Südame arütmia - mis see on ja kuidas ravida?

Südame arütmia - südame löögisageduse, rütmi ja kontraktsioonide järjestuse rikkumised. Need võivad esineda struktuursetes muutustes juhtivussüsteemis südamehaiguste ja (või) vegetatiivsete, endokriinsete, elektrolüütide ja muude ainevahetushäirete, joobeseisundi ja mõne ravimi mõju all.

Sageli, isegi südamelihase strukturaalsete muutuste korral, on arütmia põhjustatud osaliselt või peamiselt ainevahetushäiretest.

Südame arütmia, mis see on ja kuidas ravida? Tavaliselt südametega sõlmitakse regulaarselt sagedus 60-90 lööki minutis. Kooskõlas keha vajadustega võib see kas aeglustada oma tööd või kiirendada minutite arvu vähenemist. Määratluse kohaselt on WHO arütmia südame rütm, mis erineb tavalisest siinusrütmist.

Põhjused

Miks tekib südame rütmihäire ja mis see on? Arütmia põhjused võivad olla närvisüsteemi reguleerimise funktsionaalsed häired või anatoomilised muutused. Sageli on südame rütmihäired haiguse sümptomiks.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate hulgas on järgmiste haigusseisunditega seotud arütmia:

• südame isheemiatõbi, mis on tingitud müokardi struktuuri muutustest ja õõnsuste laiendamisest;
• müokardiit südame elektrilise stabiilsuse nõrgenemise tõttu;
• südamefaktid, mis on tingitud lihasrakkude suurenenud koormusest;
• vigastused ja kirurgilised sekkumised südames põhjustavad otseseid kahjustusi.

Arütmia arengut ajendavad peamised tegurid on järgmised:

• alkohoolsete jookide ja kofeiini sisaldavad sõltuvus;
• ülemäärane alkoholitarbimine ja suitsetamine;
• stress ja depressioon;
• liigne harjutus;
• ainevahetushäired;
• südamehaigused nagu väärarendid, isheemiline haigus, müokardiit, hüpertensioon ja muud seisundid;
• töö katkemine ja kilpnäärmehaigused;
• nakkusprotsessid ja seeninfektsioonid;
• seisundid menopausi perioodil;
• ajuhaigused.

Idiopaatiline arütmia viitab haigusseisundile, kui pärast patsiendi põhjalikku uurimist ei ole põhjused täpsustatud.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt südame löögisagedusest eristatakse järgmist tüüpi arütmiat:

1. Sinus-tahhükardia. Müokardi elektriliste impulsside moodustamisel on pliiksüsu sõlme. Sinususkaardiga südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis. Seda tunneb inimene südamelöögiga.
2. Sinusarütmia. See on südame löögisageduse ebanormaalne vaheldumine. Seda tüüpi arütmia tekib tavaliselt lastel ja noorukitel. See võib olla funktsionaalne ja seotud hingamisega. Inhaleerimise ajal muutuvad südame kokkutõmbed sagedamaks ja väljahingamisel muutuvad nad harvemaks.
3. Sinus-bradükardia. Seda iseloomustab südame löögisageduse langus 55 lööki minutis või vähem. Seda võib täheldada tervetel, füüsiliselt koolitatud istuvatel inimestel unes.
4. Paroksümpaamne kodade virvendus. Sellisel juhul räägime õiges rütmis südamepekslemisega. Kokkupõrke sagedus rünnaku ajal jõuab 240 lööki minutis, põhjustab nõrka seisundi, suurenenud higistamist, valulikku ja nõrkust. Selle tingimuse põhjus seisneb aniariumis täiendavate impulsside välimuses, mille tulemusena südame-lihase puhkeperioodid oluliselt vähenevad.
5. Paroksüsmaalne tahhükardia. See on õige, kuid sageli südame rütm. Südame löögisagedus on samal ajal vahemikus 140 kuni 240 lööki minutis. See algab ja kaob ootamatult.
6. Ekstrasüstool. See on südame lihase enneaegne (erakordne) kontraktsioon. Selle tüüpi arütmiatega seotud tunded võivad olla südamepiirkonna intensiivistunud impulss või tuhmumine.

Olenevalt südame rütmihäirete raskusastmest ja raskusastmest määratakse raviskeem.

Südame rütmihäire sümptomid

Kardiaalsete arütmiate korral võivad sümptomid olla väga erinevad ja neid määravad südame kontraktsioonide sagedus ja rütm, nende mõju intrakardiaalsele, peaaju-, neerude hemodünaamikale ja vasaku vatsakese müokardi funktsioonile.

Arütmia peamised sümptomid on südametegevus või südame löögisageduse katkemise tunne. Arütmiate käiguga võib kaasneda lämbumine, stenokardia, pearinglus, nõrkus, minestamine ja kardiogeense šoki areng.

Sümptomatoloogia sõltuvalt arütmia vormist:

1. Sage, ebaregulaarne südamelöökide tunne on täheldatud kodade virvenduse korral.
2. Südame iiveldus ja ebamugavustunne südame piirkonnas - sinusarütmiaga.
3. Extrasüdroosseisudes kaotavad patsiendid südamelihase lõdvenemise, rabavuse ja katkestuste tunde.
4. Palpitatsioonid on tavaliselt seotud sinus tahhükardiaga.
5. Paroksüsmaatilist tahhükardiat iseloomustavad südametegevuse äkilised arenguhäired ja lõpp-rünnakud kuni 140-220 lööki. mõne minuti pärast
6. Pearinglus ja minestamine - siinuse bradükardia või haige sinussündroomiga.

Seal on nn müane arütmiad, mis ei ilmu kliiniliselt. Neid tuvastatakse tavaliselt füüsilise läbivaatuse või elektrokardiograafia abil.

Arütmia raseduse ajal

Raseduse prognoos ja eelseisv kättetoimetamine sõltuvad sellest, kuidas naise süda vastab oodatavatele sündmustele. Siiski ei tohi unustada, et rasedus iseenesest, mis ei ole tavaline seisund, võib põhjustada rütmihäireid ja anda arütmia. Näiteks ekstrasüstoluse või paroksüsmaalse tahhükardia ilmnemine raseduse ajal ei viita tavaliselt müokardi orgaanilisele kahjustusele ja see esineb ligikaudu 19-20% rasedatel. Ja kui hiline toksoos liidab kõike seda, siis pole vaja oodata südamega teist, arütmia süveneb.

Selline arütmia, nagu täielik või mittetäielik atrioventrikulaarne blokk, ei kujuta endast erilist ohtu naise tervisele. Lisaks suurendab rasedus ventrikulaarset kiirust, nii et meetmeid võetakse ainult juhtudel, kui impulss langeb 35-le ja löögi minutis (sünnitusabi - sünnitusjõu pitserite paigaldamine). Kuid orgaanilise südamehaigusega naistel ravitakse suuremat tähelepanu, kuna kodade virvendusarengu ilmnemine sellises olukorras on vastunäidustus raseduse säilimisele. Lisaks sellele on eriline ettevaatlik ka tarneviisi valik enne tähtaega. See näib olevat nii healoomuline, muudel juhtudel võib sellistes patsientides keisrilõige olla ähvardatud trombembooliaga kopsuarteri süsteemis (PE).

Muidugi ei saa keegi keelata rasedust kedagi, nii et südamehaigustega naised võtaksid teadlikult riske, mida juhtisid nende kallid soovid saada ema. Kuid kuna rasedus on juba juhtunud, tuleb rangelt järgida arsti ettekirjutusi ja soovitusi: jälgida töö- ja puhkeaja graafikat, võtta vajalikke ravimeid ja viia vajadusel arstide järelevalve alla haiglasse. Sellistel naistel sünnib reeglina spetsialiseeritud kliinikus, kus naine võib ettenägematute asjaolude korral igal ajal saada erakorralist arstiabi (südamehaigused).

Diagnostika

Kui teil on arütmia tunnuseid, määrab arst selle südame ja veresoonte täielikku uurimist, et tuvastada selle põhjus. Primaarsed diagnostikameetodid kuulavad südame ja EKG-d.

Kui patoloogia ei ole püsiv, kasutatakse Holteri seiret - südame rütmi ööpäevaringset registreerimist spetsiaalsete anduritega (tehakse statsionaarses osakonnas). Mõnel juhul pole passiivseid uuringuid piisav. Siis kutsuvad arstid kunstlikult välja arütmia. Selleks on välja töötatud mitu standardset testi. Siin nad on:

• kehaline aktiivsus;
• kaardistamine;
• elektrofüsioloogiline uurimine;
• katse kaldpalliga.

Kardiaalse rütmihäire ravi

Diagnoositud südame rütmihäire korral valitakse ravitaktika, võttes arvesse südame rütmihäire põhjust, südame rütmihäiret ja patsiendi üldist seisundit. Mõnikord on südame normaalse funktsioneerimise taastamiseks piisav haigusjuhtumi meditsiiniline korrigeerimine. Muudel juhtudel võib patsient nõuda meditsiinilist või kirurgilist ravi, mis tuleb tingimata läbi viia süsteemse EKG jälgimisega.

Rütmihäirete raviks kasutatavad ravimid:

• kaltsiumikanali blokaatorid - verapamiil / diltiaseem;
• beeta-adrenoblokaatorid - metoprolool / bisoprolool / atenolool;
• kaaliumikanali blokaatorid - Cordaron / sohexal;
• naatriumikanali blokaatorid - novokaiini / lidokaiin.

Operatsioon on kasutusel lihaste südame kudede tõsise lagunemise etappides. Järgmisi protseduure võib määrata:

• südamehaigused;
• kardioverteri defibrillaatori implantatsioon;
• raadiosageduslik kateeter ablatsioon.

Kardiaalsete arütmiate, eriti selle komplekssete vormide ravi tegeleb ainult kardioloog. Kandke ülaltoodud ravimeid ainult ranged näidustused, olenevalt arütmia tüübist. Ravi alguses tuleb ravimi valik läbi viia arsti järelevalve all ja rasketes olukordades ainult haiglas. Võttes arvesse diagnoosi, valib arst ravimeid.

Rahvad abinõud

Vahetult märgime, et südame rütmihäire diagnoosimisel tuleks rahvapäraseid ravimeid kasutada ainult traditsiooniliste meditsiiniliste preparaatide lisana, kuid neid ei tohiks mingil juhul asendada. Tegelikult kiirendavad ravimtaimed tervendavat protsessi, kuid ei suuda inimese täielikult ravida. Seda peate jätkama oma lemmikretseede valimisel.

1. Kallake 30 hauge marju klaasi keeva veega ja pange segu väikese tulega 10-15 minutiks. Keetmine tarbitakse värskelt võrdsetes osades kogu päeva vältel.
2. Sega ühe pudeli valeria, vaakumi ja emalahva vaimu tinkuure. Loksutage segu hästi ja asetage külmkapis 1-2 päeva. Ravimit võetakse 30 minutit enne sööki, 1 tl.
3. Keetke klaasist vett emaili kastmes ja lisage sellele 4 grammi adonis. Keetke segu 4-5 minutit madala kuumusega, seejärel jahutage ja asetage pann soojas ja kuivas kohas 20-30 minutit. Tõusud puljongi hoitakse külmkapis, võetakse 1 spl 3 korda päevas.
4. Lõigake 0,5 kg sidrunit ja täitke see värske mesi, lisades aprikoosiseemnetest eemaldatud 20 tuuma segule. Segage põhjalikult ja võtke 1 tl hommikul ja õhtul.

