Düstsükliline entsefalopaatia on aju kahjustus, mis tekib mitmesuguste etioloogiate ajuvereringa kroonilise aeglase progresseerumise tõttu. Düstsükliline entsefalopaatia avaldub kognitiivse kahjustuse ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääriliste häirete kombinatsioonis. Sõltuvalt nende manifestatsioonide tõsidusest jaguneb düstsüklilise entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düstsüklilise entsefalopaatiaga läbi viidud uuringute nimekiri sisaldab oftalmoskoopiat, EEG-d, REG, Echo EG, UZGD-d ja tserebraalsete veresoonte dupleksset skaneerimist, aju MRI-d. Düstsüklilist entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsüklilise entsefalopaatia (DEP) on laialdane haigus neuroloogias. Statistika kohaselt on ligikaudu 5-6% Vene elanikkonnast düstsüklilise entsefalopaatia. Koos akuutsete atakkide, väärarengute ja ajuveresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuuris esineb kõige sagedamini esinemissagedus.

Traditsiooniliselt peetakse düstsüklilist entsefalopaatiat enamasti eakate haiguseks. Kuid üldine suundumus südame-veresoonkonna haiguste "noorendamisele" on samuti märgitud seoses DEP-ga. Alla 40-aastastel inimestel esineb koos stenokardiaga müokardi infarkti, ajuinfarkti, düstsüklilist entsefalopaatiat.

Düstsüklilise entsefalopaatia põhjused

DEP arengu alus on krooniline ajuisheemia, mis on tingitud mitmesugustest veresoonte haigustest. Ligikaudu 60% juhtudest on düstersellulaarne entsefalopaatia põhjustatud ateroskleroosist, nimelt aterosklerootilistest muutustest ajuveresoonte seintes. Teine peamine põhjus DEP võtab kroonilise hüpertensioon, mis on täheldatud hüpertensiooni, krooniline glomerulonefriit, polütsüstiliste neeruhaigus, feokromotsütoomi, Cushingi tõbi ja teised. Hüpertensioon entsefalopaatia arendab tulemusena spastilise Ühendriikide ajuveresoontes tulemusena ammendumine aju verevoolu.

Düstsüklilise entsefalopaatia põhjuste hulgas eristatakse selgroogu arterite patoloogiat, mis moodustab kuni 30% aju ringlusest. Selgroogsete arterite sündroomi kliinikus on ka ajus veresoonesõlme basseinis esinenud düstsüklilise entsefalopaatia ilmingud. Põhjustab ebapiisav verevool lülisamba arterite, mis viib DEP võib olla: osteokondroos, lülisamba kaelaosa ebastabiilsuse düsplastilise laadi või toibumas seljaaju vigastus, Kimerli anomaalia vead Lüliarter.

Suhkurtõve taustal esineb sageli düskirkulatiivset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui veresuhkru taset ei ole võimalik säilitada normaalse ülempiiri tasemel. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab DEP sümptomite tekkimist sellistel juhtudel. Teised düstsüklilise entsefalopaatia põhjustatud tegurid hõlmavad kõhunäärme vigastusi, süsteemset vaskuliiti, pärilikku angiopaatiat, arütmiat, püsivat või sagedast arteriaalset hüpotensiooni.

Düstsüklilise entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP-i etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil aju ringlust ja seega ka ajurakkude troposismi häireid ja hüpoksiat. Selle tagajärjel tekib ajurakkude surm ajukoe lahutamiskohtade (leukoeroos) või mitme nn vaikse südameatakkiga väikese haavandi moodustumisega.

Aju sügavate osade ja alamkordsete struktuuride valge mass on tserebraalse tsirkulatsiooni krooniliste häirete suhtes kõige haavatavamad. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilar ja karotiidide basseini piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortsiaalsete ganglionide ja ajukoorede seost, mis on tuntud kui "dissotsiatsiooni nähtus". Kaasaegsete mõistete kohaselt on "dissotsiatsiooni nähtus", mis on peamine patogeneetiline mehhanism düstsüklilise entsefalopaatia arenguks ja määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. On iseloomulik, et düstütopeeniline entsefalopaatia selle kursi alguses väljendub funktsionaalsete häirete tõttu, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Märgitakse, et ligikaudu pooled juhtudest esineb düstsüklilist entsefalopaatiat koos neurodegeneratiivsete protsessidega ajus. See on tingitud ühistest teguritest, mis põhjustavad aju aju vaskulaarhaigusi ja ajukoe degeneratiivseid muutusi.

Düstsüklilise entsefalopaatia klassifikatsioon

Düstsüklilise entsefalopaatia etioloogia järgi jaguneb hüpertensiivne, aterosklerootiline, venoosne ja segu. Voolu olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikaline), remittent ja kiiresti progresseeruvat (galloping) düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest liigitatakse düstersellulaarne entsefalopaatia staadiumiteks. Düstsüklilise entsefalopaatia I etappi iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne puudulikkus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsüklilise entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorilised häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düstsüklilise entsefalopaatia III faas on sisuliselt erineva raskusastmega vaskulaarne dementsus koos erinevate motoorsete ja vaimsete häiretega.

Düstsüklilise entsefalopaatia esmased ilmingud

On iseloomulik väike ja järk-järguline düstsüklilise entsefalopaatia tekkimine. DEP algetapis võivad esile kerkida emotsionaalsed häired. Ligikaudu 65% -l patsientidest, kellel on düstsüklilise entsefalopaatia, on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kurdavad madalat meeleolu ja depressiooni. Sageli, nagu hüpohondriaalse neuroosi põdevad patsiendid, määratakse DEP-ga patsientidel mitmesugused somaatilise ebamugavustunde tunded. Entsefalopaatia esineb sellistel juhtudel kaebuste seljavalu, liigesevalu, peavalu, kumin või sumin kõrvus, valu erinevates organites ja muid selliseid väljendeid, et ei saa päris sobituvad olemasolevate kliinikus patsiendi somaatiliste patoloogia. Erinevalt depressiivne neuroos, depressioon koos veresoonte entsefalopaatia toimub taustal alaealise traumaatiline olukord või ilma põhjuseta, reageerib halvasti antidepressantidega ja psühhoteraapia.

Esialgse staadiumi düstsüklilist entsefalopaatiat võib väljendada suurenenud emotsionaalse labilityga: ärrituvus, äkilised tuju kõikumised, kontrollimatu nutmise juhud ebaoluliste põhjuste jaoks, agressiivse suhtumise rünnakud teistega. Sellised manifestatsioonid koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalude, segaduse ja esialgse düstsüklilise entsefalopaatia kohta on sarnased neurastheniaga. Düstsüklilise entsefalopaatia puhul on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivsete funktsioonide häiretega.

