Annuloektaasia mis see on?

Annuloektaasia all mõeldakse tõusvas aordi laienemist ja aordiklapi kiuline ring. Selle haigusseisundi kõige tavalisemaks põhjuseks on sidekoe patoloogiaga seotud pärilikud haigused.

Marfani sündroom on pärilik haigus, mis põhineb fibrilliini geeni muteerimisel kromosoomis 15. Fibrilliin sünteesib fibroblaste ja on vajalik rakuvälise maatriksi mikrofibrillaarvõrgu moodustamiseks. Selles sündroomis esinevad klassikalised fenotüübilised ilmingud (pikad, piklikud jäsemed ja sõrmed, liigeste liigne liikuvus, rindkeres deformeerumine jne), mis soodustab varajast diagnoosimist. Nendel patsientidel on kõige sagedasem aordikordu järkjärguline laienemine Valsalva ninavere piirkonnas.

Samal ajal, erinevalt reumaatilise aordipuudulikkusest, ei pruugi aordiklapi puudulikkus nendel patsientidel seostuda anatoomiliste muutustega ventiilides. Aorta aneurüsmilise laienemise aluseks on geneetiliselt kindlaks määratud protsess, mille käigus kasvav aordi keskmine ümbrik mükseomaalse degenereerumisega. Tavaliselt hoiab tihe kaartega rõngas kindlalt aordikordu suurust ja kuju kogu südame tsükli kestel. Aordikordu järkjärguline laienemine toob kaasa asjaolu, et vormitud kaarikõngas kaotab "anatoomilise võtme" funktsiooni.

Selle tagajärjel erinevad kommissuurid (kommissuur vardad) ja infolehtede sulgemisfunktsioon (S. L. Dzemeshkevich). Mõnede autorite sõnul avastati Marfani sündroomiga patsientidel aortajuurte laienemine veel sagedamini (78% juhtudest) kui tuntud mitraalklapi prolaps. Marfani sündroomi aordipuudulikkuse ja aordiklapi puudulikkuse diagnoosimise peamine meetod on ehhokardiograafia, mille puhul võib näha, et aordi suurenenud osa sisaldab aordiklapi kiuline ring, mööda aordi ventiilid. Sageli esineb erineva raskusastmega aordi regurgitsioneerimist. Täpsemalt öeldes on seda patoloogiat CHEHO ajal näha.

Kasvava aordi aneurüsmi läbimõõt Marfani sündroomiga patsientidel aja jooksul suureneb. Tekkekiirus on 1,9 mm aastas, mis põhjustab rasket aordipuudulikkuse tekkeks dissotsiatsiooni (tüüp A) ja aordipiiret. See näitab kirurgilise ravi absoluutset vajadust. Samal ajal aordiklapi enda külge kinnihoidmine aitas kaasa ka tõusvas aordi ventiilide säilivate proteeside tehnoloogiale.

Ehlers-Danlos sündroom on praktikutele ja isegi kardioloogidele palju väiksem kui Marfani sündroom. Osaliselt on see tingitud selle päriliku patoloogia laiemast geneetilisest ja kliinilisest polümorfismist. XX sajandi alguses ilmnes polüsisüsteemi sidekoe kahjustuste (liigeste hüpermobiilsus, liigne nahapõletik, hematoomide kalduvusega veresoonte haavatavus) seos, mis on selle sündroomi klassikalised sümptomid koos südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiaga.

Praegu on kindlaks tehtud, et Ehlers-Danlos sündroom pärineb nii autosoomilises domineerivas kui autosoomilises retsessiivses viisil. Samal ajal avastati kaheteistkümne tuntud kollageeniproteiini tüüpide kolme (I, III ja V) sünteesi rikkumine. Klassifikatsiooni järgi esineb kuut tüüpi Ehleri-Danlose sündroomi: klassikaline, hüpermobil, vaskulaarne, kyphoscolytic, arthrohalasia ja dermatosparaksis. Klassifikatsiooni viimases versioonis eristatakse 9 ja isegi 11 haiguse liiki.

Varem eeldati, et Ehlers-Danlos sündroom on Marfani sündroomi mittetäielik vorm. Siiski leiti hiljem, et neid kahte sündroomi on võimalik kombineerida ühes patsiendis ja nende diferentsiaaldiagnostika on võimalik ainult spetsiaalsete molekulaarsete geneetiliste ja laboratoorsete uurimismeetodite abil. Üks Ehlers-Danlus sündroomi klassikalisest ilmingust on aordikirvi laienemine, mis on tingitud keskmise tsüstilise degeneratsiooni, mis omakorda põhineb kollageeni sünteesi rikkumisel.

EchoCG näitab tõusvas aordis aneurüsmi, mille suurenemine järk-järgult suureneb ja põhjustab kiulise ringi laienemist ja tõsist aordipuudulikkust, mis ähvardab aordiku seina hõõrumist ja rebenemist. Selle sündroomi kardiovaskulaarsete kõrvalekallete spekter on üsna mitmekesine.

Lisaks aordikordu laienemisele on mõnedel patsientidel leitud mitraal- ja / või trikuspidaalset klapi prolapsi, kopsuarteri aneurüsmi, bikustiaalse aordi ventiili ja ventrikulaarset vaheseina defekti. Nagu Marfani sündroomi puhul, on tähtis diagnoosida aordi dilatatsioon õigeaegselt ja jälgida selle progresseerumist, et vajaduse korral varajast kirurgilist korrektsiooni varakult teha.

Vene riiklik ateroskleroosiühing

Keeled

Peamenüü ET

Sa oled siin

1. Avaleht>
2. Kallis teave>
3. Raamat "Südame ja veresoonte haigused">
4. Südamefunktsioonid

Tere tulemast

Südamefunktsioonid

Südamepuudulikkuse mõiste

Ventilatsioonilist südamehaigust nimetatakse valvulaarhaiguseks, mille tagajärjel kahjustatakse kahte nende peamist ülesannet - südamekambritesse sulgemist ja südame aktiivsuse tagamiseks vere kaudu normaalset läbivoolu. Ühe või teise südame klapi defekti tunnuste mõistmiseks tuleb südame anatoomia ja füsioloogia põhjalikumalt elada. Südameklapid nimetatakse spetsiaalseteks anatoomilisteks ventiiliteks, mis koosnevad nn sidekoest [1]. Inimese südames eristatakse parem- ja vasakpoolseid sektsioone, mis tervetel inimestel üksteisega ei suhelda. Seal on neli südamekambrit: paremat aatriumi ja parema vatsakese, vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahelt. Südamikade arv vastab ventiilide arvule - neli. Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel on mitraalklapp. See klapp koosneb kahest klapist, eesmine ja tagumine, avanevad vasaku vatsakese õõnes. Esiosa klapp on suurem kui tagumine klapp. Vasaku vatsakese küljel on ventiili ventiilidele kinnitatud spetsiaalsed struktuurid, mis sarnanevad niitide kõõlusakordidega. Teise otsa külge kinnituvad triniidsed akordid niinimetatud papillaarsete (papillaarsete) lihaste külge, mis ulatuvad vasaku vatsakese õõnsusse. Kõõluste akordide põhiülesanne on piirata mitraalklapi kõverate pingutamist südame aktiivsuse ajal nii vasaku aatriumi õõnes ja vasaku vatsakese suunas. Süda vasakust vatsakest väljub keha peaararter - aord. Aordi suus on aordiklapi, mis piiritleb vasaku vatsakese aordist. Kõik kolm aordiklapi korpust sarnanevad taskus, mille luumen lahutab vasaku vatsakese. Kui aordiklapi on avatud, surutakse selle ventiilid aordi seina vastu, moodustades nende vahel võrdse kolmnurga, mis võimaldab veres vaikselt aorti jälgida. Suletud olekus on uksed tihedalt kokku, moodustades jooned, mis sarnanevad Mercedes-kontserni embleemiga sulgemiskohas. Parema aretriumi ja parempoolse vatsakese vahel on kolmnurkne (tritsid) ventiil. Selle struktuur on paljudel juhtudel mitraalklapiga sarnane, ainus erinevus on see, et see koosneb kolmest ventiilist. Parema vatsakese väljumisel on kopsuarter. Suu juures on kopsuventiil. Selle struktuur praktiliselt ei erine aordiklapi struktuurist.