Tagajärjed

Mis tahes arütmia teket võib komplitseerida ventrikulaarse fibrillatsiooni ja flutteriga, mis on samaväärne vereringe peatamisega ja viib patsiendi surma. Juba esimestel sekunditel tekib pearinglus, nõrkus, seejärel - teadvuse kaotus, tahtmatu urineerimine ja krambid. Vererõhku ja pulse ei ole tuvastatud, hingamisteid peatatakse, õpilased laienevad - kliinilise surma korral.

Kroonilise vereringevarustuse (stenokardia, mitraalse stenoosiga) patsientidel tekib tahhüarütmiate paroksüümide korral düspnoe ja võib tekkida kopsuturse.

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi või asüstooliga võib tekkida sünkoopilised seisundid (Morgagni-Adems-Stokes'i rünnakud, mida iseloomustavad teadvusekaotuse episoodid), mis on tingitud südame väljutus- ja vererõhu järsest vähenemisest ning aju verevarustuse vähenemisest.

Kõigil kuuendatel juhtudel põhjustavad kodade virvendusarütmiaga trombembooliaga seotud häired tserebraalset ajuinfarkti.

Ennetamine

Isegi kui teate, mis see haigus on, on arütmia ravimise nõuanded kasutud, kui te ei järgi lihtsaid ennetusreegleid kodus:

1. Hommikune treening või kergejõustik.
2. Jälgige veresuhkru ja vererõhu jälgimist
3. Loobuge kõikidest halbadest harjumustest.
4. Säilitage oma kaal tavapärastes piirides.
5. Hoidke kõige rahulikumad, isegi eluviisid, minimaalselt liigsete emotsioonide, stresside ja pingete all.
6. Õige toitumine, mis koosneb eranditult looduslikest toodetest.

Kui ilmnevad esimesed arütmia tunnused, siis ei tohiks oodata tõsisemate sümptomite lisamist, võtke otsekohe ühendust oma arstiga, siis on komplikatsioonide risk ja üldise heaolu kaalumine palju madalam.

Prognoos

Prognooside seisukohast on arütmiaid äärmiselt ebaselge. Mõned neist (supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid), mis ei ole seotud orgaanilise südamehaigusega, ei kujuta ohtu tervisele ja elule. Seevastu kodade fibrillatsioon võib põhjustada eluohtlikke komplikatsioone: isheemiatõbi, raske südamepuudulikkus.

Kõige tõsisemad arütmia on flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon: need kujutavad endast vahetut ohtu elule ja nõuavad elustamist.

Südamepuudulikkus kodade virvendusega

Kodade virvendus (AT), kodade fibrillatsioon (AF) või kodade virvendusarütmia (MA) on südamelihase kontraktsioonirütmi ebaõnnestumine. Kodade virvendusarütmi võib kombineerida südamepuudulikkuse või halvendada. Pikaajalise kodade virvendusarütmiga sulab trombi moodustumise ja isheemilise insuldi oht. Diagnoosige haiguse paroksüsmaalne ja püsiv vorm. Arütmia vormis on kasutatud erinevaid patsientide ravimeetodeid.

Statistiliste andmete kohaselt esineb üksikute kodade kiudude kiirendatud vähenemine rohkem kui 4% -l 60-aastastelt elanikelt ja üle 80-aastaste üle 9%. Naised haigeid sagedamini kui meestel umbes 1,5 korda.

Koduse fibrillatsiooni põhjused

Haiguse arengu käivitaja on protsessid, mis põhjustavad elektrilise stimulatsiooni taaskäivitamist ühe südame kiududele, mis põhjustab lihaste tõmmet. Need lained ilmuvad, kui külgnevad kiud ei suuda taastada impulsi. Kodade virvendusarütmiaga patsientidel võib esineda suur hulk haigust põhjustavaid põhjusi, kuid on kaks peamist rühma:

• kõrge vererõhk;
• koronaarsündroom;
• valvular südamehaigus;
• südameoperatsiooni postoperatiivsed komplikatsioonid;
• perikardiit;
• südamepuudulikkus.

• viirusnakkused;
• krooniline kopsuhaigus;
• kilpnäärmepatoloogia;
• neerupuudulikkus;
• elektrolüütide kõrvalekalded;
• alkohoolsete jookide liigne kasutamine.

Südamepuudulikkus, mis on kodade virvendusarütmia üks põhjus

Südamepuudulikkust iseloomustab ebapiisav verevarustus erinevatele elutähtsatele organitele. Südame adekvaatne kontraktiilsus väheneb, tekivad hemodünaamilised häired. Südamepuudulikkuse ja ebanormaalse südame rütmi esinemise vahel on seos. Vasaku vatsakese süstoolsed ja diastoolsed düsfunktsioonid on seotud närvijuhtimise ja nõrkade kodade virvenduse ilmnemisega, kutsudes esile kodade ülekoormuse, isheemiat, fibroosi.

Sümptomid ja ravi

Kõigil patsientidel, kellel on kodade virvendusarütmia, ei pruugi tekkida subjektiivseid tundeid. Patoloogia avastatakse juhuslikult füüsilise läbivaatuse käigus. Kuid enamikul juhtudel kurdavad sellised ilmingud patsiendid:

• tahhüarütmiate teravad rünnakud;
• palpeeritavad veenid kaelas;
• valu vajutamine südame piirkonnas, sarnane stenokardiaga;
• õhupuudus;
• pearinglus;
• jalutuskäigu võnkumas;
• käte värisemine;
• ärevus;
• üldine nõrkus.

Terapeutilised tegevused

Haiguse püsivate ja paroksüsmaalsete vormide ravi on märkimisväärselt erinev. Rünnaku ajal on vaja normaalse südame rütmi taastada nii ruttu kui võimalik. Kodused virvendusarütmihäired on kuni surma ohtlikud komplikatsioonid. Kodu rünnaku korral tuleb patsient asetada horisontaalasendisse, puhata ja värsket õhku, seejärel helistada kiirabile. Vajadusel transporti patsient haiglasse.

Kroonilises vormis kasutatakse arsti poolt arütmiate jaoks ette nähtud ravimeid, mis võetakse vastu vastavalt raviskeemile ja näidustatud doosile. Sellised ravimid määratakse pärast patsiendi statsionaarset uurimist ja patoloogia põhjuste väljaselgitamist. Nad peatavad kodade virvenduse rünnakud "kinidiini", "Alapinina" ja teiste ravimite abil. Südamepuudulikkuse vältimiseks antakse patsientidele glükosiidipreparaate.

Elektrooniline kardioversioon on tavapärase siinusrütmi taastamiseks efektiivsem kui ravim. Seda protseduuri kasutatakse juhul, kui ravi ei ole efektiivne. Enne patsiendi manipuleerimist rakendatakse üldannesteesiat või manustatakse sedatiivseid vahendeid. Kasutades elektromagnetlainete heitkoguseid, taaskäivitage südame lihase töö.

Tüsistused

Kodade virvendus võib põhjustada südamepuudulikkust ja tromboosi. Peamised patoloogiad on loetletud tabelis:

Arütmia: klassifikatsioon, põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Kui teie südame löögisagedus ja regulaarsus ei ole kooskõlas üldtunnustatud standarditega, võib teil diagnoosida südame rütmihäire. Põhimõtteliselt on see orgaaniline kahjustus, mis on mürgistuse, närvisüsteemi funktsionaalsete häirete või vee-soolasisalduse halvenemise tagajärg.

Kas südame rütmihäired on ohtlikud ja kuidas seda juhtida? Peame uurima selle haiguse põhjuseid, sümptomeid ja ravimeetodeid.

Patoloogia klassifikatsioon

Enne patoloogia sisuliselt arutamist on vaja uurida selle sorte. Meie keha on rütmihäirega seotud mitmeid tegurirühmi. Igal tüüpi haigustel on oma sümptomid. Kaltsiumi ja magneesiumi tasakaalustamatus, tööstuslikud ja bakteriaalsed põhjused, halvad harjumused (nikotiin, alkohol), hapniku puudus võib moodustada haiguse aluse.

Normaalne südame rütm.

Endokriinsete organite kaotamine tulevikus võib mõjutada südame lihase tööd. Erinevate ravimite kõrvaltoimed võivad põhjustada ka haigusi. Arütmiate tüübid põhinevad teatud südamefunktsioonide rikkumisel. Selle haiguse neli tüüpi on:

Sinus-bradükardia

Harv südame löögisagedus on sinussibradükardia üks peamistest sümptomitest. See patoloogia mõjutab siinusõlme, mis toimib elektriliste impulsside indutseerijatena. Südame löögisagedus langeb 50-30 punch / min. Patoloogia on üsna ohtlik - sageli on see näiliselt "tervislikel" inimestel, kes läbivad tavapärase füüsilise läbivaatuse.

Põhjused on erinevad, kuid enamik neist asuvad kaasasündinud geneetiliste kõrvalekallete piirkonnas (vähenenud sõlme automatiseerimine).

Riskirühm sisaldab professionaalseid sportlasi. Pidev väljaõpe muudab nende verevarustust ja energiavahetust. Kuid rütmihäirete põhjused on väga erinevad. Nende nimekiri on:

• tühja kõhuga;
• närvisüsteemi tasakaalustamatus (vegetatiivne jaotus);
• hüpotermia;
• nikotiini ja mürgistusjõu;
• nakkushaigused (tüsu, palavik, meningiit);
• intrakraniaalse rõhu kasvu kasvajate ja aju turse;
• teatud ravimite võtmise tagajärjed (digitaal, beetablokaatorid, verapamiil, kinidiin);
• sklerootilised müokardi muutused;
• kilpnäärme talitlushäire.

Sinus-tahhükardia

Südame löögisagedus suureneb järsult, ületades märgi 90 punt / min. Sinus-sõlmed määravad rütmi ja südame löögisagedus tõuseb kuni 160 lööki. See näitaja väheneb järk-järgult. Tavaliselt on kiire rütm füüsilise koormuse tagajärg, see on tavaline nähtus. Patoloogia on ilmnenud asjaolus, et patsient tunneb rahulolematust.

Sünnitagulaarse tahhükardia iseseisvat haigust ei arvestata. Patoloogia areneb mitmesuguste vaevuste ja vale eluviisi taustal. See haigus on ohtlik, kuna halvenenud verevarustus peegeldub meie keha erinevates süsteemides. Siin on tahhükardia peamised põhjused:

• vegetatiivne tasakaalutus;
• palavik;
• aneemia;
• tee ja kohvi jookide kuritarvitamine;
• mitmed ravimid (kaltsiumikanalite antagonistid, vasokonstriktiivsed külmetustabletid);
• hüpertüreoidism ja feokromotsütoom;
• südamepuudulikkus;
• kardiomüopaatia;
• südamekahjustused ja kopsuhaigused.

Sinusarütmia

Sinuse arütmia korral jätkab siinuse sõlme impulsside indutseerimist, kuid annab neile muutuva sageduse. Tekib ebaregulaarne südame rütm, mida iseloomustavad kontraktsioonid ja suurenemine. Sellisel juhul kõikub südame löögisagedus tavapärasesse vahemikku - 60-90 lööki. Tervetel inimestel on sinusarütmiaga seotud hingamine - südame löögisagedus muutub inspiratsiooni / aegumisajaga.