90% juhtudest avaldub kognitiivne häire düstsüklilise entsefalopaatia arengu alguses. Need hõlmavad: keskendumisvõimet, mäluhäireid, raskusi mis tahes tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumist, väsimust pärast vaimset koormust. DEP-i tüüpiline on saadud teabe reprodutseerimise rikkumine, säilitades samas elusündmuste mälestuse.

Düstsüklilise entsefalopaatia esialgse staadiumiga kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt peapöörituse ja mõnda ebastabiilsust kõndimise ajal. Iiveldus ja oksendamine võivad esineda, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarse ataksia tekkimisest ilmnevad need, nagu peapööritus, ainult kõndimisel.

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III astme sümptomid

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III faasi iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Mälu, hoolduse puudumine, vaimne langus, märgatav raskus on oluliselt halvenenud, kui on vaja teha varem vaimset tööd. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma haigusseisundit asjakohaselt hinnata, oma toimivust ja intellektuaalset võimekust üle hinnata. Aja jooksul kaotavad düstsüklilise entsefalopaatiaga patsiendid võimaluse üldistada ja välja töötada tegevuskava, hakkavad aeglaselt ja kohati halvasti orienteeruma. Düstsüklilise entsefalopaatia kolmandal etapil on märgatud mõtlemis- ja praktilise häirega isiksuse ja käitumishäireid. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamad vaegused kaotavad oma enesehoolduse oskused.

Emotsionaalsest sfäärist tingitud häirete korral kaasneb hilisemate etappide düstersellulaarne entsefalopaatia kõige sagedamini apaatia. Huvide kaotamine eelmiste hobide vastu, motivatsiooni puudumine mis tahes ametikohale. III astme düskirkuloosset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel võib osaleda mingisugune ebaproduktiivne aktiivsus, sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõiksed enda ja nende ümbruse sündmuste suhtes.

Düstsüklilise entsefalopaatia I etapis raskesti märgatavad motoorikahäired, mis hiljem ilmnevad teistele. DEP-le tüüpiline on väikeste astmetega käimine aeglaselt, kaasas käib segamine, kuna patsient ei saa jalga põrandast välja võtta. Niisugust düstsüklilise entsefalopaatiaga vallandavat käiku kutsuti "suusataja käima". On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsiendil raske liikuda edasi ja seda on raske ka peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi DEP-i käik, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliiniku sarnasusega, kuid erinevalt sellest ei kaasne neil käte liikumisraske. Selles suhtes viitavad kliinantidele nagu düstsüklilise entsefalopaatia kliinilised nähud "madalama keha parkinsonism" või "vaskulaarne parkinsonism".

III faasi DEP korral täheldatakse suu automatiseerimise sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, paresiset, pseudobulbar sündroomi, kusepidamatust. Võibolla epileptiliste krampide ilmumine. Sageli on düstsüklilise entsefalopaatia II-III etapil kaasas kukkumine kõndimise ajal, eriti peatumisel või pööramisel. Sellised kukkumised võivad põhjustada jäsemete murrud, eriti kui DEP on kombineeritud osteoporoosiga.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimine

Kahtlemata on düstsüklilise entsefalopaatia sümptomite varajane avastamine, mis võimaldab õigeaegset tserebraalse tsirkulatsiooni häirete vaskulaarse ravi alustamist. Sel eesmärgil on soovitatav perioodiliselt uurida neuroloogi kõigile patsientidele, kellel on DEP tekkimise oht: hüpertensiooniga patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Viimase grupi hulka kuuluvad ka kõik eakad patsiendid. Kuna patsiendile ja tema perekonnale võivad esialgsetest staadiumidest tingitud düskirkulatsioonilise entsefalopaatiaga kaasneda kognitiivsed häired, võivad patsiendid ja tema perekonnad nende avastamiseks vajada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, juhtida dial koos nooltega, mis näitavad määratud kellaaega, ja siis meenutada sõnu, mida ta kordas pärast arsti.

Osana diagnoos veresoonte entsefalopaatia toimus konsulteerides silmaarsti oftalmoskoopiat ja määratluse nägemisväli, EEG, Echo-EG ja REG. Tähtsust väljaselgitamisel vaskulaarsete häirete DEP UZDG pea- ja kaelapiirkonna laevad, dupleks skaneerimine ja MPA ajuveresoontes. Juhtida MRI aju aitab eristada discirculatory entsefalopaatia aju patoloogia teise päritolu: Alzheimeri tõbi, levitada halvatuse, Creutzfeldt - Jakobi tõbi. Kõige olulisem omadus on avastamis- vaskulaarse entsefalopaatia fookused "vaikiva" südameatakid, samas märke peaaju atroofia ja leukoaraiosis portsjonite võib täheldada ka neurodegeneratiivsete haiguste raviks.

Diagnostika otsida põhjuslikke tegureid arengu taga veresoonte entsefalopaatia sisaldab kardioloog konsultatsiooni vererõhu mõõtmine, koagulatsioon, määramine kolesterooli ja vere lipoproteiinide veresuhkru analüüs. Vajadusel patsientidel DEP määratud konsultatsiooni endokrinoloog, igapäevane järelevalve vererõhk, konsulteerides nefroloogia, diagnoosida arütmia - igapäevane EKG jälgimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia kõige tõhusam on keeruline etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva põhjusliku haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju ringluse parandamine ning närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Põhjuslikku ravi veresoonte entsefalopaatia võivad sisaldada üksikuid valiku antihüpertensiivse ja suhkurtõve ravimid, anti-sklerootiliseks dieeti, ja nii edasi. Kui entsefalopaatia esineb foonil vere kõrge kolesteroolitase ei vähendata dieet, DEP ravi hulka kolesterooli alandavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosiil, probukool).

Alusel patogeneetilised veresoontehäirete entsefalopaatia muudavad ravimid, mis parandavad aju vereringe ja ei vii mõju "varastada". Nendeks kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiini, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliiniga Ginkgo biloba), a2-adrenergilise retseptori antagonistid (Piribediili ergoloidmesülaadid). Kuna entsefalopaatia sageli kaasneb suurenenud trombotsüütide agregatsiooni patsientidel DEP soovita eluajal praktiliselt saavatel antitrombotsütaarne ravimid: atsetüülsalitsüülhape või tiklopidiin ja kohalolekul vastunäidustusi sellele (maohaavand, verejooksud jne.) - dipüridamool.

Oluline osa veresoontehäirete entsefalopaatia ravimid moodustavad neuroprotektiivne toime, suurendades suutlikkust neuronite tegutseda Kroonilise hüpoksia. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraan narkootikume (koliinalfoskeraati), kofaktorid ja vitamiine.