Suurte ja väikeste vereringe ringide kontseptsioon

Inimestel on suurte ja väikeste (pulmonaalsete) vereringe ringid [1]. Sügavkülgede vasakpoolsed osad kuuluvad suuresse ringlusse. Hapnikuga arteriaalne vere voolab vasakust aatriumist vasaku vatsakese kaudu aordi. Arvukad arterid väljuvad aordist organismi kõikidesse organitesse ja kudedesse, kus nad lagunevad järk-järgult väikseimateks filiaalideks - kapillaarid, mille kaudu otse hapnikku tarnitakse. Omakorda kogutakse keha veetav veri väikestesse veenidesse, mis seejärel ühendatakse suure ringi suurte veenidega - ülemiste ja alumiste õõnesveenidega. Mõlemad õõnesveenid langevad paremale aatriumile, veri, mille kaudu vasaku vatsakese kaudu kopsuarterisse (kopsu vereringe). Kopsu levib kopsuarteri väikesed oksad, mis osalevad gaasivahetusel. Venoosne veri rikastatakse hapnikuga ja muutub arteriaalseks. Selle vere väljavool viiakse läbi kopsuveenide kaudu, mis voolab vasakusse aatriumisse.

Südame aktiivsus ja südame ventiilid töötavad

Seejärel proovige ette kujutada, millises järjekorras südame ventiilid töötavad. Nagu eespool mainitud, venoosne veri voolab paremasse anriumis ülemisest ja halvemast vena-kaavast. Niipea, kui vererõhk paremas aatriumis ületab teatud väärtuse, avaneb parempoolne aatrium, avatakse trikusupud, ja veri jõuab paremale vatsakesele. Seal on südamepause periood (diastool), mille tõttu vasakpoolne vatsakese täidab veri. Kardiaalse pausi lõpus suletakse tricuspidi ventiili ventiilid. Parem vatsakese hakkab omakorda suurendama survet. Kui teatud vererõhu tase ületatakse, tekib parempoolse vatsakese kontraktsioon (süstool), avaneb kopsuarteri klapp ja veri siseneb kopsu vereringesse. Kopsudest jõuab kopsuveenide kaudu venoosne veri vasakusse südames. Vereülekanne ja vasaku südame töö on sarnased õige südamega. Südamelihase paremas ja vasakus osas asuvate ventiilide töö on sama. Kokkupanemise ajal avatakse kodade mitraal- ja trikuspidi ventiilid, mis võimaldavad veres voolata südame vatsakesse. Samas on aordi- ja kopsuventiilid suletud. Vahetult enne ventrikulaarse kontraktsiooni alustamist sulgevad ka mitraal- ja trikuspidi ventiilid. Väga lühikese aja jooksul on kõik neli südame ventiilid suletud. Seejärel avatakse aordi- ja kopsuventiilid ning veri hangub aordi ja kopsuarteri. Pärast vatsakeste tühjendamist on aordi- ja kopsuventiilid suletud ning mitraal- ja trikuspidi ventiilid avanevad omakorda.

Stenoosi ja klapipuudulikkuse mõiste

Südamepuudulikkuse peamised tüübid on stenoos ja puudulikkus. Enamikul juhtudel esineb stenoosi ja puudulikkuse kombinatsioon, samas kui isolatsioonis on stenoos või klapipuudulikkus vähem levinud. Ventiili stenoos (Kreeka sõna stenos - "kitsenev, kitsas" [2]) on seisund, mis tekib erinevate klappide infolehtede täieliku või osalise liitmise tagajärjel erinevatel põhjustel. Ventiili stenoosi moodustumise tagajärjel tekib klapi avamise kitsendus ja ventiili läbiv verevool on vähenenud. Kuna südame töö on rütmiliselt läbi viidud, ei suuda modifitseeritud klapp haarata kogu verd süstimiskambrist, mis asub stenoosi kohal. Stenoosikoha all oleval südamerekambril puudub veri, samas kui ülesvoolu kamber sisaldab mitte ainult liigset vere kogust, vaid ka selle liigse vererõhu ülekoormust. Stenoosi põhjustatud muutuste edasine areng sõltub sellest, milline kamber paikneb stenoosipaigas. Südamelihased on võimsamad anatoomilised struktuurid kui atria. Vatsakeste seinte paksus ületab Atria seinte paksust. Vasakpoolne vatsakese on kõige tugevam südamekamber, mille seinte paksus on umbes 1 cm. See on vasakpoolne vatsakese, mitte süda tervikuna ja seega üldiselt "pump". Kolmekordse klapi stenoosist läheb vererõhu tõus paremale aatriumile ja seejärel ülemisse tsooni - ülemise ja alumise vena-kaavi. Nende muutuste tagajärjel on sisemiste ja jäsemete vere väljavool häiritud. Üleliigse vedeliku kogunemine järgib raskusjõu seadust, mille kohaselt vedelik surub maha. Seetõttu võivad tekkida jalgade turse, suurenenud maks (hepatomegaalia), vedeliku kogunemine alaseljaosas (astsiit) jne. Kui kopsuarteri klapi stenoos tekib, liigub vererõhk parempoolsele vatsakesele. Kuna viimane on anatoomiliselt nõrk moodustis, hakkab aja jooksul "vastutuskoormus" jagama nõrgemat paremat aatriumit. Seetõttu on varsti esinenud vere stagnatsioon õõnesveenides, ilmnevad tursed, hepatomegaalia, astsiid jne. Mitraalse stenoosi korral toimub vasakpoolne aatrium rõhu ülekülluse, mis pikema aja jooksul ületab. Kui vasakpoolne aatrium ei suuda sellist ülekoormust enam vastu pidada, vasakule aatriumile asuvaid kopsuveene ühendatakse. Kuid varem või hiljem ei hakka nad enam toime tulema kõrge surve tasemega, mille tagajärjel hakkab vere vedel osa lekima kopsuveenidest kopsukoes lekkida, nagu ka üleujutustes. Sellise "üleujutuse" tagajärjel ei osale osa kopsukoest enam täielikult gaasivahetuses. Selleks, et kompenseerida tekkinud hapnikupuudust, üritab ülejäänud kopsukude suurendada gaasivahetust - tekib õhupuudus. Mitraalklapi stenoosi edasiseks arenguks allub vereringes asuv väike ring otse vatsakese külge vere ülevoolu. Kui õige vatsakese on kaasatud "selle probleemi lahendamisse", tekib suures vereülekandes ringluses vedeliku ülevool, seetõttu tekib turse, hepatomegaalia, astsiit. Kui aordiklapi stenoos tekib veidi erinevas olukorras. Stenoosikoha kohal paiknev vasaku vatsakese võib juba aastaid ja isegi aastakümneid ületada aordikontsentratsiooni põhjustatud tüve. Selle koormusega toimetulekuks vasakpoolse vatsakese seinad paksenevad (hüpertroofsed). Kui vasaku vatsakese võimalused hakkavad kuivama, mõne aja pärast aitab "vastab vasakpoolsele aatriumile, mis on nõrgem anatoomiline kujunemine". Seetõttu esineb kopsu vereringes samaaegselt vere stagnatsiooni sama nähtus nagu mitraalantenoos. Ventilaatori puudulikkus on tingimus, mis tuleneb mitmesuguste põhjuste tõttu anatoomilise terviklikkuse kadumisest (ventiilide, kõõluste akordide purunemine, rebimine, rebenemine jne). Mõnel juhul tekib ventiili rikke tõttu ventiili rõnga (annotectia) läbimõõdu suurenemine, millele klapi brošüürid on kinnitatud. Sulguripuuduse tekkimise tagajärjel on südame katete pingutus häiritud. Ventiili klapid lakkavad täielikult sulguma, nii et järgmisel südamelöögis naaseb osa verd südamekaamerasse, mis paikneb kahjustuse kohas. Sellisel juhul, nagu valvulaarses stenoosis, kehtib järgmine reegel: mida võimsam on südamekamber "kannatab" valvurite rikete tõttu, seda kauem võib defekt jääda nähtamatuks. Kolmekordse klapi puudulikkuse korral liigub vererõhk parempoolse vatsakese kontraktsiooni sisse paremasse ahterriiki. Nagu ülalpool mainitud, on parema aatriumi anatoomiliselt nõrk moodustis, nii hakkab vena cava varsti kogunema veri liigselt, seejärel ilmnevad paistetus, hepatomegaalia, astsiit jne. Kui kopsuventilise puudulikkus esineb peamiselt lastel, on parema vatsakese peamine koormus üleliigse verre paigutamisel. Aja jooksul, kui õige vatsakese võimalused kaovad, liigutab paremale aatrium. Kuna õiged sektsioonid ei suuda pikaajalise ülekoormusega toime tulla, hakkab õõnesveenides kogunema veri, mis varsti põhjustab turset, hepatomegaaliat ja astsiiti. Mitraal-puudulikkuse korral suureneb vasaku aatriumis liigne verehulk, liigne vererõhk suureneb. Kui vasakpoolne aatrium "loobub oma positsioonist", osaleb kopsu vereringe "veresoonte" täiendav kogunemine ja tekib õhupuudus. Siis, kui vere staasi jõuab südame paremasse serva, areneb turse, hepatomegaalia ja astsiit. Aordipuudulikkuse korral toimub vasaku vatsakesega liigne vere pidev kogunemine. Sellise ülekoormusega toimetulemiseks hakkavad selle seinad paistma (müokardi hüpertroofia) ja õõnsus oluliselt laieneb (laienemine). Tänu nendele kompenseerivatele mehhanismidele võib haigus jääda märkamatuks pikaks ajaks. Aastate jooksul hakkavad vasaku vatsakese võimalused kahanema, vasakpoolne aatrium liigub üleliigseks ja mütral liitub aordipuudus. See muutub võimalikuks põhjuse ületamise tõttu, mille külge on kinnitunud mitraalklapi infolehed - klapi (kiuline) rõngas. Lõpuks tekib mõlemas vereringes ringluses vere stagnatsioon, mis avaldub hingeldamise, turse, hepatomegaalia ja astsiidina. Ühe või mõlema atriumide üledistentsus (dilatatsioon), nii valvulaarset stenoosi kui ka valvulaarse puudulikkuse tagajärjel, võib olla seotud erinevate südame rütmihäirete ilmnemisega. See võib olla nii üksikute kui rühmate katkestuste (ekstrasüstolid) või südame südamepekslemine (sinus tahhükardia). Kodade virvendusarütmia on üks püsivaid südame rütmihäireid ühe või mõlema atriumi raske laienemise korral. Kodade virvendus mõjutab südameklapi südamehaiguste kulgu, sest see kahjustab verepildi täitmist ventrikulaaridega. Lisaks, eriti valvulaarset stenoosi korral, aitab kodade fibrillatsioon kaasa tromboosi - vererakkude, eriti trombotsüütide akumuleerumine ja adhesioon üksteisele. Tromboosi oht on see, et kogu tromb (või selle osa) võib levida läbi vereringe, langevad organismi erinevateks organiteks ja kudedesse (trombemboolia). Verehüüvete asukohas vasakpoolsetes osades võib esineda tserebraalarterite trombemboolia koos insuldi kujunemisega, südame pärgarterid võivad tekkida müokardiinfarkt või muud arterid. Kui trombemboolia allikas on õige ateütar, võib see põhjustada kopsuinfarkti või isegi äkilist südameseiskust. Tromboembolismi oht mitraal- või trikuspidaalset stenoosi põdevatel patsientidel suureneb märkimisväärselt, kui haigus ei ole õigeaegselt tuvastatud või tromboosi (antikoagulandid) ei ole ette nähtud [6]. Selle lõigu kokkuvõttes tuleb märkida, et võib esineda klapi kahjustuste kombinatsioon, näiteks aordipuudulikkusega mitraalse stenoos. Selle haiguse manifestatsioonid määravad selle kombinatsiooni peamine südamehaigus.

