Aordi stenoos - vanemate meeste nuhtlus

Südame anatoomilise struktuuri defekt või rikkumine viib pidevalt kogu organismi toimimise halvenemiseni.

Eriti kui see defekt häirib vereringeelundite suurima arteri normaalset aktiivsust - aordi, mis varustab verd kõigile siseorganitele ja süsteemidele. See on aordiklapi või aordi stenoosi stenoos.

Haiguse kirjeldus

Aordi stenoos on aordiklapi struktuuri muutus nii, et südamega aordi normaalne juhtivus häiriks. Selle tulemusena halveneb enamiku inimorganismi siseorganite ja süsteemide verevarustus, "ühendatud" suure vererakkude ringiga.

Igal tervetel inimestel on kolmekordne sulgurklapp südame vasaku vatsakese piiril ja sellest lähtuv aord - selline "uks", mis võimaldab verd südamest laevalt edasi minna ja ei vabasta seda tagasi. Tänu sellele klapile, mis on täiesti avatud, on vähemalt 3 cm laiune, liigub veri südamest siseorganitesse ainult ühes suunas.

Erinevatel põhjustel ei pruugi see ventiil täielikult avaneda, selle avamine muutub sidekoe all üle kasvatuks ja kitsendab. Selle tulemusel väheneb südame verevool aordina ja veresoonte pumbatavus jääb vasaku vatsakesega stagneeruma, mis järk-järgult suurendab ja venib.

Inimese süda hakkab seega töötama ebanormaalsel viisil, seda süvendab stagnatsioon - see kõik avaldab tervisele üldist negatiivset mõju.

Põhjused ja riskifaktorid

Haigus võib olla kaasasündinud ja omandatud. Haiguse omandatud vorm areneb mitmel põhjusel. Selle haiguse klassikalised provokatsioonid on:

• reumaatiliste haiguste tõttu ventiili infolehtede orgaaniline kahjustus - 13-15% juhtudest;
• ateroskleroos - 25%;
• aordiklapi kaltsifikatsioon - 2%;
• südame sisekesta infektsioonipõletik või endokardiit - 1,2%.

Kõigi nende patoloogiliste mõjude tagajärjel on klapi infolehtede mobiilsus rikutud: need on kokku ühendatud, rabatud sidekoe kudedega, kaltsineeritud - ja ei ole enam täielikult avatud. Seega on aordi ava järkjärguline kitsendus.

Lisaks eespool toodud põhjustele on olemas riskifaktorid, mille ajalugu suurendab märkimisväärselt aordi stenoosi tõenäosust inimestel:

• geneetiline eelsoodumus sellele asetusele;
• elastiini geeni pärilik patoloogia;
• diabeet;
• neerupuudulikkus;
• kõrge kolesterool;
• suitsetamine;
• hüpertensioon.

Klassifikatsioon ja etapp

• Kitsenduse lokaliseerimise kohas: supravalve, subvalvular ja klapp.
• Vastavalt vähendamise astmele:

Aordiklapi stenoos: kuidas ja miks see tekib, sümptomid, kuidas ravida

Sellest artiklist õpitakse: mis on aordne stenoos, millised on selle arengu mehhanismid ja välimuse põhjused. Sümptomid ja haiguse ravi.

Aordi stenoos on suurte koronaarlaevade patoloogiline kitsendus, mille kaudu vaskulaarsesse süsteemi siseneb vere vaskulaarsüsteem (suur vereringe).

Mis juhtub patoloogias? Erinevatel põhjustel (kaasasündinud väärarendid, reumatism, kaltsifikatsioon) aordi valendumus kitseneb vatsakese väljumisel (klapi piirkonnas) ja raskendab veres verevoolu veresoonte süsteemi. Selle tagajärjel suureneb vatsakese kambris olev rõhk, vere väljavoolu maht väheneb ja aja jooksul ilmnevad mitmesugused ebameeldivate verevarustuse tunnused elundele (kiire väsimus, nõrkus).

Haigus on olnud pikka aega (aastakümneid) täiesti asümptomaatiline ja ilmneb alles pärast laeva valendiku kitsendamist rohkem kui 50% ulatuses. Südamepuudulikkuse, stenokardia (teatud tüüpi koronaarhaigus) ja minestamise sümptomite ilmnemine halvendab oluliselt patsiendi prognoosi (eeldatav eluiga on vähenenud 2 aastani).

Patoloogia on selle komplikatsioonide tõttu ohtlik - pikaajaline progresseeruv stenoos põhjustab vasaku vatsakese kambri pöördumatut suurenemist (laienemist). Raskete sümptomitega patsientidel (pärast laeva luumenuse vähenemist rohkem kui 50%) tekib südame astma, kopsu turse, äge müokardi infarkt, äkiline südameseiskus ilma selgete stenoositunnustega (18%), harva - vatsakeste fibrillatsioon, mis vastab südame seiskamisele.

Aortilise stenoosi ravimine on täiesti võimatu. Kirurgilised ravimeetodid (klapi proteesid, valendiku laienemine ballooni laienemisega) on näidatud pärast esimest aordikontraktiidi tunnuste ilmnemist (mõõduka raskusega hingeldus, pearinglus). Enamikul juhtudel on võimalik prognoositust oluliselt paremaks muuta (üle 70 aasta käes on üle 70 aasta). Kliiniline vaatlus viiakse läbi igal etapil kogu elu vältel.

Klõpsake foto suurendamiseks

Kardioloog ravib patsiente aordi stenoosiga, südame kirurgid teevad kirurgilist korrektsiooni.

Aordi stenoosi olemus

Suurte vereringe nõrk seos (vereplasm vaskest vatsakest läbi aordi siseneb kõikidesse elunditesse) on kolmekordselt asetsev aordne ventiil laeva suus. Tuvastades läbib veresooni veresoonte süsteemi, mille ventrikel surub kokkutõmbamise ajal kokku ja takistab nende liikumist tagasi. Selles kohas ilmnevad iseloomulikud muutused veresoonte seintel.

Patoloogia korral muutuvad lehtede ja aordikuded erinevad. Need võivad olla armid, adhesioonid, sidekoe kihid, kaltsiumsoolade hoiustamine (kõvenemine), aterosklerootilised naastud, klapi kaasasündinud väärarendid.

Selliste muudatuste tõttu:

• anuma järkjärguline kitsendamine;
• ventiili seinad muutuvad ebamugavaks, tihedaks;
• ebapiisavalt avatud ja suletud;
• suureneb vatsakese vererõhk, põhjustades hüpertroofiat (lihaskihi paksenemist) ja laienemist (mahu suurenemine).

Selle tulemusena areneb kõigi elundite ja kudede verevarustuse puudus.

Aordi stenoos võib olla:

1. Üle ventiili (6 kuni 10%).
2. Subvalvulaarne (20 kuni 30%).
3. Valve (alates 60%).

Kõik kolm vormi võivad olla kaasasündinud, omandatud - ainult ventiil. Kuna klapivorm on sagedasem, siis räägib aordi stenoos sellest tavaliselt selle haiguse vormi.

Patsioloogia väga harva (2%) ilmneb iseseisvana, kõige sagedamini koos teiste väärarengutega (mitraalklapp) ja südame-veresoonkonna haigustega (südame isheemiatõbi).

Aordi stenoos

Aordi stenoos on ventiiliala aordikoha ahenemine, mis takistab vasaku vatsakese vere väljavoolu. Aortilise stenoos dekompensatsiooni staadiumis avaldub pearinglus, minestamine, väsimus, õhupuudus, stenokardia ja seedehäired. Aordi stenoosi diagnoosimisel võetakse arvesse EKG, ehhokardiograafiat, röntgenkiirgust, ventrikulograafiat, aortograafiat, südame kateteriseerimist. Aordi stenoosis kasutatakse balloonvalvuloplasty ja aordiklaaside asendust; selle defekti konservatiivse ravi võimalused on väga piiratud.

