Keha kiudstruktuuril võivad olla defektid. Need on seotud muutustega geneetilise iseloomuga kollageenikiududes ja on seotud probleemiga, mida nimetatakse sidekoe düsplaasiaks.

Patoloogia levib oma mõju paljudele süsteemidele ja organitele, kus esineb sidekude, mis kahjustab nende tervist. Suur osa sellistest probleemidest haiguste koguarvus langeb südame kudedesse. Selles artiklis arutleme selle üle, mis on täiskasvanute ja laste südame kopsude düsplaasia.

Haiguse tunnused täiskasvanutel ja lastel

Haigus võib ennast tuvastada vahetult pärast inimese sünnitust või elada järk-järgult. Lastel esineb sageli rütmihäireid põhjustavas tegurina südame pankrease neonataalne düsplaasia. Need on: supraventrikulaarsed või ventrikulaarsed enneaegsed võitu. Võib esineda kaasasündinud südamerike ja muid häireid.

Täiskasvanueas on asjakohane ka häirete põhjuste tuvastamine, kui see on sidekoe düsplaasia, nagu varases eas. Diagnoos on keeruline.

Klassifikatsioon

Ühehäälne üldtunnustatud haiguse klassifikatsioon ei ole veel olemas. Üks võimalus sortide rikkumiste jagamiseks on nende sündroomide klassifitseerimine. Sidekoe düsplaasia, mis mõjutab südame kudesid ja põhjustab selle haigusi, sisaldab:

  • Valve sündroom:
    • ventiili degeneratsioon
    • sidekoehaigustest põhjustatud igat liiki prolapse.
  • Vaskulaarne sündroom - veresoonte seinte komponentide puudumine, elastse tüüpi arterite valulikud muutused:
    • veresoonte toon muutub ja erineb normist,
    • arterites esinev rõhk on altid madal.
  • Torakodiafragmaatilised südamekambrid omavad normaalset struktuuri, kuid nende suurus on vähenenud (sageli provotseerib rindkere haiguse deformatsiooni).
  • Arütmiline sündroom esineb enam kui pooltel sidekoe düsplaasiaga patsientidel. Selle põhjuseks on südame lihaste metabolismi rikkumine. Arütmiaid võib alustada klapi sündroomiga. Võimalikud probleemid:
    • paroksüsmaalsed tahhüarütmiad
    • intraventrikulaarne ja atrioventrikulaarne blokaad,
    • ventrikulaarsed enneaegsed võitu
    • häired südamestimulaatorite töös,
    • ülepingutussündroom vatsakeste töös.
  • Äkripäeva sündroom - see nähtus võib olla põhjustatud ühe või mitme eespool loetletud sündroomi toimest.

Südame põrutuskoe düsplaasia sündroom 1990. aastal defineeriti kui haiguste rühm, mis põhjustab südamehaigusi sidekoe orgaaniliste häirete tõttu. Selle sündroomi hulka kuuluvad defektsete sidekoe arengu võimalused, mida ühendab tavaline nimetus - düsplastiline süda.

Põhjused

Sidekoe struktuuri rikkumine võib olla erinev:

  • Kaasasündinud: geenide mutatsioon, mis põhjustavad kollageeni sünteesiks vajalike ensüümide loomist, ja need, mis on otseselt vastutavad kollageenikiude moodustamise ja ruumilise korralduse eest.
  • Ostetud:
    • alatoitumine
    • halvad keskkonnatingimused.

Sümptomid südamelihase sidekoe düsplaasia tekkeks

Sidekoe düsplaasiaga seotud südamehaiguste ebanormaalsete nähtuste nähud võivad olla erinevad, kuna haiguse ilmnemisel on palju võimalusi kehas. Taimsed häired ja üldine halb enesetunne on sagedasemad.

  • une häired
  • suurenenud väsimus
  • südamevalu,
  • nõrk tervislik seisund
  • tsefalgias
  • sagedased teadvuseelsed seisundid.

Südamehaiguste põhjused on ka võimaliku sidekoe düsplaasia sümptomid:

  • Laevade, südame ja selle struktuuriosade struktuuri tunnused:
    • vaheseina aneurüsm ariia,
    • aordi hüpoplaasia või kopsuhaarde
    • mitraalklapi düsfunktsioon - selle kapslite prolaps,
    • akordidega seotud probleemid: liigne liikuvus, pikenemine;
    • aneurüsm, mis paikneb koronaararterites,
    • juhtimissüsteemi funktsionaalsed häired,
    • kolmekordsel ja mitraalventiilil on lehtedes liigne kude
    • kopsuhaagis või aort laieneb proksimaalses osas,
    • ventiilikomponendid on degeneratiivsed muutused,
    • akordide manuse struktuuri rikkumine,
    • ovaalne aken
    • ventiilidel on mittenõuetev ventiilide arv,
    • müokardi sildad
    • vatsakeste vahelise vaheseina kõrvalekaldeid.
  • Põhiseaduslikud funktsioonid:
    • südame pöörlemine ümber pikisuunalise ja sagitaalse telje ümber;
    • "Tilgu" süda
    • "Rippuv" süda.
  • Selja- ja rindkereformatsioonid, mis põhjustavad südamehaigusi.

Andmed südame ultraheli kohta kodade düsplaasia korral kodade vaheseina, mitraalklapi, vasaku vatsakese ja muude haigusseisundi diagnoosimise meetodite kohta leiate allpool.

Diagnostika

Probleemi varane kindlakstegemine on väga tähtis, kuna see võimaldab säilitada patsiendi seisundit ja ennetada haiguse progresseerumist ja selle tagajärgi.

  • elektrokardiograafia
  • Doppleri ehhokardiograafia,
  • igapäevase seire elektrokardiograafia.

Ravi

Sidekoehaiguste ravimeetmed põhinevad enamasti mitte-ravimite taastumismustoodetel. Nende rakendamise eesmärk on täiustada oma verevarustuse ja koe toitumise puuduvate komponentide täielikku toimimist. Samuti on tähtis valida patsiendi igapäevane rutiin, mis tagab kasuliku koormuse ja õigeaegse puhkuse.

Terapeutiline

Südame düsplaasia terapeutiline ravi:

  • füsioteraapia harjutused - patsiendi individuaalsete omaduste põhjal kogumine;
  • psühhoteraapia
  • füsioteraapia
  • autotraining
  • veetöötlus
  • spinaalne massaaž
  • jooga harjutused
  • nõelravi.