Südamepuudulikkuse põhjused ja levimus

Südame defektid (nii stenoos kui ka puudulikkus) on kaasasündinud ja omandatud [6, 8, 9,]. Kaasasündinud stenoosil ei ole mõnedel või kõigil klapi infolehtedel aega eraldada lapse sündimise ajaks. Sellise kaasasündinud anomaalia tulemusena moodustub kõige sagedamini kahepoolne aordiklapi, harvem kaasasündinud mitraal- või trikuspidaalset stenoosi. Mitraalne puudulikkus on kõige sagedasem kaasasündinud defekt, mille esinemissagedus on valvurite puudulikkus. Kaasasündinud mitraalapuudulikkus võib esineda ühe või mõlema mitraalklapi ebaproportsionaalse või ülemäärase arengu tagajärjel ning kõõluste akordide patoloogilise pikenemise (mükseomatoorset degeneratsiooni) tagajärjel [3, 9]. Vahel on klapi ventiilide või papillaarlihaste anomaalse struktuuri, mille külge kinnituvad kõõluste akordid, kaasasündinud purustamine. Eespool mainitud annuloektaasia võib olla nii kaasasündinud (Marfani sündroom jne) kui ka omandatud (süüfilis jne) päritolu. Ostetud südamevea põhjuste hulgas on üks juhtivaid kohti reumaatilisus [3, 9], mis on tingitud varem ülekantud nn streptokokkide infektsioonist (tonsilliit, scarlet palavik jne). Reumaatika võib mõjutada mitte ainult südant, vaid ka liigesid, lihaseid [10]. Südameklappide ventiilide reumaatiline mõju muudab need tihendid, üksteisele jootma. Nõelakord ka tihendatud, sulatatud papillaarsete lihastega. Reumaatika võib põhjustada nii ühe kui mitme ventiili osalist ja täielikku hävimist. Seega võib reumatistik kaasa aidata nii stenoosi kui ka klapipuuduse esinemisele. Ventilaatorite reumaatiliste kahjustuste tunnuseks on nende kaltsifikatsioon (kaltsineerimine), mis muudab ventiili tundmatust. Kaasasündinud väärarendid, eriti kaasasündinud aordi stenoos, võivad olla ka kaltsifikatsioonid. Keha vananemisel ei ole mitte ainult ventiilide kaltsineerimine sagedamini kui ka arterid. Aordiklapi ja aordi kaltsinosus (vanusega seotud degeneratsioon) on kõige sagedasem aordi stenoosi põhjus vanuses [3, 6, 9]. Samuti võib sünnijärgne ja reumaatiline päritolu põhjustada mitraalse puudulikkuse südame isheemiatõbi (CHD), mis põhjustab papillaarlihaste verevarustuse häireid (papillaarlihaste düsfunktsioon). Mitraalpuudulikkuse arengu mehhanism on antud juhul klapi lülitusfunktsiooni rikkumine. Paljudel patsientidel, isegi selgesti põhjuseta (spontaanselt), võib tekkida kõõluste akordide rebendid koos mitraalapuudulikkuse tekkimisega. Väga harva, kuid siiski esineb süüfilisega aordiaklapi kahjustus, aidates kaasa aordiaalse puudulikkuse arengule. Infektsioosne endokardiit on eluohtlik haigus, mille tagajärjeks on ühe või mitme südame ventiili hävitamine, sageli koos klapipuudulikkuse puudumisega. Seal on ka traumaatilised südamefaktoonid, näiteks rinna nuga haava tagajärjel, mis võib põhjustada ventiili läbikukkumist. Mükoosarteri healoomuline kasvaja võib põhjustada nii stenoosi kui ka klapipuuduse arengut. See kasvaja kasvab tavaliselt südame seest, sageli atria. Kui mükseosse siseneb klapi avasse, tekib stenoos, samas kui mükseos kinnitatakse ühele või mitmele klapi infolehele, tekib selle puudulikkus. Südamelihase ravi on alati kirurgiline.