Juhul kui entsefalopaatia poolt põhjustatud valendiku ahenemisega sisemise unearteri, ulatudes 70%, ja seda iseloomustab kiire progresseerumise episoode TIA või väike joon kirurgiline ravi DEP. Stenoos toiming seisneb karotiidendarterektoomia, täieliku sulguse - teket ekstra intrakraniaalse anastomoosi. Kui entsefalopaatia põhjuseks ebanormaalsust Lüliarter, siis pidas rekonstrueerimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel piisav ja õigeaegne korrapärane ravi võib aeglustada entsefalopaatia I ja isegi etapp II. Mõnel juhul on jõudsalt mis iga järgneva etapi arendab eelmisest 2 aastat. Halvasti prognostiliste siseneda on kombinatsioon veresoonte entsefalopaatia koos degeneratiivne ajuhaigus muudatusi ning esinevad foonil DEP hüpertensiivne kriis, äge ajuveresoonkonna õnnetused (TIA, isheemilise või hemorraagilise insuldi), hüperglükeemia on halvasti kontrollitav.

Parim ennetamaks veresoonkonna entsefalopaatia on korrektsioon olemasolevate rikkumise lipiidide metabolismi, võitluses ateroskleroosi, antihüpertensiivse ravi, piisava valiku antihüperglütseemiliste ravi diabeetikutele.

Düstsüklilise entsefalopaatia dekompensatsioon

Kliinilises praktikas üsna tihti seal aeglaselt edeneb peaaju vereringehäirete -.. Encephalopathy, mis arendab taustal hüpertensiooni, ateroskleroosi, nende kombinatsioonid, diabeet jne aeglaselt progresseeruv ajuinsulti, samuti terav, on tingitud paljudest teguritest. Seega, üks mehhanismidest distsprkulyatornoy entsefalopaatia on tasakaalustamatus vajadus ja pakkuda täielikku ajukoe perfusiooni. Kliinilised sümptomid difuusne ajukahjustus võib toimuda taustal konstantse rikke selle verevarustuse tagajärjel nii aterosklerootiliste muutuste oma veresoonkonnale ja häirete vere reoloogia ja hemostaasi inerts mehhanismide autoregulation peaajuvereringe.

Krooniline peaaju vereringehäirete viib metaboolsete ja lõpuks purustavad muutused ajukoes vastava kliinilise pildi veresoonkonna entsefalopaatia väljendunud algstaadiumis. Morfoloogilised substraati dyscirculatory hüpertensiivne entsefalopaatia sageli lakunaarse ajuinfarkt, kahjustuste arenemist põhjustab intratserebraalsed arterite korral hüpertensiooni tekkega väikesed kolded nekroos sügavas piirkondades ajupoolkerades. Üle lakunaarsündroomi infarktid on aluseks "tühjade riik" aju.

Kliinik Vastavalt praegusele klassifitseerimise veresoonkonnahaiguste närvisüsteemi, oleksid need kolm etappi veresoonte entsefalopaatia: primaarne (I etapp) subcompensation (II etapp) ja dekompensatsioonita (III etapp).

Suhe Etapp I dyscirculatory aterosklerootiliste ja hüpertensiivne entsefalopaatia on iseloomulik psevdonevrastenichesky sündroom. Patsientidel on kahtlusi ärrituvuse, ettevaatamatuse, unarusse jäämise, toimetuleku vähenemise kohta. Aga kõige tüüpilisem on triaad sümptomid: peavalu, pearinglus, mälukaotus, et praeguste sündmuste (mitte-professionaalne). Kerge kognitiivne häire tõsist halvenemist ühe või enama kognitiivse funktsiooni: taju teabe (gnosis), analüüsi ja töötlemise, andmete salvestamise (mälu) ja ülekanne (Praxis ja kõne). Kognitiivne häire tuvastatakse neuropsühholoogiliste testide abil. Järelikult ma sammu veresoonte entsefalopaatia kliiniliselt ühtib esialgse ilminguid ebapiisavast verevarustusest ajju. Siiski iseloomustab juuresolekul "microorganic" sümptomaatilise ajus: Subkortikaalsetes reflekse (oral refleksi spondüliit, palmi-lõug sümptomi või reflektoorne Marinescu-Radovic), häirete lähendab sümmeetrilise taastumist kõõlusrefleksid, mis kaasneb sageli välimuse stopnye patoloogilisi reflekse ( Shtryumpellya) ja patoloogilised refleksid käed (Rossolimo, Žukovski). Intelligentsus ei kannata sel juhul. In silmapõhja tihtipeale esmase ilminguid aterosklerootiliste või hüpertensiivsetel angiopaatiale.

Düstsüklilise entsefalopaatia II faasis esineb selgeid haavade või piirkondlike veresoonte puudulikkuse märke. See väljendub mälu järkjärgulises halvenemises (sealhulgas professionaalsetes), töövõime vähenemises ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemises. Märgitakse isiksuse muutusi: ärrituvus, mõtlemise viskoossus, tihti vaieldavus, mittekontaktne, mõnikord apaatia, meeleoluhäired, kriitika vähendamine oma olemusele, egocentrism areneb. Täheldatud patoloogilised muutused iseloomus ja käitumises - ebaviisakus, imetavus. Inim on katki, huvide ring on vähenenud. Kõige keerulisemates kutse- või ühiskondlikes tegevustes esineb raskusi, kuigi üldiselt säilitavad patsiendid iseseisvust ja iseseisvust. Tüüpiline on päevane unisus ja vaene öösel uni. Mõõduka raskusastmega kognitiivsed häired tuvastatakse mitte ainult eritehnikate abil, vaid on märgatavad ka igapäevases suhtluses patsiendiga.

Orgaanilise ajukahjustuse sümptomid muutuvad selgemaks. Koos hajutatud "microorganic" sümptomid täheldatud sümptomid, mis näitavad rikkumisi funktsioone otsmikusagarasse aju, basaalganglionidesse ja ajutüve. Uuringu käigus ilmneb selgemalt ja stabiilsem kui etappi I, reflektoorne Marinescu-Radovic ja suukaudsed refleksi spondüliit. Ilmuvad haarates refleksi, kraniaalne asümmeetria innervatsiooni, düsartria. Kõõlusrefleksid suurenevad oluliselt laienemist tsoonis, nad on sageli asümmeetrilist määratletud patoloogilisi reflekse ülemisel (Rossolimo spondüliit, Zhukovskogo) ja alajäsemete (Shtryumpellya Šarapova-Raskolnikova, Oppenheim). Koos puudumine püramiidi arendatud ekstrapüramidaalsete puudulikkus: ilmetu näo reaktsioonid, bradükardia, värisemine sõrmed. Plastilise hüpertensiooni kujul on lihastoonus häired. Pseudobulbar sündroomi manifestatsioonid on täheldatud. On märke väikeaju kahjustusepõhine ajutüves: vestibulaartuumade koordinaator "kännu ja ataktilisi häired. Need sümptomid on kombineeritud kuulmispuudega. Vigastuste rünnakud, sageli täheldatakse konvulsioone. Sageli on vegetatiivse veresoonkonna paroxysms mõistvalt-neerupealise või vagoinsulyarnye tüüp. Muutke põhjalikumaid muutusi põhjaosas asuvates laevades.