Ravim

Uute ravimite tarbimine eesmärgiga saavutada järgmine tulemus:

  • keha rikastamine magneesiumiga
  • metaboolne iseloom, asendamatute aminohapete söötmine,
  • kollageenide moodustumise suurendamise vahendid;
  • vegetatiivse veresoonte düstoonia vähenemine,
  • rahulik närvisüsteem
  • müokardi neurodüstroofia ennetamine,
  • nakkusliku endokardiidi antibakteriaalne profülaktika.

Kasutatud ravimid, kui arst on määranud:

  • Magnerot
  • koensüüm
  • panangin
  • vitamiinid
  • karnitiin
  • rasvhapete sisaldavad preparaadid.

Rahvakeele meetodid

Lubatud ravimtaimed ja maitsetaimed, tuleb kõigepealt kokku leppida oma arstiga.

Ennetamine

Kui peres on inimesi, kellel on sidekoe kahjustuse probleem, siis on oluline:

  • et üks spetsialist kontrollib kõiki pereliikmeid
  • perearst hoolitseb pereliikmete järelevalve koordineerimise eest teiste spetsialistide poolt,
  • Sellistes peredes nimetatakse profülaktikaks ennetavaid pereplaneerimise meetmeid.

Tüsistused

Patsiendid, kellel on sidekoe struktuuri häirete probleem, peaksid olema spetsialistide jälgimise valdkonnas. Kui kudede seisundit ei hoita õigel ajal ja selle nähtusega kaasnevaid haigusi ei ravita, on võimalik edasine patoloogiline progressioon ja tõsised tagajärjed.

Spetsiaalse teraapiga seonduv koe võib läbida lagunemise, taassünni ja põhjustada vajaduse kirurgilise sekkumise järele, kui võimalik, näiteks klapi asendamine. Kui operatsioon ei ole võimalik, võib pöördumatu toime olla surmav.

Prognoos

Räägime südamekahjustusega sidekoe düsplaasia prognoosist. Kui patsient vastab spetsialisti soovitustele, ravib tema tervist tähelepanelikult, perioodiliselt läbib ennetavaid ravikursusi, siis on võimalik normaalse elukvaliteediga positiivne väljavaade.

Isegi kasulikum teave südame sidekoe düsplaasia kohta:

Mitraalklapi prolaps ja sidekoe düsplaasia

Haigus (PMC) ühendatud painduma (paine punnis) ühe või mõlema mitraalklapi suunas vasakus kojas õõnsuse, 2 mm või enam kõrgemal Mitraalvõru tsükli vahel süstoli vatsake. Valvulaarse prolapsi võib kaasneda mükoomatoosne degeneratsioon oma kapslites ja mitraalse regurgitatsiooni.

See on kõige sagedasem südamepatoloogia, mis on seotud sidekoe struktuuri ja funktsiooni päriliku häirega (düsplaasia) (NNST). Mitraalklapi prolapsi sagedus on vahemikus 3 kuni 17%. Eriti tihti avastatakse seda patoloogiat vanuses 7-15 aastat ja 10 aasta pärast on tüdrukute hulgas sagedamini (2 korda). Mitmesuguste südame patoloogiatega lastel tuvastatakse PMK 10-23% juhtudest, saavutades kõrgeima väärtuse sidekoe pärilike haiguste korral.

Täiskasvanutel on MVP avastamise sagedus oluliselt madalam kui lastel. MVP meeste ja naiste keskmine eeldatav eluiga ei erine kogu elanikkonnast, mis näitab enamiku patsientide optimistlikku prognoosi. Siiski kaasneb haigusega ka ohtlike komplikatsioonide esinemissagedus isegi noortel inimestel. Kõige sagedamini esineb mitraalagregaadi suurenemist, millele järgneb südameteede õõnsuste laienemine, kodade virvendus ja järgnevad südamepuuded. Patsientide halvenemine võib tekkida äkitselt terava toime tõttu

mitraalse regurgitatsiooni suurenemine akordipausi tõttu. Mõnikord on bakteriaalne endokardiit, trombemboolia ja insult, võib äkki südame surm olla võimalik.

MVP-ga patsientidel esineb südamepuudulikkus tavaliselt vanuses 50-70 aastat. Nende tüsistuste esinemissagedus jõuab 5% ni.

MVP etioloogia ja patogenees. Esinevad esmased ja sekundaarsed prolapsed. Esmane prolaps on geneetiline patoloogia ja sellega ei kaasne mingeid haigusi ega väärarenguid. Kuid on põhjust öelda, et enamikul juhtudel on see sidekoe düsplaasia sündroomi üks konkreetseid ilminguid ja sellega kaasnevad iseloomulikud välised fenotüübid. Kui selliseid märke puudub, peetakse PMH isoleeritud südamelihase sidekoe düsplaasiaks (E. V. Zemtsovsky, 1998).

Teisene prolapsi - arenenud põhjal põletikuliste haiguste või koronarogennogo iseloomu, millele on lisatud düsfunktsiooniga papillaarlihased ja ventiilid südame isheemiatõbi, hüpertroofiline kardiomüopaatia, kodade vaheseina defekti. See võib olla toitumishäirete (magneesiumi puudus) ilmnemine, keskkonnaprobleemid jne.

Selle haigusega kaasneb metaboolne häire, kollageeni degeneratsioon ja hävitamine, mitraalklapi elastsed struktuurid, molekulaarse organisatsiooni taseme langus (GI Storozhakov jt, 2005). Happeliste mukopolüsahhariidide tõttu suurenevad klapi infolehed, mis hakkavad aatriumis lobitama, suureneb. See kahjustus mõjutab peamiselt kiulist kihti, mis mängib mitraalklapi sidekoe skeleti rolli, põhjustab selle hõrenemist, katkestust ja ventiilide tugevuse vähenemist. Samal ajal tekib klapi lehe lahtise spongi kihi paksenemine.

Elektronmikroskoopia näitab nendel juhtudel kollageenikiude pisaraid ja killustumist ning endoteeli pisarad loovad tingimused endokardiidi ja verehüüvete tekkeks. Patoloogiline protsess võib lüüa klapitüki ja akordi, mis võib põhjustada nende venitamist või purunemist. Mõnikord hõlmab see protsess aordi sidekoe struktuuri.