Millal saab nõuda sinusoost südamearütmia ravi? Teil on võimatu määrata "surmava serva" - selleks peate pöörduma kutselise kardioloogi poole. EKG salvestamisel küsib arst, et patsient hoiab hinge kinni. Sellisel juhul kaob respiratoorne arütmia ja jääb alles sinus. Haiguse patoloogiline vorm on haruldane - see on südamehaiguste märk.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Selle haiguse südame kokkutõmbed suurenevad / aeglustuvad äkki - krambid. Õige rütm säilib pikka aega, kuid mõnikord esineb anomaaliat. Ebaõnnestumiste allikat võib lokaliseerida südame eri piirkondades - südame löögisagedus sõltub otseselt sellest.

Täiskasvanute impulsi kiirendatakse sageli kuni 220 võitu, lastel - kuni 300. Paroksüstide kestus on samuti erinev - rünnakud kulgevad mõne sekundi jooksul või venivad tundide kaupa.

Tahhükardia põhjused seisnevad suuremate automatiseerumiskeskuste käivitamises ja elektrilise impulsi patoloogilises ringluses. Haigus - sklerootiline, nekrootiline, põletikuline ja düstroofne - võivad olla müokardi kahjustused. Sümptomid võivad avalduda iivelduse, pearingluse ja nõrkuse tõttu.

Siin on kliinilise pildi mõjutavad peamised tegurid:

• kontraktiilse müokardi seisund;
• pulss;
• pulss;
• emakavälise juhi lokaliseerimine;
• rünnaku kestus.

Südamehaiguste põhjused kodade virvendusarütmiaga

Me ei maininud teist haigusvormi - kodade virvendust, mida nimetatakse ka kodade virvenduseks. Sellisel juhul on ajukoor trepima ja vatsakesed saavad 10-15 protsenti vähem verd. Küsimus on tahhükardia, mida oleme juba uurinud. Patsient õpib täielikult, mis on südame arütmia - südame löögisagedus tõuseb 180 võitu.

Südame löögisageduse ebakorrapärasus võib esineda muudel juhtudel. Pulss langeb 30-60 löögi - arst teatab bradükardia. Samasugused sümptomid on täis südamestimulaatori kasutamisel.

Esitame kodade virvenduse peapõhjused:

• hormonaalsed häired (türeoidi Hashimoto, nodulihane sebiter);
• südamepuudulikkus;
• südamehaigused või selle ventiilid;
• vererõhu tõus;
• diabeet ja samaaegne rasvumine;
• kopsuhaigused (bronhiaalastma, bronhiit, tuberkuloos, krooniline pneumoonia);
• liigne joomine;
• mitmed ravimid;
• karmid riided seljas;
• diureetikumid.

Riskitegurid

Kõik patoloogia vormid on üsna sarnased. Enamik neist on tingitud mõnest haigusest, patsiendi kehvast eluviisist või pärilikust. Pärast südamepuudulikkuse allikate analüüsimist on arstid kindlaks teinud peamised riskifaktorid.

• geneetiline eelsoodumus;
• kõrge vererõhk;
• kilpnäärmehaigus;
• elektrolüütide häired;
• diabeet;
• stimulantide kasutamine.

Enamik neist teguritest on me eespool välja töötanud. Ebaõige toitumine võib põhjustada elektrolüütide tasakaaluhäireid - kaltsiumi, naatriumi, magneesiumi ja kaaliumi sisaldus toidus peab olema.

Keelatud psühhostimulantideks on peamiselt kofeiin ja nikotiin - tänu neile arenevad peksid. Seejärel võib ventrikulaarne fibrillatsioon põhjustada äkilist südame surma.

Kuidas arütmia ära tunda - haiguse sümptomid

Tahkardia ja bradükardia sümptomitel on mõned väikesed erinevused. Südame rütmihäired arenevad esialgu varjatud kujul, ilma midagi näidata. Seejärel avastati arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemia, ajukasvajate ja kilpnäärme patoloogia sümptomid. Siin on arütmia peamised tunnused:

• pearinglus;
• üldine nõrkus;
• õhupuudus;
• väsimus;
• silmade tumeneb;
• aju piiriülesed seisundid (patsiendile tundub, et ta on teadvuse kaotamas).

Kui teil tekib pikaajaline teadvusekaotus, mis kestab umbes 5-10 minutit, võite "lõigata" bradükardia. Selline sünkoop ei ole selle arütmia vormi iseenesestmõistetav. Tahhükardia sümptomid on veidi erinevad ja näevad esialgu välja üldise halb enesetunne. Nad näevad välja nii:

• õhupuudus;
• südamepekslemine;
• väsimus;
• üldine nõrkus.

Diagnostiliste uuringute meetodid

Kahtlustatavate arütmiate sümptomeid tuleb hoolikalt jälgida. Ärevusnähtude hulka kuuluvad mitte ainult kiire südamerütm, vaid ka äkki südame-kahanev, rõhulangus, nõrkus, vaheldumisi unisus.

Kui teil on ülaltoodud sümptomid, on aeg arst näha ja põhjalik diagnoos läbi viia. Sa peaksid võtma kardioloogiga ühendust - kõigepealt ta hakkab kontrollima kilpnääret ja tuvastab võimalikud südamehaigused.

Arütmia diagnoosimiseks on välja töötatud palju meetodeid. Elektrokardiogramm on tingimata salvestatud - see võib olla lühike ja pikk. Mõnikord tekitavad arstid arütmiat näitude salvestamiseks ja probleemi allika täpsemaks kindlaksmääramiseks. Seega on diagnoos jagatud passiivseks ja aktiivseks. Passiivsed meetodid hõlmavad järgmist:

• Elektrokardiograafia. Elektroodid on kinnitatud patsiendi rinnale, kätele ja jalgadele. Uuritakse südamelihase kontraktsioonide kestust ja intervallid on fikseeritud.
• Ehhokardiograafia. Ta kasutab ultraheliandurit. Arst saab pildi südamekambritest, jälgib ventiilide ja seinte liikumist ja täpsustab nende suurust.
• EKG igapäevane jälgimine. Seda diagnoosi nimetatakse ka Holteri meetodiks. Patsient kannab pidevalt kantavat salvestusseadet. See juhtub päeva jooksul. Arstid saavad infot südame löögisageduse kohta unis, puhkeasendis ja aktiivsuses.

Mõnel juhul pole passiivseid uuringuid piisav. Siis kutsuvad arstid kunstlikult välja arütmia. Selleks on välja töötatud mitu standardset testi. Siin nad on:

• kehaline aktiivsus;
• kaardistamine;
• elektrofüsioloogiline uurimine;
• katse kaldpalliga.

Esmaabi

Arütmiavastused võivad toimuda iseseisvalt ja hakkavad äkki. Sama ettearvamatu rünnak lõppeb. Kui patsient on esimene rünnak, helistage viivitamatult kiirabi. Sageli käib aeglaselt, nii et peaksite muretsema ohvri tervise pärast. Tee seda:

• rahustab rahulikku patsienti, surub paanika avaldumist;
• luua patsiendi puhkus - panna see maha või istuma mugavas tugitoolis;
• proovige muuta ohvri positsiooni;
• mõnikord tahad tekitada tagasilöögikombinatsiooni - tee seda kahe sõrmega, ärritav kõri.

Lisaks sõltub meditsiinitöötaja. Kardioloogiliste arütmiate ravimid määrab hiljem kardioloog, kui patsient "välja pumbatakse" ja antakse esialgne diagnoos.

Arütmia sümptomite nägemiseks proovige katkestada mis tahes füüsiline aktiivsus.

Raviljade lubatav kasutamine:

• emamaa;
• valeria;
• Corvalol;
• Valocordin (vahemikus 40-50 tilka);
• Elenium.

Keerukad ravi- ja ennetusmeetmed

Ühesõnaliselt ei ole võimalik anda soovitusi selle kohta, millised pillid aitavad lahendada südame rütmihäireid. See haigus areneb erinevate südamelihase kahjustuste taustal (orgaaniline ja funktsionaalne). Näiteks automatiseerimise muutused põhjustavad sinusatükiksiat, arütmiat või bradükardiat. Kui esineb kroonilisi / ägedaid südamepatoloogiaid, on neil vaja kiiret ravi.

Kui avastatakse spetsiifiline arütmia vorm, on ette nähtud sekundaarne profülaktika. Seda tüüpi ravi ei harjutata bradükardiaga. Kuid tahhükardia korral peavad ravimid jooma. Teile määratakse anti-rütmilised ravimid:

• kaltsiumi antagonistid (Diltiaseem, Verapamil);
• adrenoblokaatorid (Atenolool, Anaprilin, Konkor, Egilok);
• Sotalex;
• Cardaron;
• Propanorm;
• Allaliniin.

Ilma arsti retseptita on neid aineid rangelt keelatud võtta. Ranget järelevalvet on vaja, kuna narkootikumide kuritarvitamine on täis tagajärgi. Näiteks võivad esineda uued arütmia vormid. Nii et ärge riskige asjatult.

Tõenäolised tagajärjed

Arütmia peamised tagajärjed on südamepuudulikkus ja trombemboolia. Südame lihase halb kontraktsioon põhjustab südamepuudulikkust - sisemine verevarustus on häiritud. Erinevad elundid kannatavad hapniku puudumise tõttu, tekivad süsteemsed häired. See toob kaasa hulga tõsiseid haigusi ja isegi surmajuhtumeid.

Arütmiatega, veri ei pumbata lihtsalt, see hakkab "raputama" anriasse. See võib viia trombemboolia tekkeni. Mõnes südame piirkonnas moodustavad vere hüübimised - aja jooksul kipuvad nad välja tulema. Katkestatud tromb blokeerib südant, mis toob kaasa katastroofilised tagajärjed:

• südameatakk;
• stenokardia;
• surm;
• aju insult.

Võimalused südame tugevdamiseks

Et eelseisvast katastroofist lahti saada, ei pea tablette imendama partiide kaupa. Ennetustöö on vähendatud nõuetekohase toitumise ja teatud kahjulike harjumuste loobumisest.

Statistika kohaselt on suitsetajad ohus - nende seas on haigus palju sagedasem. Lisaks nikotiini tagasilükkamisele on ka teisi ennetavaid meetmeid:

• kujundamine;
• fitness;
• õhtul sõidab;
• kõndides värskes õhus;
• puu, köögivilja ja igasuguse teravilja toidule lisamine;
• tüssade ja närvivigade puudumine.

Püüdke mõõta elu. Hoolikalt vältige konflikte lähedastega. Kui te sööte õigesti, hingata värsket õhku ja aktiivselt liikuda, ei vaja te südame rütmihäirete ravi. Lõpeta suitsetamine - ootate sügavat ja õnnelikku vananemist.

Südamepuudulikkus ja arütmia

Mis on südamepuudulikkus?

Süda koosneb neljast kambrist; see töötab nii pumba kui ka elektrilise organina. Süda on võimeline võita, sest see tekitab elektrilisi impulsse. Need impulsid levivad mööda südame elektrilisi radu, põhjustades lihaste kokkutõmbumist ja põhjustades vere pumpa keha kaudu.

Tavaliselt pärinevad need impulsid väikesest südamekohast, mida nimetatakse siinuse sõlmeks. See ala asub parempoolse südamekambri ülaosas, mida nimetatakse õigeks aatriumiks. Kui sinusussõlm genereerib signaale, sõlmivad samaaegselt kaks südamekeskust (atrium). Kõhupuhitus lõpeb siis, kui kaks südame (vatsakese) alumist kambrit on täidetud verd. Kuna elektriimpulss levib ventrikesse, põhjustab see nende kokkutõmbumist. Südame lihase (ventriküüli) kokkutõmbumine on see, mida te tunnete südame kokkutõmbumisena. Pärast lühikest vaheaega algab tsükkel uuesti. Süda on õõnesorgan. Keskmiselt läbib see igal minutis umbes 4,7 liitrit vere. Südamiku põhiülesanne on pumpada kogu keha hapnikku ja toitaineid küllastunud verd. See on vajalik teiste elundite ja kudede normaalseks toimimiseks.

