Alamrühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Antikeha inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni ja punalibleleid, vähendab nende võimet kinni pidada ja kinni (adhesioon) veresoonte endoteelile. Vähendades erütrotsüütide membraanide pindpinevust, lihtsustavad nad deformatsiooni kapillaaride läbimisel ja parandavad verevoolu. Tromboosivastased ained võivad mitte ainult ära hoida agregatsiooni, vaid ka põhjustada juba agregeeritud vereplaatide hajutamist.

Kasutage neid ennetamiseks operatsioonijärgsel vere hüübimist, mille tromboflebiit, reetina tromboos peaaju vereringehäirete jne, samuti ennetamise Trombembooliate patsientidel südame isheemiatõbi ja müokardi infarkt.

Pärssiv toime haardumisega (liitmine) vereliistakud (ja erütrotsüüdid) on suuremal või vähemal määral ravimitena erineva farmakoloogilise rühmad (orgaanilised nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, puriinderivaatide, antihistamiinikumid, jne). Tundlikel antitrombootilise toimetel on MSPVA-d, millest atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse trombi moodustumise ennetamiseks laialdaselt.

Atsetüülsalitsüülhape on praegu trombotsüütidevastaste ainete peamine esindaja. Tal on pärssivat toimet spontaanse ja indutseeritud agregatsiooni ja adhesiooni vereliistakute aktiveerimist vabanemise trombotsüütide faktoreid 3 ja 4. On näidatud, et selle toime trombotsüütide on tihedalt seotud mõju biosünteesi ja PG liberatiou ainevahetust. See soodustab vaskulaarse endoteeli PG vabanemist, sh. KGT2 (prostatsükliin). Viimane aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab ioonistatud kaltsiumi sisaldust trombotsüütides, mis on üks kolmest peamistest agregeerimise vahendajatest, ning samuti on see disagregatsiooniline aktiivsus. Lisaks vähendab atsetüülsalitsüülhape, mis pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust, tromboksaan A moodustumist trombotsüütides.2 - prostaglandiin, millel on vastupidine aktiivsus (proaggregatsioonifaktor). Suurtes annustes inhibeerib atsetüülsalitsüülhape ka prostatsükliini ja teiste antitrombootiliste prostaglandiinide (D2, E1 ja teised). Seoses sellega määratakse atsetüülsalitsüülhape suhteliselt väikeste annuste (75... 325 mg päevas) antiagregandina.

Anti-trombotsüütide ravimid

Tänapäeva meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis võivad mõjutada vere hüübimist. See on antiagreganty.

Aktiivsed komponendid mõjutavad ainevahetusprotsesse, on trombide moodustumise vältimine veresoontes. Enamikul juhtudel määravad arstid sellised vahendid südamepatoloogiaks.

Selle kategooria ravimite kasutamine takistab trombotsüütide adhesiooni mitte ainult omavahel, vaid ka veresoonte seintega.

Millist ravimit

Kui inimkehale on tekkinud haav, saadetakse verehüüve tekitamiseks vigastuspunktile vererakud (trombotsüüdid). Südamelihastega on hea. Kuid kui veresoon on vigastatud või põletikuline, esineb aterosklerootiline naast, võib olukord kahjuks lõppeda.

On teatud ravimeid, mis vähendavad verehüüvete riski. Need ravimid kõrvaldavad ka rakkude agregatsiooni. Selliste ainete hulka kuuluvad trombotsüütide ained.

Arst määrab ravimid, räägib patsientidele, milline on see, milline on ravimite mõju ja mida nad vajavad.

Klassifikatsioon

Meditsiinis on isoleeritud profülaktikaks kasutatavad trombotsüüdid ja erütrotsüüdid. Ravimitel on kerge toime, vältida trombide esinemist.

  1. Hepariin. Seda vahendit kasutatakse süvaveenide tromboosi, emboolia vastu.
  2. Atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin). Tõhus ja odav meditsiin. Väikestes annustes väheneb veri. Tõestatud efekti saavutamiseks peate ravimit pikka aega võtma.
  3. Dipüridamool. Aktiivsed komponendid suurendavad veresooni, alandavad vererõhku. Verevoolu kiirus suureneb, rakud saavad rohkem hapnikku. Dipüridamool aitab stenokardiaga südame veresoonte laiendamisel.

Ravimite klassifikatsioon põhineb iga trombotsüütide toimel. Korralikult valitud tööriist võimaldab teil saavutada maksimaalset efekti ravimisel ja vältida võimalikke tüsistusi, tagajärgi.

  1. Pentoksifülliin. Bioloogiliselt aktiivsed ained parandavad vere reoloogiat. Punaste vereliblede paindlikkus suureneb, nad võivad läbida väikesi kapillaare. Pentoksifülliini kasutamise taustal muutub veri vedelaks, väheneb rakkude liimimise tõenäosus. Seda ravimit manustatakse vereringehaigustega patsientidele. Müokardi infarktiga patsientidel on vastunäidustatud.
  2. Reopoliglyukin. Trentali sarnaste omadustega ravim. Ainus erinevus ravimite vahel on see, et Reopoligluukiin on inimestele ohutum.

Meditsiin pakub keerulisi ravimeid, mis takistavad verehüüve. Ravimid sisaldavad vastavate toimingute eri rühmadesse kuuluvaid tromboosivastaseid aineid. Kõige tõhusamad on Cardiomagnyl, Aspigrel ja Agrenoks.

Toimimise põhimõte

Ravimid blokeerivad veresoonte tekkimist veres ja õhutavad verd. Igal ravimil on spetsiifiline toime:

  1. Atsetüülsalitsüülhape, Triflusal - parim viis trombotsüütide agregatsiooni vastases võitluses ja hüübide moodustumisel. Need sisaldavad toimeaineid, mis blokeerivad prostaglandiinide tootmist. Rakud osalevad vere hüübimissüsteemi alguses.
  2. Trifusioonil on dipüridamoolil antiagregatny toime, suurendades trombotsüütide adenosiinmonofosfaadi tsüklilise vormi sisaldust. Vere-vererakkude vahelise koondamise protsess on häiritud.
  3. Clopidogrel sisaldab toimeainet, mis on võimeline blokeerima trombotsüütide pinnal adenosiindifosfaadi retseptoreid. Vere-rakkude deaktiveerimise tõttu moodustuvad tihti aeglasemalt.
  4. Lamifiban, Framon - ravimid, mis blokeerivad glükoproteiini retseptorite aktiivsust, mis paiknevad vererakkude membraanil. Toimeainete aktiivse toime tõttu vähendatakse trombotsüütide adhesiooni tõenäosust.

Tromboosi raviks ja vältimiseks on kasutatud suurt nimekirja ravimitest. Igal üksikul juhul valib arst kõige efektiivsema, võttes arvesse patsiendi omadusi, tema keha seisundit.

Kui see on määratud

Arst määrab ravimid, määrab rahalised vahendid pärast põhjalikku arstlikku läbivaatust väljakujunenud diagnoosi ja uurimistulemuste põhjal.

Peamised kasutusnäitajad:

  1. Profülaktiliseks eesmärgiks või pärast isheemilise insuldi rünnakut.
  2. Tserebraalse tsirkulatsiooniga seotud häirete taastamine.
  3. Kõrgenenud vererõhk.
  4. Võitluses haiguste vastu, mis tabasid alajäsemete veresooni.
  5. Südame isheemiatõve raviks.

Kaasaegsed anti-trombotsüütidega ravimid määratakse patsientidele pärast operatsiooni südames või anumates.

Enne ravimist ei soovitata, kuna neil on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Konsulteerimine ja arsti määramine on vajalikud.