Mõnedel patsientidel kaasneb MVP-ga mitmesuguse raskusega mitraalse regurgitatsiooni (MR), mida saab hinnata Doppleri ehhokardiograafia abil:

1 - tagasivooluv verevool tungib vasakpoolse aatriumi õõnesse üle 20 mm,

2 - vool läbib mitte rohkem kui pool aatriumi pikkust,

3 - vool läbib enam kui pool aatriumi pikkust, kuid ei jõua oma "katuseni"

4 - vool jõuab tagumise seina ja "katuseni", siseneb vasakusse eesnäärme lisandisse või kopsuveeni.

Mitriikliku klapi prolapsi tõsidus atriumis jaguneb 3 kraadini:

Kliinik Enamik inimesi, kellel on tõendatud (ehhokardiograafiline) PMK, ei kaota. Instrumentide uurimisel ei pruugi nende kõrvalekalded avastada või nende kõrvalekalded ei oma selgelt kliinilist tähendust. See on PMH nn "asümptomaatiline" variant (nähtus). Samuti on ühendi kudede düsplaasia sündroomi, PMH-i "kliiniliselt oluliste" ja "morfoloogiliselt oluliste" sündroomide eriline ilmnemine valikul "halb sümptom". Selle variandi puhul on kõige olulisemad kliinilised ilmingud ja halb prognoos.

Haigus on sagedamini esinenud noortel inimestel, kellel on asteeniline kehahooldus, alakaalus, liigeste liikuvus, piklikud õlgad, sõrmed ja muud sidekoe düsplaasia välised fenotüübilised tunnused. Küsitluse käigus tuvastatakse need:

- valu südames või rinnus;

- südamete rünnakud, südame töö katkestused;

- teadvuseelne ja minestamine;

- õhupuudus, lämbumine, iiveldus;

- üldise nõrkuse ja väsimuse kaebused;

- surmaoht, ärevus, depressioon jne.

Objektiivne uuring näitas vererõhu, arütmiate ja südamehaiguste tõusu, südame löögisageduse ja süstoolse "kliki" kuulda. Mõnikord on haigete poolt kuuldav "erakordne särke". Isoleeritud süstoolne lööb näitab mitraalagregaadi puudumist, mis kõige tõenäolisemalt näitab soodsat pikaajalist prognoosi.

Hilise süstoolse müra (isoleeritud või kombinatsioonis klikiga) olemasolu näitab mitraalagregaadi olemasolu, mis isegi südamepuudulikkuse nähtude puudumisel suurendab märkimisväärselt komplikatsioonide riski ja halvendab prognoosi

nagu 15% -l patsientidest, suureneb regurgitatsioon järk-järgult. Süstoolse müra intensiivsus on mingil määral proportsionaalne regurgitatsiooni astmega.

Spordiga tegelemise võimaluse lahendamine aitab lahendada rahulolevad ja koormatud elektrokardiograafilised uuringud, 24-tunnise EKG jälgimine, ehhokardiograafia, anamneesiandmed ja stressitestid.

KHL-i sätted "lubamise kriteeriumide kohta..." keelavad hokimängijate koolituse ja võistluste lubamise järgmistel juhtudel:

- seletamatut sünkoopi ajalugu;

- koormatud südame äkksurma perekonna ajalugu;

- supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed häired;

- pikendatud QT intervall;

- raske neerupuudulikkus.

MVP kliinilises pildis võib esineda autonoomse düsfunktsiooni ilmnemisel närvisüsteemi, südame ja teiste elundite sidekoe düsplaasia erinevaid sümptomeid. See on:

- hüperventilatsiooni püsivad või paroksüsmaalsed ilmingud

Arvatakse, et autonoomse düsfunktsiooni tõsidus ei ole seotud südamehaiguste raskusega ega mõjuta prognoosi.

Ravi. Asümptomaatilise mitraalklapi prolapsi korral ja komplikatsioonide puudumisel ei ole terapeutilisi meetmeid tarvis ja prognoos on täiesti optimistlik. Suur osa üksikisikuid

koos mitraalklapi prolapsi ja hemodünaamiliselt ebaolulise mitraalagregaatidega ei vaja erilist ravi. Soovitatav on ainult perioodiline (regulaarne) kliiniline ja instrumentaalne uuring.

Riskirühma sisaldab isikute mitraalprolaps, mitraalregurgitatsiooni kaasneb 2-3 kraadi, vatsakeste ekstrasistoloogia, kramplik vatsakese rütmihäired, häireid atrioventrikulaarne juhtivuse (atrioventrikulaarne blokaad II astme või raskem), pikliku sündroom QT, anamneesist minestus.

Ventrikulaarsete südame rütmihäirete esinemine on näidustus beetablokaatorite määramiseks. Kui ventiilid esinevad suuresti paksenumas või mitraalapuudulikkus, on näidustatud, et üksikutele patsientidele on antibiootikumidega nakkav endokardiit ära hoitud.

Magneesiumi kehas esineva puuduliku prolapsi kombinatsioon nõuab ravimi määramist. Äkitsi rebenditega aordidest, millega kaasnevad raskekujulise regurgitatsiooni ja kopsuödeemi nähud, võetakse asjakohaseid erakorralisi meetmeid.

Südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemine, kodade virvendusarütmia tuvastamine, südamehaiguste laienemise tunnused ja kehakaalu taluvuse vähenemine peaksid viima otsuse juurde mitraalse puudulikkuse kirurgilise ravi kestuse kohta.

Paljud ülaltoodud sümptomid viitavad psühho-vegetatiivsele düsfunktsioonile ja asteeniale, kuid see ei viita valvulaarse patoloogia raskusastmele. Lisaks võib mitraalklapi prolaps olla ilma vegetatiivse düsfunktsioonita. Vegetatiivset düsfunktsiooni korrigeeritakse piisavate meetmetega.

Võimalike rünnakute ajal on vaja hädaabi

põhjustada vatsakeste virvendusarütmi tõttu "äkilist arütmilist surma". Patsient tuleb paigaldada, kinnitada, süstida suuõõnde välja isoketti või anda keelekütusena nitroglütseriin, kutsuda kardioloogiline kiirabi ja jälgida. Kliinilise surma korral viiakse läbi kardiovaskulaarne elustamine - kaudne südamemassaaž ja kopsude kunstlik ventilatsioon.