Südamepuudulikkuse haigustega patsientide kaebused

Kahtluste esinemine ja progresseerumine südameklappide defektidesse sõltub suuresti defekti arengu kiirusest. Pikaaegse defekti olemasoluga muutuvad süda ja keha tervikuna järk-järgult (enamus reumaatilisi defekte, kaasasündinud aordi stenoos jne). Ootamatute väärarengute korral (nakkuslik endokardiit, südamekahjustus, akordide kõõluse eraldumine) võivad need muutused olla fulminantsed [3, 6, 7, 9]. Kui tricuspid-klapiga patsientide stenoos tekitab tavaliselt maksa (õiges hüpohondriumis) raskust ja peapööritustunde, on verega varjatud veeni ülevool veres. Südame pumba funktsiooni vähenemise tõttu võivad patsiendid kahtlustada väsimuse suurenemist. Peale selle võivad patsiendid märkida ka peal olevate laevade (peamiselt veenide) pulsatsiooni, kui nad peegeldavad. See kaebus on peamiselt kosmeetiline ja seda põhjustab teatud südamehaiguste verevarustuse järsk kõikumine. Kodade virvendusarengu liitumise korral võivad patsiendid kaebada südamepuudulikkust. Kolmekordse puudulikkuse korral esinevad samad kaebused nagu trikuspidaalse stenoosiga. Võibolla on nähtav ainult emakakaela veenide pulsatsioon. Kopsuarteri klapi stenoos on sageli kaasasündinud, see avaldub peamiselt lapsepõlves. Peamised kaebused selle haiguse kohta on: väsimus, raskustunne maksas, liigese vedeliku tõttu kõhu mahu suurenemine, samuti jalgade turse. Lisaks on neil patsientidel minestamine tingitud asjaolust, et organismil on pidev hapniku puudus. Kopsuarteri ventiili puudulikkuse korral täheldatakse samu kaebusi nagu trikuspidi puudulikkus: väsimus, samuti jalgadeede, suurenenud maks ja astsiit, mis on tingitud vere stagnatsioonist suure vereringe veresoontes. Mitraalantenoosist kõige sagedasemad kaebused on õhupuudus ja väsimus, mis on tingitud südame pumba funktsiooni ja kopsu venoosse vere ületäitumise vähenemisest. Esmalt märgatakse düspnoed ja väsimus märkimisväärse koormusega (jooksvad, kiirelt ronida trepid). Nagu haigus progresseerub, muutuvad need kaebused igapäevaseks manustamiseks ja seejärel puhata. Mis väljendunud mitraalse stenoosi puhul esineb südamepekslemine esmalt treeningu ajal ja seejärel puhata. Kui vasaku aatriumi suurus muutub oluliseks (tavaliselt üle 5 cm), ilmneb tavaliselt kodade fibrillatsioon. Enamik patsiente ei talu kodade virvendust, eriti esmakordselt, kui see esineb rünnakute vormis (paroksüsmid). Aja jooksul muutub kodade fibrillatsioon püsivaks ja kui ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus selle arütmia korral on 60-100 lööki minutis, siis patsiendid tal seda üsna rahuldavalt. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedasem sagedus on üldine nõrkuse ja iivelduse taustal rinnus ebameeldiv "fluttering". Nagu ülalpool mainitud, võib kodade fibrillatsioon kaasa aidata verehüüvete tekkimisele vasakpoolses aatriumis, mis võib olla trombembooliaga varustatud. Paljud mitraalantenoosiga patsiendid tekitavad kopsude väikeste veresoonte, eriti koormusest tingitud rebendite tõttu hemoptüüsi. Kui mitraaltsentoosis suureneb vasakpoolne aatrimuur märkimisväärselt, võib see ka pigistada vasaku häälekahjustuse eest vastutava närvi, mis põhjustab hääle hägustumist. Arenenud mitraalse stenoosi korral on ülalkirjeldatud kaebused tavaliselt seotud kaebustega, mis on seotud nõrga vatsakese funktsiooni kahjustusega: jalgade tursed, maksakahjustus jne. Mitraalupuudulikkusega patsientide peamine kaebus on südamepekslemine, mõnikord mitterütmiline. Mõnedel patsientidel võib häirivus olla sama põhjustel nagu mitraaltsentoosil. Hingeldust jälgitakse tavaliselt raske neerupuudulikkuse korral. Ainult kaugeleulatuva mitraalapuudulikkuse korral võivad ilmneda halvendava parema vatsakese nähud. Aordi stenoosiga patsientide kaebused tekivad tavaliselt siis, kui haiguse kestust mõõdetakse aastatel. Aortilise stenoosi kõige iseloomusemateks kaebusteks on valu (stenokardia) või ebamugavustunne (ebamugavustunne) rinda keskel, samuti minestamine ja hingeldamine treeningu ajal (jooksmine, kiire käimine jne). Loetletud kaebused tekivad üsna objektiivsete põhjuste tõttu. Asjaolu, et aordikontsentoosiga patsientidel on aordiklapi avatuse pindala oluliselt vähenenud ja vasaku vatsakese verejooks vereplasmasse aordist voolav kogus püsib konstantsena. Järelikult, erinevalt tervetelt inimestelt ei suuda aordikontsentoosiga inimesed suurendada treeningu ajal vasaku vatsakese vere vabanemist. Seetõttu, kui südames olevad koronaararterid ei saa treenimiseks vajalikku hapnikukogust, tekib valu. Aordi stenoosi stenokardia võib CHD-st põhjustada stenokardiat. Lisaks ei välista stenokardia esinemine aordikontsentoosiga patsientidel südamehaiguste kombinatsiooni koronaararterite haigusega. Peavalu põhjustab verevarustuse puudumine ajus, mis tekib treeningu ajal. Aordi stenoosiga patsientidel esineb hingeldust kopsu vereringes vere stagnatsiooni tõttu, kuna vasakpoolne vatsakese ei suuda ära jätta kogu voolava vere kogust. See stagnatsioon suureneb kehalise aktiivsuse saavutamisel. Kõrgendatud aordi stenoosi korral võivad patsiendid olla erineva päritoluga südame rütmihäired (ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon jne). Pikaajaliselt aordipuudulikkusega patsiendid ei pruugi ühtegi kaebust esitada. Ja ainult pärast aastaid ja aastakümneid võivad kehalise aktiivsuse ajal tekkida õhupuudus. Mõnikord võib see isegi olla tõsine õhupuudus - südame astma - tänu vasaku vatsakese pumpamise funktsiooni järsule vähenemisele. Need rütmihäired esinevad sagedamini öösel, une ajal, kuna patsiendi horisontaalses asendis on vereülekande väike ringlus. Kui kaugele läinud aordipuudus on võimalik, on võimalik ka erinevaid südame rütmihäireid. Kaebused ägedate (ägedate) südame klapivigade tekkimisega patsientidel ilmuvad tavaliselt lühikese aja jooksul. See on tingitud asjaolust, et keha ei ole aega kohaneda intrakardiaalsete muutuste kiirusega. Paljud neist defektidest nõuavad kiiret kirurgilist sekkumist, et päästa patsiendi elu.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Südamepuudulikkuse diagnoos algab juba esimesel kokkupuutel patsiendiga. Näiteks aordikartuli haiged põevad nahka, kuid mitraalklapi defektidega patsiendid näitavad naha tsüanoosi (tsüanoosi). Lisaks sellele on mitraalse stenoosi põdevatel patsientidel iseloomulik punetus tänu konkreetse südamehaiguse näo verevarustuse omadustele. Uurimisel määrab patsient ka turse olemuse, hepatomegaalia ja astsiidi esinemise. Kopsu ringluse seisundi hindamiseks tehakse kopsude kõrvustik (kuulamine) ja löökpillid (koputades). Kõigi südamefunktsioonide diagnoosimisel on hindamatu informatsioon südame ausklustuse ja impulsi omaduste uurimiseks. Kuna iga südamehaigusega on iseloomulik ainult tema klapi düsfunktsioon, peegeldub see iseloomulike patoloogiliste südame murmurite ilmingute näol. Iga südamefunktsioon omakorda muudab ka südamehoogusid - heli nähtusi, mis peegeldavad südame tööd südamelöökide ja südame pause ajal. Impulss, selle sagedus ja täidis on tüüpilised ka iga südame defekti kohta. Elektrokardiograafia (EKG) abil võib kaudsete signaalide abil eeldada ühe või teise südamehaiguse esinemist, hinnata mõne südamekambri suurust, tuvastada südame rütmihäire olemasolu. Varem kasutati südame-defektide diagnoosimiseks aktiivselt fonokardiograafiat (PCG). See meetod, mis põhineb heli vibratsiooni tõlgendusel, võimaldas tuvastada müra, selgitada nende päritolu ja muuta südamehoogusid.
Praegu asendab PCG peaaegu täielikult ehhokardiograafia meetodit (EchoCG). Ainult nendes kliinikes, kus EchoCG-meetod on endiselt halvasti välja arendatud, on PCG säilitanud oma olulisuse. EchoCG - südame ultraheli - tuleb läbi viia iga patsiendi puhul, kellel kahtlustatakse südameklapi südamehaigusi. EchoCG võimaldab teil tuvastada kõrvalekaldeid südameklappide struktuuris, selgitada südame pumpamise (kontraktili) funktsiooni indikaatoreid, tuvastada verehüüvete olemasolu südame õõnes, klapi kaltsineerimist jne. [9]. Ehhokardiograafia abil saab mitme südamehaiguste korral kindlaks määrata, milline ventiili kannatused kõige enam häirivad normaalset südamefunktsiooni. Kõige täpsem viis südamehaiguste südamehaiguse omaduste mõistmiseks võimaldab transesophageal echokardiograafia meetodit. Selle protseduuri ajal sisestatakse ultraheli muundur samamoodi nagu gastroduodenoskoopiaga, paigaldatakse see ainult söögitoru (südame tase). Südame defektide tuvastamisel on rindkere röntgenpildi uuring vajalik. Südame muutunud kontuurid ja kopsu vereringe veresoonte verevarustus võimaldavad hinnata südamehaiguste esinemist, liiki ja raskust. Meetod võib olla kasulik südame klapide ja veresoonte kaltsifikatsiooni tuvastamiseks. Südame skaneerimise (kateteriseerimise abil) abil on võimalik määrata südame õõnsustes olevat rõhku ja intrakardiaalse vereringe tunnuseid erinevates südamefaktorites. See kirurgiline protseduur viiakse tavaliselt läbi kohaliku anesteesia teel perifeersete (reieluukude, subklaviaansete jne) anumate punktsioonist (punktsioonist). Protsessikoha kaudu sisestatakse spetsiaalne kateetriitor (sondi), mis seejärel sisestatakse südame õõnsusse. Meetod viiakse läbi pideva röntgenkiirese juhtimisega.