Tromboosi ja emboolia pikaajaliseks ennetamiseks ja raviks määravad arstid patsientidele kaudsed trombotsüütide vahendid. Uimastid mõjutavad otseselt vere hüübimissüsteemi. Plasmafaktorite toimimine väheneb, tekkib hüübimine aeglasemalt.

Keda on keelatud vastu võtta

Arsti ettekirjutused. Ravimid sisaldavad teatud vastunäidustusi, mida peaksite teadma. Tromboosivastaste ainetega ravi on keelatud järgmistel juhtudel:

  • ägeda faasi seedetrakti peptilise haavandi puhul;
  • kui on probleeme maksa ja neerude toimimisega;
  • hemorraagilise diatsesiga või patoloogiaga patsiendid, kellel suureneb verejooksu oht;
  • kui patsiendil oli diagnoositud raske südamepuudulikkus;
  • pärast hemorraagilise insuldi rünnakut.

Rasedatel naistel kolmanda trimestri ja rinnaga toitvate nooremate emade puhul ei tohiks ravida trombotsüütidega ravimeid. On vaja konsulteerida arstiga või lugeda hoolikalt ravimi kasutamise juhiseid.

Võimalikud kõrvaltoimed

Tromboosivastaste ainete kasutamine võib põhjustada ebamugavust ja ebamugavustunnet. Kõrvaltoimete ilmnemisel ilmnevad iseloomulikud tunnused, millest tuleb arstile teatada:

  • väsimus;
  • põletustunne rinnus;
  • peavalud;
  • iiveldus, seedehäired;
  • kõhulahtisus;
  • verejooks;
  • kõhuvalu.

Harvadel juhtudel on patsient mures allergilise reaktsiooni tekke pärast turse, nahalööbe, oksendamise, väljaheidete tekkega.

Ravimite aktiivsed komponendid võivad halvendada kõne-, hingamis- ja neelamisfunktsioone. See suurendab ka südametegevust, kehatemperatuuri tõus, nahk ja silmad muutuvad iivelduna.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad üldine keha nõrkus, liigesevalu, segadustunne ja hallutsinatsioonide ilmnemine.

Kõige odavamate ja tõhusamate vahendite loetelu

Tänapäevane kardioloogia pakub tromboosi raviks ja ennetamiseks piisavat hulka ravimeid. On oluline, et antiagreganti määraks raviarst. Kõigil antikoagulantidel on kõrvaltoimed ja vastunäidustused.

  1. Atsetüülsalitsüülhape. Sageli on patsiendid ette nähtud verehüüvete tekke ennetamiseks. Aktiivsete komponentide kõrge absorptsioonikiirus. Anti-trombotsüütide toime ilmneb 30 minutit pärast esimest annust. Ravim on saadaval tablettidena. Sõltuvalt diagnoosist määrab arst 75-325 mg päevas.
  2. Dipüridamool. Tromboosivastane aine, mis laiendab koronaaraii, suurendab vereringe kiirust. Toimeaine on dipüridamool. Antikoagulant kaitseb veresoonte seinu ja vähendab vererakkude võimet kokku hoida. Vormi vabanemine: pillid ja süstid.
  3. Hepariin. Antikoagulant otsene toime. Toimeaine on hepariin. Agens, mille farmakoloogia annab antikoagulant-toime. Ravimit tuleb välja kirjutada patsientidele, kellel on suur verehüübivus. Annustamine ja ravimeetodid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Ravim on saadaval süstides.
  4. Ticlopidiin. See toimeaine on efektiivsemalt atsetüülsalitsüülhape. Kuid ravitoime saavutamiseks kulub rohkem aega. Ravim blokeerib retseptorite tööd ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Ravim, mis on tablettide kujul, tuleb patsiendi võtta 2 korda päevas 2 tk.
  5. Iloprost. Ravim vähendab vererakkude adhesiooni, agregeerumist ja aktiveerumist. Avardab arterioole ja venuleesid, taastatakse veresoonte läbilaskvus. Teine ravimi nimetus on Ventavis või Ilomediin.

See on ravimite poolt kasutatavate antitrombootiliste ainete mittetäielik loetelu.

Arstid ei soovita ise ravi, on oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga ja ravida. Anti-trombotsüütide ained on välja kirjutanud kardioloog, neuroloog, kirurg või terapeut.

Enamikul juhtudel võtavad patsiendid ravimeid üle kogu elu. Kõik sõltub patsiendi seisundist.

Isik peaks olema spetsialisti pideva järelevalve all, teostab regulaarselt teste ja läbib põhjalikku uurimist verehüübimise parameetrite määramiseks. Reaktsioonid trombotsüütidega ravimisele reageerivad rangelt arstide poolt.

Anti-trombotsüütide klassifikatsioon

Endoteeli testid ("pinch", "tourniquet", "mansett"). Tõmbluri testimiseks kogub arst nahka käärivärvi all ja teeb näpist. Tavaliselt ei muutu kas vahetult pärast piitsat ega 24 tundi hiljem. Kui pärast 24 tunni möödumist nahale ilmuvad petehhiad ilmuvad nahale, on vaja uuesti kaaluda lahustuvate ainete annust. Randmepaigalduse paigutamiseks käsivarrele 1,5-2 cm allapoole kubitaalsest läätsest on kujutatud ringi läbimõõduga 2,5 cm. Õlale rakendatakse tonomomeetri mansett ja luuakse rõhk 80 mm Hg. Art., Säilitades selle rangelt sellel tasemel 5 minutit. Seejärel loendatakse piiritletud ringis petehhiade arv. Tavaliselt täheldatakse mitte rohkem kui 10 petehhiat. Petehhiinide arvu suurenemisega on vaja vähendada disaggregatsiooni annust.

Naha-hemorraagilise sündroomi välimus. Tavalises naha-hemorraagilise sündroomi puudumisel. Selle esinemist disaggereeriva ravi mis tahes momendis tuleb tõlgendada kui näidustust, mis vähendab ravimite annust või nende täielikku kaotamist.

Tromboosivastaste ainete klassifikatsioon:

COX-sõltuva trombotsüütide agregatsiooni mõjutavad ained.

Terminid, mis vähendavad tromboksaan-süsteemi aktiivsust.

Tromboksaan A sünteesi inhibiitorid2:

COX inhibiitorid: atsetüülsalitsüülhape, sulfiinpürasoon, indobuveen;

tromboksaan süntaasi inhibiitorid: dazoksibeen, bensüdamiin, pürimagreel.

Tromboksaan retseptori blokaatorid: chaingrel, vapiprost.

Prostatsükliini süsteemi aktiivsust suurendavad vahendid.

Prostatsükliini sünteetilised analoogid: iloprost, epoprostenool.

Stimuleerivad prostatsükliini sünteesi ja vabanemist. nikotiinhape, ksantiinooli nikotinaat.

PDE aktiivsuse vähendamise vahendid: dipüridamool, pentoksifülliin.

P antagonistid2Y-puriini retseptorid (tienopüridiin): ticlopidiin, klopidogreel.

PAF-retseptori antagonistid: kapslidenool, tanakan, ketotifeen, alprasolaam, triasolaam.

Integriini IIb / IIIa retseptori antagonistid.