II etapi veresoonte entsefalopaatia iseloomulikud sellised neuroloogilised sündroomid: vestibulaartuumade, näo-ataktilisi, ekstrapüramidaalnähtude, püramidaalse, astenodepressivnyh, hüpotalamuse, krampidega.

Kolmas samm veresoonte entsefalopaatia (dekompensatsioonita) iseloomustab hajus morfoloogilisi muutusi ajukoe kasvust põhjustatud ajuveresoonte puudulikkuse ja rännanud Insuldi. Selles haigusetapis katkestatakse patsiendid tavaliselt kaebusi. On neuroloogilised sündroomid, nagu pseudobulbaarne, parkinsonismi, gemisindrom, dementsus. Patsientide mentaliteeti iseloomustavad intellektuaal- ja psüühikahäired ning muud orgaanilised rasked häired. Tõsise kognitiivse kahjustuse tõttu ilmneb osaline või täielik sõltuvus välisest abist.

Samuti eristatakse venoosse entsefalopaatia, mis on põhjustatud pikaajalisest venoosse ummistusest ajus. Venoosne ülekoormatus põhjustab neuronaalse ainevahetuse, hapniku ja vee metabolismi häireid, hüpoksia ja hüperkapnia, CSF hüpertensiooni ja ajuturse suurenemist. Patsiendid kurdavad tuimast peavalu, peamiselt eesmiste ja kuklate piirkondades, sagedamini pärast une. On raskustunne, peaaju täielikkus, mõnikord uimastatav, samuti letargia, apaatia. Sageli on häiritud pearinglus, minestamine, müra pea, jäseme tuimus. Päevane unisus ja häiritud öine uni on iseloomulikud. Võimalikud epilepsiahoogud.

Kroonilise venoosse entsefalopaatia olemasolu on kaks: esmane ja sekundaarne. Esmane või düstooniline vorm hõlmab venoosse tserebraalse tsirkulatsiooni kahjustuse juhtumeid, mis on põhjustatud intrakraniaalsete veenide tooni piirkondlikest muutustest. Venoosse entsefalopaatia teisese vormi etioloogias mängib olulist rolli venoosne ummistumine ajus, mis on tingitud venoosse väljavoolu sisenemis- ja ekstrakraniaalsete traktiimide kahjustusest.

Kliiniline kulg algkujul venoosse entsefalopaatia lihtsam võrreldes teisejärguline. Sellega kaasneb asteno vegetatiivne, pseudotumor-hüpertensioon ja psühhopatoloogilised sündroomid. Teiseses venoosse entsefalopaatia sellise eraldatud sündroomid hüpertensiivsetel (pseudotumor) melkoochagovogo difuusne ajukahjustus betalepsiyu, asteenia (vegetatiivse düstüümilise) ja psühhopatoloogilised. Betalepsiya või köha epilepsia arendab puhul krooniline bronhiit, emfüseem ja bronhiaalastma. Pidev köha paroxysm lõpptulemus epileptiformne või äkiline teadvusekaotus (sünkoop vorm).

Ravi. Düstsüklilise entsefalopaatia all kannatavate patsientide ravi põhisuunad:

  • ravi, mis põhjustas aeglaselt progresseeruva tserebrovaskulaarse õnnetuse tekke (ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon);
  • ajuverevarustuse parandamine;
  • aju ainevahetuse normaliseerimine või paranemine;
  • neuroloogiliste ja vaimsete häirete korrigeerimine.

Kohalolekul hüpertensiivne entsefalopaatia pakkuda kõrgvererõhutõve (AH). Piisava kontrolli vererõhu vähendab veresoonte entsefalopaatia. Määratud oluline medicamental ravi, mis on ette nähtud kõrvaldamise kahjulike harjumuste (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), suurenenud füüsiline aktiivsus, kasutamise piiramist köök soola. Vastavalt WHO juuresolekul hüpertensiooni mõnuainet on diureetikumid (diureetikumid) väikestes annustes, a- ja β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, adrenoblokaatorid, AKE inhibiitorid ja retseptori antagonistid angiotensiin II. Rikke antihüpertensiivsete monoteraapia annust on otstarbekas suurendada maksimaalselt ja peaks ühendama kaks või kolm antihüpertensiivsete ravimitega. Diureetikumid on efektiivsed kombinatsioonis β-blokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, ACE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, β-blokaatorid koos adrenoblokaatorid.

Diureetikumid on soovitatav peamiselt patsientidel perifeersed tursed, pastataolised märke osteoporoos. Enamik kasutamine tiasiiddiureetikumideks hüdroklorotiasiidi (12,5-25 mg päevas), benstiasiid (12,5-50 mg päevas). P-adrenoblokaatorid soovitatav kindlaks määrata keskmine vanus patsientide puhul kombinatsiooni veresoonte entsefalopaatia südame isheemiatõve, arütmia, hüpertroofiline kardiomüopaatia, südame paispuudulikkus (ettevaatust ja eriline circuit) sympathicotonia märke.

Aterosklerootilises veresoonte entsefalopaatia ettekirjutatud dieeti ja vähendatud rasvasisaldusega ja soola ning samuti preparaadid antiholesterinemicheskogo meetmeid, eelistatavalt statiinid: simvastatiin, lovastatiin. Ravimi annused sõltuvad nende taluvusest ja lipiidispektri parameetrite mõjust. Nikotiinhape omab hüpokolesteroleemilist toimet. Samuti on kasulik kasutada tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale® forte, lipostabiil, parmidin, antioksüdandid (tokoferoolatsetaadi, askorbiinhape, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) ja ravimite suhtes hõlmikpuuekstrakti, glutamiinhape, multivitamiinide.