Aordi stenoos

Aordikanali aordi stenoosi või stenoosi iseloomustab aordilõikuseventiili väljavooluava vähenemine, mis raskendab vasaku vatsakese süstoolset tühjendamist ja rõhu gradient selle kambri ja aordi vahel järsult suureneb. Aordi stenoosi osakaal teiste südamefunktsioonide struktuuris on 20-25%. Aordi stenoos on meestel 3-4 korda sagedamini kui naistel. Kardioloogias on isoleeritud aordi stenoos haruldane - 1,5-2% juhtudest; enamikul juhtudel on see defekt kombineeritud teiste valvurite defektidega - mitraalse stenoosiga, aordipuudulikkusega jne

Aordi stenoosi klassifikatsioon

Päritolu järgi eristatakse kaasasündinud (3-5,5%) ja omandatud aordi suu stenoosi. Patoloogilise kitsuse lokaliseerimise tõttu võib aordi stenoos olla subvalvulaarne (25-30%), supravalvulaarne (6-10%) ja ventiil (umbes 60%).

Aordi stenoosi raskusastmed määratakse aordi ja vasaku vatsakese vahelise süstoolse rõhu gradiendiga, samuti ventiili avanemisega. I astme väikese aordi stenoosiga on avauspiirkond vahemikus 1,6 kuni 1,2 cm2 (kiirusega 2,5-3,5 cm2); süstoolse rõhu gradient on vahemikus 10-35 mm Hg. st. II astme mõõdukas aordne stenoos on näidatud, kui ventiili ava pindala on 1,2 kuni 0,75 cm2 ja rõhulangenevus on 36-65 mm Hg. st. III astme tõsine aordne stenoos on täheldatav, kui ventiili avause pindala on väiksem kui 0,74 cm2 ja rõhu gradient tõuseb üle 65 mm Hg. st.

Sõltuvalt hemodünaamiliste häirete astmest võib kompenseeritud või dekompenseeritud (kriitilise) kliinilise variandi korral tekkida aordne stenoos, mistõttu on võimalik eristada 5 etappi.

I etapp (täielik hüvitis). Aortilist stenoosi saab avastada ainult auskultuuris, aordiku suu kitsendamise määr on ebaoluline. Patsiendid vajavad kardioloogi dünaamilist jälgimist; Kirurgiline ravi pole näidustatud.

II etapp (latentne südamepuudulikkus). On väiteid väsimuse, mõõduka koormuse tekkega, pearingluse tekkega. Aordi stenoosi sümptomid määratakse vastavalt EKG ja röntgenikiirtele, rõhutase on vahemikus 36-65 mm Hg. Art., Mis näitab defekti kirurgilist parandamist.

III faas (suhteline pärgarteri puudulikkus). Tavaliselt suurenenud hingeldus, stenokardia esinemine, minestamine. Süstoolse rõhu gradient ületab 65 mm Hg. st. Aortilise stenoosi kirurgiline ravi selles etapis on võimalik ja vajalik.

IV etapp (raske südamepuudulikkus). Häireid põhjustab õhupuudus puhkusel, südamehaiguste öised rünnakud. Enamikul juhtudel on defekti kirurgiline parandamine juba välja jäetud; mõnel patsiendil on potentsiaalselt võimalik südame kirurgia, kuid vähem mõju.

V etapp (terminal). Südamepuudulikkus areneb pidevalt, väljendub õhupuudus ja ödeemoosne sündroom. Narkootikumide ravi võib saavutada ainult lühiajalise paranemise; aordi stenoosi kirurgiline korrigeerimine on vastunäidustatud.

Aordi stenoosi põhjused

Omandatud aordi stenoos on kõige sagedamini tingitud klapi krampide reumaatilistest kahjustustest. Sellisel juhul deformeeruvad ventiili klapid, ühendatakse kokku, muutuvad tihedaks ja jäigaks, mis viib klapivarre kitsendamiseni. Aordikanali omandatud stenoosi põhjused võivad olla ka aordiaerosioon, aordiklapi kaltsifikatsioon, nakkuslik endokardiit, Paget'i tõbi, süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit ja lõppstaadiumis neerupuudulikkus.

Kaasasündinud aordi stenoos tekib aordi või arenguhäirete kaasasündinud ahenemisega - kahepoolne aordikuventiil. Kaasasündinud aordiklaaside haigus tekib tavaliselt enne 30-aastaseks saamist; omandatud - hiljem (tavaliselt pärast 60 aastat). Aortilise stenoosi, suitsetamise, hüperkolesteroleemia, arteriaalse hüpertensiooni tekke kiirendamine.

Aordi stenoosi hemodünaamilised häired

Aordi stenoosil tekkivad intrakardiaalsed ja seejärel üldised hemodünaamilised häired. Selle põhjuseks on vasaku vatsakese õõnsuse tühjendamise raskus, mille tagajärjel suureneb vasaku vatsakese ja aorta vahel süstoolse rõhu gradient, mis võib ulatuda 20 kuni 100 mm mm või enam. st.

Vasaku vatsakese toimet suurema koormuse tingimustes kaasneb selle hüpertroofia, mille aste omakorda sõltub aordi ava vähenemise tõsidusest ja defekti elueast. Kompensatsiooniline hüpertroofia tagab normaalse südame väljundi pikaajalise säilimise, mis takistab südame dekompensatsiooni arengut.

Siiski esineb aordi stenoos koronaarset perfusiooni rikkudes piisavalt varakult, mis seostub vasaku vatsakese diastoolse rõhu suurenemisega ja subendokardiõli survestamisega hüpertroofilise müokardi poolt. Seetõttu on aordise stenoosiga patsientidel pärg enne südame dekompensatsiooni tekkimist pärgarteri puudulikkus.

Kuna hüpertroofilise vasaku vatsakese kontraktiilsus väheneb, väheneb insuldi mahu ja väljutusfraktsiooni suurus, millega kaasneb müogeenne vasaku vatsakese dilatatsioon, diastoolse rõhu suurenemine ja vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni areng. Selle taustal suureneb rõhk vasakpoolsel ateürist ja kopsu vereringel, st arteriaalne pulmonaarne hüpertensioon areneb. Samas võib aordi stenoosi kliinilist pilti süvendada mitraalklapi suhteline puudulikkus (aordi defekti "mitraliseerimine"). Kõrge rõhk kopsuarteri süsteemis viib loomulikult parema vatsakese hüpertroofia ja seejärel kogu südamepuudulikkuseni.

Aordi stenoosi sümptomid

Aortilise stenoosi täielik kompenseerimisel ei tundu patsiendil pikka aega ebamugavustunnet. Esimesed manifestatsioonid on seotud aordi suu kitsenemisega ligikaudu 50% -ni selle luumenist ja seda iseloomustab füüsilise koormuse, väsimus, lihasnõrkus, südamepekslemise tunne.

Koronaarse puudulikkuse, pearingluse, kehaasendite kiire muutuse, stenokardiatõve, paroksüsmaalse (öise) õhupuuduse raskete juhtumite korral - kardiaalse astma ja kopsuödeemi rünnakutega liitumine. Prognoositav ebasoodne stenokardia kombinatsioon koos sünkoopiliste seisunditega, eriti - südame astma liitumine.

Parema vatsakese puudulikkuse, turse arengu korral on täheldatud raskustunne paremal hüpohondriumil. Ägeda südame surm aordi stenoosis esineb 5-10% juhtudest, peamiselt eakatel inimestel, kellel on klapi avaus karmistunud. Aordi stenoosi tüsistused võivad olla nakkuslik endokardiit, isheemiline aju ringluse häired, arütmia, AV blokaad, müokardiinfarkt, seedetrakti verejooks madalamalt seedetraktist.