Desintegriini või RDG valgud: barburiin, flavoridiin, kistrin, albolabriin, eptifibatiid

Monoklonaalsed kimäärsed antikehad: abtsiksimaab

Mitte-peptiidi antagonistid (fibanaan): lamifibaan, tirofibaan, kemilofibaan, fradifibaan

I. Toimeained, mis mõjutavad COX-sõltuvat trombotsüütide agregatsiooni rada.

Atsetüülsalitsüülhape (Acidum acetylsalicylicum, aspiriin). Viitab mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. MD: atsetüülsalitsüülhape (ASA) interakteerub kookloksügenaasi aktiivse tsentriga ja atsetüleerub selle staadiumi seriinvormis (Ser229) Selle tulemusena on ensüümi aktiivsus pöördumatult kadunud. COX inhibeerimine esineb nii vereliistakutes kui ka endoteelis, kus TxA süntees lakkab.2 ja PgI2. Kuna endoteelirakkudes on tuum, siis pärast mõne tunni möödumist de novo COX-i molekulide sünteesi tulemusena moodustub PgI2 taastatakse. Erinevalt endoteelist ei sisalda trombotsüüdid tuuma, seega TxA sünteesi2 jätkub ainult kui luuüdis moodustavad uued trombotsüüdid. Lisaks arvatakse, et trombotsüütide COX-i tundlikkus atsetüülsalitsüülhappele on mitu korda suurem endoteeli COX-i tasemest, mistõttu suhteliselt väikeste annuste korral inhibeerib ASC peamiselt trombotsüütide COX-i.

FE: annustes kuni 325 mg / päevas vähendab ASA trombotsüütide agregatsiooni koos vähese või vähese palavikuvastase, analgeetilise või põletikuvastase toimega. Siiani on antikehadevastase raviks kasutatav anagregatsiooniperioodi valik "kullastandard", mitmete kliinilistes uuringutes on selle efektiivsust ja ohutust võrreldes teiste trombotsüütidega kinnitanud.

RD: Antiaktiveerimisvahendina võetakse ASK 100-325 mg päevas ühekordse annusena reeglina õhtul. Madala tolerantsusega võib teile määrata sama päevaannusena igal teisel päeval.

NE: 1) suurenenud verejooksu risk inimestel, kellel on hemostaatiline süsteem latentsete defektidega või kui neid kasutatakse koos teiste ravimitega, mis vähendavad vere hüübimist; 2) NSAID-gastropathy - mao limaskesta haavandiline kahjustus; 3) äge intravaskulaarne hemolüüs glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi defektiga inimestel; 4) pikaajaline manustamine võib põhjustada fosfaadipuudusest põhjustatud makrotsütseerse aneemia; 5) teratogeenset toimet rasedatele naistele.

FV: tabletid 0,1; 0,325 ja 0,5.

Ulfinpürasoon (Sulfinpürasoon, Anturan) fenüülbutasooni farmakoloogiliselt aktiivne metaboliit. MD: pöördumatult pärsib vereliistakute tsüklooksügenaasi ja endoteeli. Endoteel, mis on ensüümi de novo sünteesi tõttu PgI moodustumine2 taastub mõne tunni pärast, kuid TxA moodustumine2 ei jätkata, kuni tsirkuleeriv trombotsüütide bassein pole uuendatud. Lisaks vähendab sulfiinpirasoon ADP ja serotoniini vabanemist vereliistakutest nende degranulatsiooni ajal.

FE: see inhibeerib trombotsüütide adhesiooni suuremal määral kui nende agregeerumine. Hoolimata asjaolust, et see on tuletatud mittesteroidse põletikuvastase ainega, puudub sulfiinpürasoon valuvaigistavale ja palavikuvastasele aktiivsusele. Väikestes annustes puudub tromboosivastane toime, kuid sellel on selgelt väljendunud urikosuric toime, mida mõnikord kasutatakse podagra ja hüperurikeemilise sündroomi ravis.

RD: antiagregandi manustamisel imendub sulfiinpürasoon 200-400 mg 4 korda päevas. NE: võimalik maohaavandi ja kaksteistsõrmikuhaavandi ägenemine. FV: dražeeni 0,2; tabletid 0,1.

Ja ndobufeen (Indobufenum, Ibustrine). Arvatakse, et selle tööriista toimemehhanism on seotud tsüklooksügenaasi aktiivsuse pöörduv inhibeerimisega. Pärast ühekordset manustamist säilib ravimi toime 12 tunni jooksul. Lisaks antitrombootilisele toimele on nõrk analgeetikum ja põletikuvastane toime.

RD: manustada suu kaudu 100-200 mg 2 korda päevas pärast sööki. Neerufunktsiooni kahjustuse korral (kreatiniini kliirens alla 40 ml / min) tuleb ravimi annust vähendada 2 korda.

NE: veritsus, NPVS-gastropathy.

FV: tabletid 0,2.

Dazoksüben, bezidamiin (bensüdamiin), pürimagreel. Need ühendid toimivad kui tromboksaan-süntetaasi konkureerivad inhibiitorid. Nad konkureerivad PgG-ga2 ja pgh2 selle ensüümi aktiivse tsentri ja lõpuks TxA moodustumise kiiruse järgi2 langeb järsult. Kuid nagu paljudes kontrollitud kliinilistes uuringutes on näidatud, on nende toimete efektiivsus väike. Arvatakse, et üks põhjusi on see, et tromboksaani akumuleerumine progenitorrakkudes - PgG endopereksid2 ja pgh2, mis toimivad tromboksaan retseptori agonistidena ja on võimelised indutseerima trombotsüütide agregatsiooni isegi TxA puudumisel2. Praegu ei kasutata neid vahendeid praktiliselt.

Ridogreel, Vapiprost. Nendel ravimitel on kombineeritud toime tromboksaani metabolismile: need vähendavad tromboksaan-süntetaasi aktiivsust ja toimivad samaaegselt TxA-retseptori antagonistidega2. Nii et need ained mitte ainult ei inhibeeri tromboksaani moodustumist, vaid takistavad ka retseptori tasemel TxA proaggregant mõju2 ja teised tsüklilised endoperoksiidid (PgH2, Pgg2) 1994. aastal viidi atsidüülsalitsüülhappega võrreldes läbi ulatuslik kliiniline uuring ridogreeli. Uuringu tulemused veenvalt näitasid, et ridogreel ei ületa ASA kliinilist efektiivsust.

Iloprost (Iloprost) - PgI sünteetiline analoog2. MD: kui see viiakse kehasse, siis interakteerub see trombotsüütide ja veresoonte silelirakkude pinnal asuvate prostatsükliini retseptoritega, mis põhjustab adenülaattsüklaasi raja aktivatsiooni kaltsiumitaseme reguleerimiseks ja selle tulemusena väheneb kaltsiumioonide vaba sisaldus rakkude tsütosoolis.

FE: trombotsütoloogilise tsütoplasma vaba kaltsiumi vähendamine toob kaasa antiagregatsiooni. Silelihasrakkudes on kaltsiumi taseme langus kaasas rakkude lõdvenemine, hüpotensiivse toime areng. Erinevalt prostaglandiinide teistest analoogidest vähendab iloprost kopsu vereringes (a. Pulmonalis) survet, mistõttu seda kasutatakse mõnikord kopsu hüpertensiooni ravis. Vastunelduva toime tõttu võib iloprosti kasutada ka jäseme vaskulaarsete hävitavate haiguste ravis (Raynaud 'sündroom, Buergeri tõbi, obliteraani endarteritoid jne). Nagu looduslik prostacycliin iloprost, suurendab veresoonte seti letsitiini-koliinatsüültransferaasi (LCAT) aktiivsust, mis aitab kaasa vaba kolesterooli muutmisele estrite kujul ja HDL-kolesterooli sünteesi, samal ajal kui LDL-i tootmine väheneb (antiöteroossed toimed). Mõnikord kasutatakse iloprosti, et vältida ja ravida trombotsütopeeniat, mis tekib fraktsioneerimata hepariini saanud patsientidel. Usutakse, et see on tingitud iloprosti (nagu ka teiste prostatsükliini analoogide) võimekusest trombotsüütide eluea pikenemiseks.