Ennetusmeetmed. Lisaks ülaltoodule on väga oluline ka sidekoes düsplaasia ilmnemise õigeaegne tuvastamine laste ja noorukite värbamisel spordikoolidesse. Düsplastilised muutused põhjustavad erinevate organite ja süsteemide talitlushäireid. Üks südamelihase sidekoe düsplaasia sagedastest ilmingutest (4... 12%), mis viib mitraalklapi prolapsi moodustumiseni ja millega kaasneb vegetatiivne düstoonia.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata noorukitele, kes soovivad mängida korvpalli, käsipalli, võrkpalli, kõrgeid hüppeid ja sageli erilist välimust.

Sidekoe düsplaasia kliinilised ja morfoloogilised ilmingud:

- pikk ja alakaalus, asteenia, ebaproportsionaalselt pikad jäsemed, õhukesed pikad sõrmed, skolioos, väljendunud kyphosis, lordosis või sirge selja sündroom, rindkere deformatsioonid, lamedad jalad,

- liigeste hüpermobilisus, kalduvus dislokatsioonidele ja subluksatsioonidele, mis on tingitud sideme aparatuuri nõrkusest, pöidla ja randme tähis, esimese ja teise varba suhete rikkumine koos sandaalikujuline piluga;

- lihasmassi vähenemine, kaasa arvatud südame mass, mis vähendab müokardi kontraktiilsust,

- nägemisorganite patoloogia (lühinägelikkus, silmamurbi pikkus, lamedad sarvkesta, läätse dislokatsioon, sinise skleraga seotud sündroom);

- hüperplasticity, naha ja rindade hõrenemine nimmelüljel, traumade kalduvus ja järgnevad moodustavad keloidsed armid või armid "koepaberina", nahaalused sõlmed, sageli alajäsemetele,

- alajäsemete veenilaiendid (subjektil ja tema sugulastel), keskmise ja väikese arteri aneurüsm,

- bronhopulmonaalsed kõrvalekalded ja kahjustused mõjutavad bronhi ja alveoole (emfüseem, bronhekahia, lihtne ja tsüstiline hüpoplaasia, spontaanne pneumotoraks,

- nefrotoos (neeruprolaps) ja vaskulaarsed häired neerudes, enurees,

- varane kariis ja üldine periodontaalne haigus;

- kõnefunktsioonid, autism.

Arvamuses on täiesti tõsi, et "... olemasolev spordiürituste, laste- ja noortepordi meditsiinilise abi süsteem vajab tõsist paranemist" (GD Aleksanyants, G. A. Makarova, V. A. Yakobashvili, 2005). Eelkõige julgustatakse neid arstliku läbivaatuse käigus kaaluma:

A - üldiselt heakskiidetud kriteeriumid valitud spordi lubamiseks;

B - latentse patoloogia tõenäosuse aste (enneaegne ja perinataalne patoloogia, varases lapsepõlves ülekantud haigused, organismi põhiseaduslikud omadused);

C - patoloogiate esinemise tõenäosus lihaste aktiivsuse protsessis, pinge suurenedes (patoloogiline pärilikkus, kõik loetletud riskifaktorid, sh erialased, mis on seotud valitud spordi eripäradega).

B- ja C-positsiooni riskid nõuavad täiendavate uuringute komplekti ja koolitajatele selgeid soovitusi stressi ja nende piirangute kohta. Suur osa nn nõrkade seoste tuvastamisel mängib küsitlemise, vanemate küsitlemisega.

Esialgse arstliku läbivaatuse käigus täiendavate meetmete süsteem, mille eespool nimetatud autorid on ette näinud, vähendavad märkimisväärselt praegust kokkupõrke riski sportlaste südame kokkutõmbumise kõige rängemate rikkumistega.

MVP tõsine komplikatsioon on nakkav endokardiit, mis mõnikord esineb ka mitraalagregaadi sümptomite puudumisel. Seepärast on vaja kroonilise nakkushaiguse aktiivset identifitseerimist ja taastamist ninaõõnes, suuõõnes jne. PMH antibiootikumi profülaktika on näidustatud järgmistel juhtudel:

- süstoolne müra ja süstoolne vilt;

- isoleeritud süstoolne lööve ja ehhokardiograafia

mitraalagregaadi sümptomid;

- isoleeritud süstoolne lööve ja ehhokardiograafia

ventiilide MK mükoomatoorset degeneratsiooni märke.

5.17. Mitraalklapi prolaps ja düsplaasia

Haigus (PMC) ühendatud painduma (paine punnis) ühe või mõlema mitraalklapi suunas vasakus kojas õõnsuse, 2 mm või enam kõrgemal Mitraalvõru tsükli vahel süstoli vatsake. Valvulaarse prolapsi võib kaasneda mükoomatoosne degeneratsioon oma kapslites ja mitraalse regurgitatsiooni.

See on kõige sagedasem südamepatoloogia, mis on seotud sidekoe struktuuri ja funktsiooni päriliku häirega (düsplaasia) (NNST). Mitraalklapi prolapsi sagedus on vahemikus 3 kuni 17%. Eriti tihti avastatakse seda patoloogiat vanuses 7-15 aastat ja 10 aasta pärast on tüdrukute hulgas sagedamini (2 korda). Mitmesuguste südame patoloogiatega lastel tuvastatakse PMK 10-23% juhtudest, saavutades kõrgeima väärtuse sidekoe pärilike haiguste korral.

Täiskasvanutel on MVP avastamise sagedus oluliselt madalam kui lastel. MVP meeste ja naiste keskmine eeldatav eluiga ei erine kogu elanikkonnast, mis näitab enamiku patsientide optimistlikku prognoosi. Siiski kaasneb haigusega ka ohtlike komplikatsioonide esinemissagedus isegi noortel inimestel. Kõige sagedamini esineb mitraalagregaadi suurenemist, millele järgneb südameteede õõnsuste laienemine, kodade virvendus ja järgnevad südamepuuded. Patsientide halvenemine võib tekkida äkitselt, kuna mitraalungregulatsiooni järsk tõus tuleneb akordide rebest. Mõnikord on bakteriaalne endokardiit, trombemboolia ja insult, võib äkki südame surm olla võimalik.