Aordi stenoosi diagnoosimine

Aordi stenoosiga patsiendi välimust iseloomustab naha peapööritus ("aordipallor"), mis on tingitud perifeersete vasokonstriktoreaktsioonide kalduvusest; edasistes etappides võib esineda akrotsüanoos. Perifeerne ödeem on tuvastatud raske aordi stenoos. Kui löökpillide määrab südame piiride laienemine vasakule ja allapoole; palpatsioon on apikaalne impulss, süstoolne värisemine jugular fossa ümberlülitus.

Aortilise stenoosiga seotud juhuslikud sümptomid on aordi ja mitraalklapi kohal paiknevad suured süstoolsed ummikud, I ja II toonide aortis pealekandmine. Need muudatused registreeritakse ka fonokardiograafia ajal. EKG järgi on määratud vasaku vatsakese hüpertroofia, arütmia ja mõnikord ka blokaadide nähud.

Radiograafiast dekompensatsiooni perioodil ilmneb vasaku vatsakese varju laienemine südame vasaku kontuuri kaare pikenemise näol, südame iseloomulik aordikonfiguratsioon, aordi poststenootiline dilatatsioon, kopsu hüpertensiooni tunnused. Ehhokardiograafia puhul määratakse aordiklapi ventiilide paksenemine, limiteeritakse süstool-klapi infolehtede liikumise amplituudi, vasaku vatsakese seinte hüpertroofia.

Vastuse gradiendi mõõtmiseks vasaku vatsakese ja aordi vahel uuritakse südameteede õõnsusi, mis võimaldab teil kaudselt hinnata aordi stenoosi taset. Ventrikulaarne uuring on vajalik samaaegse mitraalse puudulikkuse tuvastamiseks. Aortograafiat ja koronaarangiograafiat kasutatakse aordikonstruktsiooni diferentsiaaldiagnostikas, kus kasvav aort ja koronaararteri haigus on aneurüsmiga.

Aordi stenoosi ravi

Kõik patsiendid, sh kellel on asümptomaatiline täielikult kompenseeritud aordi stenoos, peab kardioloog hoolikalt jälgima. Neil soovitatakse kasutada ehhokardiograafiat iga 6-12 kuu tagant. Nakkusliku endokardiidi ärahoidmiseks vajab see patsientide kontingent ennetavaid antibiootikume enne hambaravi (kariesi ravi, hamba väljaviimine jne) ja muid invasiivseid protseduure. Aordi stenoosiga naistel tuleb raseduse juhtimine hoolikalt jälgida hemodünaamilisi parameetreid. Raseduse lõpetamise näide on tõsine aordi stenoos või südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine.

Aordi stenoosi ravimeetodiks on arütmiate kõrvaldamine, koronaararterite haiguse ennetamine, vererõhu normaliseerumine, südamepuudulikkuse progresseerumise aeglustamine.

Aordi stenoosi radikaalne kirurgiline korrektsioon on näidatud defektide esimesel kliinilisel ilmingul - hingelduse, stenokardia, sünkoopsete seisundite ilmnemisel. Sel eesmärgil saab kasutada balloonvalvuloplastikat - aordikonstruktsiooni stenoosi endovaskulaarne ballooni laienemine. Kuid see protseduur on sageli ebaefektiivne ja sellega kaasneb hilisem korduv stenoos. Aordiklapi sulgurite (sagedamini kaasasündinud defektidega lastel) muutumatuteks muutusteks kasutatakse avatud kirurgilist aordiklapi remonti (valvuloplasty). Pediaatrilise südame kirurgias tehakse sageli Rossi operatsiooni, mis hõlmab aordikoha pulmonaarklapi siirdamist.

Asjakohaste näpunäidetega pöördus plasklõike nadklapannogo või subvalvular aordi stenoos. Täna on aorditeenuste ravimeetod proteesiga aordiklapi, kus mõjutatud ventiil eemaldatakse täielikult ja asendatakse mehhaanilise analoog- või ksenogeense bioproteesiga. Kunstlik ventiiliga patsiendid vajavad antikoagulantide kogu eluaegset manustamist. Viimastel aastatel on praktikas kasutatud perkutaanset aordiklaaside asendust.

Aordi stenoosi prognoosimine ja ennetamine

Aordi stenoos võib paljude aastate jooksul olla asümptomaatiline. Kliiniliste sümptomite ilmnemine suurendab oluliselt komplikatsioonide ja suremuse riski.

Peamised prognostiliselt olulised sümptomid on stenokardia, minestamine, vasaku vatsakese puudulikkus - sel juhul ei ületa keskmine eluiga 2-5 aastat. Aortilise stenoosi õigeaegne kirurgiline ravi on 5-aastane elulemus umbes 85%, 10-aastane - umbes 70%.

Aordi stenoosi ennetamise meetmed on vähendatud reuma, ateroskleroosi, nakkusliku endokardiidi ja teiste kaasnevate tegurite ennetamisse. Aordi stenoosiga patsiendid alluvad kliinilisele uuringule ja kardioloogi ja reumatoloogi jälgimisele.

Aordi stenoos on tõsine haigus, mis nõuab kiiret diagnoosi ja ravi meetmeid.

Kardiaalse süsteemi patoloogia, mis väljendub aordi märkimisväärses kitsenduses, mis läbib klapipiirkonda, nõuab kiiret diagnoosimist ja sobivat ravi, mis kehtib võrdselt ka tristilise klapi stenoosi ja kopsuarteri ja aordi stenoosi suhtes.

Aordi stenoos avaldub hingamise halvenemisele isegi vähese füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi korral, samuti hingeldamise, pearingluse ja iivelduse kujul.

Haiguse tunnused

Verevarustus, mis ilmneb vasakusse vatsakusse, suurendab selle koormust ja väljendub raskustes südame vasaku poole süstoolse tühjenemise korral. See haigus moodustab 25% südamepuudulikkuse juhtude koguarvust. Meestel on see patoloogia rohkem levinud.

Aordiklapi stenoosi võib diagnoosida täiskasvanutel, lastel ja vastsündinutel. Kuid kõikide vanuseklasside ilmingud on paljudel juhtudel sarnased, mis võimaldab isegi subjektiivsete ilmingute korral diagnoosida südamehaiguste häireid. Kuid kuna aordikontsentoos nõuab erinevat ravi meetodit võrreldes teiste südamehaiguse patoloogiatega, tuleb pärast esialgset diagnoosimist läbi viia üksikasjalikum uuring.

Järgnevas videoosas räägib tuntud arst lastel ja täiskasvanutel aordi stenoosi omadustest:

Täiskasvanutel

Hingamise ja väsimuse ilmnemine füüsilise koormuse ajal, peapööritus, mis võib tekkida kuni minestamine, on kõik kõnealuse seisundi ilmingud. Isegi lühiajalist teadvusekaotust vähendatud aktiivsuse ja suure füüsilise väsimuse taustal tuleks pidada piisavaks põhjuseks, miks konsulteerida arstiga, et läbi viia südamehaiguse töö ebanormaalsuse kontroll.

Kriitiline aordne stenoos

Lastel

Kardiaalse süsteemi häiretega lapsed võivad tunda ka õhupuudust, neil on kahvatu nahk, vältida füüsilist koormust ja näitavad kiiret väsimust. Nende letargia on tingitud ülemäärasest stressist südames, mis viib töövõimetuse ületamise võimatuteni.

Hingeldus on võimalik isegi lapsepõlves ja seda tuleks pidada seda tüüpi südamepuudulikkuse - aordi stenooside - tõsiseks ilmnikuks.

Vastsündinud

Uuritud patoloogiat diagnoositakse harva vastsündinutel, kuna sellel ajal on tema ilmingud peaaegu tundmatud. Need sisaldavad järgmist:

• pleegitamine või sinine nahk;
• arütmia;
• teadvusekaotus;
• ebaregulaarne südametegevus.