RD: süstitakse aeglaselt intravenoosselt 45 minuti jooksul annuses 1-3 ng / kg / min (maksimaalselt 10 μg süsti kohta). Mõnikord manustatakse iloprosti suukaudselt, 1 μg / kg 2-3 korda päevas, kuid suukaudsel manustamisel ei ületa biosaadavus 16%.

NE: 1) seedetrakti häired - anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; 2) kollaps, ortostaatiline hüpotensioon; 3) nahalööve, valude kahanemine veenides; 4) trombotsüütide agregatsiooni paradoksaalne amplifikatsioon täheldatakse üsna sageli pärast iloprosti infusiooni lõppemist; 5) lubatud annuste ületamine võib põhjustada tõsiste ventrikulaarsete rütmihäirete tekke, mis on tingitud müokardi ülekoormusest Ca 2+. Iloprosti ebasoovitavaid toimeid vähendatakse kombineeritud kasutamisel koos ASA-ga (kuni 300 mg päevas).

Epoprostenool (Aepoprostenolum) on ka prostatsükliini sünteetiline analoog, millel on sama toime kui iloprost. Eropoistel iloprostil on epoprostool-lol trombotsüütide retseptoritele selektiivsem mõju ja seetõttu ei ole sellel üldse mingit hüpotensiivset toimet.

H Icotiinhape (Acidum nicotinicum, Niacine, Vitamine PP) - B-vitamiin3 (PP). MD: Parenteraalse manustamise korral põhjustab nikotiinhape endoteeli suure hulga PgI vabanemist.2, histamiini ja kiniinitaolised ained, mis põhjustab trombotsüütide agregatsiooni vähenemist, vasodilatatsiooni. Viletsa talutavuse tõttu ei kasutata nikotiinhappe preparaate pikaajaliseks raviks kui trombotsüütidega ravimeid.

RD: nikotiinhappe kestuse juhtimine kasutatakse kõige sagedamini alajäsemete vaskulaarsete haiguste hävitamiseks. Ravimit manustatakse intravenoosselt skeemi kohaselt 1% lahuse kujul: 1. päeval 1 ml, teisel kuni 2 ml, kolmas - 3 ml jne. kuni 10 ml päevas, pärast mida vähendatakse annust 1 ml-ni ööpäevas ja reguleeritakse uuesti 1 ml-ni.

Praeguseks ei ole kliiniliselt usaldusväärne nikotiinhappe teraapia eelised võrreldes teiste trombotsüütidega.

NE: enamus nikotiinhappe kõrvaltoimetest tulenevad histamiini vabanemisest ja kiniini süsteemi aktiveerumisest. Nikotiinhappe kiiret manustamist kaasneb naha hüperemia, urtikaaria, sügelus. Histamiini ja bradükiniini vabanemine toob kaasa vererõhu languse, millega kaasneb tugev pearinglus. Esilekutsutud histamiini ja Kiniinide hüpereemia ja turse, limaskestade ja sapiteede ja kusiti võib põhjustada arengu sarnaseid sümptomeid rünnaku sapikoolikute, häired dizuricheskie (tugev põletustunne urineerimisel, spastilise põiekontraktsioonidele lõpus urineerimine). Pikaajalisel kasutamisel nikotiinhape võib tekkida komplikatsioone seedetraktis: anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus, mao limaskesta haavandid, maksafunktsiooni (järsk tõus seerumi transaminaaside); Võimalik on hüperglükeemia ja hüperurikeemia, mis võib põhjustada suhkruhaiguse latentse kuhjumise või dekompensatsiooni ägenemist.

Hoolimata asjaolust, et nikotiinamiid jätab enamuse nikotiinhappe soovimatust toimet, ei ole selle kasutamine trombotsüütidega efektiivne.

FV: 1 ml 1% -lise lahusega 1 ml ampullid.

Santinola nikotinaadiks (Xantinoli nicotinas, Complamin). See tööriist on teofülliini, ksantiini ja nikotiinhappe derivaadi kombinatsioon. MD: molekulis sisalduv nikotiinhape põhjustab prostatsükliini vabanemist endoteelist, mis tagab vasodilatatsiooni ja trombotsüütide efekti. Xantinool on A nõrk antagonist1-puriini retseptoreid ja nende blokeerimise, võimendab nikotiinhape: häiritud ADP-sõltuvat rada trombotsüütide agregatsiooni, tekib veresoonte silelihaste lõõgastus blokeerides Sfingolipiidiainevahetuse retseptorid oma pinnal.

PV: Põhineb nõrk antitrombotsütaarne ja laiendav toime xantinol nicotinate kasutatakse raviks oklusiooniseisundite alajäsemete, diabeetiline retinopaatia ja soonte- (väike kaotus võrkkesta kapillaare, neerude ja teiste organite.). Üldiselt on xanthinoli nikotinaat parem kui nikotiinhape. Nagu pentoksüfülliini ksantiinool, parandab nikotinaat vere reoloogilisi omadusi, suurendades punavereliblede deformeeritavust (vt pentoksüfiiliini).

RD: Xanthinoli nikotinaati manustatakse suu kaudu 0,15-0,3 g-ga 3 korda päevas pärast sööki, 2-kuulistes kursustes. Rasketel juhtudel võib pärast 1500 mg ksantinoolnikotinaadi lahustamist 500 ml 5% glükoosis sisestada intramuskulaarselt 300 mg 1-3 korda päevas või intravenoosselt tilkhaaval (sissejuhatamine peaks kesta vähemalt 3-4 tundi).

NE: Kahjuks on ksantinooli nikotinaadi vasodilateeruv toime intaktsetes vaskulaarides suurem ja isheemiatest mõjutatud piirkondade raskusaste on palju väiksem. Seetõttu on ksantiini nikotinaadi kasutamisel võimalik "röövimise sündroomi" tekkimine - paradoksaalne verevoolu suurenemine tavaliselt perfusioonkudedes ja isheemiliste tsoonide järsk vähenemine. Kõige ohtlikum on röövimise sündroom koronaararterite haigusega inimestel, kellel on subkriitiline koronaararterite stenoos.

FV: pillid ja pillid 0,15; lahus ampullides 15% 2 ja 10 ml kohta.

Dipüridamool (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Arvatakse, et dipüridamooli toimemehhanism on seotud mitme protsessiga.

Dipiridamool suurendab prostatsükliini moodustumist endoteelis (PgI2), millel on antitrombootiline toime.

Dipüridamool vähendab vereliistakute tsütoplasmaatilist fosfodiesteraasi aktiivsust. See toob kaasa CAMPi hüdrolüütilise hävimise lõpetamise nendes, mis moodustub PgI mõju all2, ja suurendab prostatsükliini tromboosivastast toimet.

Dipüridamool on konkureeriv adenosiindeaminaasi inhibiitor - peamine ensüüm adenosiini kasutamisel vaskulaarses vorstis. Dipüridamool pärsib endoeliini ja punaste vereliblede hõivamist adinosiini. Lõpuks suureneb adenosiini kontsentratsioon veres. Nagu AMP, võib adenosiin blokeerida P-d2Y-trombotsüütide retseptorid ja inhibeerivad nende aktiveerimist ADP-i mõjul ja seetõttu inhibeerivad ADP proaggregatsiooni.