MVP-ga patsientidel esineb südamepuudulikkus tavaliselt vanuses 50-70 aastat. Nende tüsistuste esinemissagedus jõuab 5% ni.

MVP etioloogia ja patogenees. Esinevad esmased ja sekundaarsed prolapsed. Esmane prolaps on geneetiline patoloogia ja sellega ei kaasne mingeid haigusi ega väärarenguid. Kuid on põhjust öelda, et enamikul juhtudel on see sidekoe düsplaasia sündroomi üks konkreetseid ilminguid ja sellega kaasnevad iseloomulikud välised fenotüübid. Kui selliseid märke puudub, peetakse PMH isoleeritud südamelihase sidekoe düsplaasiaks (E. V. Zemtsovsky, 1998).

Sekundaarne prolapsioon areneb põletikulise või koronaarse iseloomuga haiguste alusel, millega kaasneb papillaarsete lihaste ja ventiilide düsfunktsioon isheemiaga südamehaiguste, hüpertroofilise kardiomüopaatia, kodadevahelise defekti korral. See võib olla toitumishäirete (magneesiumi puudus) ilmnemine, keskkonnaprobleemid jne.

Selle haigusega kaasneb metaboolne häire, kollageeni degeneratsioon ja hävitamine, mitraalklapi elastsed struktuurid, molekulaarse organisatsiooni taseme langus (GI Storozhakov jt, 2005). Happeliste mukopolüsahhariidide tõttu suureneb klapi infolehtede suurus, mis hakkab aatriumisse produtseerima, liiga suur. See kahjustus mõjutab peamiselt kiulist kihti, mis mängib mitraalklapi sidekoe skeleti rolli, põhjustab selle hõrenemist, katkestust ja ventiilide tugevuse vähenemist. Samal ajal tekib klapi lehe lahtise spongi kihi paksenemine.

Elektronmikroskoopia näitab nendel juhtudel kollageenikiude pisaraid ja killustumist ning endoteeli pisarad loovad tingimused endokardiidi ja verehüüvete tekkeks. Patoloogiline protsess võib lüüa klapitüki ja akordi, mis võib põhjustada nende venitamist või purunemist. Mõnikord hõlmab see protsess aordi sidekoe struktuuri.

Mõnedel patsientidel kaasneb MVP-ga mitmesuguse raskusega mitraalse regurgitatsiooni (MR), mida saab hinnata Doppleri ehhokardiograafia abil:

1 - tagasivooluv verevool tungib vasakpoolse aatriumi õõnesse üle 20 mm,

2 - voog laieneb mitte rohkem kui poole aatriumi pikkusest,

3 - vool läbib enam kui pool aatriumi pikkust, kuid ei jõua oma "katuseni"

4 - vool jõuab tagumisseina ja "katus", siseneb vasakusse eesrindelemendisse või kopsuveeni.

Mitriikliku klapi prolapsi tõsidus atriumis jaguneb 3 kraadini:

Kliinik Enamik inimesi, kellel on tõendatud (ehhokardiograafiline) PMK, ei kaota. Instrumentide uurimisel ei pruugi nende kõrvalekalded avastada või nende kõrvalekalded ei oma selgelt kliinilist tähendust. See on PMH nn "asümptomaatiline" variant (nähtus). Samuti on ühendi kudede düsplaasia sündroomi, PMH-i "kliiniliselt oluliste" ja "morfoloogiliselt oluliste" sündroomide eriline ilmnemine valikul "halb sümptom". Selle variandi puhul on kõige olulisemad kliinilised ilmingud ja halb prognoos.

Haigus on sagedamini esinenud noortel inimestel, kellel on asteeniline kehahooldus, alakaalus, liigeste liikuvus, piklikud õlgad, sõrmed ja muud sidekoe düsplaasia välised fenotüübilised tunnused. Küsitluse käigus tuvastatakse need:

- valu südames või rinnus;

- südame rünnakud, südame töö katkestused;

- minestamine ja minestamine;

- hingeldus, lämbumine, iiveldus;

- kaebused üldise nõrkuse ja väsimuse kohta;

- surmahirm, pearinglus, depressioon jne.

Objektiivne uuring näitas vererõhu, arütmiate ja südamehaiguste tõusu, südame löögisageduse ja süstoolse "kliki" kuulda. Mõnikord on haigete poolt kuuldav "erakordne särke". Isoleeritud süstoolne lööb näitab mitraalagregaadi puudumist, mis kõige tõenäolisemalt näitab soodsat pikaajalist prognoosi.

Hilise süstoolse müra olemasolu (isoleeritud või kombinatsioonis klikiga) näitab mitraalreguritatsiooni esinemist, mis isegi südamepuudulikkuse nähtude puudumisel suurendab märkimisväärselt komplikatsioonide riski ja halvendab prognoosi, kuna 15% patsientidest suureneb regurgitatsioon järk-järgult. Süstoolse müra intensiivsus on mingil määral proportsionaalne regurgitatsiooni astmega.

Spordiga tegelemise võimaluse lahendamine aitab lahendada rahulolevad ja koormatud elektrokardiograafilised uuringud, 24-tunnise EKG jälgimine, ehhokardiograafia, anamneesiandmed ja stressitestid.

KHL-i sätted "lubamise kriteeriumide kohta..." keelavad hokimängijate koolituse ja võistluste lubamise järgmistel juhtudel:

- seletamatut sünkoopia ajalugu;

- koormatud perekonna ajalugu "äkiline südame surm";

- supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed häired;

- pikendatud QT intervall;

- raske mitraalregurgatsioon.

MVP kliinilises pildis võib esineda autonoomse düsfunktsiooni ilmnemisel närvisüsteemi, südame ja teiste elundite sidekoe düsplaasia erinevaid sümptomeid. See on:

- hüperventilatsiooni püsivad või paroksüsmaalsed ilmingud

Arvatakse, et autonoomse düsfunktsiooni raskus ei seostu südamehaiguste tõsidusega ega mõjuta prognoosi.