Paranenud ajuhaigus hemodünaamika näeb ette kõrvaldamine või vähendamine tegurite mõju, mis põhjustavad kroonilist ajuveresoonkonnahaigused puudulikkuse tõttu. See on võimalik alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist, mis tagab ravi individualiseerimise. Kohalolekul südamehaigus ette vasodilaatorid ja arütmiaravimite, südame- narkootikume. Eeldusel, et muutused vere hemostaatiliste omadused vältimiseks aeglaselt toimuvat NMC soovita disaggregants (atsetüülsalitsüülhapet, dipüridamooli või nende kombinatsioon, klopidogreel), manustatakse ka väikestes annustes hepariini. Parandada vere reoloogia jõuda veeniinfusioonist madalmolekulaarsete dekstraanist.

Selleks, et parandada aju verevoolu, kasutades vasoaktiivseid ravimeid: pentoksifülliini, nicergoliini, cavintoni. Venoosset entsefalopaatiat silmas pidades on välja kirjutatud aminofülliin, pentoksifülliin, glevenool, eskulasan, dehüdratsioonivahendid (furosemiid, mannitool).

Düstsüklilise entsefalopaatia all kannatavate patsientide ravi tõhusus on suures osas seotud meditsiinilise arsenali laienemisega.
aineid, mis stimuleerivad igasuguseid peaaju neyrometabolizma ja stimuleerib taastav protsessid kesknärvisüsteemis. Sest seda tüüpi ravimid kuuluvad nootroopikumid, bioenergia ainevahetuse aktivaatorid: tserakson (tsitikoloon) Nootropilum, aktovegin piratsetaam, Cerebrolysin®. Et vältida progresseerumise veresoonte entsefalopaatia peetakse paljutõotavaks narkootikumide tarvitamist süsteemse ensüümiravi (flogenzim jt.): Nad viskoossuse vähendamiseks veres, pärsivad trombotsüütide agregatsiooni ja erütrotsüütide parandada aju verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni, ennetada trombide teket.

Pakub märkimisväärse orgaanilise muutused närvisüsteemis väljakirjutamisel läbi sobiva tähiste ja juuresolekul juhtiv kliiniline sündroom. Juhul peapööritus soovita beetahistiin (betaserk), diasepaami (sibazon) vinpotsetiin (Cavinton) juuresolekul amyostatic sümptom kirjutada ravimeid, mis võimendavad dopamiinergiliste edastamise, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadiini (midantan), selegiline (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Unetus ettenähtud zolpideemi (ivadal), zopiclone (imovan), nitrasepaam (radedorm) persenforte taimne preparaat. Märkimisväärset ekspressiooni häired tähelepanu ja teised kognitiivsed häired neyrodinamiche milline-taevas on õigustatud tseraksona kohaldamise annuses 200 mg kolm korda ööpäevas 1-1,5 kuud. Algfaasis haiguse vältimiseks selle arenemist oluline jälgida töö ja puhkuse, õigeaegne ja piisav uni. Keha karmistamine on oluline, piisav püsimine värskes õhus, neuropsühholoogilise tasakaalu säilitamine.

Verevoolu kirurgilise restaureerimise küsimuse lahendamise aluseks võib olla aju peamiste arterite tugevate stenoviiruse kahjustuste esinemine.

Vaskulaarne dementsus on selle päritolu heterogeenne sündroom, mis esineb mitmesuguste tserebrovaskulaarsete haiguste, esmajoones isheemiliste, nii fokaalsete kui hajusate vormide juuresolekul. See on suuruselt teine ​​leebe vananemisega seotud dementsuse vorm. Esimene koht patsientide arvu poolest on Alzheimeri tõbi (umbes 50% kõigist dementsuse juhtumitest). Vaskulaarne dementsus areneb 20% -l juhtudest, 12% -l patsientidest ühendatakse need vormid.

Etioloogia. Alusel vaskulaarne dementsus on krooniline progresseeruv vorm ajuveresoonkonna patoloogia, peamiselt entsefalopaatia aterosklerootiliste ja hüpertensiivsetel päritoluga, st iseloomuliku suhet tserebrovaskulaarhäired kognitiivsete häiretega:.. Vaimsed häired, apraksia, afaasia. Morfoloogilised substraat vaskulaarne dementsus võivad olla lakunaarsündroomi infarktid aju, "Lacunas lakkuda psüühika ja Soma tabanud." Koos Termin "vaskulaarne dementsus" kasutatakse sünonüümidena termin "multiinfarktdementsus." See näitab kahe unilatéralisme asukohast ja arvukate lakunaarse infarkte hüpertensiooniga patsientidel. Sellisel juhul moodustuvad kahjustused aju sügavates osades. Harva multiinfarktdementsus põhjustab arengut südameatakkide kohta ajukoore tasandil, mille põhjus on sageli patoloogia peamisi artereid aterosklerootiliste peas. Näitamaks vaskulaarne dementsus põhjustatud primaarne kahjustus valgeaine ajupoolkerasid kombinatsioonis väikese infarkte Subkortikaalsetes tuumade taalamuse kasutada terminit "Subkortikaalsetes arteriosclerotic entsefalopaatia" (BinsWangeri tõbi). Näitamaks kuju vaskulaarne dementsus, mis toimub vanas eas, on välja pakutud termin "vesiniktsüaniid binsvangerovskogo tüüpi dementsust".

Erinevate dementsuse vormide diferentsiaaldiagnostikas kasutatakse kliinilisi kriteeriume ja instrumentaalsete uuringute andmeid. Eriti raske on Alzheimeri tõve ja multiinfarktse dementsuse vananenud dementsuse diferentsiaaldiagnostika. Erinevalt Alzheimeri tõvest, vaskulaarsel dementsusel on varem esinenud insuldi riskifaktorid (arteriaalne hüpertensioon, hüperglükeemia, hüperlipideemia, koronaararteri haigus, tubaka suitsetamise kuritarvitamine), samuti edasi lükatud PNMK, insult. Haigusjuhtumite perekonnad on väga haruldased.

Alzheimeri tõve puhul on insuldi riskifaktorid mittespetsiifilised. Seda täheldatakse vere-sugulaste seas. Seda iseloomustab haiguse järkjärguline liikumine, fookuse neuroloogilise defitsiidi puudumine.