FE: dipüridamool inhibeerib kleepumist suuremal määral kui trombotsüütide agregatsioon, kuid see on võrreldav atsetüülsalitsüülhappega selle trombotsüütide mõju tõttu. Dipüridamoolil on veresooni leevendav toime, mis on tingitud veresoonte silelihaste PDE aktiivsuse katkemisest ja nende cAMP taseme tõusust. Samal ajal on silelihaste lõõgastumine põhjustatud 2 protsessist: 1) cAMP aktiveerib rakumembraanis Ca2 + kandurvalgud, mis eemaldavad tsütoplasma ioniseeritud kaltsiumi ja müotsüütide fibrillid lõõgastavad; 2) cAMP-sõltuvad proteiinkinaasid fosforüleerivad ensüümi fosforülaasi kinaasi ja muundavad selle aktiivseks vormiks. Fosforülaasi kinaas fosforüülib müosiini kerge ahela kinaasi ja seeläbi inaktiveerib seda. Mitteaktiivne müosiini kerge ahela kinaas ei suuda tagada müosiini fosforüleerimist, mis on vajalik silelihase kontraktsioonil. Lõppkokkuvõttes toimub siledamsete müotsüütide leevendamine ja vasodilatatsioon areneb koos vererõhu langusega. (Joonisel 2 on silelihaste toonuse reguleerimine esitatud üksikasjalikumalt.)

Skeem 2. Veresoonte silelihasrakkude toonuse reguleerimine. AU - adenülaattsüklaas; PDE - fosfodiesteraas; IP3 - inositooltrifosfaat; PIP2 - fosfatidüül-inositoolbifosfaat; cAMP-Pk - cAMP-sõltuvad proteiinkinaasid; Calmodulin - Calmodulin Active Complex; KR - fosforülaasi kinaas; KLC - müosiini kerge ahela kinaas; LCM - müosiini kerge ahela; GC - guanülaadi tsüklaas; NO - lämmastikoksiid (endoteelist sõltuv lõõgastav faktor). Punased rajad suurendavad müotsüütide tooni, rohelised - selle vähenemine.

Dipüridamooli puhul on iseloomulik ka immunomoduliruyuschee toime. Paljud kliinilised uuringud on näidanud, et dipüridamooli võtmine vähendab kolorektaalse tsooni pahaloomuliste kasvajate tekkimise ohtu. Usutakse, et ravimi see toime on tingitud cAMP-i kõrgendatud taseme mõjust rakus paljude prookonogeenide ekspressioonile südamikus.

Dipüridamoolil on nõrk kardiotooniline toime, mis on seotud adenosiini taseme tõusuga ja ATP sünteesi suurenemisega müokardis.

RD: Dipiridamooli võetakse suu kaudu tühja kõhuga 75 mg 3 korda päevas. Hea tolerantsiga võib ravimi annust suurendada 300-450 mg-ni päevas. Võib-olla manustatakse seda ravimit intravenoosselt.

NE: 1) kiire veenisisene manustamine võib põhjustada näo õhetus, hüpotensioon ja tahhükardia; 2) arengule "varastada sündroom" ravimid manustatuna intravenoosselt või suukaudselt manustada suurtes annustes (areng sündroomi tõttu suurem mõju dipüridamooli vazodilyatiruyuschim normaalses laevade ja väiksemad - isheemilise piirkond); 3) allergilised reaktsioonid; 4) kui manustatakse koos α-laktaamantibiootikumide või tetratsükliinidega, on dipüridamooli toime paradoksaalne võimendamine võimalik.

PV: tabletid ja pillid 0,025 ja 0,075 võrra; ampullide lahus 0,5% -2 ml.

Pentoksifülliin (pentoksüfülliin, Trental, agapuriin) on teobromiini derivaat. MD: Arvatakse, et ravimil on mitmetahuline toime hemostaasi süsteemile:

Pentoksifülliin toimib P nõrga antagonistiga2Y-retseptorid ja konkureerivad ADP-ga nende retseptoritega seondumiseks, vähendab ADP proagregatsiooni efekti puriini retseptoritele ja integriiniretseptorite kogumile.

Pentoksifülliin vähendab fibrinogeeni sünteesi ja suurendab koe plasminogeeni aktivaatori (t-PA) moodustumist, mis suurendab fibrinolüütilise süsteemi aktiivsust.

Pentoksifülliin suurendab glükogenolüüsi ensüümide aktiivsust erütrotsüütides ja suurendab seeläbi difosfoglütseraadi sisaldust neis. Erütrotsüütides ei sisalda difosfoglütseraat mitte ainult energeetilisi funktsioone, vaid on ka erütrotsüütide spektri ja aktiveeritud kontraktiilset proteiini lahutamatud osakesed. Rikkumine Nende valkude co ilmutab suurenenud erütrotsüütide membraani deformeeritavus, nii erütrotsüütide (läbimõõduga umbes 7 mikronit) piisab lihtsalt läbida isegi väikseim kapillaarid (umbes 5 um läbimõõdus). Peale selle põhjustab spektriini ja aktiini koostöö rikkumine ka konjunktuuri muutusi kaaliumikanalite valkudes ja muudab kanalid mitteaktiivseks. Selle tulemusena vähenevad erütrotsüütide tsütoplasma leelist tulenevad lekked ja nende osmootiline resistentsus suureneb. See pentoksüfülliini toimemehhanism põhineb selle võimelusel parandada punavereliblede dünaamilisi omadusi.

FE: Pentoksifülliin vähendab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, omab mõningast vasodilatust tekitavat toimet. Vereümberlaadimine neerukliirensi kapillaaride piirkonnas põhjustab diureesi vähest suurenemist. Tüüp-PDE blokeerimisega kardiomüotsüütides, pentoksifülliinil on nõrk kardiotooniline toime. Tuleb märkida, et pentoksüfülliini toime areneb aeglaselt: trombotsüütide efekt ilmneb alles pärast 1-2 päeva ja punavereliblede dünaamiliste omaduste muutumist täheldatakse alles pärast ravimi regulaarset kasutamist 2-4 nädalat. See on tingitud asjaolust, et pentoksüfülliin ei mõjuta küpseid erütrotsüüte, vaid hematopoeeses esinevatel uutel rakkudel ja kliiniline efekt avaldub alles pärast seda, kui erütrotsüütide ringleva kogumi asendab uuemad rakud. Lisaks sellele on pentoksüfülliini tooniline mõju hingamislihastele (peamiselt vahemerelised lihased ja diafragma), mis viib välise hingamise ja täiendava vere hapnikuga toimet. Selle ravimi toime avaldub selgemalt algse lihashüpoksia korral, mis esineb kroonilistes mittespetsiifilistes kopsuhaigustes (krooniline bronhiit, bronhiaalastma, emfüseem, pneumoskleroos jne).

On näidatud, et pentoksifülliini regulaarne kasutamine vähendab rinna- ja kolorektaalse vähi tekke riski. Selle efekti mehhanism pole täielikult välja selgitatud, kuid arvatakse, et pentoksüfülliini mõjul avaldub muutusele kasvaja nekroosifaktori geenide ekspressioonis teatud roll.

FC: Pentoksüfülliini sisaldus veres on erütrotsüütidega seotud seisundis, kus esineb ravimi esmane metabolism, mille käigus moodustub kuni 7 metaboliiti, millest 2 on nagu lähteühendil avaldanud märkimisväärset antiagregatiivset aktiivsust. Pentoksifülliini lõplik ainevahetus toimub maksas.

Kliinikus kasutatakse pentoksifülliini peamiselt jäsemete hävinud veresoonte haiguste raviks (Raynaud 'tõbi ja sündroom, ateroskleroos, obliteraare, endarteritis, Buergeri tõbi, diabeetiline jalg jne). Siiani ei ole selle ravimi randomiseeritud kontrollitud kliinilisi uuringuid läbi viidud teist tüüpi patoloogias, mistõttu puuduvad usaldusväärsed andmed selle efektiivsuse kohta kardioloogilises või muudes patoloogia vormides.