Terve südamega mõlemad ventriklid kokku puutuvad ja suruvad verd samal ajal. See on nagu käe surumine rusikasse, kui kõik sõrmed kokku surutakse kokku. Südamepuudulikkusega inimestel ei saa ventrikleid üheaegselt sõlmida. See on sarnane rusika moodustumisega, kui sõrmed surutakse ükshaaval kokku. Kui südamelöögid asünkroonselt surutakse, ei ole see organismis ringlusruumis nii nagu peakski olema.

Südamepuudulikkus tuleneb mitmesugustest põhjustest. Aja jooksul nõrgestab südame lihas järk-järgult, muutub aeglaseks, süda laieneb. Ventriklid ei suuda enam sama jõuga kokku leppida ega kooskõlastatud viisil, nagu varemgi.

Selle tulemusena ei suuda südamekambrid täielikult survestamist kogu südame verd välja suruda. Selle tagajärjel väheneb aju ja neerude vere ja hapniku hulk, ilmnevad erinevad südamepuudulikkuse sümptomid ja sümptomid.

Aja jooksul südamepuudulikkus areneb, nii et arsti ülesandeks on selle protsessi peatamine ja sümptomite leevendamine.

Südamelihase pumpamise funktsiooni hinnatakse indikaatoriga, mida nimetatakse väljutusfraktsiooniks. See määrab, kui palju verd süda võib lõhkuda vasakust vatsakest ühte kokkutõmbesse. Normaalse pumpamise funktsiooni säilitamiseks peaks PV olema 50% või rohkem.

Südamepuudulikkusega patsientidel on sageli südame rütmihäired. Ebaregulaarse südame rütmiga, nimelt sagedaste ja ebaregulaarsete südametegevusega, häirib normaalset protsessi, mis surub piisava hulga verd südamest. Arütmia võib esineda nii atria kui ka vatsakeste korral. Kõige eluohtlikumad on rütmihäired, mis esinevad vatsakestel. Implanteeritud seade jälgib pidevalt südametegevust, võib ta läbi viia teatud tüüpi arütmiate ravi, mille tagajärjel oluliselt vähendatakse sellega seotud riske.

Ventrikulaarne tahhükardia

Ühe tüüpi arütmia on ventrikulaarne tahhükardia (VT). Selle tüüpi arütmia korral ei lase elektrilised signaalid läbi südame tavapärasel viisil, vaid asuvad ühe ventrikli siinusõlme asemel. Ventrikulaarse tahhükardiaga võib süda lüüa sagedusega kuni 220 lööki minutis, mõnikord ulatudes 240-250 lööki minutis, mis põhjustab südamepekslemist. Kuna süda langeb sagedamini kui vajalik, tarnib see vähem verd ja hapnikku elutähtsatele organitele nagu aju, neerud ja kopsud. Kui kiire südametegevuse seisund kestab piisavalt kaua, võite tunda jäetud südamerütmi (dips) või pearinglust. Lõppkokkuvõttes võite kaotada teadvuse ja süda lõpetab peksmise. Mõnikord võib ravida ventrikulaarset tahhükardiat. Muudel juhtudel on arütmia katkestamiseks ja normaalseks rütmi taastamiseks vajalik kasutada elektrilist stimulatsiooni või elektropulse teraapiat (defibrillatsioon).

Ventrikulaarne fibrillatsioon

Teine eluohtliku arütmia tüüp on ventrikulaarne fibrillatsioon (VF). Sellisel kujul esinevad ebakorrapärased elektrilised signaalid mitme ventriküüli piirkonnas, mis viib sagedase rütmi tekkimiseni. VF-ga võib südame löögisagedus olla üle 300 löögi minutis ja mõnel juhul võib see ulatuda kuni 500 lööki minutis.

Kuna VF on kaootiline ja sagedane rütm, on koolera tütarde vähendamine pigem sarnane kui tõeline kontraktsioon. Kuna sagedus on väga kõrge, südame lihtsalt ei ole piisavalt aega, et täita verd piisavas koguses, ja seejärel vabastage see ajju ja keha.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral lastakse südamega ülejäänud kehasse väga väike kogus verd. Kui süda on VF-i seisundis, võib inimene piisavalt kiiresti nõrkuma. Kui ta ei ole kohe abistanud, võib mõne minuti pärast tekkida südamepuudulikkus ja surm.

Nagu VT, võib VF mõjutada defibrillaatoriga. Defibrillaator genereerib elektrilöögi, mis läbib südant. Vooluhulk katkestab patoloogilised signaalid ja taastab normaalse sinusurma.

Tahhükardia südamepuudulikkuse korral

Südamepuudulikkuse peamiste kliiniliste ilmingute patogenees: tahhükardia, õhupuudus, tsüanoos, tursed.

Hingeldus (hingelduse; kreeka dyspnoia - õhupuudus, hingeldus.) - "õhupuudus iseloomustab häirimist sagedust, sügavust ja rütmi kaasneb ebameeldivaid aistinguid Kompleks rindkere jäikus, vähene õhku, mis võib olla kuni valusad tunded lämbumist."

Õhupuudus sissehingatava iseloomu (või James Mackenzie - "janu õhk") patsientidel, kellel on krooniline südamepuudulikkus on mitmekülgselt päritolu (väärtus iga teguri eraldi ei ole sama erinevate patsientide ja erinevate haiguste veresoonkond) ja on ikka lahendamata küsimustele tema geneesi. Tundub, et hingelduse moodustumisel võib peale vere stagnatsiooni "kõrgemal" nõrgestatud südameosa (LV) koos rõhu suurenemisega kopsu kapillaarides, mille tõttu on selle välimus traditsiooniliselt seletatav, võivad osaleda ka muud tegurid, mida pole täielikult uuritud. Eelkõige tajus õhupuudus sõltub kopsu difusiooni mahuga (hingeldus teravam, tugevamalt väljendatud hüpokseemia), pandi kesknärvisüsteemi muuta veres (hüpokseemia, hüperkapniat atsidoos jt.), Ühendriikide perifeerses ja hingamislihased ja kaal patsient. Vedeliku kogunemine pleura ja kõhuõõnde, mis raskendab kopsude hingamisteede põrutust, aitab kaasa hingelduse ilmnemisele. Samuti on võimalik, et see sümptom põhineb kopsude venitatavuse vähenemisel ja intrapleursuse rõhu suurenemisel, mis suurendab hingamislihaste tööd ja abilihasid. Sellele tuleks lisada, et patsientidel, kellel on pikaajaline kopsupõletik, tekib nende kongestiivne (induratiivne) skleroos - kopsude pruun induratsioon (induratsioon).

Hingelduse tundlikkus, spetsiifilisus ja prognostiline tähtsus on juba arutatud. Pea meeles peame selle sümptomi madalat spetsiifilisust.

Loomulikult ei esine CHF algfaasis, puhkeaegne hapnik puudub ja ilmneb ainult intensiivse lihaspingega (ronida trepist või ülesmäge, kusjuures pikkade vahemaade kiire käimine). Patsiendid liiguvad vabalt korteri ümber ja saavad hõivata endale sobiva koha. Südamepuudulikkuse progresseerumisel täheldatakse juba varjatud hingeldust vähese koormusega (isegi siis, kui räägime pärast söömist ruumi käimise ajal), siis muutub see püsivaks. Ja lõpuks saab patsient mõningast leevendust ainult sunnitud püstiasendis - ortopeenia seisundis. Sellisel juhul muutub hingeldamine patsiendi jaoks südamehaiguse kõige tõsisemaks sümptomiteks. Raskeid CHF-vorme iseloomustab valus hingeldus öösel (vt allpool, "ortopeenia" ja "südame astma"). Väga tihti väldivad patsiendid vasakul asuvat positsiooni, kuna see põhjustab südamele ebameeldivaid tunnetusi, mida nad tavaliselt ei suuda hästi kirjeldada, ja õhupuudus suureneb (nad näitavad, et selles asendis on laienenud südame rinnanäärme esiosa lähemale). Paljud CHF-iga patsiendid leevendavad avatud akna ees viibimist.

Tõsise CHF-i kesknärvisüsteemi hüpoksia tekkimisel ja eriti ajuarterite ateroskleroosi puhul komplitseeritud juhtudel võib Cheyne-Stokesi perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes) tekkida.

Ortopnea (orthopnoji kreeka ortofoto -. «Direct» ja rnoae - "hingamine" -. Kõrge tase hingeldus stimuleeritud (Half-püsti või istudes) paigutage patsient ortopnea ei ole mitte ainult väga spetsiifiliste sümptom südamepuudulikkus, vaid ka selle eesmärgi märge, tuvastatav arstlik läbivaatus. patsientidel, raske südamepuudulikkusega sageli istuda toolil, voodi (kui nad on veel õigus istuda), alla jalad, ettepoole kaldub, lahjad tagasi oma toolil, lükatakse vastu tabeli või lebamis, alla padjad (kõrge peatsiga on loodud mõne padjad või rulli. Utogo madrats) Igasugune katse valetada annab neile järsk tõus õhupuudus mõnikord (juhul töötlemata või "tulekindlate" CHF) tugev õhupuudus põhjustab patsiendile teha kogu aeg -. Päev ja öö (ainus viis ta korraks unustada magamaminekut) - istub. Tundub, et ta langeb väljapoole õhuvoolu, kui tema pea vabastab padjad. Unehäired võivad kesta kuni nädalani, kuni patsient saab CHF-ravist vabastust. See nähtus on eriti iseloomulik vasakpoolsele südamepuudulikkusele. Ortopeenia tingitud asjaolust, et patsiendi püstiasendis on vere liikumine (alumise rinde ja jäsemete veenides ladestumine), venoosse naasmisega paremale aatriumile vähenenud ja sellest tulenevalt muutub kopsu vereringe vähem täis. Hingamisfunktsiooni parandamine püstiasendis aitab luua paremaid tingimusi membraani liikumiseks ja täiendavate hingamislihaste tööks. Ortopeenia tavaliselt kaob (või muutub märgatavalt vähem märgatavaks), kui vasaku vatsakese sekundaarne vasaku vatsakese südamepuudulikkuse suurenemine.

Palpitatio cordis (palpitatio cordis) on kolmas kõige sagedasem CHF sümptom, mille tagajärjel patsient tunneb iga südame kokkutõmbumist. Tahkardia ajal tunneb end sagedamini südameteid (seega sünonüümiks on südame rass), kuid see võib olla normaalse südame löögisageduse ja isegi bradükardiaga. Ilmselt on oluline südametegevuse tundlikkus mitte ainult südame kokkutõmbumise sagedus, vaid ka nende iseloom ja seisund närvisüsteemis (inimesed sagedamini kui südame rütmi kurdavad). On teada, et normaalsetes tingimustes inimene ei tunne oma südame aktiivsust ega ka teiste siseorganite motoorset aktiivsust, kuna enamus refleksidest somaatilistest organitest suletakse kesknärvisüsteemi piirkondades, mis paiknevad aju ajukoores, ja seetõttu ei tunne neid inimesi sensoorne tajumine. Muutused nende reflekside tugevuses ja kvaliteedis südame-veresoonkonna haiguste korral toovad kaasa ajukoorede jõudmise. Kuid mõnikord raskete südamekahjustustega, kiirenenud ja raskete kontraktsioonidega, mida võib näha rinnanäärme raputamisel, pole ka palpitatsioone.