Aeglase aktiivsuse fookus registreeritakse veresoonesiseses dementsuses EEG-le, CT-is tuvastatakse vähendatud tiheduse või aju atroofiaga piirkonnad. Alzheimeri tõvega dementsusega patsientidel jääb EEG normaalseks kuni haiguse hilinemiseni ja CT näitab muutusi, mis viitavad atroofilisele protsessile vähkide ja ventrikeste laienemisega, pöörlemiste arvu vähenemisega (infarktihaiguste puudumisel). Ajuverevuse muutuste olemus varieerub sõltuvalt dementsuse tüübist. Vaskulaarse dementsuse korral väheneb see juba ammu enne kliiniliste sümptomite ilmnemist, samas kui Alzheimeri tõve korral ei muutu ajuverevoog pikka aega ja häirib ainult hilisemas staadiumis, kui ajurakud surevad. Kuid vaskulaarse dementsuse alatüübi diagnoosimine ei ole alati võimalik. Enamike patsientide neurovisualiseerimise meetodite kohaselt tuvastatakse samaaegselt kahte või enamat patogeenset tüüpi vaskulaarse dementsuse tüüpi. Metotoloogilised kriteeriumid erinevate dementsuse vormide diagnoosimiseks töötatakse välja positron-emissioontomograafia abil.

Ravi. Uute uurimismeetodite kasutamine, mis võimaldavad selgitada vaskulaarse dementsuse strukturaalset, metaboolset ja vereringet substraati, samuti neuroprotektiivsete omadustega (Ceraxon, Actovegin) kasutatavate uute ravimiklasside (cerebrolysin) parandavate ravimite uute klasside kasutuselevõtmine võimaldab vältida aju progresseeruvate vaskulaarsete kahjustuste tõsised avaldumised ja see on tõhusam selliste patsientide raviks. Kliinilised tähelepanekud näitavad, et dementsusega patsientide kognitiivne funktsioon arteriaalse hüpertensiooni taustal paraneb, isegi kui süstoolne vererõhk püsib 120-130 mm Hg juures. Art. Ja normaalse vererõhuga patsientidel parema aju perfusiooni korral ja pärast suitsetamisest loobumist. Dementsuse ravimise standardiseeritud meetodi patogeensete mehhanismide heterogeensuse tõttu ei ole olemas.

Aju düstsükliline entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi standardid

Kroonilist kahjustust pidevalt progresseeruva aju närvirakkudele nimetatakse veresoonte (vereringe) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiili haiguste hulgas on see diagnoosi sageduse poolest maailmas esimene. Düstsüklilise entsefalopaatia, sõltuvalt sümptomite raskusastmest, on jagatud kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatavatele märgistele.

Mis on düstsükliline entsefalopaatia?

DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul muutuda. Vaskulaarne entsefalopaatia (kood ICD-10 І 67) põhjustab ajukoe struktuurset muutust, mis mõjutab elundite funktsiooni kvaliteeti. Haigusel on kolm etappi, mitut tüüpi ja erinevat prognoosi iga etapi taastamiseks. Kui ravimata ravim, põhjustab haigus hiljuti terve inimene dementsuse tekkeks ja sotsiaalse elu absoluutse võimetuse tõttu.

Põhjused

Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringluse halvenemise tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju ateroskleroos;
  • aju vaskuliit;
  • alkoholism;
  • krooniline isheemia;
  • neuro-tsükliline (vegetovaskulaarne) düstoonia;
  • emakakaela selgroosa osteokondroos;
  • pikaajalised emotsionaalsed häired.

Sümptomid

Düstsüklilise (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseärasustele. Siiski on võimalik tuvastada DEP-i ühised sümptomid, mis esinevad erineva raskusastmega haiguse progresseerumisel:

  • pearinglus, peavalu;
  • tähelepanuhäire;
  • kognitiivne häire;
  • jõudluse kaotus;
  • depressioon;
  • kognitiivne häire;
  • sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
  • järkjärguline iseseisvuse kaotamine.

Märgid düstsüklilise entsefalopaatiaga

Kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad, peate kohe võtma ühendust neuropatoloogiga, kes suunab teid täiendavate instrumentaalsete uuringute tegemiseks. MRI läbimise ajal võib arst kahtlustada spetsiifiliste MR-märkide düstsüklilise muutuse esinemist:

  • vaskulaarsed hüpotensioonsegud;
  • hüdrotsefaalia tunnused;
  • kaltsifikatsioonide esinemine (aterosklerootilised naastud);
  • selgroolülide, basilaride, unearteride anuma kokkutõmbumine või blokeerimine.

CT märgid

Arvutitomograafia aitab määrata ajukahjustuse ulatust. CT-skaneerimisel elundi patoloogilised muutused näevad välja nagu madala tihedusega plaastrid. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäieliku tüübi) tagajärjed, isheemilisest kahjustusest tingitud sümptomid, süstimisjärgse päritoluga tsüstid. CT skaneerimine viiakse läbi DEP diagnoosi tõrjumiseks või kinnitamiseks. Patoloogia esinemist kinnitavad kriteeriumid:

  • aju vatsakeste dilatatsioon ja subaraknoidne ruum;
  • "leukoareesoosi" nähtus alamkoordinaalses ja periventrikulaarses kihis;
  • halli ja valge medulla kahjustused, mida esindavad post-isheemilised tsüstid ja lacunar insultid.

Haiguse tüübid

Sõltuvalt haiguse põhjustest võib esineda mitut tüüpi tserebrovaskulaarne puudulikkus:

  • venoosne entsefalopaatia (vere venoosne väljavool);
  • hüpertensiivne angioöentsfalopaatia (subkortikaalsete struktuuride ja valge aine kahjustus);
  • aju düstripüra leukoentsefalopaatia (difuusne vaskulaarne kahjustus püsiva arteriaalse hüpertensiooniga taustal);
  • aterosklerootiline entsefalopaatia (ateroskleroosi taustal arterite läbipaistvuse rikkumine);
  • segapärase päritolu entsefalopaatia.

Etapid

Vaskulaarne entsefalopaatia on kolm etappi:

  1. Hinne DEP 1 sisaldab väikesi ajukahjustusi, mida on lihtne segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Diagnoosi väljakuulutamisel on käesoleval etapil võimalik saavutada püsiv remissioon. Esimest kraadi väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, kõndimise ebastabiilsus.
  2. DEP 2 kraadi iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada teisi inimesi nende ebaõnnestumiste eest, kuid seekord eelneb sageli raske enesekontrolli aeg. Düstsüklilise muutuse teine ​​etapp ajus esineb järgmiste sümptomitega: raskekujuline mälu kaotus, tegevuste kontrolli kahanemine, depressioon, krambid, krambid, ärrituvus. Kuigi selline diskursuse seisund eeldab puude olemasolu, jääb patsient endiselt enese teenimise võimaluseks.
  3. Hinne DEP 3 (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse kujul, kui patsiendil on raske dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on kusepidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon, koordinatoorsed häired. Isik on täiesti sõltuv teisest, vajab pidevat hoolt ja hooldust.