RD: Pentoksifülliini tuleb võtta suu kaudu koos toiduga 400 mg 3 korda päevas, on võimalik 100 mg ravimi intravenoosset manustamist 500 ml füsioloogilises lahuses infusioonina 1,5-3,0 tundi. Pentoxifylline'i kasutamisel tuleb patsienti teavitada sellest, et ravimit tuleb võtta ilma tablettide purustamata ja mitte närides (see, samuti koos toiduga, vähendab pentoksifülliini ärritavat toimet seedetrakti limaskestadele). Kui patsient on unustanud ravimit õigeaegselt võtta, tuleb seda manustada võimalikult kiiresti pärast annuse vahelejätmist, kuid mitte ühelgi juhul ei tohiks te proovida järgmise annuse manustamist kahekordistada!

NE: 1) üsna sageli põhjustab pentoksifülliin düspeptilisi häireid iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kserostoomia kujul; 2) allergilised reaktsioonid; 3) suured annused võivad põhjustada arütmiate arengut; 4) võib tekkida unisus või vastupidi patsiendi ebatavalisele ärritusele; 5) Pentoksüfülliin on piisavalt suurtes kontsentratsioonides lakteerivate naiste piimas, seetõttu ei ole loomadele soovitatav anda rinnaga toitvatele emadele looma ravimi onkogeensuse andmeid.

FV: 400 mg tabletid; ampullide lahus 2% -5 ml.

Tromboosivastased ained - vere vedeldajad

Anti-trombotsüütide ravimid on verehüüveid ennetavate ravimite rühma.

Nad toimivad vere hüübimise etapis, mille käigus on trombotsüütide hulk või agregatsioon. Nad inhibeerivad (inhibeerivad) vere trombotsüütide liimimist ja hüübimist ei teki. Selle rühma erinevatel ravimitel on erinevad toimemehhanismid trombotsüütide efekti saavutamiseks.

Täna kasutab ravim nii tuntud ravimeid, mis soodustavad vere hõrenemist, kui ka kaasaegseid ravimeid, millel on vähem vastunäidustusi ja vähem märgatavaid kõrvaltoimeid. Farmakoloogia töötab pidevalt uute ravimitega, mille omadused on paremad kui eelmised.

Kui see on ette nähtud

Trombotsüütide agregatsiooni võtmise peamised näidustused on järgmised:

  • CHD (südame isheemia).
  • Transistori isheemilised atakid.
  • Ajuvereringe häired, isheemiliste insultide vältimine, isheemilise insuldi seisund.
  • Hüpertooniline südamehaigus.
  • Seisund pärast operatsiooni südames.
  • Jalgade anatoomilised haigused.

Vastunäidustused

Erinevatel ravimitel võivad olla erinevad vastunäidustused. Ühised neist sisaldavad järgmist:

  • Maksa ja neerude häired väljenduvad.
  • Peptiline haavand.
  • Verejooksu riskiga seotud haigused.
  • Südamepuudulikkus koos väljendunud ilmingutega.
  • Hemorraagiline insult.
  • Rasedus ja imetamine.

Trombotsüütidevastaste ainete loetelu ja nende klassifikatsioon

Kõik antitrombootilised ained võib jagada rühmadesse:

  1. Atsetüülsalitsüülhape ja selle derivaadid (Trombo-AU, Aspiriin südame, Acekardol, Cardiomagnyl, Aspicore, CardiASK) ja teised.
  2. ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin).
  3. Phosphodiestase inhibiitorid (Trifusal, dipüridamool).
  4. Glükoproteiini retseptori blokaatorid (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofibaan, Abtsiksimab).
  5. Arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid (Indobufeen, Picotamiid).
  6. Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio) taimedel põhinevad ravimid.
  7. Taimed, millel on trombotsüütide omadused (hobukastan, mustika, lagrits, roheline tee, ingver, sojaoad, jõhvikad, küüslauk, ženšenn, punane ristik, granaatõun, naistepuna, seemned ja teised).
  8. See kategooria hõlmab ka E-vitamiini, millel on samad omadused.

Nüüd - üksikasjalikumalt mõnede kõige levinumate ravimite kohta.

Aspiriin

Esimeses nimekirjas on atsetüülsalitsüülhape või aspiriin, kõige tuntum vahend, mida kasutatakse laialdaselt mitte ainult trombotsüütidega, vaid ka põletikuvastase ja palavikuvastase ainena. Aspiriini toimemehhanism on supresseeruda vereliistakutes paikneva tromboksaan A2 biosünteesi. Seega on kleepumisprotsess häiritud ja veri koaguleerub aeglasemalt. Suurtes annustes mõjutab atsetüülsalitsüülhape teisi hüübimisfaktoreid, mistõttu antikoagulantne toime suureneb.

Aspiriinil on erinevad näidustused, kuid enamasti on see ette nähtud tromboosi ennetamiseks. Ravim absorbeerub hästi maos, eritub neerudes 20 tunni jooksul. Mõju tuleb poole tunni pärast. Neid tuleb võtta ainult pärast sööki, vastasel juhul on maohaavandite oht. Saadaval pillide kujul.

Ülalmainitud vastunäidustuste hulka tuleks lisada astma bronhiaalne.

Aspiriin põhjustab palju kõrvaltoimeid, sealhulgas:

  • kõhuvalu;
  • iiveldus;
  • seedetrakti peptiline haavand;
  • peavalu;
  • allergiad;
  • neerude ja maksa häired.

Klopidogreel

See ravim on ADP retseptori blokaator. See blokeerib adenosiintrifosfaadi seondumist retseptoritega, mis inhibeerib trombotsüütide adhesiooni. Võrreldes teiste blokaatoritega põhjustavad ADP retseptorid vähem allergiaid ja kõrvaltoimeid verest ja seedetrakti süsteemist.

Pärast allaneelamist ilmneb ravimi kiire imendumine seedetraktis, tunnis hiljem täheldatakse maksimaalset kontsentratsiooni veres. Erakorralised väljaheited ja uriin. Maksimaalne mõju saavutatakse ligikaudu nädalas ja see võib kesta kuni 10 päeva. Saadaval tablettidena.

See takistab kardiovaskulaarhaiguste tromboosi efektiivsemalt kui aspiriini.

Ravimit ei tohi kasutada otseste ja kaudsete antikoagulantidega. Vastunäidustused on põhimõtteliselt samad, mis nendele rühma kuuluvatele ainetele.

Kõrvaltoimest täheldatud allergiad, kollatõbi, seedetrakti häired, pearinglus.

Integrilin (Etifibatid)

Viitab glükoproteiinide IIb / IIIa antagonistidele. See takistab fibrinogeeni ja trombotsütopeenia retseptorite hüübimisfaktorite seondumist, inhibeerides seeläbi trombotsüütide adhesiooni. See ei mõjuta APTT-d ja protrombiiniaega. Tema tegevus on pöörduv ja mõne tunni pärast trombotsüüdid tagasi trombotsüütidele.

Kombineeritud koos Integriliiniga on hepariin ja atsetüülsalitsüülhape ette nähtud ägeda koronaarsündroomi kompleksseks raviks. Saadaval süstelahusega ja seda kasutatakse ainult statsionaarse ravi korral.

Ravim on vastunäidustatud raseduse, imetamise, sisemise verejooksu, hemorraagilise diatsesiidi, raske hüpertensiooni, trombotsütopeenia, aneurüsmide, raskete neeru- ja maksapatoloogiate korral.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad bradükardia, vererõhu langus, allergilised reaktsioonid ja trombotsüütide arvu vähenemine veres.

Curantil

See puudutab trombotsüütide fosfodiesteraasi inhibiitoreid, mille peamine toimeaine on dipüridamool.

Selle antiagregatiivne toime põhineb trombotsüütide ensüümide aktiivsuse pärssimisel, prostatsükliini vabastamisest endoteelist ja tromboksaan A2 moodustumise blokaadist.