Algfaasis CHF sagedus südame löögisagedus puhkeolekus ei erine normiks ja tahhükardia tekib ainult treeningu ajal, kuid erinevalt füsioloogilise südame löögisageduse tõus patsientidel südamepuudulikkuse ei ole normaliseerunud koormuse lõpetamist ja pärast 10 minutit hiljem. CHF-i progresseerumisel ilmnevad südamepekslemine ja tahhükardia. Tahhükardia on kompenseeriv hemodünaamika vastuseid mille eesmärk on säilitada piisav mõju (Bowditch mehhanism) ja hetke vere hulk, mille tõhusus enamik teadlasi on antud madala skoori (kui puudulikkuse südameklappide) - on kiiresti muutumas talumatult, mis toob kaasa väsimust infarkt. Patsientidel, kellel on CHF tahhükardia selgitatud humoraalne (aktiveerimist sympathoadrenal süsteemi ja teised.) Reflex (Bainbridge refleksi venitada hulk suhu venae cavae) mõjutustele südamele, kuid mõnikord võib seostada uimastitest (nt nitraadid ja kaltsiumikanali blokaatorid, lühitoimega dihüdropüridiin rida), tugeva kohvi, tee, tubaka suitsetamise kuritarvitamine.

CHF-iga patsiendid võivad ka südame töös esineda "katkestusi", südame seiskamist selle järgneva tugeva mõjuga, südame löögisageduse äkilist suurenemist ja muid rütmi ja juhtivuse häirete subjektiivseid ilminguid.

CHEM patsientidel leitud Edemas (kreeka oidax - "punakas" ladina ödeemiga - "kasvaja, turse") näitavad, et rakuvälise vedeliku maht suureneb rohkem kui 5 liitri võrra. ja varjatud turse on juba möödas. Varjatud turse saab avastada, kaaludes või kasutades McClura-Aldrichi testi (McClure-Aldrich) kiiruse (tavaliselt 40-60 minutit) resorptsiooni suurendamiseks 0,2 ml soolalahust (klassikalises versioonis 0,8% NaCl lahuses) Sisestades naha alla õhukese nõelaga epidermise kõige pindmisema kihi (nõela ots peaks olema poolläbipaistev!), Moodustades "sidruni koort" tavaliselt küünarvarre pinnal. Samuti näitab diureetikumide või südameglükosiidide kasutamise pärast diureesi järsk suurenemine peidetud ödeemi.

Turse märgatav sõltuvus keha asendist: need ulatuvad alt ülespoole. Kardiaalne ödeem on esialgu lokaalne ainult kaldustel kohtades - sümmeetriliselt kõige madalamates piirkondades. (- "kingad õhtul muutub lähedal" iseloomulik kaebus) varajases staadiumis vertikaalasendisse patsiendi (at patsiendi lamades turse debüüt talje!) On ainult turse jalaseljale mis toimub pärastlõunal ja kaovad hommikul. Nende kujunemisel levivad nad pahkluu liigenditesse (kondildidesse), siis tõusevad jalamile ja kõrgemale, haaravad käed ja suguelundid. Hiljem muutuvad jalajäämus püsivaks ja levivad alajäsemele ja alanema tagasi anasarka poole (tavaliselt pole näol, kaelal ja rinnal turse!). Kui patsiendil, kellel on juba välja kujunenud püsiv jalgade turse, viiakse vooditesse, siis võivad nad märkimisväärselt väheneda ja isegi kaduda, kuid need ilmuvad või tõusevad (liiguvad) lumbosääre piirkonnas. Turse pikemaajalisel esinemisel tekivad naha troofilised muutused, praod (massiivne turse, naha sagedane purunemine ja vedeliku lekked rebenditest), dermatiit.

Emakakaelavähi patogeneesi CHF-ga patsientidel saab põhjalikult selgitada Starlingi hüdrodünaamiliste mõistete alusel. Kuid mehhaaniline (hüdrodünaamiline) tegur pole ainus ja mõnikord ka ilmselt peamine. Nende patsientide turse põhjused on väga erinevad - olulised on neurohumoraalsete, hemodünaamiliste ja metaboolsete tegurite kompleksid.

Tavaliselt on tursed seotud õige ventrikulaarse puudulikkusega, kuid need võivad esineda ka vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähendamisel. Turse põhjuseks valdavalt õige südamepuudulikkus veenipaisu, ilmuvad tavaliselt hiljemalt maksa suurenemine, nad on lai, tihe tunne, naha üle neid hõrendatud, tsüanootilised, troofiliste muutusi. Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga esinev turse esineb varem kui venoosne stasis, väike, pehme, nihutatav, paikneb südamega kaugemal asuvates kehaosades ja nende nahk on kahvatu. Kui esimene esmajärguline turse sõltub venoosse stagnatsioonist, siis teise tüüpi ödeem tuleneb hüpokseeemilistest häiretest, kapillaarseinte poorsusest tulenevalt vererõhu aeglustumisest.

Turse (ja ajalugu ja vastav füüsilise läbivaatuse) on tundetu tunnuseks CHF ja võib olla seotud häirete kohalike venoosse või lümfidrenaaži (eelkõige veenilaiendid, venoosse puudulikkuse II-III astme), maks ja neerud ja nii edasi. Seega Turse südamega tekkepõhjus tekib ainult patsiendi tervikliku uurimise põhjal.

Muudatused kehamassis. Kaalu järsk tõus (mõnikord 2-3 päeva jooksul 2 kg või rohkem) on südame aktiivsuse suureneva dekompensatsiooni märk. Diverse muutusi metabolismi patsientidel CHF, peent varases staadiumis III tulemuseks ägedaimate alatoitumise kõigis kudedes ja organites - seal on progresseeruv kehakaalu vähenemist (arendades nn südame kahheksia, mis on aja maskeeritud juuresolekul turse).

Tsüanoos (Ladina tsüanoos - kreeklased "Cyanosis" - Kyaneos - "sügav sinine") - naha tsüanootiline värv peetakse sageli CHF-i märgiks. Siiski ei tea me kvalitatiivsetest uuringutest, milles oleks täpselt määratletud selle kliinilise tunnuse tundlikkus ja spetsiifilisus. Välimus tsüanoos, patsientidel südamepuudulikkuse seotud vähenenud verevoolu ja suurenenud hapniku imendumist kudedes, samuti puudus vere kopsu kapillaarid arterialization tulemusena suurendatud sisaldus vähenenud hemoglobiini veres (sinine värv). Raskusest ja milline tsüanoos sõltuda ka orgaanilised ja funktsionaalsed muutused väikestes veresoontes (sokonstriktsiooni kustutamisvõimet endarteritis jt.), Läbimõõt väikeste veenuleid aktiivsuse toimiva arteriovenoossesse anastomooside (nähtus "lühise"). Esimene ilminguid tsüanoos patsientidel CHF nimetatakse akrotsüanoos (kreeka asgop -. Serv jäsemetes + kyaneos - tumesinine), mis on, tsüanoos kehaosadele, kõige kaugemale asub südamest (otsa nina, earlobes, huuled, küüned, jalad käed). Akrotsüanoosi esineb peamiselt verevoolu aeglustumine ja seega perifeerne (seda nimetatakse sageli perifeerseks tsüanoosiks). Eristada keskmist perifeerse tsüanoos tingitud hingamisteede haigust (tuleb meeles pidada umbes funktsionaalsete ja struktuursete muutuste kopsudes täheldatud kroonilise vasaku vatsakese puudulikkus, mis viib häireid vere küllastumine hapnikuga, mis oluliselt raskendab diferentsiaaldiagnoosimist), mida saab kasutada kaht meetodit:

1) massaaži kõrvapulgale enne "kapillaarimpulsi" ilmumist - perifeerset tsüanoosi korral kaovad lehe tsüanoosid ja keskele jääb;

2) annab patsiendile puhta hapniku hingamise 5-12 minutiks - kui pärast seda tsüanoosi ei kao, tähendab see, et tal on perifeerne (südame) iseloom.

Tõusuga südamepuudulikkuse ja suurenenud hapnikuvaegus tsüanoos (tsüanoos vaevutajutavatest tumesiniseks värvus) ning omandab looduses laialt levinud (kõik naha ja limaskestade sinakas toon) - keskus tsüanoos, kui hapnikuküllastatuse arteriaalse vere langeb 80% või alla selle. Oma patofüsioloogilises olekus (verearteritsioneerimise rikkumine) ja kliinilistes ilmingutes on viimane väga lähedane sellele, mida täheldati hingamisteede haigustega patsientidel. Arterio-venoosse sõnumi esinemise korral (südame müokardiaga patsientidel) kaasasündinud südamerekkudega patsientidel on eriti terav tsentraalne tsüanoos. Niinimetatud kruustangid "sinine tüüp" hulka Fallot (stenoos siht osakonna pulmonaalartereid, vatsakeste vaheseina defekt dextroposition aordi parema vatsakese hüpertroofia), Eisenmengeri kompleksi (subaortic vatsakeste vaheseina defekti, "ratsutamine istub" puuduse aordi hüpertroofia ja laiendamine parema vatsakese, normaalne või laienenud kopsuarter), Ebsteini haigus (düsplaasia ja tritsüklilise ventiili nihkumine parema vatsakese õõnesse), kopsuarteri stenoos, tavaline arteriaalne (ja rtopulmonalny) pagasiruumi, atreesia ja trikuspidaalklapp teostused ülevõtmise suurte veresoonte, defektne interatriaalseptiga ja vatsakeste vaheseina. Tsüanoos võib esineda ka siis, kui mürgistuse ainetega, mis moodustavad methemoglobiini, sulfagemoglobin (sulfoonamiidid, fenatsetiin, aniliini, nitrobenseeni, bertoletova soola, arseen, vesinik, nitraadid ja nitritid ja teised.).

Kahvatuks naha ja suu limaskestale südamepuudulikkusega patsientidel võib seostada tsüanoos (niinimetatud "kahvatu tsüanoos") temperatuuril aordi südamehaigused (stenoos aordi aordiklappi puudulikkus) kollaps, raske verejooks, infektsioosne endokardiit. Mitraalklapi stenoosiga kombineeritakse valulikkust püksi-punase närviga põskedel - "Mitraali liblikas".

Südame arütmia. Südamepuudulikkus

Südame arütmia on südame põletiku ja kontraktsiooni sagedus, selle rütm.

Arütmia, mis on laialt levinud haigus, võib tekkida südamehaiguste ja vegetatiivsete, endokriinsete ja muude ainevahetushäirete ajal. Tõsise tähtsusega on elektrolüütide häired, nimelt kaaliumi ja kaltsiumi kõrvalekalded. raku sees. Inimese joobeseisundi ja mõne ravimi toimemehhanismi kaudu võib tekkida arütmia, see võib olla seotud juhtivuse sisemise iseloomuga omadustega.