Ravi. Asümptomaatilise mitraalklapi prolapsi korral on tüsistuste puudumine terapeutilisi meetmeid vaja ja prognoos on täiesti optimistlik. Mitraalklapi prolapsi ja hemodünaamiliselt tähtsusetu mitraalagregaatriga patsientide ülekaalukas arv ei vaja erirežiimi. Soovitatav on ainult perioodiline (regulaarne) kliiniline ja instrumentaalne uuring.

Riskirühma sisaldab isikute mitraalprolaps, mitraalregurgitatsiooni kaasneb 2-3 kraadi, vatsakeste ekstrasistoloogia, kramplik vatsakese rütmihäired, häireid atrioventrikulaarne juhtivuse (atrioventrikulaarne blokaad IIstepeni ja suuremad) udlinennogoQT sündroom, minestus ajalugu.

Ventrikulaarsete südame rütmihäirete esinemine on näidustus beetablokaatorite määramiseks. Kui ventiilid esinevad suuresti paksenumas või mitraalapuudulikkus, on näidustatud, et üksikutele patsientidele on antibiootikumidega nakkav endokardiit ära hoitud.

Magneesiumi kehas esineva puuduliku prolapsi kombinatsioon nõuab ravimi määramist. Äkitsi rebenditega aordidest, millega kaasnevad raskekujulise regurgitatsiooni ja kopsuödeemi nähud, võetakse asjakohaseid erakorralisi meetmeid.

Südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemine, kodade virvendusarütmia tuvastamine, südamehaiguste laienemise tunnused ja kehakaalu taluvuse vähenemine peaksid viima otsuse juurde mitraalse puudulikkuse kirurgilise ravi kestuse kohta.

Paljud ülaltoodud sümptomid viitavad psühho-vegetatiivsele düsfunktsioonile ja asteeniale, kuid see ei viita valvulaarse patoloogia raskusastmele. Lisaks võib mitraalklapi prolaps olla ilma vegetatiivse düsfunktsioonita. Vegetatiivset düsfunktsiooni korrigeeritakse piisavate meetmetega.

Ravi ajal, mis võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmi põhjustatud "äkilist arütmilist surma", on vaja erakorralist ravi. Patsient tuleb panna, rahulik, süstida isoket või anda nitroglütseriin keele alla, kutsuda kardioloogiline kiirabi ja jälgida. Kliinilise surma korral viiakse läbi kardiovaskulaarne elustamine - kaudne südamemassaaž ja kopsude kunstlik ventilatsioon.

Ennetusmeetmed. Lisaks eespool nimetatutele on väga oluline ka sidekoes düsplaasia ilmingute õigeaegne tuvastamine laste ja noorukite registreerimisel spordikoolides. Düsplastilised muutused põhjustavad erinevate organite ja süsteemide talitlushäireid. Üks südamelihase sidekoe düsplaasia sagedastest ilmingutest (4... 12%), mis viib mitraalklapi prolapsi moodustumiseni ja millega kaasneb vegetatiivne düstoonia.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata noorukitele, kes soovivad mängida korvpalli, käsipalli, võrkpalli, kõrgeid hüppeid ja sageli erilist välimust.

Sidekoe düsplaasia kliinilised ja morfoloogilised ilmingud:

- tall ja alakaalulisi asteeniline ülesehitust, ebaproportsionaalselt pikkade jalgadega, pika kitsa sõrmede skolioosi väljendatakse kyphosis, lordosis või sündroom "sirge seljaga" rinnus deformatsiooni, lamedad,

- hüpermobiilsuse liigeste, kalduvus nihestus ja subluxation tõttu nõrkus sidemete, märk "pöidla ja randme," rikkumise suhe pikkus 1. ja 2. varbad moodustavad sandalevidnoy pesa

- lihasmassi langus, sealhulgas südame mass, mis põhjustab müokardi kontraktiilsuse vähenemist,

- nägemisorganite patoloogia (lühinägelikkus, silmalau pikkuse suurenemine, korter sarvkesta, kristallide dislokatsioon, sinise skleraga seotud sündroom);

- giperelastichnost, harvendus- ja striiad naha nimmeosas osa tagasi, kalduvus traumatization ja sellest keloide või armid näol "paberiga", nahaalune sõlmed, tavaliselt alajäsemete

- alajäsemete veenilaiendid (subjektil ja tema sugulastel), keskmise ja väikese arteri aneurüsm,

- bronhopulmonaarset anomaaliaid ning kahjustuste mõjutavate bronhid ja alveoolidesse (emfüseem, bronhoektaasia, tsüstiline hüpoplaasia ja lihtne, spontaanne pneumotooraks,

- nefropeptoos (neeruprolaps) ja vaskulaarsed häired neerudes, enurees,

- varane kariis ja üldine periodontaalne haigus

- kõnehäired, autism.

Arvamuses on täiesti tõsi, et "... olemasolev spordiürituste, laste- ja noortepordi meditsiinilise abi süsteem vajab tõsist paranemist" (GD Aleksanyants, G. A. Makarova, V. A. Yakobashvili, 2005). Eelkõige julgustatakse neid arstliku läbivaatuse käigus kaaluma:

A - üldiselt heakskiidetud kriteeriumid valitud spordi lubamiseks;

B - latentse patoloogia tõenäosuse aste (enneaegne ja perinataalne patoloogia, varases lapsepõlves ülekantud haigused, organismi põhiseaduslikud omadused);

C - patoloogiate esinemise tõenäosus lihaste aktiivsuse protsessis, pinge suurenedes (patoloogiline pärilikkus, kõik loetletud riskifaktorid, sh erialased, mis on seotud valitud spordi eripäradega).

B- ja C-positsiooni riskid nõuavad täiendavate uuringute komplekti ja koolitajatele selgeid soovitusi stressi ja nende piirangute kohta. Suur osa nn nõrkade seoste tuvastamisel mängib küsitlemise, vanemate küsitlemisega. Esialgse arstliku läbivaatuse käigus täiendavate meetmete süsteem, mille eespool nimetatud autorid on ette näinud, vähendavad märkimisväärselt praegust kokkupõrke riski sportlaste südame kokkutõmbumise kõige rängemate rikkumistega.