Südamepuudulikkuse ravi

Praegu läbib ravivoodet (konservatiivne) ja kirurgilist ravi valvurite südamehaigused. Kui uuringu andmete kohaselt selgub, et defekt on hääldatud või lähitulevikus võib oluliselt toimuda, siis tõstetakse tema kirurgilise korrektsiooni küsimus. Tavaliselt kehtib see vaade, mis avaldub igapäevastel koormustel [9]. Operatsiooni tuleks teha kõikidel juhtudel, kui haiguse progresseerumisest tulenevate komplikatsioonide oht ületab kirurgilise suremuse ohtu. Paljud südamefaktorid, näiteks aordipuudulikkus, hoolimata patsientide heast tolerantsusest, tuleb operatsiooni teha enne kehasse pöördumatute muutuste tekkimist. Südamepuudulikkuse ravi on kõigepealt südamepuudulikkuse ja südame rütmihäirete ilmnemise raviks. Ravi viiakse läbi mitte ainult patsientidel, kellel ei ole kirurgilist operatsiooni. Vastupidi, kuna mõnikord suunatakse patsiendile operatsiooni aegsasti, põhjustab defekt püsivaid muutusi kehas. Seetõttu võib isegi pärast südame ventilatsioonide kõrvaldamist osutuda vajalikuks ravimi eluea pikendamine. Praegu kasutatakse järgmisi peamisi ravimirpe [6, 9]: • nn angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid. Need ravimid (ravimid), mis on ette nähtud püsivaks kasutamiseks, blokeerivad neerudest pärit patoloogilise biokeemilise reaktsiooni. Selle reaktsiooni olemus on kõrgendatud vererõhu (BP) pidev säilimine ja organismis suurenenud veresoonte toonus. AKE inhibiitorid võimaldavad teil normaliseerida vererõhku ja veresoonte toonust, parandades seeläbi südame pumpamise funktsiooni. Selle ravigrupi peamisteks esindajateks on kaptopriil, enalapriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil jne;

• diureetikumid (diureetikumid). Need on vajalikud liigse vedeliku eemaldamiseks kehas. Diureetikumid erinevad toime raskusest ja kestusest. Enamik diureetikume on ette nähtud ka pidevaks kasutamiseks. Peamised esindajad: furosemiid, aldaktoon, hüdroklorotiasiid, triamtereen jne;
• nn südameglükosiidid. Need ravimid on teada juba mitu sajandit. Algselt enne AKE inhibiitorite ilmnemist määrati need südamepuudulikkuse sümptomiteks. Praegu on südame glükosiidid ette nähtud südame kokkutõmbumisfunktsiooni parandamiseks patsientidel, kellel esineb südameklapi südamehaigus ja kodade virvendusarütmia. Seda tehakse, sest südameglükosiidid võivad vähendada südame löögisagedust (HR). Peamised esindajad: digoksiin, tselaniid jne;
• antiarütmikumid (antiarütmikumid) ravimid. Enamik neist on ette nähtud südame löögisageduse vähendamiseks (a-adrenoblokkijad, kaltsiumioonide antagonistid jne). Teisi arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse beatsi ja teiste südame rütmihäirete (amiodaroon, kinidiin, sotalool) raviks. Mitut α-blokaatorit kasutatakse ka südamepuudulikkuse korral (karvedilool, bisoprolool);
• antikoagulandid (varfariin jne). Neid ravimeid kasutatakse südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmiaga patsientidel, et vältida südamepõletike verehüüveid.

Südamepuudulikkuse kirurgiline ravi

Selle ravimeetodi ilmnemise tõttu on südamereklaamidega patsientide eeldatav eluiga märkimisväärselt suurenenud. Esimesed südamehaiguste südamehaiguste operatsioonid viidi edukalt läbi kahekümnenda sajandi keskel. Esialgu olid need nn suletud operatsioonid, peamiselt mitraaltsentoosiga. Rühmitades rinda vasaku rinda kirurgi sõrmedega või spetsiaalsete seadmetega pimesihilise ventiiliavaga. Klaasist stenoosi suletud operatsioon viiakse läbi ka tänapäeval, enamasti ballooni valvuloplastika protseduuri abil. Selle protseduuri sisuks on see, et südamega viiakse spetsiaalne balloon, mis täispuhumisena kõrvaldab klapi stenoosi. Ballooni valvuloplasty on näidatud ventiili stenooside ravimisel, mis ei ole keeruline valvulaarse puudulikkuse ja jämeda kaltsifikatsiooni tõttu. Tehniliselt teostatakse protseduurid samamoodi nagu südamelöögid. Pärast aastatepikkust arenemist töötati välja kunstliku vereringe meetod, mis võimaldas visuaalsel kontrollil avada südameoperatsiooni. Praegu toimub südame klapi defektide tänapäevases südame kirurgias rekonstrueerivaid (taastavaid või plastilisi) operatsioone ja sekvente, mis asendavad (proteesid) ventiilid.
Südamehaiguste südamehaiguste südame kirurgia põhimõte ütleb: "Kui patsiendi enda ventiilit saab rekonstrueerida (salvestada), siis tuleb seda teha." Rekonstrueerivate operatsioonide käigus kõrvaldavad annuloektoomia ajal kleepide, kõõluste akordide ja papillaarlihaste lihased, samuti annuse eemaldamiseks spetsiaalsed tugikellad ja tekitavad kunstlikke kõõlusakorde. Rekonstruktiivseid operatsioone tehakse nii stenoosi kui ka klapipuuduse korral. Juhul, kui patsiendi enda ventiil on põhjalikult modifitseeritud ja seda ei ole võimalik taastada, eemaldatakse ventiil järgneva proteesiga. Praegu on välja töötatud ja kasutatud mehhaaniliste ja bioloogiliste südameklappide proteeside erinevaid mudeleid. Mehhaanilised proteesid südameklapid koosnevad kolmest põlvkonnast. Need on valmistatud raskeveokite terasest. Mehaaniline protees koosneb mansettast sünteetilise kangaga põimitud rõngaste kujul ja nn lukustuselemendiga, mille kuju on pall, ketas või kaks pool ketast. Mehaaniline protees on konstrueeritud nii, et loodusliku ventiili töö täielikult simuleeritakse. Nende nimedest ilmnevad bioloogilised proteesid on valmistatud erinevatest loomset päritolu kudedest. See võib olla täiesti doonor (inimene, sea), samuti loomade kudedest valmistatud proteesid. Mehaaniliste proteeside peamine eelis on nende vastupidavus. Mehaaniliste proteeside puudused on vajadus antikoagulantravimite eluea manustamise järele, samuti nende nakatumise võimalus. Fakt on see, et ilma antikoagulantsete ravimite võtmata, mis spetsiaalselt "verestab" verd, on mehaanilise proteesi töö ajal võimalik pinnale tekkida verehüübed (proteeside tromboos). See komplikatsioon esineb inimestel, kes hooletussejätmine antikoagulantide pidevast kasutamisest või juhtudel, kui antikoagulantide doos on ebapiisav. Proteesi tromboos võib nõuda korduvat südameoperatsiooni. Proteesi tromboosi vältimiseks on kõikidel patsientidel pärast mehaanilise proteesiga klapi proteeside parandamist mitte ainult pidevalt antikoagulante võtta, vaid ka konsulteerida kardioloogiga antikoagulandi annuse piisavuse üle. Kui neid eeskirju järgitakse, saab proteeside tromboosi ohtu minimeerida.
Infektsioonide puhul räägime mitmete mikroorganismide võimalustest, mis paiknevad mehaanilise proteesi sünteetilises mansetis, mis võib põhjustada proteeside äratõukereaktsiooni (proteeside endokardiit). Infektsiooni tungimine kehasse on võimalik näiteks pärast hamba väljavõtmist, emaka kaapimist, naha nõtkumise, nahaaluse kude jne tekkimist. Bioloogiliste proteeside eelisteks on antikoagulantide kogu elu vajaduse puudumine (välja arvatud kodade virvendusarütmia), samuti hea nakkusvõime. Bioloogiliste proteeside puuduseks on nende haprus keskmiselt umbes kümme aastat, mis võib eeldada nende asendamist. Fistuli moodustumine on üks mitte-nakkavatest komplikatsioonidest pärast proteeseeritavate südameklappide, nii mehaaniliste kui ka bioloogiliste proteeside teket. See seisneb proteesi manseti ja südame koe vahel lekke (paraprostilise või peaaegu proteesiga fistulite) levikus. Fistuli moodustumine on enamasti tingitud rasvast kaltsifikatsioonist, mis muutis südame koed või infektsiooni tulemust. Kui fistul ei põhjusta tõsist klapipuudulikkust, siis selle olemasolu ei nõua korduvat südameoperatsiooni. Lisaks südame löögisageduse vahetamisele või rekonstrueerimisele eemaldavad nad verehüübed, kaltsineerivad, teevad seonduvaid sekkumisi (koronaararterite šunteerimine, kunstliku südamestimulaatori implantatsioon jne). Paremal südames proovige implanteerida bioloogilisi proteesi või teostada rekonstrueerivaid toiminguid. See on tingitud asjaolust, et verevoolu kiirus südame paremates osades on tunduvalt madalam kui vasakus, mis võib hoolimata antikoagulantide pidevast kasutamisest põhjustada tromboosi.