Arütmia aluseks on juhtivuse ja kontraktiilse müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste rikkumine. Diagnoosige arütmiaid, tavaliselt EKG-il, järgmisel kujul: sinusarütmia, paroksüsmaalne tahhükardia. arütmia, kodade laperdus, kodade virvendus, kodade laperdus ja vatsakeste virvendus, atrioventrikulaarblokaadi sinuatriaalsõlme blokaadi, blokaadi susisema tala jalad jne

Südamepuudulikkus

See on vereringehäire ebaõnnestumine. Krooniline südamepuudulikkus tähendab haigusseisundit, mille korral süda ei suuda oma pumba funktsioonidega toime tulla, st see ei võimalda normaalset vereringet. Sellise seisundi ilmnemisele on palju põhjuseid: südamehaigused, selle defektid ja arteriaalne hüpertensioon, samuti difuusne kopsuhaigus, müokardi düstroofia, müokardiit jne.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja käik.

Sümptomid varieeruvad sõltuvalt südame kahjustatud osast. Niisiis, kui vasakpoolne vatsakese ei tööta korralikult, on patsiendil hingeldus, istudes on rõhuasetus kätele põlvedel, üldiselt kiire südametegevus. Paralleelselt võib esineda aju tsirkulatsiooni puudulikkus - peapööritus. silmade tumeneb ja isegi minestamine. Süda parempoolse vatsakese töö puudumine väljendub kaela veenide turses, sõrmede, huulte ja ninaotsakute tsüanoos, maksa suurenemine, keha erinevate keha ja kehaõõndeede tursed. Pikaajalise südamepuudulikkuse korral muutub patsiendi nahk õhuke, lõtv, sära, turse katab kogu keha, kehas on järk-järgult vähenenud.

Südamelöögisageduse normaalset rütmi annab automaatselt siinusõlm, ja seda nimetatakse - siinus. Sinusurrituse sagedus enamikes tervetel täiskasvanutel, kes on rahul, on 60-75 lööki minutis.

Sinusarütmia on siinusrütm, mille korral erinevus RG-intervallide vahel EKG-s ületab 0,1 s. Respiratoorne siinuse arütmia on füsioloogiline nähtus, mis on noortel märgatavam ja kellel on aeglaselt sügav hingamine pulseerivate või EKG-de abil. Sinus-rütmi, füüsilise ja emotsionaalse stressi suurendavate tegurite seas võib esile tuua sümpatomimeetikume. Nad on võimelised vähendama või täielikult elimineerima hingamisteede sinusarütmiat. Sinusarütmia, mis ei ole seotud hingamisega, on äärmiselt haruldane. See iseenesest ei vaja ravi.

Sinus-tahhükardia on siinusrütm, mille sagedus ületab 90-100 1 minuti jooksul. Tervetel inimestel ilmneb see füüsilise koormuse ja emotsionaalse ärritatuse ajal. Selge kalduvus sinus tahhükardia on neuroküreleva düstoonia ilming. Tahhükardia sel juhul märgatavalt väheneb, kui hoiate hingetõmmet.

Sinuse tahhükardia ajutised manifestatsioonid ilmnevad sümpatomimeetikate, atropiini ja mis tahes päritolu vererõhu kiire languse järel pärast alkohoolsete jookide võtmist. Püsiv sinus tahhükardia tekib palaviku, türotoksikoosi ajal. müokardiit. südamepuudulikkuse, aneemia manifestatsioon ja kopsuarteri trombemboolia. Sellega võib kaasneda südametegevuse tunne.

Arütmiate ja südamepuudulikkuse ravi peaks olema suunatud haiguse kõrvaldamisele. Türotoksikoosiga põhjustatud tahhükardia manifestatsioon on beetablokaatorite kasutamine teisese tähtsusega. Neuroküttekirurgiaga seotud düstooniaga seotud sümptomaatilist tahhükardiat ravitakse sedatiivsete ja beetablokaatorite kasutamisega väikestes annustes. Südamepuudulikkuse tõttu tekkivaks tahhükardiks määrab arst südame glükosiidid.

Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

Autor: Pashkov M.K. Sisu koordinaator.

Kardiovaskulaarse süsteemi patoloogia

Kardiovaskulaarse süsteemi patoloogia - jaotis Filosoofia, patoloogia Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni andmetele majanduslikult arenenud riikides.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on majanduslikult arenenud riikides suremus 45-52% -l inimestel kardiovaskulaarsed haigused. Pole ime, et nende jaoks määrati mõiste "killer number 1". Lisaks on südame-veresoonkonna haigusi iseloomustanud tööealise elanikkonna suur puudus, samuti noorte ja laste hulgas esinemissagedus, sealhulgas ka maapiirkondades.

Vereringe on üks olulisemaid füsioloogilisi protsesse, mis toetavad homöostaasi, tagades oluliste toitainete ja hapniku pideva tarne elunditesse ja kudedesse, eemaldades süsihappegaasi ja ainevahetusproduktid, tehes immuunsüsteemi kaitset ja füsioloogiliste funktsioonide humoraalset reguleerimist.

Tsirkulatsioonipuudulikkus on seisund, mille korral vereringe süsteem ei näe ette verevarustuses olevate kudede ja elundite vajadust, mis vastab nende funktsioonide tasemele ja nende plastilistele protsessidele.

Tsirkulatsioonipuudulikkus jaguneb tavaliselt südame-, vaskulaarseks ja segatüüpi (kardiovaskulaarne). Omakorda saab kõiki neid vorme kontrollida:

• esinemise tunnused ja voolu olemus - äge (tekib äkki, areneb mõne tunni ja päeva pärast) ja krooniline

• kompenseeritud hemodünaamiliste häirete tõttu kompenseeritakse (treeningu ajal tuvastatakse vereringe halvenenud nähud) ja kompenseerimata (subkompenseeritud, dekompenseeritud), mida iseloomustab asjaolu, et vereringe halvenemise märke on täheldatud puhata.

Vereringevaratõrje peamised põhjused:

- südametegevuse häire;

- veresoonte seinte tooni rikkumine;

- tsirkuleeriva vereringe maht ja (või) selle rikkumine

Äge vereringehäire esineb müokardi infarkti, ägeda südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (paroksüsmaalne tahhükardia, raske bradükardia), šokk, äge verekaotus.

Perikardiid, pikaajaline praegune müokardiit, müokardi düstroofia, kardioskleroos, arteriaalne hüper- ja hüpotensioon, aneemia, hüpervolemia tekivad krooniline vereringehäire.

On umbes 50 riskifaktorit, mis mõjutavad märkimisväärselt südame-veresoonkonna haiguste esinemist. Peamised neist on: korduvad ja pikaajalised stressiefektid, krooniline hüpodünaamia, alkoholijoobed, suitsetamine, nn leibkonna doping (tee, kohvi jms ülekasutamine), halva kvaliteediga ja tasakaalustamata toitumine, süstemaatiline ülekuju ja sellest tulenevalt ülekaalulisus.

Südamepuudulikkus on südame suutmatus tagada elunditele piisav verevarustus, ilma et oleks kaasatud kompenseerivaid mehhanisme, mis ei aktiveeritud samadel tingimustel, kui südame funktsionaalsed võimed jäävad tavapärasesse vahemikku.

Professor FZ Meerson soovitas südamepuudulikkust mõista seisundit, mille korral südame toitumine ületab tema võimet täita koormusele vastavat tööd.

Südamepuudulikkust võib väljendada järgmiste vormide abil:

• esinemissüsteemide kohta:

- ainevahetus (või primaarne müokardia);

- rõhk ülekoormus;

- mahu ülekoormusest;

• sõltuvalt sellest, millises südame tsükli faasis on täheldatud südamefunktsiooni esmaseid häireid:

• sõltuvalt sellest, milline südameosa on esmased häired:

• olenevalt kaitsekompensatsioonimehhanismide seisundist:

- raske (dekompenseeritud pöörduv);

- lõplik (dekompenseeritud pöördumatu).

Rühmitades südamepuudulikkuse põhjused, G.F.Lang ja A.L. Lihunikud pakkusid järgmised võimalused südamepuudulikkuse korral (põhjustel):

1. rühma - müokardi väsimus (klapivarred)

südamed, arteriaalne hüpertensioon, pneumoskleroos jne);

2. rühm - südamelihase verevarustuse häired (tromboos,

pärgarteri emboolia jne);

3. rühm - nakkusohtlik ja toksiline (skarlettärk, difteeria, mürgid,

südame-immuunsüsteemi kahjustus, alkohol jne)

4. rühm - müokardi metaboolsed häired (autonoomne

närvisüsteemi häired, hormonaalsed häired,

ainevahetushäired keha sees);

Hiljem ilmnes soovitus tuua välja teine ​​südamepuudulikkuse põhjustajate rühma (ja tüübid):

Rühm 5 - perikardi düsfunktsioon (perikardiit, südame Tamionad).

Südamepuudulikkus viib keha hemodünaamika halvenemiseni. Peamised indikaatorid on: diastoolse rõhu suurenemine südame vatsakeses ja nende lõppstatistika suurenemine, südame süstoolse ja minimaalse hulga vähenemine, tsentraalse venoosse ja venoosse rõhu suurenemine ning vererõhu langus. Uue südamepuudulikkuse varajased hemodünaamilised tunnused on: väljutusfraktsiooni vähenemine ja diastoolse rõhu tõus südame vatsakeses.

Hüdodünaamiliste häirete kompenseerivad mehhanismid südamepuudulikkuse korral võivad olla kiireloomulised (pöörata kiiresti, kuid toime tulla kohe) ja pikaajalised (lülitada sisse järk-järgult, kuid tegutseda kaua), südamega (seotud muutustega südames) ja ekstrakardiaalselt (sõltuvad muutustest teiste organite ja süsteemide funktsioonides, mitte südamed)

Kiiresti südame mehhanismide hulka kuuluvad: tahhükardia, Frank-Starlingi heteromeetriline mehhanism ja homeomeetriline mehhanism.

Heteromeetriline mehhanism aktiveeritakse, kui vere hulk südame vatsakeses suureneb, mis loomulikult viib selle südame süvendite lihaskiudude suurema venitamiseni ja sellest tulenevalt areneb Frank-Starlingi seaduse järgi tugevam lihaste kontraktsioon. Südame väljundi (nn minutimahu) suurenemine esineb insuldi mahu (st ühe kontraktsiooni ajal väljutatava vere koguse ja suurema südame löögisageduse tõttu tekkiva teise mehhanismi tõttu (tahhükardia)).

Homeomeetriline mehhanism aktiveeritakse, kui veresoontes tõuseb vererõhk (hüpertensioon, suurte või väikeste vereringe hüpertensioon) või tekkib takistus, mis takistab vere vabanemist südamepõõsast (näiteks ventiiliavade stenoosiga). Südamelihase lihaskiudude pinget järsult tõuseb. Kodomeetriline mehhanism (erinevalt heteromeetrilisest) vajab 7-10 korda rohkem energiat (ATP).

Kiireloomulisi ekstrakardiaalseid mehhanisme esindab autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise aktiivsuse suurenemine (mis väljendub südame aktiivsuse positiivse müokardiinide, krono, dromo ja inotroopsete mõjude suhtes); tsirkuleeriva veri mahu suurendamine (sisaldab Frank-Starlingi mehhanismi); suurendab hapniku tarbimise võimet kudedes voolava vere kogumahu kohta.

Ägeda südamepuudulikkuse tekke ja kroonilise südamepuudulikkuse pikaajalise südame mehhanismiga on kaasatud kiiret südame- ja ekstrakardiaalset mehhanismi. Ja see mehhanism on müokardi hüpertroofia (massi suurenemine) (vt lõik kroonilise südamepuudulikkuse kohta).