Vastsündinutel esineb südamefunktsiooni tagajärjel kõige sagedamini äkiline asümptomaatiline surm.

Siinkohal on ka pärilik tegur võtmetähtsusega, mistõttu on selle haigusega patsientide perekond vaja eriti ettevaatlik ning viia vastsündinute võimalikult vara uurimine südamehäirete avastamiseks.

Aordiklapi stenoosi tase

Aordikonstruktsiooni klassifikatsioon põhineb patoloogia ilmnemisel: kaasasündinud stenoos esineb sagedamini kui omandatud - vastavalt 85% ja 15%. Aordi stenoosi lokaliseerimise tüübist võib haigust liigitada ka järgmiselt:

• subvalvular vaade, mis moodustab umbes 30% selle tingimuse juhtumitest;
• supraklapi vaade - umbes 6-11% juhtudest;
• ventiil - 60%.

Vaatlusalune patoloogia jaguneb viieks kraadi, mis jagatakse vastavalt protsessi hemodünaamikale.

Aordi stenoosi skeem

Esimene etapp

Samuti nimetatakse seda täielikku hüvitist. Esimeses etapis ei ole haigus eriti väljendunud, aordi suu kitsendamine on tühine.

See patoloogiline tase mõjutab riigi vähesel määral. Kardioloogil võib olla soovitatav regulaarne jälgimine ja asjakohased uuringud, operatsiooni ei määrata.

Teine etapp

Teisel etapil on ka varjatud südamepuudulikkus. Selles arenguetapis on patoloogial juba mõningaid väliseid ilminguid hingelduse ja kiire väsimuse ning vähese pingutusmahu kujul. Harv minestamine ja peapööritus.

Uuring viidi läbi, et teha kindlaks südamehaiguste töö puudused. EKG ja röntgenuuringu abil saab kindlaks teha areneva patoloogia. Ravi - kirurgilise korrektsiooni kujul.

Kolmas etapp

Sarnase koronaarse puudulikkuse korral on välimised ilmingud juba selgemalt väljendunud: esineb sageli hingeldust, väsimust, südame löögisagedust sojaubad, samuti on võimalik pearinglus ja teadvuse kaotus.

Pärast uuringut soovitatakse kirurgilist sekkumist.

Neljas etapp

Tõsise südamepuudulikkuse korral tekib õhupuudus isegi puhata, ei ole harjutus enam võimalik. Arütmia ja stenokardia on peaaegu püsivad, teadvusekaotus on sagedane.

Kirurgilist ravi enam ei soovitata, südame süsteemi defekti terapeutiline ravi ei anna selgelt tulemusi.

Viies etapp

Lõppetapis on hingeldus, südame töö katkestused ja pearinglus peaaegu püsivad. Kirurgiline ravi sekkumise ja korrektsioonina ei ole enam võimalik.

Millised on aordi stenoosi arengu objektiivsed põhjused?

Põhjused

Kaasasündinud aordne stenoos on päritud ja geneetiline eelsoodumus tuleks pidada selle südame defekti arengu peamiseks põhjuseks. Tavaliselt diagnoositakse haigust kuni 30 aastat.

Omandatud aordi stenoos võib tekkida järgmistel põhjustel:

• südame klapi ja selle ventiilide reumaatilised kahjustused;
• aordi ateroskleroos;
• süsteemne luupus;
• neerupuudulikkus lõppstaadiumis.

Faktorid, mis stimuleerivad selle patoloogia ilmnemist, on suitsetamine - liigne kogus kolesterooli veres.

Lisateave aordiklapi stenoosi sümptomite kohta.

Sümptomid

Kuna haigus võib progresseeruda ja seetõttu klassifitseeritakse see vastavalt arenguetappidele, võib selle manifestatsioonid oluliselt erineda. Kuid need on füüsilistest ilmingutest ligilähedaselt sarnased ning võivad esineda lastel, vastsündinutel ja täiskasvanutel.

Sümptomid, mis iseloomustavad selle südame aordi patoloogilist seisundit, on järgmised:

• düspnea, mis avaldub sõltuvalt haiguse staadiumist: esialgsel etapil ilmneb see ainult olulistest füüsilistest või moraalsetest ülekoormustest ja viimastel etappidel isegi rahulikult;
• stenokardia ja südame rütmihäired;
• pearinglus;
• teadvusekaotus ja minestamine;
• kiire füüsiline väsimus;
• nõrkus lihastes isegi puhata;
• liiga valju südamepekslemine;
• kopsu turse.

Nende avaldumiste järkjärguline intensiivistamine viitab patoloogia arengule ja nõuab viivitamatut arstiabi.

Diagnostika

Tänu õigeaegsetele diagnostikameetmetele on võimalik tuvastada südame aordi ahenemise patoloogiline protsess ja teostada vajalik ravi.

Kõige tõhusamad ja sagedamini kasutatavad diagnostilised meetmed hõlmavad järgmist:

• palpatsioon - see meede võimaldab teil teha esialgne diagnoos südame värisemise tuvastamiseks;
• pulss ja vererõhu mõõtmine;
• auskumine - selle abil saab südame löögisageduse sümptomid kindlaks teha;
• EKG võimaldab avastada vasaku vatsakese suuruse muutust;
• Röntgenuuring annab diagnoosi muutustele südame suuruses ja südame aordi valendiku suuruse rikkumiseks
• Ehhokardiograafia abil on võimalik näha vasaku ja parema vatsakese karvade seina paksenemist ja paksenemist.

Tänu varajasele diagnoosile on võimalik saavutada efektiivne ravi ja patsiendi elulemuse positiivne diagnoos. Ja nüüd vaatame aordi stenoosi ravi põhialuseid ja selle rakendamise võimalust ilma operatsioonita.

Ravi

Seda südamehaiguste patoloogiat ravitakse peamiselt kirurgilise sekkumisega, arst määrab ravi terapeutiliselt ainult patsiendi esimese etapi käigus. Regulaarsed visiidid kardioloogiasse näevad haiguse dünaamikat.

Terapeutiline

Aordi stenoosi konservatiivne ravi koosneb järgmistest ravimeetoditest:

• vererõhu stabiliseerimine;
• patoloogilise protsessi käigus aeglustumine;
• südame rütmihäirete ja arütmiate kõrvaldamine.

Sellise ravi korral pööratakse erilist tähelepanu normaalse verevoolu taastamisele südame piirkonnas ja arütmia negatiivsete mõjude neutraliseerimisele.

Ravim

Kui tuvastatakse aordi stenoos, määrab arst välja sellised ravimid nagu diureetikumid, mis kiirendavad vedeliku eemaldamist kehast ja seeläbi vähendavad survet, ja südame rütmihäirete tekkega on välja kirjutatud südameglükosiidid (nt digoksiin).

Kaaliumipreparaadid on suunatud ka liigse vedeliku eemaldamiseks kehast.

Toimingu sooritamine

Kirurgiline sekkumine võimaldab seda patoloogiat kõrvaldada, laiendades südame aordi kitsendamist. Kuid see patoloogia ravi meetod on vastuvõetav ainult haiguse varajastes staadiumides.

Operatsioon võib hõlmata kahte võimalust südame osakondade paranduste tegemiseks:

1. Ballooni plastik.
2. Proteesi ventiil.

Operatsioon määratakse sellistel juhtudel, kui patsiendil pole selle rakendamiseks vastunäidustusi ja patoloogiat ei esine tugevate negatiivsete ilmingute tagajärjel.

Aordi stenoosi esinemissageduse näitajad on järgmised seisundid:

• müokardi funktsioon rahuldaval tasemel;
• vasaku vatsakese suuruse suurenemine;
• väike süstoolse rõhu ülempiir.

Südamesageduse klapi korrigeerimine kannab kergeid kahjustusi: tehakse lahti ühendatud ventiilide lehtede kunstlik eraldamine.