Südamepuudulikkuse ennetamine

Selles osas keskendume me peamiselt omandatud südameklapi südamehaiguste ennetamisele, kuna kaasasündinud südamehaiguste ennetamine on seotud geneetiliste probleemidega. Kuna reumaatika on meie riigis valitseva südamehaiguse peamine põhjus, on vaja kiiresti identifitseerida ja kõrvaldada streptokoki infektsiooni allikad. Eelkõige, kui patsient kannatab kroonilise tonsilliidi sagedaste ägenemiste (kurguvalu) all, siis on ilmselt vaja mõelda mandlite eemaldamisele. Sellist lähenemisviisi saab õigustada nii praktiliselt tervetel inimestel kui ka uute reumaarsuse ägenemiste ennetamisel reumaatilistel patsientidel. Lisaks sellele tegelevad reumaatilisi inimesi aastaringselt bitsilliini profülaktikaga, mis seisneb pika toimeajaga antibiootikumi (bitsilliini) igakuises manustamises. See on vajalik nii, et streptokoki infektsiooni vastu võetav antibiootikumi kontsentratsioon püsiks kehas pidevalt. Kardioloog peab regulaarselt jälgima kõiki mõõduka südamepuudulikkusega patsiente, kellel ei ole kirurgilist ravi. See on vajalik nii vajaliku ravimaine valimiseks kui ka patsiendi õigeaegseks valikuks kirurgiliseks raviks.

Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapi prolaps (PMK, ladinakeelsest sõnast prolapsus - "langenud välja" [2]) on haigus, kus üks või mõlemad mitraalklapid lasevad südame löögisageduse (süstool) ajal vasaku aatriumi õõnes. See haigus, vastavalt erinevatele allikatele, mõjutab 1 kuni 6% elanikkonnast [9]. Haiguse alus on ventiili rõnga laiendamine, millele kinnitatakse klapi brošüürid. Paljudel patsientidel on täheldatud ka nn müksoomulise degeneratsiooni tulemusena liigse pikkusega kestusi või kõõlusakorde, mis tavaliselt piiravad kestade mobiilsust. Mõnel juhul võib tekkida kõõluste akordide ebaõige sidumine klapi infolehtedega. Väikesel osal patsientidest pärineb MVP kombinatsioonis skeletihäiretega (lehtri rinnus, selgroo S-kujuline kõverus, lihase liigese liikuvus jne) [3, 9]. Paljudel PMK-ga patsientidel esinevad mitmesugused südame rütmihäired, mis on seotud südame nn sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisega. Nendel patsientidel võib esineda üksikuid eluohtlikke südamehäired (ekstrasüstolid) ja äärmiselt harva raske eluohtlikke arütmiasid. Enamikul juhtudel põhjustavad need arütmiaid vaimset ülitugevust. PMK-ga patsientidel on arütmiate ravis kõige efektiivsemaks β-adrenergilised blokaatorid (inderal, atenolool jne) [9].

MVP-ga patsientidel on pingutusjärgu rindkere vasakpoolsel küljel iseloomulikud vaevused, mis ei ole seotud treenimisega. Enamikul juhtudel ei ole need valud olevat eluohtlikud ega vaja mingit ravi. Samuti võib MVP-ga patsientidel tekkida migreeni-tüüpi peavalud ja peapööritus vererõhu järsu languse tõttu, kui keha asend muutub horisontaalsest vertikaalselt (ortostaatiline hüpotensioon). Kardünaamiliselt jagatakse kõik mitraalklapi prolapsi põdevad patsiendid raske neerupuudulikkusega patsientidel ja neil, kellel seda ei ole. Raske mitraalapuudulikkuse korral võib olla vajalik kirurgiline ravi. MVP diagnoosimine seisneb peamiselt südame auskulatsioonis (kuulamises) ja ehhokardiograafia läbiviimisel. Südame kõrgenenud vererõhk näitab tavaliselt südame tippu ja mürapuudulikkuse müra iseloomulikku prolapsi klikkimist, kui see on selge. Enamikul juhtudest näitab EchoCG ventiilide prolapsi ja selle funktsioone. MVP-ga patsientide elu prognoos on positiivne.

Annuloektaasia mis see on?

05 / 10-2015 töötavate arstide ümbersõit.

Kontrollimise ajal pole kaebusi. Patsiendi seisund on mõõdukas. T 36,7 *. HR 68 lööki / min. HELL 110/60 mm Hg BH 15 minutis

Diagnoos:Sidekoe düsplaasia sündroom. Mitraalklapi mükoosne degeneratsioon. Mitraali annulöktaasia. Täielik mittenõrenurgilise avakoostu korgiga eemaldamine. Taimkatus mitraalklapi tagaküljel (?). Mitraalse puudulikkus 4 spl. Tricuspidi klapi lehtede purustamine. Tricuspidi puudulikkus I-II. NC 2a.

Viimase nädalavahetusel on riik ilma negatiivse dünaamikata. Kopsudes toimub vesikulaarne hingamine, kõigis osakondades, pole vilistav hingamine. Auskkulatsioon: tipu süstoolne murus. Kõhuõõne on pehme, palpatsioonivaba, peristaltikast kuuldav. Maks ei laiene. Turse puudub.

Raske mitraalapuudulikkus, defekti kujunemise staadium on kirurgilise ravi näide. Preoperatiivse ettevalmistamise käigus võeti kasutusele kaks doosid autoplasmas, ilma funktsioonideta. Ettevalmistus operatsiooniks. Kavandatud ravi jätkamine.

Kuupäev: 10.07.2015 Aeg: kella 12.00-18.00

Pärast operatsiooni võeti patsient ICU-le: PL-kõrva plastikust MK-rõngastihend + linning, mehaaniline ventilatsioon USA-DO-530-550 ml režiimis, BH = 14, PEER = 5 cm.st. Narkootikumide sedatsiooni ei teostata.