Selle tegevuse kaudu on see aspiriini lähedal, lisaks laieneb see koronaararteri stenokardia rünnaku ajal.

Imendub seedetraktis kiiresti, 40-60% võrra ja ligikaudu tunni jooksul saavutatakse maksimaalne kontsentratsioon veres. Tulenenud sapist.

Ravimi vorm on tabletid ja dražeed.

Kõige sagedamini on täheldatud kõrvaltoimeid:

  • pearinglus;
  • peavalu
  • iiveldus
  • naha punetus;
  • lihasvalu;
  • vererõhu alandamine
  • naha allergia;
  • isheemia suurenenud sümptomid.

Tiklid (tiklopidiin)

See ravim on paremaks atsetüülsalitsüülhappe vastase trombemboolisefektiga, kuid soovitud toime ilmneb palju hiljem. See blokeerib trombotsüütide IIb / IIIa retseptoreid, vähendab vere viskoossust, suurendab punaste rakkude elastsust ja verejooksu kestust.

See on ette nähtud raske ateroskleroosi raviks, et vältida isheemiat pärast müokardiinfarkti pärast koronaararterite šundilõikust kui trombotsüütide patoloogia profülaktilist ainet, et vältida diabeedi taustal retinopaatia arengut.

Vormi vabastamine - pillid.

Kombineeritud ravimid

Nende ravimite koostis sisaldab mitmeid trombotsüütide agregaate, mis võimendavad üksteise toimet. Kõige sagedamini on ette nähtud:

  • Aspigreel - see sisaldab atsetüülsalitsüülhapet ja klopidogreeli.
  • Agrenox - sisaldab dipüridamooli ja aspiriini.
  • Kardiomagnüül põhineb atsetüülsalitsüülhappel ja magneesiumil.
  • CombiASK on kardiomagnüüli analoog.
  • Magnicor on kompositsioonis südames magnetiline.

Järeldus

Trombootiliste ainete iseseisev kasutamine vastunäidustuste ja kõrvaltoimete arvu tõttu ei ole lubatud. Ravi peab toimuma arsti järelevalve all, kes jälgib vere hüübimist ja määrab vajadusel annuse või ravimi.

Isegi need retseptita apteekides müüdavad vahendid tuleb võtta ainult retsepti alusel. Nendeks on näiteks aspiriin, toonid ja muud ravimid, mis sisaldavad atsetüülsalitsüülhapet ja ginkgo biloba baasil valmistatud tablette. Ärge sattuge taimedesse, millel on trombotsüütide mõju.

33 trombotsüütidega ravimeid, börsiväliste ravimite loendit

Anti-trombotsüütide ravimid on rühmad ravimitest, mis takistavad vererakkude kleepumist ja verehüüve moodustumist. Retseptita ravimite vastaste trombotsüütide nimekirja lahkus kindlasti arst Alla Garkusha.

Mis on antikoagulandid ja trombotsüütide ained?

Kui teie kehas on kahjustus, saadetakse trombotsüüdid kahjustuskohtadesse, kus need kokku hoiavad ja tekivad verehüübed. See peatab verejooksu teie kehas. Kui teil on lõigatud või haavatud, on see äärmiselt vajalik. Kuid mõnikord on trombotsüüdid rühmitatud veresoontes, mis on vigastatud, põletikuline või on aterosklerootilised naastud. Kõikide nende tingimuste korral võib trombotsüütide akumulatsioon põhjustada verehüüvete moodustumist laeva sees. Trombotsüüdid võivad kinni hoida ka stentide, kunstlike südameklappide ja muude kunstlikest implantaatidest, mis paiknevad südames või veresoontes. Kahe prostaglandiinide tasakaal: prostatsükliini vaskulaarne endoteel ja tromboksaan trombotsüüdid takistavad trombotsüütide adhesiooni ja raku agregaate.

Trombotsüütide ja antikoagulantide vahel on erinevus.

  • Anti-trombotsüütide ravimid on ravimid, mis häirivad rakkude agregeerumist (kleepumist) ja takistavad verehüüvete moodustumist. Neid antakse inimestele, kellel on suur verehüübivus. Anti-trombotsüütidel on kergem toime.
  • Antikoagulandid on ravimid, mis häirivad hüübimist. Südame löögisageduse või insuldi arengu vähendamiseks on ette nähtud antikoagulandid. See on tromboosivastane raskekaunistus.
  • Hepariin
  • Dikumarool (varfariin),
  • leech sula

Neid ravimeid võib profülaktikaks kasutada süvaveenide tromboosi, emboolia, trombemboolia, südameatakkide ja perifeersete veresoonte haiguste raviks. Eespool nimetatud ained inhibeerivad K-vitamiini sõltuvaid koagulatsioonifaktoreid ja antitrombiini III aktiveerimist.

Vere hüübimist pole!

Anti-trombotsüütide (antitrombotsüütide) ja antikoagulantravi aluseks on korduvate insultide vältimine. Kuigi neid ega muid ravimeid ei saa defragmentida (hävitada) adherentseid vererakke (trombi), on need efektiivsed hüübivuse säilitamisel edasises kasvus ja vaskulaarsest oklusioonist. Trombotsüütide ja antikoagulantide kasutamine on aidanud paljudel patsientidel, kellel on olnud insult või südameatakk, päästa elusid.

Hoolimata potentsiaalsest kasust, ei anta trombotsüütide ravi kõigile. Patsientidel, kellel on maksa- või neeruhaigused, peptilised haavandid või seedetrakti haigused, kõrge vererõhk, verejooksu häired või bronhiaalastma, tuleb annust kohandada eriliselt.

Antikoagulante peetakse agressiivsemaks kui trombotsüütidega. Neid soovitatakse peamiselt inimestele, kellel on suur risk insuldi ja kodade virvendusarütmiaga patsientidel.

Ehkki antikoagulandid on nende patsientide jaoks efektiivsed, soovitatakse neid tavaliselt ainult isheemiliste insultidega patsientidel. Antikoagulandid on kallimad ja neil on suurem oht ​​tõsiste kõrvaltoimete tekkeks, sh hematoomid ja nahalööbed, aju, mao ja soolestiku hemorraagia.

Miks me peame trombotsüütide ravi?

Patsiendile antakse tavaliselt disaggregandid, kui ajalugu sisaldab:

  • CHD;
  • südameinfarkt;
  • kurguvalu;
  • insultid, mööduvad isheemilised atakid (TIA);
  • perifeerne vaskulaarhaigus
  • lisaks antagonistid sageli sünnitusabiaod, et parandada verevoolu ema ja loote vahel.

Anti-trombotsüütide ravi võib patsientidele määrata enne ja pärast angioplastika, stentimise ja koronaararteri šunteerimise operatsiooni. Kõigil patsientidel, kellel on kodade virvendusarütmia või südame ventiilide puudulikkus, on välja kirjutatud trombotsüütide ravimid.

Enne erinevate trombotsüütide rühmade ja nende kasutamisega seotud komplikatsioonide kirjeldamist tahaksin panna suure ja rasva hüüumärgi: trombivastaste ainetega on naljad! Isegi ilma arsti retseptita müügil on kõrvaltoimeid!