Endovaskulaarsel meetodil kirjeldatakse allpool toodud video aordi stenoosravi tunnuste kohta:

Haiguste ennetamine

Kuna südame aordi kaasasündinud kahjustuse ennetusmeetmeid pole, viiakse selle südamefunktsiooni kõrvaldamiseks läbi ainult kirurgia. Kuid omandatud haigust saab vältida ja selleks on vaja vältida järgmiste haiguste tekkimist, mis põhjustavad selle südamepatoloogia esilekutsumist:

• ateroskleroos;
• nakkuslik endokardiit;
• reumaatika.

Nõuetekohane nõu peate hoolikalt jälgima stenokardiat ja õiget toitumist, vältides veresoonte seintest kolesteroolitaseme moodustumist.

Tüsistused

Aordi stenoosi hilinemisega tuvastamisel läheb see kohutav haigus edasi ja kui ravimata, siis on võimalik surmaga lõppeda.

Hingamise ja täieliku võimetuse tugevnemine isegi väiksema füüsilise koormuse korral, samuti südame aordi läbipääsu järkjärguline kitsendamine on patoloogia ebapiisava ravi võimalikud tagajärjed.

Prognoos

Varasematel etappidel on patoloogiate õigeaegne avastamine väga kõrge 5-aastase elulemuse - umbes 85% ja järgmise 10 aasta prognoos on 70%.

Sagedase minestamise, raske stenokardia ja väsimuse korral võib prognoos olla ainult 5-8 aastat.

Isegi kasulikum teave aordikonstruktsiooni probleemi kohta sisaldab järgmist videot tuntud esinejaga:

Aordi ventiilide stenoos: diagnoos, ravi, arstide soovitused

Aordi ventiilide stenoos on 3-6% kõigist südamehaigustest, üldisest elanikkonnast on seda täheldatud 0,4-2% -l inimesel, meeste puhul esineb see 4 korda sagedamini kui naistel. Kaasasündinud kahepoolne aordi ventiil on üks kõige sagedasemaid südamehäireid. Seda anomaaliat ei diagnoosita tavaliselt varases lapsepõlves ja kuna kitsendus aja jooksul muutub, muutub see täiskasvanutel kliiniliselt oluliseks. Selles vanuses on klapi kaasasündinud väärarusaam raske omandatud, seega võib kaasasündinud stenoosi tegelik esinemissagedus oluliselt alahinnata. 20% juhtudest on aordi ventiilide stenoos kombineeritud OAP-ga ja aordi koarktatsiooniga. Liblikklapp, isegi kui see ei ole kitsendatud, on tihti ühendatud aordikarrektsiooniga.

Anatoomia

Ventiili stenoosi on kujutatud kahe-, ühe- või kolmeosalise ventiiliga. Kõige sagedamini on olemas kahekihiline versioon koos splaissitud kommissioonidega ja ekstsentriline auk, harvem ühekohaline kuplikujuline klapp kesk- või ekstsentrilise aukuga hüüumärgi kujul. Kõige vähem vaadeldav on trikuspid variant, milles kõik kommissioonid on ühendatud ja ava asub keskel. Lapsevanusena esineb sagedamini aordi stenoosi ühe ventiiliga, mille ühe kotisuurusega. Vaatamata ühele lahtisele koosele, näitab kahe armi olemasolu, et on olemas kolm nina. Ühe lehe ühekõrgusega aordiaknad kombineeritakse sageli mitraalklapi hüpoplaasia või atresiaga, vasaku vatsakese hüpoplaasiaga, vasaku vatsakese müokardi fibro-leostoosiga.

Ühe lehe akoossuurventiil on aordi valvulaarpatoloogia haruldane vorm ja seda esineb sagedamini kopsuarteris. Kõigi kolme eraldi kusihappega seotud müokoidne düsplaasia on veelgi haruldune vorm aordi stenoos.

Aordi ventiili rõngas võib väikelastel ja väikelastel olla vähe arenenud ja seda võib kombineerida raske ventilatsiooniabsüstroosiga. See valik on vasaku hüpoplasia sündroomi spektris ülemineku vorm. Verevoolu mõjul paisuvad ventiilid, muutuvad jäigaks ja seejärel kaltsineeritakse. Sekundaarne klapi kaltsifikatsioon on lastel äärmiselt haruldane. Raske kitsenemise korral areneb kasvav aordi kontsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia ja post-stenootiline dilatatsioon. Müokardi fibroos esineb subendokardi ja vähemal määral subepikardi kihis.

Aordi stenoosi loomuliku käitumise kohutavad komplikatsioonid on tõusvas aordi laienemine, aneurüsm, lõikamine või purunemine. Siiani jääb küsimus endiselt, kas tõusvas aordi seina nõrkuseks on aordiklapi funktsionaalse anomaalia tagajärg või üldine vaskulaarpatoloogia ilming. Abbott seostus ka aordipiirega kahepoolse aordiklapi abil. Erdheimi kohe pärast seda, kui Abbott avaldas kaks surma aneurüsmi rebendist. Ta kirjeldas histoloogilisi muutusi, tutvustades uut terminit "tsistomeedionekroos", kuigi tegelikult see termin ei kajasta morfoloogiliste muutuste olemust, kuna aordiku seinas puuduvad tõelised tsüstid või nekroos ja sobivam termin on "media degeneratsioon". Seda a histoloogilist pilti aordiku seinast jälgitakse pidevalt Marfani sündroomis ja patsientidel, kellel on aordiklapi defektidega tõusvas aordis seletus. Sarnaseid muutusi täheldatakse ka aorta vananenud dilatatsioonil, isoleeritud aneurüsmide lõhestamisel, aordi koarktatsioonil ja isegi normaalses aordis vanusega seotud nähtusena. Hiljutised uuringud on leidnud, et teiste CHD-Fallot's tetradis (OSA) suurte arterite keskmise kihi degenereerumine valgustiini stenoosiga kopsuhaagisesse, Fallot's tetrad koos klapivälise sündroomi, VSD ja Eisenmengereri sündroomiga.

Arvatakse, et meediumi degeneratsioon on konstantse hemodünaamilise koormuse tulemus, kuid on tõendeid selle kohta, et muutused mediaalse kihis võivad olla kaasasündinud, kuna need leiti vastsündinutel, kes olid nooremad kui 24 tundi. Hiljutised uuringud apoptoosi rolli kohta, mis on silelihasrakkude vähenemise mehhanism, laienenud aordi seina keskmise kihi massiline lokaalne apoptoos. Kuid indiviididel, kellel oli normaalne aordi läbimõõt ja kahepoolne ventiil, oli apoptoosi indeks oluliselt kõrgem kui kolmekordse klapistruktuuri saanud indiviididel. See näitab seost kaasasündinud aordiklaaside patoloogia ja geneetiliselt programmeeritud silelihasrakkude surma aordi seina keskkonnas. Seetõttu tähistab termin "poststenootiline laienemine" lihtsat arusaamist aordi stenoosi anatoomilise tunnuse mehhanismist, eriti kuna puudub aordi laienemise ja stenoosi tõsidus.

Embrüoloogia ja geneetika

Embrüo moodustumise neljandal nädalal jagatakse ühine arteriaalne kate kahe sisselõigete kaudu läbi sisemise vaheseina moodustumise põhjuseks, mis on tingitud endokardi kahjustusest mööda kahte soont. Eraldumine toimub IV ja VI aordiarka vahel ja jätkub allapoole. Aordikanali jätkamine on IV aordikulaaridest pärinevad anumad ja kopsu kanali jätkamine on VI aordikulaaridest pärinevad anumad. See jagunemine on kujunenud suuri laevu nihkega ventrikulaade suhtes spiraalina. Parem vatsakese ühendub VI aordiarka ja vasakpoolne - III ja IV kaartega.