Nahk on normaalne värv, soe ja puudutamata, patoloogiline lööve. Perifeerne ödeem nr Kastmed on kuivad. Temperatuur 35,4 * C. Auskkulatsioon kopsudes toimub hingamisteede läbiviimisel kõikides osakondades, ei ole hingeldus. Stabiilse dobutamiini infusiooni hemodünaamika annuses 2 μg / kg / min. HELL 100-95 / 64-75 mm Hg HR 77 lööki minutis CVP 8 mm. veesambast EKG - siinuse rütm, ilma negatiivse dünaamilise kui originaaliga võrreldes. Arteriaalne oksügeneerimine on rahuldav: pHa = 7,44; pCO₂= 37,3 mm Hg; raO₂ = 139,0 mm Hg; Sat.O.₂= 99,9%; BE = 1,8 mmol / l; Lac = 2,8 mmol / l; K + = 4,3 mmol / l; glükoos = 7,9 mmol / l. Vastavalt koagulogrammile AST = 141, VKC vastavalt Lee-White'ile = 8 min, protrombiiniaeg = 18,6 sekundit; INR = 1,36; fibrinogeen = 3,41 g / l.

Kõhupiirkond on pehme, peristaltikat kuuldavasti aktiivne. Uretraal-kateetri diurees ilma stimulatsioonita eritub 900 ml helekollast uriini. Patsient on kontaktis teadlik, täidab põhilisi käsklusi, jätkatakse CPAP režiimis ventilatsiooni. Lihase tooniga täieliku taastumise ja rahuldavate gaasivahetuskurssidega teostati ekstubatsioon kell 14.30. Kaebusi pole. Nahk on normaalne värv, soe, patoloogiline lööve nr. Kastmed on kuivad. Planeeritud ja sümptomaatiline ravi viiakse läbi.

Kuupäev: 10.07.2015 Aeg: 18:00 - 00:00

Mõõduka raskusastmega riik. T = 36,7 * C. Patsiendi seisund on stabiilne. Valu kaebused haavade valdkonnas, valu leevendamiseks tegi positiivne mõju narkootiline valuvaigisti (promedol 2% -1 ml). Nahk on normaalne värv, soe ja puudutamata, patoloogiline lööve. Perifeerne ödeem nr Kastmed on kuivad. Auskkulatsioon kopsudes toimub hingamisteede läbiviimisel kõikides osakondades, ei ole hingeldus. Satpo pulssoksiimeter 99%. Hemodünaamika on ilma kardiotonaalse ja vasopressori tugieta stabiilne: BP 136/82 mm Hg, südame löögisagedus 75 minutis, CVP 10 mm vesi. EKG - siinuse rütm, ilma negatiivse dünaamilise kui originaaliga võrreldes. Arteriaalne oksügeenimine on rahuldav: pHa = 7,38, pCO₂ = 43,8 mm Hg; raO₂ = 153 mm Hg; BE = 0,7 mmol / l; Lac = 1,4 mmol / l; K + = 4,4 mmol / l; glükoos = 9,8 mmol / l. Magu on pehme. Peristalsis on kuulda, aktiivne. planeeritud ja sümptomaatiline ravi.

Kuupäev: 10.07.2015 Aeg: 00:00 - 08:30

Mõõduka raskusastmega riik. T = 36,7 * C. Patsiendi seisund on stabiilne. Kaebusi pole. Nahk on normaalne värv, soe ja puudutamata, patoloogiline lööve. Perifeerne ödeem nr Kastmed on kuivad. Auskkulatsioon kopsudes toimub hingamisteede läbiviimisel kõikides osakondades, ei ole hingeldus. Satpo pulssoksiimeter 99%. Hemodünaamika on stabiilne, dobuliini infusioon jätkub annuses 2 μg / kg / min: HELL 109/75 mm Hg, südame löögisagedus 67 minutis, CVP 12 mm vett. EKG - siinuse rütm, ilma negatiivse dünaamilise kui originaaliga võrreldes. Arteriaalne oksügeenimine on rahuldav: pHa = 7,39; pCO₂ = 39,2 mm Hg; raO₂ = 139mmHg; BE = 0,5 mmol / l; Lac = 2 mmooli / l; K + = 4,7 mmol / l; glükoos = 9,2 mmol / l. Vastavalt koagulogrammile AST = 144s, vastab Lee-White'i järgi VSC = 10 min. Kõhupiirkond on pehme ja valutu. Peristalsis on kuulda, aktiivne. In / in - 4900 ml, diurees = 2200 ml, drenaaž = 280 ml, lasix 20 mg. Planeeritud ja sümptomaatiline ravi viiakse läbi.

Tritsipiidi puudulikkus

Tritsipiidi puudulikkus on süstoolse tricuspidi klapi süstimise lahtihaakimine, mis viib veresoonte tagasivoolust ajuripumbrisse. Tricustriptilise puudulikkusega on nõrkus, mõõdukas õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas; areneb tsüanoos ja südamepuudulikkus. Tritsipiidi puudulikkust diagnoositakse EKG, röntgenkiirte, EchoCG, südame kateteriseerimise, jugulaarse flebiograafia, ventrikulograafia abil. Tricustrip'i puudulikkuse sümptomaatiline ravi on suunatud südamepuudulikkuse vähendamisele, pulmonaarse hüpertensioonile, bakteriaalse endokardiidi ennetamisele; Radikaalne kirurgiline korrektsioon sisaldab plastika või trikusterdi ventiili asendust.

Tritsipiidi puudulikkus

Trikuspiidse puudulikkus - parem südamerike iseloomustab mittetäielikku sulgemisele atrioventrikulaarne ava trikuspidaalklapp, millega kaasneb patoloogiliste tagasivool süstoolne paremalt vatsake õigesse aatriumi. Reumaatilise etioloogiaga südamepuudulikkuse korral esineb trikuspidi puudulikkus 15-30% juhtudest. Kardioloogias, EchoCG järgi, võib I astme trikuspidise puudulikkuse tuvastada isegi praktiliselt tervetel inimestel.

Kolmanda astme puudulikkusega kaasnevad muud kaasasündinud südamerikefunktsioonid: kodade vaheseina defekt, avatud ovaalne aken, suurte veresoonte korrektne üleviimine. Triatrilise stenoosi või puudulikkus võib sisalduda kombineeritud mitraal-aordi-trikseptopa defekti struktuuris.

Tricustripti puudulikkuse põhjused

Kaasasündinud triksepiidipuudulikkus võib olla tingitud Ebsteini anomaaliast, ebastabiilsusest või anomaaliast klapi infolehtedes, sidekoe düsplaasias Marfani ja Ehleri ​​- Danlus sündroomides. Omandatud primaarne kolmikklapi puudulikkus on sagedasem ja seda võivad põhjustada mitmesugused põhjused.

Kõige sagedasem tristilise puudulikkuse põhjus on reuma. Pidev reumaatiline endokardiit põhjustab ventiilide paksenemist ja kortsemist, kõõluste filamentide lühenemist ja paksenemist. Tõsine kolmikpuu vähesus on enamikul juhtudel ühendatud parempoolse atrioventrikulaarse avanemisega (kombineeritud trispõrkade defekt). Reumaatilise etioloogia isoleeritud kolmekordne puudulikkus on äärmiselt haruldane. Teine üsna ebatavaline põhjus trikuspiidse puudulikkus võib toimida traumaatilised rebendid kohta papillaarlihased, kartsinoidsündroomile (munasarjavähk, peensool vähk, bronhogeenne kopsuvähk), nakkuslik endokardiit sõltlased.

Sekundaarse tristilise puudulikkuse juhtumid võivad olla seotud kiulise tsüklia laienemisega laienenud kardiomüopaatias, kõrgest pulmonaalsest hüpertensioonist; parema vatsakese südamelihase müokardi nõrgenemine kopsu südamega, krooniline südamepuudulikkus, müokardiit, müokardiodüstroofia. Tricuspid'i puudulikkus on komplitseeritud 90% ulatuses mitraalsete väärarengute (tavaliselt mitraaltsentoos) tekke. Sekundaarse tristrukkide puudulikkuse areng võib aidata kaasa parema vatsakese müokardi infarkti vahele papillaarsete lihaste tekkimisele. Vastsündinute mööduv kolmekordne klapi puudulikkus esineb loote hüpoksia, atsidoosi ja hüpoglükeemia tekke korral parema vatsakese isheemilise düsfunktsiooniga patsientidel. Tricudoptiini klapi puudulikkus võib pärast mitraal-kommissurotoomia tekkimist areneda või edasi liikuda.