MVP tõsine komplikatsioon on nakkav endokardiit, mis mõnikord esineb ka mitraalagregaadi sümptomite puudumisel. Seepärast on vaja kroonilise nakkushaiguse aktiivset identifitseerimist ja taastamist ninaõõnes, suuõõnes jne. PMH antibiootikumi profülaktika on näidustatud järgmistel juhtudel:

- süstoolne müra ja süstoolne vilt;

- isoleeritud süstoolne vilt ja ehhokardiograafiline tunnustamine

kahhi mitraalse regurgitatsiooni;

- isoleeritud süstoolne vilt ja ehhokardiograafiline tunnustamine

kakha mükoomatoosne mitraalklapi kastade degeneratsioon.

Lastel on südame sidekoe düsplaasia sündroom

Viimastel aastatel on kasvanud kaasasündinud väärarengute ja pärilike haiguste arv ning samuti keskkonnatingimuste halvenemise tõttu sidekoe düsplaasia erinevate variantide levimus.

Viimastel aastatel on kasvanud kaasasündinud väärarengute ja pärilike haiguste arv ning samuti keskkonnatingimuste halvenemise tõttu sidekoe düsplaasia erinevate variantide levimus. Tänapäevaste mõistete järgi on sidekoe düsplaasia sündroom määratletud polügeneetiliselt multifaktoriaalse iseloomuga iseseisva sündroomiga, mis väljendub välistest fenotüüpilistest märkidest kombinatsioonis düsplastiliste muutustega sidekoes ja ühe või mitme siseorgani kliiniliselt olulise düsfunktsiooniga (V.A. Gavrilova, 2002).

Termin "südame sidekoe düsplaasia" (DSTS) tähendab kudede struktuuri ebanormaalsust, mis põhineb geneetiliselt määratud kollageeni sünteesi defektil. DSTS-i sündroom isoleeriti iseseisvas nosoloogilises vormis Omski sümpoosionil (1990), mis oli pühendatud kaasasündinud kudede düsplaasia probleemile. DSTS-i sündroomi probleem meelitab tähelepanu tüsistuste, nagu südame rütmi ja juhtimishäirete, nakkusliku endokardiidi, erinevate anumate trombemboolia ja südame äkksurma tekkimise riski tõttu.

DSTS-i sündmuste sagedus erinevates haigustes viitab süsteemsele kahjustusele, mis on seotud kõigi elundite ja kudede stroomi moodustava sidekoe "kõikumisega".

Düsplastiline süda on südame põhiseaduse, topograafia, anatoomiliste ja funktsionaalsete omaduste kombinatsioon sidekoe düsplaasiaga (DST). Lääne kirjanduses kasutatakse mõistet "mükoosne südamehaigus" (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), kuid seda koostist kasutab enamasti välismaised autorid.

Düsplastilise südame sagedus on 86% esmaselt diferentseerunud DST-is (G. N. Vereshchagina, 2008).

Vastavalt kaasaegsetele mõistetele hõlmab DSTS sündroom valvulaarseid prolapse, kodadevahelisi aneurüsmi ja Valsalva patarei, ektopiaalselt kinnitunud mitraalklapi akorde ja paljusid teisi.

Patoloogia aluseks on ekstratsellulaarse maatriksi, selle kollageeni struktuuride alumine aste.

Düsplastiline südame kuju:

I. Põhiseaduslikud funktsioonid - "tilguti", "ripub" süda, keerates seda sagitaalse ja pikitelje ümber.

Ii. Osteo-selgroogne düsplaasia ja deformatsioonid survestamise, pöörlemise, südame nihkumise ja suurte veresoonte keerdumisega: vastavalt V. Urmonas jt (1983). Rindkere ja selgroo deformatsioon põhjustab torako-diaframaatilise sündroomi arengut, mis piirab rindkere kõigi elundite tööd.

III. Südame ja veresoonte struktuuri tunnused:

Iv. Kopsu mahu vähenemisega hingamisteede patoloogia:

Kapslite, akordide, subvalvulaarsete struktuuride mükoosne degenereerumine on geneetiliselt määratud kahjustusprotsess ja sidekoe kollageeni ja elastsete struktuuride hävitamine ja kadumine happeliste mukopolüsahhariidide kogunemisega lahuses kiudkihis. Põletiku tunnuseid pole. Põhjus on III tüübi kollageeni sünteesi defekt, mis põhjustab kiulise kihi hõrenemist, turvavöö laiendamine, lahtised, üleliigsed, servad on keerdunud, mõnikord on piirid määratletud. Atomasomaalse valitseva müksomatoosi PMK peamine lokom asub 16. kromosoomis. Morales A. B. (1992) isoleerib mükoosi südamehaigust.

Populatsiooniuuringutes tuvastati PMK-i nähtus 22,5% -l alla 12-aastastest lastest. DST-ga lastel leitakse PMK sagedamini - 45-68%.

MVP-i kliinilised ilmingud lastel erinevad minimaalsest kuni märkimisväärselt ja sõltuvad südamelihase sidekoe düsplaasia astmest, autonoomsed ja neuropsühhiaatrilised kõrvalekalded.

Enamik vanemaid lapsi kurdavad lühiajalist valu rinnus, südamepekslemist, õhupuudust, südamepuudulikkust, pearinglust, nõrkust ja peavalu. Laste südames esinevat valu iseloomustab põske, vajutus, valu ja valu rinnus vasakul poolel ilma kiiritust tekitamata. Need tekivad seoses emotsionaalse stressiga ja reeglina kaasnevad vegetatiivsete häiretega: ebastabiilne meeleolu, külmad otsad, südamepekslemine, higistamine, spontaanselt või pärast rahustite võtmist. Suuremahulise müokardi isheemiliste muutuste tõttu enamikul juhtudel ei võimalda me kaaluda südame rütmihäiret kui PMH-ga laste psühho-emotsionaalsete omadustega seotud sümpatalgia avaldumist. MVP-ga seotud cardialgia võib olla seotud ülemäärase pingega papillaarlihaste piirkondliku isheemiaga. Südamepeks, südame töö "katkestuste" tundmine, südamete "nõrgendamine", "nõrutus", ja sellega kaasnevad ka neurovegetatiivsed häired. Peavalud esinevad sageli väsimuse, tunde, hommikul enne kooli ja koos ärrituvus, unehäired, ärevus, pearinglus.

Ausklastuse ajal on mitraalklapi prolapsi iseloomulikud tunnused eraldatud klikid (klikid), hilise süstoolse müraga klikkide kombinatsioon, isoleeritud hilise süstoolse müra ja heli hääl.