Embrüo arenemise hilisemas staadiumis moodustunud põhilaevade suu siseseina küljelt moodustuvad paksendused, mis koosnevad mesenhümaatilistest padjadest, millest moodustatakse neli arteriaalklapi infolehte. Pärast lambi jagamist kaheks väljavoolukanaliks jagatakse üks infolehtede paar veel kahte ossa. Selle tulemusena moodustatakse kuus ventiiliklapi, millest kolm uksi moodustavad kopsuarteri klapi ja ülejäänud kolm moodustavad aordiklapi.

Samas tekivad mesenhüma paksenemise tõttu ka ventiilid. Arenguhäired ühise põhinõude vaheseina moodustumise korral põhjustavad lapse sündi OSA-ga, osalist või täielikku TMA-d või ebanormaalseid fistleid aordi ja kopsuarteri tüve vahel.

Praegu on aordiklapi kaasasündinud stenoosi mehhanism ebaselge. See võib moodustuda poolmutterventiili moodustavate mesenhümaalsete protsesside ebanormaalse arengu tõttu.

Paljud uuringud on näidanud peroraalset vastuvõtlikkust aordiklaaside haigusele, eriti kahepoolse ventiili puhul. Aordi stenoos on kombineeritud geneetiliste sündroomidega. Turner'i sündroomiga patsientidel esineb 12-38% -l patsientidest bikusiidset aordiklapi kombinatsioonis teiste väärarengutega, nagu aordi koarktatsioon ja CHADLV. Turner'i sündroomi esinemissagedus sõltub geneetilistest karüotüüpidest. See on oluliselt kõrgem 45 XO-ga võrreldes X-mosaiikmonoosoomiga. Mõnedes süsteemsetes haigustes nagu mukopolüsahhariidoos ja progeria, esineb sagedamini tristilise aordiklapi stenoos, mis on tingitud kapslite paksenemisest ja fibroosist.

Hemodünaamika

Klapi konstriktsioon tekitab süstoolse ajal vasaku vatsakese ja aordi rõhuerinevust. Gradient ületab reeglina 200 mmHg. st. Kuna voolu läbi piirava ventiili on turbulentne, ei ole gradient voolu lihtne lineaarne funktsioon. See on otseselt proportsionaalne ventiili ristlõikepindalaga, seetõttu suurendab klappi läbi voolava vooluhulga kahekordistumine 4 korda. Gradiendi suurus sõltub vasaku vatsakese kontraktiilsusest ja perifeersete veresoonte resistentsusest. Gradient suureneb positiivse inotroopse stimulatsiooni mõjul ja väheneb kogu perifeerse resistentsuse suurenemisega. Klapi stenoosi raskust pole võimalik täpselt määrata, kui mõõta ainult rõhu gradient. Obstruktsiooni hemodünaamilise raskusastme hindamiseks on vaja mõõta vooluhulka läbi ventiili ja samal ajal gradiendiga. Puuduse korral võrdub ventiili läbiv verevool efektiivse südame väljundi ja regurgitatsiooni mahust. Kuna kliinilistes tingimustes mõõdetakse ainult tõhusat südame võimsust, võib stenoosi tõsidus olla liialdatud. Kuna südame löögisageduse muutused muudavad südame tsükli väljalaske aega, muutub ventiili läbiva voolu kiirus vastavalt sama koguse südame väljundiga. Kontraktsioonide sageduse suurenemisega lühenes diastool suuremal määral kui süstool ja seetõttu suureneb ventiili läbiv koguaeg klapi kaudu. Maksimaalne süstoolne gradient üle 60 mm Hg. st. normaalse südameväljundiga või efektiivse aordiatiiviga, mis on väiksem kui 0,5 cm 2 / m 2 kehapinnast, loetakse vasakust vatsakest väljumisel kriitilisele takistusele. Efektiivne aordiklapi avanemine arvutatakse Gorlini valemiga. Ventiili normaalne avanemine on ligikaudu 2,0 cm 2 / m 2 keha pinnast, pindala 0,5-0,8 cm 2 / m 2 peetakse mõõdukaks takistuseks ja üle 0,8 cm 2 / m 2 väikeseks.

Keskmine vasaku aatriumi rõhk on tavaliselt normaalne, kui puudub tugev ahenemine. Kuigi tervetel inimestel on vasakpoolse eesrindliku rõhu kõvera laine V kõrgeim, Aorti stenoosiga, laine A domineerib vasaku aatriumi suurenenud kontraktsiooni ja vatsakese vastavuse vähenemise tõttu. Ariumi jõuline kokkutõmbumine aitab kaasa diastoolse diastoolse rõhu suurenemisele vasaku vatsakese juures, suurendamata samal ajal vasakpoolses aatriumis keskmist rõhku. Ventrikulaarse täidise suurenemine vasaku aatriumi kontraktsiooniga aordi stenoosis hoiab ära kopsuveenide rõhu tõusust tasemele, mis võib põhjustada kopsude ülevoolu. Samal ajal säilitatakse vasaku vatsakese diastoolne rõhk, mis on efektiivseks kontraktsiooniks vajalik.

Enamikul lastel, kellel on aordi stenoos, on vasaku vatsakese lõpp-diastoolne rõhk normaalse ülempiiri tasemel. Selle suurenemine näitab vasaku vatsakese funktsiooni halvenemist või väljendunud hüpertroofiat ja selle kambri vastavuse vähenemist. Vasaku vatsakese rõhukõver kuju peegeldab kitsenduse raskust. Selle tipp muutub ümardatuna või jõuab tipuni, kui kontraktsioon muutub isomeetriliseks, nagu on täheldatud raske stenoosi korral.

Peale puhkeajal on tavaliselt südame väljund ja insuldi maht normaalne. Treeningu ajal suurima raskete stenoosiga laste puhul tõuseb südame voolukiirus samaaegselt rõhu gradiendi suurenemisega. Vasaku vatsakese puudulikkuse arenguga väheneb südame voolus, ventrikli lõpuaedostoolne rõhk suureneb ja rõhk vasakpoolsel aatriumil ja kopsuarteritel tõuseb. Hoolimata vatsakese õõnsuse kõrgest rõhust, on selle seina pinge tavalisest madalam, sest seina hüpertroofia tekitab rõhu ülekoormuse hüperkompenseerimise. Kahjuks asendab dekompensatsiooni seisund kontraktiivsuse vähenemise ja vasaku vatsakese pumpamise funktsiooniga head pumpamise funktsiooni ja defekti kompenseerimist. Hüpertroofia pikemat aega säilitab süstoolse funktsiooni, kuid vähendab diastoolset täidist. Diastoolse funktsiooni halvenemine eelneb vatsakese kontraktiilsuse rikkumisele.

Müokardi verevarustus väheneb hoolimata koronaararterite läbipaistmatusest. Väikeste koronaararterite intramuskulaarne kompressioon on subendokardi kihis suurem, seega verevool selles piirkonnas toimub ainult diastoolis. Kuna subendokardi anumad on maksimaalselt laienenud, on subendokardi verevoolu suurimad määrajad diastooli ja diastoolse rõhu kestus. Diastole lühendatud tahhükardia ja tõhusa koormust vähendatakse koronaarvoolu kõrgetel lõpp-diastoolse rõhu vasaku vatsakese või madala diastoolse rõhu aordis tingitud südamepuudulikkuse või puudulikkus aordiklappide.