Diagnostika

Lisaks CT ja aju MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi, nähesid näiteid haiguse neuroloogilistest ilmingutest ja uurides patsiendi neuropsühhiaatrilisi uuringuid. REG (uurimine tserebraalsete veresoonte kohta), samuti Doppleri ultraheli ja patsiendi vere analüüsimisel tuvastatud düstersirkulatsiooni muutuste määr. Kõigi andmete põhjal koostatakse üldine entsefalopaatia pilt, määratakse selle staadium, määratakse ravistrateegia.

Tserebraalse düstsüklilise entsefalopaatia ravi

DEP-ga ravitavate patsientide ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on parandada aju vaskulaarset patoloogiat, ennetada haiguse ägenemist, parandada vereringet ja normaliseerida ajufunktsiooni halvenemist. Kompleksse ravi põhiprintsiibid:

  • kaalulangus;
  • küllastunud rasva tarbimise vältimine;
  • piirates soola kasutamist kuni 4 g päevas;
  • regulaarse füüsilise tegevuse määramine;
  • alkoholi keeldumine, suitsetamine.

Ravi standardid

Elujõu korrigeerimise ebaefektiivsusega näeb neuroloogia ravi standard ette vererõhu alandavate ravimite väljakirjutamise, supresseerib ateroskleroosi avaldumist ja ravimeid, mis mõjutavad aju neuroneid. Kui ravimteraapia ei aita encefalopaatia arengut kõrvaldada või aeglustada, viiakse operatsioon läbi suurte ajuveresoonte seinte.

Narkootikumide ravi

Diagnostika raskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisel etapil, kui kognitiivset häiret ei kahtle. Düstsüklilise muutuse patogeneetiliseks raviks ajus määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatakse patsientidel, kellel on hüpertensioon, suhkurtõbi, neerukandjate ateroskleroos, südamepuudulikkus.
  2. Beetablokaatorid. Need ravimid vähendavad vererõhku, aitavad taastada südamefunktsiooni.
  3. Kaltsiumi antagonistid. Hüpotensiivse toime põhjuseks on südame rütmi normaliseerumine. Eakad patsiendid elimineerivad kognitiivseid häireid ja liikumishäireid.
  4. Diureetikumid. Nimetatakse vererõhu vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vereringe mahtu ja liigse vedeliku eemaldamist.

Vasodilataatorid

Vasodilaatorite kasutamine aitab parandada aju närvirakkude toimet, eemaldada aju anesoospasm. Parimad sellised ravimid:

  1. Cavinton Vähendab vere viskoossuse suurenemist, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Kui aju diatsirkulatsiooni patoloogiat kasutatakse 15-30 mg / päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva jooksul. Ravi kestus on 1-3 kuud. Kui te ületate annuse kõrvaltoimeid, võivad tekkida tahhükardia, madal vererõhk, pearinglus, unehäired.
  2. Vazobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju ringlust. Hüpertensiivse kriisi tõttu määrake ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tabletid võetakse suu kaudu toidukordade ajal 1 tükk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Ebaõige annusega võib esineda iiveldust, peavalu ja allergilisi ilminguid.

Nootropics ja Neuroprotectors

Vaskulaarse entsefalopaatia patsiendil ei ole ravimeid, mis parandavad närvisüsteemi kudedes ainevahetust. Need hõlmavad järgmist:

  1. Piracetam. Suurendab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Kandke ööpäevas annuses 800 mg kolm korda enne söögikorda raviarsti seisundi või muude juhiste parandamiseks. Piracetami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkurtõve ega ajaloos esinenud allergiliste reaktsioonide korral.
  2. Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju ainevahetusprotsessidele, parandab selle integratiivset aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele - 30-60 mg / kg kehamassi kohta 2-4 annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi korral, ülitundlikkus komponentide suhtes.

Kirurgiline ravi

Kui aju aurude vähenemise määr jõuab rohkem kui 70% -ni või patsient on juba kannatanud ägeda vormiga (pleura) entsefalopaatia, on kirurgiline ravi ette nähtud. Operatsioon on mitu tüüpi:

  1. Endarterektoomia Rekonstruktiivkirurgia, mille eesmärk on taastada verevool läbi mõjutatud anumaga.
  2. Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
  3. Overlay anastomoses. Operatsiooni olemus on ajuvere ajuveresoonte ajukoorekeha implantatsioon.

Rahvad abinõud

Düstsüklilise muutuse tekkimise alguses ajus võivad olla järgmised folkreptiidid:

  1. Infusioon koeroos. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju ringlust. Kuivad puuviljad (2 spl). Tuleb purustada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutiks. Seejärel peate kogu ravi vältel teed asemel 2-3 korda päevas juua.
  2. Roseõli lillede infusioon. Häireid peas. Küpsetamiseks vajate 2 spl. l toorained valatakse 300 ml keeva veega, jäetakse 1 tund. Võtke kogu päeva 3-4 korda poole tunni jooksul enne sööki. Sümptomite ägenemise ajal peaks infusioon olema joob.

Prognoos

Aeglaselt praeguse haigusega on prognoos soodsam kui kiirelt arenev. Mida vanem on patsient, seda suurem on vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikemat aega võib haiguse kulgu peatada ainult aju diatsirkulatsiooni muutuste arengu esimeses faasis. Haiguse teine ​​tase võimaldab sageli saavutada remissiooni. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei ole täielikult taastunud ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.

Ennetamine

Selleks, et vältida aju düstsüklilise patoloogia arengut viimasele etapile, on vaja võtta meetmeid, et ravida seda kohe pärast diagnostikat. Ennetus hõlmab:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • järgides raviarsti soovitusi;
  • õige toitumise järgimine;
  • regulaarne treenimine;
  • stressirohke olukordade vältimine;
  • arstlik läbivaatus üks kord kuus kuud.

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsükliline entsefalopaatia on ajuveresoonte krooniline ja aeglaselt progresseeruv haigus, mis väljendub kõigi selle funktsioonide (DEP) järk-järgulise halvenemisega.

  • Esialgne etapp.
  • Patoloogilise protsessi allkompenseerimise etapp.
  • Järk-järgult dekompensatsiooni protsess.

Põhjused

Düstsükliline entsefalopaatia ei arene ega eksisteeri iseenesest. See haigus ilmneb järk-järgult koos kaasnevate patoloogiliste protsesside kehas. Näiteks võib DEP areneda arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, mis tahes tüüpi suhkurtõvega inimestel, kellel esineb venoosse ajukahjustuse, vaskuliidi ja verehaiguste kahjustus, mida iseloomustab suurenenud viskoossus.

Aju ebapiisava piisava verevarustuse tulemusena on rikutud vajaduse ja hapnikuvahetuse vahelist seost kudedega, mis põhjustab ainevahetushäireid ajukudedes, lagunemisproduktide akumuleerumist ja närvirakkude hävitamist.