Tavaliseks südamefunktsiooniks on kõigepealt vajalik hea energia. On (piisav ATP tase) annab funktsionaalsust membraani K + -№ + ATP-aasi, taastades depolarisatsiooni ja luua valmisolekut vähendada kardiomüotsüüdide. Ca ++ - Mg ++ ATP-ase aktiivsus sõltub ATP kogusest, tagades südamelihase täieliku lõdvestumise. Jah, ja lihaste kokkutõmbumise alus, nagu teate, on müosiini koostoime aktiini ja ATP osalusega (mis tarbib kuni 90% kogu müokardi energiast). Seetõttu on koronaarse ja südamepuudulikkuse patogeneesi kahjustuse esialgne ja peamine tegur südame energiavarustuse katkemine.

Müokardi energia metabolismi häired toovad kaasa energiapuuduse, mis võib olla tingitud müokardi bioenergeetika mistahes staadiumis esinevatest rikkumistest: energia moodustumine ja kogunemine; energia transport; makroergide muundamine müofibrillide pingele; müofibrillide pingeenergia muundamine südame üldiseks tööks; muuta südame töö oma väliseks tööks.

Südamepuudulikkuse peamised kliinilised ilmingud on tahhükardia, õhupuudus, tsüanoos ja tursed.

Tahhükardia kui kiire südamehäire mehhanism säilitab vajaliku minimaalse veremahu, kuid lühendab ka diastooli, vähendades seeläbi südame lihase verevoolu. Tahhükardia peab olema varustatud makroergide täiendava energiaga ja põhjustada südame väsimust. Neurogeensete ja humoraalsete mehhanismide lisamise tagajärjel tekib südamepuudulikkuse tahhükardia. Neurogeenne seostatakse kaasamise refleksi Bainbridge (tulemusena veretung, suurenenud veenirõhu stimulatsioon rõhuretseptorid on venae cavae ja suu reflektoorne - sagenemist ja tugevus südame kokkutõmbed). Tahhükardia humoraalne mehhanism südamepuudulikkuse korral aktiveerub vere gaasi ja keemilise koostise muutuste tagajärjel. Patsiendi subjektiivselt tajutakse tahhükardiat kui südametegevuse tunnet.

Südamepuudulikkuse düspnea tekib kopsu vereringe (vereringe suurenemine kopsudes) veres stagnatsiooni tagajärjel ja vere gaasi ja keemilise koostise muutustest.

Tsüanoos võib olla keskne, perifeerne ja segatuna. Kesk tekib hapnikuga ebapiisava vere küllastumise tõttu kopsudes. Perifeerne - kapillaaride kaudu verevoolu aeglustumise tulemusena, mis põhjustab kudede hapniku täielikku kasutamist. Tsüanoosi peamine mehhanism südamepuudulikkuse korral on ebapiisav vere hapnikuga varustamine.

Turne on südamepuudulikkuse kliiniline ilming (südame ödeemi patogenees on kirjeldatud loengus "Vee ainevahetuse häired").

1. Akuutne südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on südame pumpamise funktsiooni äkiline halvenemine, mis muudab võimatuks tagada piisava vereringe hoolimata kompenseerivate mehhanismide lisamisest.

Etioloogia, patogeneesi ja kliiniliste ilmingute järgi on ägeda südamepuudulikkuse jagunemine:

• südame akuutset ventrikulaarset rike;

• südame äge vasaku vatsakese puudulikkus;

Keskmise hemodünaamika järgi eristatakse ägedat südamepuudulikkust:

• väike südame väljund

• Suhteliselt kõrge südame väljund.

Aegse südamepuudulikkuse põhjused madala südamega

emissioonid on: müokardi infarkt, kompenseerimata kroonilise südamepuudulikkuse, südame arütmia, ebaõnnestumise Mitraalvõru ja aordiklappe südame müokardiit, kopsuemboolia, "kopsuarteri süda", hüpertensioon, südame tamponaadi.

Mõned muud põhjused põhjustavad südamepuudulikkuse tekkimist suhteliselt kõrge südame võimsusega: aneemia, türotoksikoos, äge glomerulonefriit, arteriolo-venulaarne ümbersõit.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus südame moodustatakse patsientidel mitraalregurgitatsioon, aordi stenoosi, koronarokardiosklerozom, müokardi vasaku vatsakese. Patogeneesi peamine seos on kopsu vereringe stagnatsioon. Südamelihase äge vasaku vatsakese defekt võib olla: aju sündroom (ägeda tserebraalse verevooluga seotud sümptomid); kopsu sündroom (südame astma ja kopsu turse); kardiogeenne šokk.

Südameastmat ja kopsuturse ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse genereeritud vähenemise tõttu süstoolse mahu (kt pärssis kontraktiilne funktsioon südame vasaku vatsakese), mis toob kaasa stagnatsiooni veri Kopsuvereringe ja rõhk kasvanud pulmonaalveenidesse, kusjuures vett vaskulaarne voodi (vere jagunemine vette) surub kopse. Südame astma ja kopsuödeem on üks patogeensusega ja erinevad ainult kopsukude hüdraadimise määrast. Kopsuödeemiga on kopsudele sisenev vesi suurem. Seega võib märkida, et südame astma on ainult interstitsiaalne kopsuödeem.

Kardogeenne šokk on müokardiinfarkti ajal ägeda patoloogilise protsessi arengut iseloomustav seisund, mida iseloomustab süsteemse, piirkondliku hemodünaamika ja organismi elutne aktiivsus. Alustades kardiogeenne šokk patogeneetilised faktoriks on vähendada kontraktiilne funktsioon südamelihases, mis vähendab südame jõudluse ja verevoolu tõttu - vererõhu langus ja vähenenud veremahu et läbi ärritust ja baro volyumoretseptorov soodustab katehhoolamiinide vabanemise veres, põhjustades perifeersete veresoonte spasm ja elutähtsate elundite (aju, süda jne) veresoonte laienemine. Perifeersete veresoonte spasm põhjustab kudede hüpoksiat, häirib mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust ning põhjustab metaboolse kudede atsidoosi.

DIC-d kardiogenseeriva šoki järgimine (veres levitatud intravaskulaarne hüübimine) muudab kardiogeense šoki pöördumatuks.

Seega on kardiogeenset šoki korral perifeersel kujul peamised sündmused ja patsientidel tuleb ravida patsiente, kellel on kardiogeenne šokk, ennekõike mikrotsirkulatsiooni taastamine. Ägeda südamepuudulikkuse tagajärjed on: täielik taastumine, surm ja üleminek kroonilisele südamepuudulikkuse vormile.

2. Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus, erinevalt eraldamisest, moodustub järk-järgult, etapiliselt ja enamasti iseseisvalt, st tervetel isikutel, kuid see võib kujuneda ka ägeda tulemusena.

New Yorgi funktsionaalse klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi kroonilise südamepuudulikkuse astmeid:

1. I etappi iseloomustab asjaolu, et ainult liigne füüsiline koormamine põhjustab kroonilise südamepuudulikkuse (õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas) ilmnemisel.

2. II etapp - patsiendid tunnevad ennast mugavaks ainult puhata, regulaarselt harjutama annab kroonilise südamepuudulikkuse ilminguid.

3. III etapp - mis tahes füüsiline tegevus põhjustab kroonilise südamepuudulikkuse ilminguid.

4. IV etapp - Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad ka puhkusel.

Kroonilise südamepuudulikkuse arengus on kolm etappi:

• esimene - südame kompenseeriv hüperfunktsioon;

• teine ​​- müokardi hüpertroofia;

• kolmas - dekompenseeritud hüpertroofiline süda.

Südame kompenseeriv hüperfunktsioon, kui arenemise esimene etapp

krooniline südamepuudulikkus on südame patoloogilise hüperfunktsiooni variant, kuna see on pikk, pidev ja pöördumatu (erinevalt südame füsioloogilisest hüperfunktsioonist).

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi lihaskontraktsiooni annab müokardi hyperfunction (isotooniline kontraktsioon iseloomustab vähenemist lihaskiudude pikkus püsipingega ja isomeetrilise - lihaskiudude pikkus ei muutu, samas kui pinge tõuseb), isoleeritud isotooniline isomeetriline hyperfunction. Isotooniline hyperfunction saavutada, suurendades lõpp-diastoolse vatsakese mahu muutumatu kontraktiilsuse isomeetriline hyperfunction saavutada, suurendades kontraktiivsus müokardi modifitseerimata looduslikult diastoolne vatsakese maht.

Müokardi isotoonilise hüperfunktsiooni peapõhjuseks on: raske lihaste töö, kõrgenenud hüpoksia, klapivähk. Südame isomeetriline hüperfunktsioon on tingitud arteriaalsest hüpertensioonist ja südameklapi stenoosist. Isomeetriline hüperfunktsioon on energiat tarbivam kui isotooniline ja viib kiiremini kroonilise südamepuudulikkuse teisele etapile - müokardi hüpertroofia.

Müokardi hüpertroofia, kroonilise südamepuudulikkuse arenguetapp (vastavalt FZ Meersonile) viiakse läbi kolmes etapis. Hädaolukorda iseloomustab asjaolu, et valgu sünteesi suurenemine läheb müokardi uute mitokondrite moodustumisse. Valminud hüpertroofia ja suhteliselt stabiilse hüperfunktsiooni staadiumis muutub valgu sünteesi muutus kontraktiilsete valkude moodustamiseks. Selles etapis suureneb müokardi mass, vähendades seeläbi müokardi massi ühiku massi. Kardioskleroosi mikrokotid (sidekoe moodustumine koeadioosi tulemusena südamelihas) hakkavad ilmnema ja edenema. Progressiivse kardioskleroosi faasis jätkub valgu sünteesi suurenemine sidekoe moodustumisel. Kroonilise puuduliku arenguga suureneb kardioskleroos.

Kuid hüpertroofia, mis on pikaajaline südame kompenseerimise mehhanism ja selle krooniline puudulikkus, põhjustab hüpertroofilise südame tasakaalustamatut kasvu erinevatel tasanditel. Elundi tasandil on närvisüsteemi arenemine südame lihaste massist lag, mis viib hüpertrofeerunud südame regulatoorse toetuse katkemiseni. Kudede tasandil on suurenenud lihasmassi arterioolide ja kapillaaride kasvu märkimisväärne lag. See tasakaalustamatus viib hapniku ja toitainete substraatide tarnimise halvenemiseni ja häirib müokardi energiavarustust. Rakutasandil tasakaalustamatus väljendub ühelt poolt, et oluliselt suurenenud rakumassi võrreldes nende pinnal ja teiselt - maht rakus suureneb suuremal määral kui pinnatemperatuur. Mobiilsest tasakaaluhäiretest tingitud rakuioonipumpade toimimise häired. Intratsellulaarsete organellide tasemel toimub müofibrillide suurenemine, mis jääb mitokondrite arvu suurenemisest maha. See tasakaalustamatus viib hüpertroofilise südame energiavarustuse halvenemiseni. Molekulaarsel tasemel on kontraktiilsete valkude märkimisväärne suurenemine, kuid myosiini ATP-i aktiivsus väheneb, mis rikub makroergide kasutamist.

Seega on kroonilise südamepuudulikkuse korral hüpertroofilise südame dekompensatsiooni patogeneesi mitmesugusel tasemel tasakaalustamata kasvu vormid.

Kroonilise südamepuudulikkuse tulemused:

• dekompensatsioon, mis viib surma,

• kroonilise südamepuudulikkuse komplikatsioon ägeda südamepuudulikkuse (äkiline südame surm) kujul.