Kolmekordse puudulikkuse klassifikatsioon

Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse kaasasündinud ja omandatud primaarset (orgaanilist) ja sekundaarset (funktsionaalset) tristrukivipuudulikkust. Orgaaniline rike võib olla tingitud deformatsioonist, kokkutõmbumisest ja ventiilide kaltsifikatsioonist; funktsionaalne trikkepise puudulikkus - valvularaaparaadi düsfunktsioon (papillaarlihased, kõõlusakordid, kiuline ring).

Arvestades regurgitatsiooni raskust, nagu on ehhokardiograafiaga kindlaks määratud, on harjumuspärane eristama 4 kraadi kolmnurga puudulikkust:

• I - minimaalne pöördvool, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid;
• II - vastupidine verevool 2 cm kaugusel trikusupudest;
• III - regurgitsioneerimisvoog kaugemal kui 2 cm tritsükliga klapist;
• IV - tõsine regurgitatsioon märkimisväärse pikkusega parempoolse aatriumi õõnes.

Trüpsipiidi puudulikkuse hemodünaamika tunnused

Trižupiidi puudulikkusega kaasneb osa veri tagastamine parema vatsakese süstoolist paremale ajutusele, mis võtab samaaegselt venakaavast vere. Väiksema kolmekordse puudulikkuse korral kompenseeritakse parema südame tõhustatud töö, mis viib nende laienemiseni ja hüpertroofiast. Siiski, kuna parempoolne aretri piiratud kompenseeriv võimsus koos triksepiidipuudulikkusega, tekib venoosne ummistumine varases süsteemses ringluses.

Tõsise trikkilähedase puudulikkuse ja suures koguses regurgitatsiooni korral ei pruugi mitte ainult parem atrium, vaid ka süsteemsed veenid, eriti maksa- ja jugulaarne ülevool. Suurenenud venoosne rõhk põhjustab suurte veenide süstoolset pulsatsiooni. Süstoolne rõhk paremas aatriumis suureneb oluliselt ja on 10-25 mm Hg. st. (kiirusega umbes 3 mm Hg art.); Suurenenud on ka diastoolne rõhk parempoolses vatsakes. Parema primaarse sügava laienemisega võib kaasneda tromboos, PE ja kodade virvendus, mis põhjustab vereringe dekompensatsiooni ja surma.

Tricuspid'i puudulikkuse sümptomid

Kaasasündinud trikuspade puudulikkusega lastel on raske südamepuudulikkus ja tsüanoos. 25% juhtudest esineb trikuspidi puudulikkus esmajoones supraventrikulaarse tahhükardia (koos Ebsteini anomaalia ja WPW sündroomiga) või kodade virvendusarütmia tekkega.

Vanematele aegade kaebas nõrkust, väsimust minimaalsel pingutusel, õhupuudus, südamepekslemine, südame valu, veriköha, raskustunne paremal hypochondrium, düspeptilisi häired (iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus). Suurte vereringe stagnatsioon, perifeerne ödeem, hüdrotooraks, astsiit ja hepatomegaalia ühinevad.

Trižupihilise puudulikkusega patsiendi uurimine näitab näo paksenemist, näo ja keha distaalsete osade sinist-kollakust värvi, kaela veenide, rindkere ja maksa suurenemise pulseerimist. Portaali hüpertensiooni tõttu võib esineda seedetrakti verejooks. Rasedatel naistel, kellel on trikuspidi puudulikkus, võib rasedus olla komplitseerunud preeklampsia, platsenta puudulikkuse, enneaegse sünnituse tõttu.

Tricuspid'i puudulikkuse diagnoosimine

Kui kuulatlusleiud uurimine näitas süstoolse porisema on xiphoid protsessi ja tasemel V-VII roidevahega vasaku serva rinnaku hullem sügavalt hinge ja muid akustilise nähtused põhjustatud samaaegne defekte. Kui tricuspidi klapp prolapseerub, kuulevad "klapi purje" helid. Perkutorno määrab suhteline südamepuudulikkuse piirid nihkest paremale.

Diagnoosimine trikuspiidse puudulikkuse polypositional hulka Röntgenoloogilised röntgenkiirgust südame kontrast söögitoru phonocardiography, EKG, ehhokardiograafia Doppleri, sounding südame parema ventrikulograafiaga, venograafiaga jugulaarsesse ja teised.

Triikupuude puudulikkusega elektrokardiograafilised andmed näitavad parempoolse südame, rütmi ja juhtivuse häirete (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia, AV blokaad) hüpertroofia ja ülekoormus. Tricuspidi puudulikkuse fokokardiograafilised tunnused on ventiili projektsioonipiirkonna esimese tooni amplituudi vähenemine, lindi-sarnane süstoolne murus. Radiograafiliselt kindlaks määratud parempoolse ateüriumi ja vatsakese varjude laienemine, õõnesveenid, kui puudub kopsu vereringe stagnatsioon.

Ajal südame ultraheliuuringut tuvastasime hüpertroofia seinad ja dilatatsioon õõnsustes õige süda, trikuspidaalklapp deformatsiooni (reuma), laiendades Fibroosvõru (sekundaarne trikuspiidse puudulikkus), juuresolekul taimestikku tiivad (bakteriaalsete endokardiit), veeväljasurve klapi hõlmad (käigus Ebsteini anomaalia) CHD-ga kaasaskantavat jt. Regurgitatsiooni raskusaste määrab jetapiirkonna suhe paremale aatriumile.

Jugulaarse flebrogrammi iseloomustavad hääldatud V-lained, mille pikkus sõltub trikuspidise regurgitatsiooni astmest. Õige ventrikulaarse töötamise ajal registreeritakse regurgitatsioonivoog ja lisanduvad kõrvalekalded. Paremate südamete tuvastamine võib määrata rõhku paremas aatriumis, vatsakeses, kopsuarteris, hinnata arteriaalse hüpertensiooni pöörduvust ja planeerida trikuspidi puudulikkuse kirurgilist ravi.

Tricustripti puudulikkuse ravi

Konservatiivne taktika tritsipiidi puudulikkuse jaoks on peamiselt palliatiivne ning on suunatud südamepuudulikkuse ja kopsu hüpertensiooni vastu võitlemisele. Patsientidele määratakse diureetikumid, venoossed vasodilataatorid, AKE inhibiitorid, b-adrenoblokaatorid, südameglükosiidid, metaboolsed ravimid, antikoagulandid. Hydrotoraxi juuresolekul kasutatakse pleura punktsiooni või drenaaži; efusiooni akumuleerumise korral kõhuõõnes - laparotsentiiniks.

I astme trikuspidise puudulikkusega kirurgiline ravi pole näidustatud. Südame kirurgia põhjused on hemodünaamiliselt olulised häired trikuspidi puudulikkuse II-IV astmel. Peamised toimingutüübid on plastikust tristilise ventiiliga ja proteesiga kolmekihilise klapiga bioloogiline või kunstlik protees. Nakkusliku endokardiidi korral on proteesimine eelistatud, klapi struktuuri üldine muutus, annuloplastika ebaefektiivsus.

Trižupiidi puudulikkuse kirurgiline ravi on seotud proteesitava endokardiidi, bioloogilise proteesi degeneratsiooniga, tromboosiga või kunstliku proteesi, AV-blokaadi kaltsifikatsiooniga.

Kolmekordse puudulikkuse prognoosimine ja ennetamine

Tricuspidi puudulikkuse loomulikku tõusu mõjutavad tegurid on klapi orgaanilised muutused, teiste südamefaktorite esinemine ja raske vereringevaratõrje. Patsientide surm tuleneb tavaliselt progresseeruvast südamepuudulikkusest, kopsupõletikust, kopsuemboolist. Sekundaarse trikuspidi puudulikkuse areng on samuti prognostiliselt ebasoodne.

5-aastane elulemus pärast annuloplasty on 70%, pärast proteesimist 62-66%. On näidatud, et patsiendid, kellel on kunstliku proteesiga tricuspidi ventiil asendatud, saavad kaudseid antikoagulante nakkusliku endokardiidi ärahoidmiseks.

Kolmekordse puudulikkuse ennetamise aluseks on reumaatilise retsidiivsuse ennetamine, haiguse ravimine, et vältida suhtelist klapipuudulikkust, kardioloogi ja südame kirurgi süstemaatiline jälgimine.