Sümptomid

Esialgsel etapil kurdavad patsiendid suurenenud ärritatavust, väsimust, vähest mälu vähenemist ja jõudlust. Lisaks on nad mures peavalude, hajutatud tähelepanu pärast, on raske keskenduda konkreetsetele asjadele ja protsessidele. Neuroloogi objektiivne uuring määrab patoloogilised refleksid, segunemine ja kõõluste reflekside suurenemine on häiritud. Silmakirjalikkuse uurimisel on esialgsed angiopaatia tunnused põhjas.

Hüvitise faasis on võimalik tuvastada veresoonte häirete teatud tunnuseid. Suuremad mäluhäired on juba hakanud ilmnema, praeguste sündmuste meeldejätmine halveneb ning inimese efektiivsus ja üldine aktiivsus väheneb. DEP-ga patsient muutub palju ärritatavaks, mõtlemine muutub viskoosseks, võib tekkida jäikus või liigne jututuvastus, apaaheetlik meeleolu või depressiooni seisund. Patsiendid muutuvad oma tervisliku seisundi suhtes kriitiliseks. Mõned inimesed näevad agressiivsust, on ebaviisakas või vastupidi - liiga karmid ja haavatavad. Lisaks ülaltoodule kahanes huvi maailmale, tegevused, hobid, meelelahutus, vähenenud sotsiaalsed kontaktid teiste ühiskonnaliikmetega. Üldise uurimise käigus võib arst avastada patsiendil kraniaalsete närvide funktsioonihäireid, ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse (treemor, lihastoonuse suurenemine või vähenemine), pseudobulbra sündroomi, koordinatsioonihäirete, kuulmis- ja sageli sümptoadrenaalide ja vaginosulaarsete kriiside ilmnemise märke.

Dekompenseerimise staadiumis esineb tähelepanuta jäetud protsesse, mida enam ei kompenseeri kaitsemehhanismid ja mis põhjustavad ulatuslikku muutust ajukudedes, veresoonte puudulikkuse suurenemine ja veresoonte häired ajus. Selles etapis on iseloomulik patsiendi kaebuste kadumine. Neuroloogilised sümptomid ja sündroomid, millel on erinev sügavus, värvus ja iseloomulikud erinevad ajukahjustused: pseudobulbar, tserebellar, intellektuaalne ja kognitiivne, parkinsonismi sümptomid.

Seega on düstsükliline entsefalopaatia multifaktoriaalne haigus, millel on aeglane, kuid järk-järgult progresseeruv rada, mis avaldub aju eri piirkondade kahjustustes.

Diagnostika

Esmaste või lõplike diagnooside tegemise neuropatoloog lähtub patsiendi kaebustest, haiguse objektiivsetest kliinilistest ilmingutest ja määrab ka vajalikud diagnostilised meetodid, mille andmed võimaldavad selgitada, kiirendada ja parandada diagnoosi.

  • Vere kliinilises analüüsis võib täheldada selle paksenemist, trombotsüütide arvu suurenemist, poikilotsütoosi, anisotsütoosi.
  • Vere biokeemilises analüüsis on tüüpiliseks lipiidide fraktsioonide tõus, mis on seotud aterosklerootilise protsessi moodustamisega.

Täiendavad instrumentaalsed uurimismeetodid hõlmavad järgmist diagnostikat:

  • Aju ja selle veresoonte arvutite tomograafia (CT);
  • Reoencephalography (REG);
  • Ajuveresoonte Doppleri ultraheli.

Ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi teostab neuroloog. Ravi peab olema terviklik, mõjutama haiguse põhjusi, samuti olema pathogeneetiline.

  • Arteriaalse hüpertensiooni ravi, pidev vererõhu jälgimine ja järgmiste ravimite rühmade regulaarne kasutamine: AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, AT-retseptori blokaatorid, diureetikumid (diureetikumid) ravimid.
  • Lipiidide taseme vähendamine patsiendi veres. Aterosklerootilise protsessi ennetamine. Lipiiditaset langetavad ravimid: fibraadid, statiinid, sapphapete sekvestrandid. On vaja kaaluda kõrvaltoimete ja vastunäidustuste esinemist.
  • Ained, mis võitlevad ajukoe hapnikuvaegusega (antihypoxants): glutamiinhape.
  • Nikotiinhappe derivaadid aitavad ka eemaldada kudede hapnikust tingitud nälgimist ja parandada mikrotsirkulatsiooni.
  • Nootroopsed ravimid on seotud aju veresoonte parandamise ning metaboolsete protsesside paranemisega.
  • Kui aterosklerootilisel protsessil on tähelepanuta jäetud seisund, kus vaskulaarse stenoos moodustab rohkem kui 65%, siis on näidatud aterosklerootilise naastude kirurgiline eemaldamine, stentimine.

Lisaks Lugeda Laevad

Kas on võimalik visinit purunevas laevas tilgutada?

Mis tilgad aitavad, kui laev silma on lõhkenudMida teha, kui silma paisus laev langeb, mis võib sellesse olukorda aidata - need küsimused on huvitatud paljudest patsientidest.

Ateroskleroosi ravi rahvatervisega: retseptid

Rahvapärased abinõud on mõnikord tõstetud patsientide voodist, kellele traditsiooniline meditsiin on pikka aega rist. Väga sageli põhjustasid taimsed retseptid koos ravimitega suurepäraseid tulemusi.

Südame aneurüsm ja selle tüübid

Südamelihase ajurüpsina, nagu lihase väga õhuke osa, kirjeldas esmakordselt arst O. Borrick, kes avastas õige kodade aneurüsmi surnud patsiendi lahkamisel. Eluaegne diagnoos algas alles 20.

Mis on AV-blokaad: põhjused, diagnoos ja ravi

Sellest artiklist saate teada: milline on AV-blokaad, kuidas ravi ja prognoos sõltuvad elu raskusest, südamestimulaatori implantatsioonist ja südame säilitamisest kodus.

Süstimisega seotud võimalikud põhjused

Südamevalu võib olla teistsugune. Tihtipeale kurdavad patsiendid torkivaid valusid. Tavaliselt annavad inimesed eriti ärevust. Samal ajal usuvad eksperdid, et südamehaiguste süvenemine ei ole alati koronaarohtlike haiguste märk.

Mida teha, kui lapsel on vere hüübivus?

Sisu

Sageli esineb olukord, kus lapsel on vere hüübimishäired, mille tagajärjel verejooksu on raske peatada. Selline olukord tekib siis, kui nende tõsiste kahjustuste tõttu ei ole laevu blokeeritud.