Aordi stenoos sünnitusjärgsel perioodil

Lapse sünnieelse arengu ajal ei põhjusta kriitiline aordne stenoos reeglina loote surma. Vasaku vatsakese insuldimahu vähenemine põhjustab intraventrikulaarse rõhu suurenemist, suureneb hüpertroofia ja kõige raskematel juhtudel vasaku vatsakese hüpoksia. Süstoolne vasaku vatsakese düsfunktsiooni aitab kaasa Mitraalklapi puudulikkus, kõrge vererõhk ja paigalseisu verd vasakus kojas, mis viib olulisele vähenemisele veres sorteerimis- paremalt vasakule läbi ovaalakna. Samal ajal ei suurene südamevool tavaliselt arteriaalse kanali tõttu. Koronaarse vereringe rikkumine avaldub müokardi hüpoksia, infarkti kujunemise ja subendokardi fibroelastoosi moodustumisega. Papillaarsete lihaste infarkt põhjustab mitraalapuudulikkust. Kirjeldatakse raske aordi stenoosiga kaasnevat lootekahjustuse diagnoosi juhtudel. See defekt tekitab ennast pärast lapse sündi, kui vasaku vatsakesega tekib suur ringlus. Üleminekuperioodi vältel sõltub südame võimsuse säilitamine obstruktsioonist, funktsionaalse arteriaalse kanali olemasolust ja ovaalsest aknast.

Kriitilise aordi stenoosi sünnijärgne diagnoos võimaldab arstidel optimeerida sünnituse ajal ja kohas ning alustada prostaglandiini infusiooni kohe pärast sünnitust kirurgilise või perkutaanse sekkumise ettevalmistamisel. Siiski pole veel veenvaid tõendeid selle kohta, et aordi stenoosi prenataalne diagnoos mõjutab märkimisväärselt sünnitusjärgset tulemust.

Kriitiline ja raske aordi stenoos vastsündinutel

Terminit "kriitiline aordne stenoos" on kasutatud erinevates kontekstides:

esimeste elukuudude ajal ventiili tõsine vähenemine;

vasaku vatsakese düsfunktsiooniga või vähese südame väljundiga;

kanalis sõltuva süsteemse verevooluga, sõltumata gradiendist.

Kui aordi stenoos avaldub vastsündinute rasketel sümptomitel, on mõiste "kriitiline" määratlus seotud otsese ohuga elule ja kiireloomulise sekkumise vajadusega. 70% juhtudest on kaksik-aordi ventiil.

Kriitilise aordi stenoosiga vastsündinutel on täheldatud kongestiivse südamepuudulikkuse ja vähese südame väljundi märke. Tavaliselt kaasneb selle sündroomiga fibroelastoos, mitraalklapi patoloogia või aordi koarktatsioon. Lapse elu sõltub funktsionaalse arteriaalse kanali olemasolust, mis annab verd mitte ainult kahanevale aordile, vaid ka tagasiulatuvalt - ülespoole aordile ja koronaararterite süsteemile. Toru sulgemine toob kaasa lapse seisundi ja surma järsu halvenemise. Varajane manustamist prostaglandiini E1 säilitada avatuna arterioosjuha suurendab oluliselt lapse ellujäämisvõimalused, samuti stabiliseerida tema seisund enne asjakohaste sekkumine - operatsiooni või veresoonesisesed avanenud stenoos.

Uute vastsündinute kriitiline valvulaarne aordne stenoos võib jäljendada hüpoplastilist vasaku südame sündroomi. Iseloomulikud tunnused on aordiklapi-rõnga hüpoplaasia, vasaku vatsakese mahu vähenemine ja mitraalklapi hüpoplaasia vähenemine.

Vaatamata tänapäevasele sekkumisravi kardioloogiale, on selle patoloogiaga laste suremus endiselt kõrge. Seega oli Kitchiniini uuringus 239 lapsel, kellel oli aordi stenoos, sündinud kriitiline stenoos. Neist 12 suri enne ja 7 pärast operatsiooni. Üldine suremus, sealhulgas pikaajaline, oli 86%. Kriitilise stenoosi ravi tulemuste hiljuti läbi viidud mitmekeskuseline uuring näitas, et 19 patsienti 320-st suri enne sekkumist.

Kliinik

Erinevalt teistest südamefaktidest võib tõsine aordne stenoos tekkida pikka aega ilma kliiniliste ilminguteta. Lapsed kasvavad ja arenevad tavaliselt. Müra juhusliku eksami ajal avastati defekt kogemata. Kaebuste esinemise korral teatavad patsiendid väsimusest, hingeldustunne pingutusest, rinnaku taga valu ja pearinglus. Harva kurdavad kõhuvalu, rikkalik higistamine, nina veritsus. Väsimus ja hingeldamine kasutamise ajal näitavad mõõduka raskusastme vähenemist. Pingetunne stressi ajal on aordi terava kitsenduse märk ja seda selgitab vasaku vatsakese suutmatus suurendada vabanemist piisava ajuverevoolu säilitamiseks. Närvisüsteemi häired esinevad hapniku kohaletoimetamise vastu vasaku vatsakese vastu koos müokardi vajadustega.

Füüsilise läbivaatuse käigus avastatakse vasaku vatsakese ja südame löögisageduse palpatsioon südame baasil, mis edastatakse jugulaalsele tuhale ja piki uneartereid. Nende märkide puudumine viitab järsule kitsusele. Vasaku vatsakese hüpertroofia esinemissageduse suurenemine ja vasaku vatsakese hüpertroofia esinemissageduse suurenemine ja diastoolse rõhu suurenemine on tundlikud palpatsioonina kui presstooleline surumine.

Auskkulatsioon

Süvise tipus kuuldub, kui klapp on liikuv. Toon tekib klapide avamisel, selle intensiivsus ei muutu hingamise ajal. Väsimuseta ja mõõduka stenoosiga patsientidel on sagedamini kuulda aordi väljaheiteid. Ventiili avanemisnupu kadumine näitab stenoosi progresseerumist. Teine toon on edasi lükatud, kuna vasaku vatsakese tühjendamise pikenemine on tingitud suurema vastupanuvõime vähenemisest. Tõsiste takistuste korral puudub intervall teisel toonil aordi ja kopsude vahel inspiratsiooni ajal või vähenenud. Mõnikord esineb hingamise ajal kopsu toonina aordiklapi sulgemissignaal, mistõttu toimub paradoksaalne purustamine.

Varase diastoolse täidise toon määratakse tavaliselt kindlaks tervetel lastel, kuid sagedamini aordikontsentoosiga patsientidel. P-R IV intervalli pikendamise puudumisel peegeldab toon ajutütuse aktiivse täitmise ajal aretri suurenenud kontraktsiooni. See on eriti oluline tunnus lastel ja noorukitel, kellel on füsioloogiline IV südame toon harva kuulata. Aordi stenoosiga patsientidel näitab IV südame tooni olemasolu rasket obstruktsiooni, kuna hüpertroofia takistab vasaku vatsakese passiivset täitmist.

Aordiliku stenoosi süstoolne murus algab pärast isoleeritud vasaku vatsakese isomeetrilist kokkutõmbumist väljatõmbega. See on teemantkuju, valju, karm ja kuuldav südames. Müra, nagu väriseb, kiirgub küünarvarre, südame arterisse ja südame tipuni. Müra kuju võib olla kasulik stenoosi raskusastme hindamiseks, sest müra jõuab tipuni vatsakese süstooli teisel poolel, kui gradient ületab 75 mm Hg. Art. Ligikaudu ühel neljal patsiendil on aordiklapi varajane diastoolne regurgitatsioonimüra, mis on tingitud bikustüpi ventiili ebapiisavast sulgemisest. Kuna see on hemodünaamiliselt ebaoluline, on müra kerge ja pulsisurve on normaalne. Tõsine klapipuudulikkus areneb tänu lendlehtede erosioonile endokardiidist. See võib olla juhtiv klapitoort.

Elektrokardiograafia

Ehkki elektrokardiogrammi märgid võivad peegeldada obstruktsiooni raskust, ei luba normaalne või peaaegu normaalne EKG raske stenoosi. EKG ja rõhumõõdetava vahelise lähedase korrelatsiooni puudumine tähendab otsuste tegemisel potentsiaalset ohtu selle väärtuse ülehindamisele. Alla 10-aastastel lastel on EKG rohkem stenoosi raskusastmeid kui vanematel patsientidel.