Nonprescription Anti-trombotsüütide nimekiri

  • Atsetüülsalitsüülhappel põhinevad preparaadid (aspiriin ja selle kaksikvendad): aspiriin, kardio, tromboos, kardiomagnüül, cardiAss, acecardol (odavaim), aspikoor ja teised;
  • Ginkgo Biloba taime ravimid: ginos, bilobil, ginkio;
  • E-vitamiin - alfa-tokoferool (ametlikult ei kuulu sellesse kategooriasse, kuid neil on omadused)

Lisaks Ginkgo Bilobale on paljudel teistel taimedel antiagregagatiivsed omadused, neid tuleb eriti hoolikalt kasutada koos ravimravimiga. Taimsed tromboosivastased ained:

  • mustikas, hobukastan, lagrits, niatsiin, sibul, punane ristik, soja, puder, nisu rohtu ja pajukoor, kalaõli, seller, jõhvikad, küüslauk, sojaoad, ženšenn, ingver, roheline tee, papaia, granaatõuna, sibul, kurkum, naistepuna wheatgrass

Siiski tuleb meeles pidada, et nende taimsete ainete kaootiline kasutamine võib põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid. Kõik vahendid tuleks võtta ainult vereanalüüside ja pideva meditsiinilise järelevalve all.

Trombotsüütide tüübid, klassifikatsioon

Tromboosivastaste ravimite klassifikatsioon on määratud toimemehhanismiga. Kuigi iga tüüp töötab omal moel, aitab kõik need tööriistad trombotsüütide kleepumist kokku hoida ja moodustada verehüübed.

Aspiriin on kõige tavalisem antitrombootiline aine. See kuulub tsüklooksügenaasi inhibiitorite hulka ja takistab tromboksaani intensiivset moodustumist. Patsiendid pärast südameatakkust võtavad aspiriini, et vältida täiendavaid verehüübeid arterites, mis söövad südant. Asepiriini madalad annused (mida mõnikord nimetatakse "beebi aspiriini"), kui neid võetakse iga päev, võivad aidata.

Tromboosivastaste ainete klassifikatsioon

  • ADP retseptori blokaatorid
  • glükoproteiini retseptori blokaatorid - IIb / IIIa
  • fosfodiesteraasi inhibiitorid

Koostoimimine

Teised ravimid, mida te võtate, võivad suurendada või vähendada trombivastaste ravimite toimet. Kindlasti öelge oma arstile iga ravimi, vitamiinide või taimsete preparaatide kohta, mida te võtate:

  • aspiriini sisaldavad ravimid;
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (nvpp), nagu ibuprofeen ja naprokseen;
  • mõni köha ravim;
  • antikoagulandid;
  • statiinid ja muud kolesterooli alandavad ravimid;
  • südameatakkide ennetamise ravimid;
  • prootonpumba inhibiitorid;
  • kõrvetised või mao happesuse vähendamine;
  • teatud diabeediravimid;
  • mõned diureetikumid.

Saasteainete võtmisel peaksite hoiduma ka alkoholi suitsetamisest ja joomisest. Enne kirurgilist või hambaravi toimetamist peate oma arstile või hambaarstile teatama, et võtate anti-trombotsüütidega ravimeid. Kuna kõik trombotsüütide klassifikatsioonid vähendavad vere hüübimisvõimet ja võtavad neid enne sekkumist, siis võib see risk olla, kuna see võib põhjustada liigset verejooksu. Enne hambaarsti või operatsiooni külastamist peate võib-olla lõpetama selle ravimi võtmise 5-7 päeva jooksul, kuid ärge lõpetage ravimi võtmist ilma eelnevalt arstiga nõu pidamata.

Rohkem haiguste kohta

Enne kui alustate regulaarselt antitrombootilist ravi, rääkige oma arstiga oma haigusest. Ravimi võtmisega seotud riske tuleks hinnata selle eelistega. Siin on mõned haigused, mille korral peate kindlasti rääkima oma arstile, kui teil on anti-trombotsüütide ravimid. See on:

  • allergia trombotsüütide vastu: ibuprofeen või naprokseen;
  • rasedus ja imetamine;
  • hemofiilia;
  • Hodgkini tõbi;
  • maohaavand;
  • muud seedetraktiga seotud probleemid;
  • neeru- või maksahaigus;
  • CHD;
  • kongestiivne südamepuudulikkus;
  • kõrge rõhk;
  • bronhiaalastma;
  • podagra;
  • aneemia;
  • polüpoos;
  • osalemine spordis või muudes tegevustes, mis seavad teid verejooksude või verevalumite tekke ohtu.

Millised on kõrvaltoimed?

Mõnikord põhjustab ravim soovimatut toimet. Kõik trombotsüütide kõrvaltoimed pole loetletud allpool. Kui teil on tunne, et teil on sellised või mõni muu ebameeldiv tunne, teavitage sellest kindlasti oma arsti.

Sagedased kõrvaltoimed:

  • suurenenud väsimus (väsimus);
  • kõrvetised;
  • peavalu;
  • seedehäired või iiveldus;
  • kõhuvalu;
  • kõhulahtisus;
  • ninaverejooks

Harvad kõrvaltoimed:

  • allergiline reaktsioon, näo, kõri, keele, huulte, käte, jalgade või pahkluude turse;
  • nahalööve, sügelus või urtikaaria;
  • oksendamine, eriti kui oksendamine näeb välja nagu kohvipaksus;
  • pime või verine väljaheide või veri uriinis;
  • hingamis- või neelamisraskused;
  • sõnade hääldamise keerukus;
  • ebatavaline veritsus või verevalumid;
  • palavik, külmavärinad või kurguvalu;
  • südamepekslemine;
  • naha või silmade kollaseks muutumine;
  • liigesvalu;
  • nõrkus või tuimus käe või jalga;
  • segasusseisund või hallutsinatsioonid.

Sõltuvalt teie seisundist võib teil olla tarvis võtta anti-trombotsüütide ravimeid ülejäänud elu. Vere hüübivuse nägemiseks peate regulaarselt võtma vereanalüüsi. Organismi vastust trombotsüütide vastu tuleb rangelt kontrollida.

Käesolevas artiklis esitatud teave on mõeldud ainult viitena ja ei asenda arsti nõuannet.

Lisaks Lugeda Laevad

Kodu taastusravi kava pärast igasugust insuldi.

Sellest artiklist saate teada, milline on taastusravi pärast insult kodus, kuidas iga taastumisfaas peaks minema. Mida peate tegema, et võimalikult kiiresti taastada.

On vaja teada: mis on süda südame arütmia ja kuidas see on ohtlik?

Süda on märkimisväärne orel, kelle töö pole veel täielikult uuritud, hoolimata kaasaegse meditsiini edust ja läbimurdeest.See on omamoodi pump, mis sundab verd, mille kaudu see vereringe kaudu ringlevas ja toidab kogu keha.

Venoosne puudulikkus - ravi. Alajäsemete venoosseks puudulikkus

Venoosne puudulikkus on äärmiselt levinud probleem. Sellise pettumusliku statistika jaoks võime tänada kaasaegset elustiili. Istunud töö, kehalise aktiivsuse puudumine, ebatervislik toitumine - see kõik kahjustab vaskulaarsüsteemi tööd.

Kuus tõhusat võimalust ajuvereringluse parandamiseks

Sellest artiklist saate teada, kuidas parandada aju vereringet, millistel juhtudel ja millisel eesmärgil seda teha. Kuna verevarustuse halvenemine mõjutab aju, on selle parandamiseks mitmeid tõhusaid viise.

Raha korrastamiseks mõeldud laevade puhastamine

Miks on vaja laevu puhastada?Täna on ateroskleroos kõige sagedasem krooniline veresoonte haigus. See on ateroskleroos, mis on üks peamisi südame-veresoonkonna haiguste põhjuseid, sealhulgas südame isheemiatõbi, müokardi infarkt, südamepuudulikkus, insult, jäsemete ja siseorganite vereringehäired.

Paroksüsmaalne arütmia: miks areneb ja kuidas ravida?

Südame rütmihäired tekivad mitmesugustel põhjustel, kuid kõik mõjutavad negatiivselt inimkeha kardiovaskulaarsüsteemi. Paroksüsmaalne arütmia on kõige sagedasem kodade kontraktsioon.