Südame funktsioonid võivad koronaarse verevoolu häirete korral oluliselt halveneda. Müokardi isheemiatase on hapnikuvarustuse suhteline puudus veres, mis ei vasta südame hapniku vajadustele.

3. Koronaarse vereringe rikkumised

Südame isheemiatõbi - kliiniline sündroom põhjustatud valendiku ahenemisega koronaar- (pärgarterite) arterites südame tulemusena suureneb aterosklerootiliste muutuste suhtes oma seina, mis toob kaasa vähendamise või ravi lõpetamise kohaletoimetamise verel südamelihases. Sellisel juhul esineb erinevus müokardi hapnikutarbe ja selle tegelikkuse vahel. Korduv südamehaigus kliiniliste ilmingute all sisaldab järgmist:

• äkiline koronaarne surm;

• stenokardia (lühiajalise lokaalse müokardi isheemiat põhjustatud valu);

• müokardi infarkt (isheemiline müokardi nekroos);

• kroonilised vormid (näiteks infarkt, aterosklerootiline kardioskleroos, mõned südame rütmihäired).

südame haiguste riskitegurite jagunevad eksogeensed (ülemäärase tarbimise kõrge küllastunud rasva ja kolesterooli toiduga, vähene liikumine, psühho-emotsionaalne stress, suitsetamine, alkoholism) ja endogeenne (hüpertensioon, hüperlipoproteineemia, rasvumine, hüpotüreoidism, suhkurtõbi, perekonna ajalugu jne).

Lühiajaline ja raske müokardi isheemia põhjustab selle düsfunktsiooni, mille järel taastatakse kontraktiilsus järk-järgult (paari päeva jooksul). Seda seisundit nimetatakse uimastatud müokardiks. Uimastatud müokardi põhjused võivad olla füüsiline stress, samuti koronaararterite spasm. Patogeneetilised tegurid on: häireid müokardi perfusiooni, vähenes energia tootmiseks mitokondrid südamelihases kardiomüotsüütide kaltsiumi ülekoormuse, halvenenud kasutamise müofibrillide energiasalvestusmeetodid hapniku vabad radikaalid ja nende toksiline mõju südamelihases.

Pikaajaline müokardi düsfunktsioon selle kroonilise hüpopersfusiooni tagajärjel põhjustab seisundit, mida nimetatakse inaktiivseks müokardiks (inglise keeles muosagLa1 hibernatsioon). See on pöörduv tingimus, kui vereringet jätkatakse (angioplastika, aordiokoronaarne manööverdamine).

Verejookse taastamine pärast müokardi isheemiat 20 minuti jooksul väldib kardiomüotsüütide surma. Siiski võib kahjustada müokardi reperfusiooni (reperfusiooni arütmia, sealhulgas vatsakeste virvendus) pikenemist ja potentseerimine olekus isegi uimastatud müokardi isheemilise ala. Peamiseks patogeneetilised tegurid reperfusioonidega südame kahjustusele on: süvenemine häired energy metabolism südamelihases intensiivistamine lipopereoksidatsionnyh töötleb aktiveerimise kaltsiumi proteinaasid, lipaasid, fosfolipaase ja muud hüdrolaaside, suurendades tasakaalutus ioonide ja vedeliku (naatriumi ja kaltsiumi liig ning järelikult ka vee rakkudes), vähenes tõhususe reguleeriva (närvi- ja humoraalsed) toimed rakkudele.

Bsolyutnaya koronaarpuudulikkusega - seisundisse koronaarvoolu, milles müokardi vere süsteemi viia koronaararterite tavalisest väiksem, ja kui on esitatud normaalne (või isegi suurem) kogus verd, kuid see ei anna müokardi töötavad suure koormuse tingimustes - See on suhteline koronaarne puudulikkus.

Koronaarse absoluutse absoluutse absoluutarvu peamised põhjused on: koronaararterite neurogeensed spasmid, südame veresoonte tromboos ja emboolia, südame veresoonte ateroskleroos. Absoluutne koronaarne puudulikkus põhjustab reeglina ühe, sageli ulatusliku müokardi nekroosi tekkimist, samas kui suhteline

paljude väikeste nekrooside moodustumine südame lihasesse.

Müokardi infarkt on müokardi osa surm, mis seisneb 20-minutilise või pikema koronaarivoolu katkestamises. Vasaku vatsakese müokardi massi 20-25% löömine toob kaasa vasaku vatsakese puudulikkuse, südame parempoolse ventrikulaarse rike. Kui kahjustuse kogus jõuab 40% -ni või rohkem, siis lisatakse kardiogeenne šokk.

Absoluutne või suhteline pärgarteri puudulikkus põhjustab südamelihase nekroosi koronaaride tekkimist ja mitte-koronaarne müokardi nekroos tekib kohalike müokardi metabolismi häirete tõttu.

Isegi isheemiline, eriti nekrotiseerunud müokardi osa kaotab oma kontraktiilsuse, mis viib kogu südamelihase kokkutõmbumisfunktsiooni nõrgenemisele, vähendades vere minutimahu. See omakorda vähendab koronaarset verevoolu, mis põhjustab nekroosi pindala laienemist.

Kardiomüotsüütide müokardi isheemia äratab nende automaatilisuse võimet, mille tagajärjel tekib ergastuse ektoopiline fookus, mis põhjustab ekstrasitooli. Lisaks Nekrootiliste valdkondades südames saab murtud juhtivus, mis põhjustab arengu ummistuste ja välimus emakaväline kolded ja ringlussevõtt erutus laine arenenud kramplik ventrikulaarne tahhükardia või fibrillatsiooni infarkt - kõige levinum surma põhjused varase müokardi infarkt.

Arenevad arütmiad (ekstrasüstolid, paroksüsmaalne tahhükardia) tekitavad kahjustatud müokardile täiendavat stressi, mis viib infarkti tsooni laienemiseni. Kui südameinfarkti puhul on sageli täheldatud ägedat või kroonilist südamepuudulikkust ning hemodünaamika halvenemine on rohkem väljendunud, siis süvenevam südameatakk.

Müokardi infarkt tekitab ülejäänud müokardi suurenenud koormuse, mis viib selle kompenseeriva hüperfunktsiooni. Selle tulemusena paranevad keskmised hemodünaamilised parameetrid.

Südame remodelleerumine on vatsakese suuruse, kuju ja selle seina paksuse muutus koos muutumatute ja mõjutatavate müokardi segmentidega. Kõige olulisemad remodelleerumisprotsessid on südame vatsakeste dilatatsioon ja intaktsete müokardi piirkondade hüpertroofia. Remodelleerimine algab kohe pärast müokardiinfarkti (tavaliselt 3-5 päeva) algust ja kestab mitu kuud.

Mitokondoonne müokardi nekroos tekib südame lihase metaboolsete häirete tõttu elektrolüütide, hormoonide, toksiinide, metaboliitide, autoimmuunprotsesside, mis ei ole seotud verevooluga pärgarterites, mõjul.

Elektrolüüt-steroidne nekroos kirjeldas G. Selye. Nende nekroosi mehhanism pole veel täielikult selgitatud. Ühelt poolt, kortikosteroidide läbilaskvuse suurendamiseks südamelihasrakkudes naatriumioonid, kusjuures viimane võib olla liiaga rakku siseneda, suurendades selle osmootne rõhk, mis põhjustab "osmootse plahvatus" rakus hävitamise ja välimus fookuseni nekroos. Teiselt poolt, kortikosteroidide, suurendades sisu naatriumioonid plasmas, tõsta adrenoretseptorite tundlikkus katehhoolamiinide ja tavakontsentratsiooni adrenaliin veres, ja mida rohkem kõrgenenud (at emotsionaalse erutuvuse) viia teket nekroos.

Katehhoolamiinkroosi on kirjeldatud W. Raabi eksperimentaalsete uuringute ja kliiniliste vaatluste abil. Kui emotsionaalne põnevus veres suurendab katehhoolamiinide sisaldust. Katehhoolamiinide hõivamine vereringest, glükogeeni poodid kaovad südame lihastes, müokardi hapniku tarbimine suureneb, glükogeeni tarbimine suureneb. Mõiste selgitab müokardiinfarkti arengut intellektuaalse tööjõu poolt, kelle ametialane tegevus on seotud emotsionaalsete kogemustega.

Toxic nekroos tekib tänu kokkupuute kardiotropnyh mürgid ja toksiliste müokardi kahjustuse (näiteks toksiliste kahjustuste antratsükliinil antibiootikumid daunomütsiin ja adriomitsinom on see, et nad põhjustavad kardiotoksikoz krooniline kärbumise tulemusena kumulatiivse toime).

Põletikuvastane nekroos võib olla põhjustatud mõnest mikroorganismist (viirused, bakterid jne), mis võivad põhjustada müokardiiti. Põletikuna muutub tüüpiline patoloogiline protsess muutust. Põletikueedi, eksudaadi ja eksudaadi tagajärjel võib tekkida kahjustus.

Autoimmuunne nekroos võib esile kutsuda ägeda reumaatilise ja kroonilise reumatoidse südamehaiguste patogeneesis. Antigeenid, mis interakteeruvad müokardi antikehadega, kahjustavad seda. Nekrootilise koe tooted sensibiliseerivad keha (mille immuunsüsteem sünteesib spetsiifilisi antikehi). Korduv arengu protsess algab necrobiotic autoimmuunsuse interaktsiooni antigeenide antikehad paljudes valdkondades südamelihas, mis viib moodustamine mitmekordse massiivne nekroos ja tromboosi kapillaarides ja väikestes veresoontes.

Seega mittepärgarterite koronarogennye nekroos ja infarkt on palju sarnasusi tekkemehhanism (patogeneetilised tegurite samaks) ja rikkumiste rakutasandil (membraani struktuurid on hävinud, kahjustunud mitokondrid ja seega häiritud enerogoobrazovanie jt.).

Müokardirakkude nekroos on kaks peamist molekuli: koagulatsioonikroos ja rekontraktsiooniribade nekroos, mida iseloomustab müofibrillide rekontraktsioon, kaltsiumisoolade sadestumine

mitokondrid, müofibrillide hävitamine, mis viib müotsütolüüsini.

Müokardiinfarkti tulemused on erinevad. Soodsam on see, et südameataktsiooni korralduse staadiumis moodustuvad kõigepealt nekroosipiirkonna leukotsüütide sein, hüpeemia ja diapeedid, mis tekivad hemorraagist ja seejärel osalevad fibroblastid. Leukotsüüdid annavad surnud kudede "resorptsiooni" ja fibroblastid - armi moodustumine. Sarviprotsess kestab 2 kuud. Müokardiinfarkti kahjulik tulemus on see, et surma võib esineda haiguse mis tahes etapis. Müokardi infarkti võib surma põhjustada kardiogeense šoki ja südame ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu. Kui veritsus veres on armastus nekroosi piirkonnas, võib südame seina venitada ja südame aneurüsm võib esineda. Aneurüsmi sein võib puruneda, veri valatakse südame särgi õõnsusse ja südameampemonaat areneb, põhjustades surma.

Seega õige arusaam ringlusse, teadmised põhjuste ja tingimuste, mis põhjustavad teket mingi vereringe puudulikkus ja / või südamepuudulikkuse mõista mehhanisme teket patoloogia, mis võimaldab ennetavat hooldust, diagnoosida õigesti, mõistlikult kindlaks ravivõtted ja prognoosida tulemusi patoloogiline protsess.