EKG-ga, kellel on kerget stenoosi kraadi, muutused puuduvad või on märke vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiast. Märgatava stenoos ja müokardi hüpertroofia elektrokardiogrammil salvestatud ST segmendi depressioon allpool isolines 2 mm ja enam negatiivse T-laine viib V5-6, peegeldades süstoolse vasaku vatsakese ülekoormus subendokardiaalses voolu vähenemise, halvenemine diastoolse lõõgastumise müokardi tingitud hüpertroofia. Hambad Q V5.6 sageli laiendatud ja laiendatud. Võib märgata teatud positiivset suhet vasaku vatsakese intensiivsuse vahel - aordi rõhu gradient ja südame löögisageduse muutused EKG-s. Kuna muutused EKG-s ei kajasta alati stenoosi tõsidust, peavad need olema vastavuses teiste uurimismeetodite tulemustega, eriti auskulatsiooniga.

Radiograafia

Rütmihäirete puhul on kopsuurus normaalne, selle venoosse kanali tugevnemine toimub märkimisväärse stenoosiga. Samuti laiendati:

Tunnus on südame varju: hääled on selgelt tumedad, ümarad, kõrgemad diafragma poolest, otsa moodustab diafragmaga terava nurga. Tõste projektsioonides määratakse vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. Enamikul juhtudel süda ei suurene pikka aega, kui puudub südamepuudulikkus, samaaegsed kaasasündinud väärarendid, endokardi fibroelastoos. Vasaku aatriumi suurenemine näitab selgelt väljendunud stenoosi. Tavaline sulguri stenoosi märk on tõusvas aordi poststenootiline laienemine. Ventilaatori kaltsineerimist ei jälgita tavaliselt lastel, kuid sageli täheldatakse seda kaasasündinud aordikontsentoosiga täiskasvanutel.

Ehhokardiograafia

Kahemõõtmelised ja Doppler EchoCG on praegu hemodünaamiliste häirete anatoomia ja raskusastme määramise meetodid. Ehhokardiograafilised reaalajas sektsioonis tuvastab liikuvuse vähenemine klappidega kude, liigutuste häired faasi iseloomu aordiklappi vähenenud ja suurenenud külgne ekskursioonil ülemise klapi ja suurendades sisemise valendiku eespool klapitihend. Juurdepääs mööda vasaku vatsakese väljavoolu trakti pikka telge võimaldab hinnata klapi liikumist ja kaelapiirkondade adhesiooni fakti. See on parim positsioon aordiklapi kuplikujulise eendu demonstreerimiseks. Parasternaalne juurdepääs mööda lühikest telge võimaldab näha ristlõikega anumat. Diastoolis võib näha kompositsiooni fusiooni joonel räime, mis viitab kolmekordsele klapi struktuurile. Kuid klapi bikust pind on süstoolist nähtav. Echokardiogramm näitab ka ventrikulaarset hüpertroofiat ja fibroelastoosi esinemist ereda endokardi echo abil. Miraalklapi läbimõõdu mõõtmine, vasaku vatsakese lõppstaadiumi suurus ja vatsakese ristlõige võimaldavad eristada kriitilise aordi stenoosi vasaku vatsakese hüpoplaasiast. Kasuks hüpoplaasia sündroom talk lõpp-diastoolse maht on väiksem kui 20-25 ml / m 2, mitraalklapi diameeter on väiksem kui 9,11 mm, ventrikuloaortalnogo ühendid diameeter on väiksem kui 5-6 mm.

Doppleri EchoCG eksamiga registreeritakse ventiili tasemel ja ventiili ruumis turbulentne vool, mis võimaldab suurema täpsusega arvutada ventiili rõhu gradiend.

Südame kateeterdamisseadmed ja angiocardiography kasutatakse täpsustamiseks asukoha ja raskusest ummistus vasaku vatsakese väljavoolu trakti õõnsuse suurusest hindamise vatsakese seina paksust ning sooritada valvuloplasty balloonkateeter. Tüüpilised angiokardiograafilised valvulaarset stenoosi sümptomid on ventiilide paksenemine, tõusvas aordi post-stenootiline laienemine ja aordi siseneva kontrastaine joot läbi ventiili keskse või ekstsentrilise ava. Kaksteistkümnest klapi klapid on süstoolist sügavdatud ja klapi keskele on kontrast vool. Ühe mitte-splaissitud kommissuuriga on joot nähtav aorta tagumisel seinal ja ventiilide liikumine on nähtav ainult esiküljest.

Loomulikul teel

Südamepuudus tekib vastsündinutel või täiskasvanutel. Paljudel patsientidel suureneb aordi ventiilide stenoos koos vanusega seotud südame võimsuse suurenemisega isegi ekspresseerimata kitsendamise korral. Täiendavaks faktoriks on ava vähendamine. Ventiili kaltsineerimise tõttu suureneb rõhkade gradient. Sümptomite ilmnemine ei ole usaldusväärne märk obstruktsiooni progresseerumisest, seetõttu on soovitatav korrapäraselt läbi viia ehhokardiograafia seire 1-2-aastaste intervallidega patsientidel, kellel on vähene stenoos. Kui rõhunäidis on alla 25 mm Hg. st. võttis vastu konservatiivse taktika. Ent stenoosi progresseerumise tõttu 20% patsientidest võib olla vajalik sekkumine. Rõhu gradiendiga üle 50 mm Hg. st. võib tekkida tõsine arütmia, mis põhjustab äkilist surma, mille esinemissagedus on erinevatel põhjustel 1-19%. Selle seost kliiniliste ilmingute ja liigse füüsilise aktiivsusega on täheldatud. Eeldatakse, et surma põhjustab müokardi isheemiat tingitud ventrikulaarne arütmia. Teine mehhanism ei välista: intraventrikulaarse rõhu järsk tõus põhjustab refleksiivselt hüpotensiooni ja selle tagajärjel ägedat isheemiat ja ventrikulaarset fibrillatsiooni. Aordi stenoosiga seotud müokardi isheemiatase on haruldane põhjuseks koronaararteri avaus või koronaarsündroomi akuutne hüpoplaasia oklusioon kitsa sissepääsuga.

Aordiklapi stenoosi loodusliku kulgu mõni komplikatsioon on tõusuperekonna aordi lõikamine ja purunemine, mis kajastub paljudes publikatsioonides. Kasvava aordi hõivamise juhtude mitmesuguste patoloogiliste uuringute järgi leiti 8-28% -l neist kaheksulise ventiili isegi alla 29-aastastel inimestel. Vastupidi, 293-st isikutel, kellel oli bikustüve ventiil, esines aordikeele levikut 6% -l patsientidest ja nendest, kellel oli ühekordse manustamisklappi - 12%. Kaksteistkümnest klapist moodustasid aordikõikumine 9 korda sagedamini ja ühe kotisuurusega ventiiliga 18 korda sagedamini kui kolmekordse ventiiliga.

Kirjanduses on palju andmeid selle kohta, et Turneri sündroomiga patsientidel esineb aordi laienemine, lõhkumine ja rebend. Enamikul neist inimestest on riskifaktorid bikustüpse ventiili, aordi koarktatsioonide, hüpertensiooni, medikamenetluse nõrgenemisega seotud komplikatsioonide kujunemise kujul.

Aordi stenoosi kulgu on keeruline bakteriaalne endokardiit sõltuvalt selle raskusastmest, sagedusega 1,8-2,7 juhtu 1000 inimese kohta. Aordiklapi infektsioon põhjustab infolehtede perforatsiooniga seotud puudulikkust, lehekoe puudust, mõlema kombinatsiooni ja klapivarre laienemist.