Müra päritolu on seotud turbulentse verevooluga, mis on seotud ventiilide väljutamisega ja venitatud akordide vibratsiooniga. Hilinenud süstoolse nõtruse südame löögisagedus vastab vasakpoolsele poolele, amplifitseeritakse Valsalva manööverdamise ajal. Müra iseloom võib erineda sügavast hingamisest. Nagu te välja hinga, tõuseb müra ja mõnikord saab muusikaline tooni. Tihti on süstoolsete klikkide ja hilise müra kombinatsioon kõige sagedamini nähtav vertikaalses asendis pärast treeningut. Mõnikord koos vertikaalsuunas hilise müraga süstoolsete klikkide kombinatsiooniga saab salvestada vokaal-müra.

Müraalklapi esmast prolapsi mööduvat mööduvat müra harva täheldatakse ning näitab mitraalagregaadi olemasolu. See müra võtab kogu süstooli ja praktiliselt ei muutu intensiivsusega, kui keha asend muutub, see viiakse läbi aksillaarse piirkonna, see amplifitseeritakse Valsalva manööveri ajal.

PMD peamised diagnostilised meetodid on kahemõõtmelised ehhokardiograafia ja Doppler. PMK diagnoositakse mitraalklapi kapslite maksimaalse süstoolse nihkega, mis paikneb mitraalklapi rõngaste joonel parasternaalse pikisuunalisest asendist 3 mm või rohkem. Kõhu diagnoosimise peamine põhjus on esmakordselt esineva kaelaspetsiifilise nihkumise esinemine mitraalklapi rõnga joones neljakambri apikaalses asendis, et diagnoosida PMK-d.

Myxomatous degeneratsiooni Echo-KG klassifikatsioon (MD) (GI Storozhakov, 2004):

MVP-ga seotud regurgitatsiooni määr sõltub mükseomaalse degeneratsiooni olemasolust ja raskusastmest, prolapseeritud kapslite arvust ja prolapsi sügavusest.

Peale rahulolu diagnoositakse esimese astme mitraalregurgitatsiooni (MR) 16-20%, teise astme 7-10% ja kolmanda astme 3-5% -l lastel MVP-ga.

MVP-ga patsiendi prognoos määrab mitraalagregaadi taseme. Samal ajal põhjustab igasugune prolapsioon muutusi müokardi perfusioonis, muutub sagedamini LV-i esiosa ja põievaevu vaheseina piirkonnas (Nechaeva G.I., Viktorova I. А., 2007).

MVP-ga lastel on haruldased tüsistused. Need on: eluohtlikud arütmiad, nakkuslik endokardiit, trombemboolia, akuutne või krooniline mitraalse puudulikkus ja isegi äkksurm.

Äge mitraalregurgitatsioon põhjuseks on rebimine kõõluse ahelaid mitraalklapi sündroom ( "rippuvad" ventiili - loppy mitraalklapi), lapsepõlves casuistically harvadel ja enamasti seostatakse rinna trauma patsientidel müksoomatoosi degeneratsiooni tausta akorde. Ägeda mitraalse puudulikkuse peamine patogeneetiline mehhanism on pulmonaarne venoosne hüpertensioon, mis tuleneb ebapiisavalt laiendatavast vasakpoolsest aatriumist suurenenud regurgitatsiooni mahust. Kliinilised sümptomid ilmnevad kopsuödeemi äkilise arengu tõttu.

Lastel on mitteraagilisus MVP-ga sagedamini asümptomaatiline ja diagnoositakse Doppleri ehhokardiograafia ajal. Seejärel on regurgitatsiooni progresseerumisega kaebusi liigse hingelduse, füüsilise jõudluse vähenemise, nõrkuse ja füüsilise arengu hilinemise pärast.

Kahemõõtmelise ehhokardiograafia järgi on "puhta" (mitte-põletikuline) mitraalse puudulikkuse tekkimise riskiprotseduurid prolapsi sündroomiks:

PMK on nakkusliku endokardiidi suur riskitegur. Haiguse tekkimise absoluutne risk on 4,4 korda suurem kui elanikkonnas.

PMK nakkusliku endokardiidi diagnoosimisel esineb teatavaid raskusi. Kuna prolapsi klapid on liiga kärbitud, ei võimalda see ehhokardiograafia järgi bakteriaalsete taimestikute teket alustada. Seetõttu on endokardiidi diagnoosimisel peamine tähtsus: 1) nakkusprotsessi kliinilised sümptomid (palavik, külmavärinad, lööve ja muud sümptomid); 2) mitraalagregaatmüra välimus ja patogeeni avastamine korduvate vereanalüüside käigus.

Sagedus äkksurma sündroomi PMC sõltub paljudest teguritest, tähtsamad on müokardi elektrilise ebastabiilsuse kohalolekul sündroomist pikliku ava QT, vatsakeste arütmia, samaaegne mitraalpuudulikkus Neurohumoraalse tasakaalutust.

Ootamatu surma oht mitraalagregaadi puudumisel on madal ja see ei ületa 2:10 000 aastas, samal ajal kui samaaegne mitraalagregaadi tõus suureneb 50-100 korda.

Enamikul juhtudel on MVP-ga patsientide äkiline surm arütmogeenne ja see on tingitud idiopaatilise ventrikulaarse tahhükardia (fibrillatsioon) äkilistest tekkest või pikenenud QT-intervalli sündroomi taustast.

Harvadel juhtudel võib MVP-ga patsientidel olla järsu südame surma põhjustav koronaararterite kaasasündinud väärareng (parema või vasaku koronaararteri ebanormaalsed kõrvalekalded), mis põhjustab ägedat müokardi isheemiat ja selle nekroosi.

Seega on MVD-iga lastele ägeda surmaga seotud riskifaktorid järgmised: Vownicular arrhythias III-V gradation according to Lown; parandatud QT-intervalli pikendamine on pikem kui 440 ms; isheemiliste muutuste ilmnemine EKG-le treeningu ajal; kardiogeense minestamise ajalugu.

DSTS on üks ebasoodsatest teguritest, mis soodustavad lapseeas ja noorukieas arütmilisi komplikatsioone, sealhulgas hemodünaamiliselt olulisi. DSTS-ga laste rütmihäirete struktuuris tuvastatakse tihtipeale supraventrikulaarset enneaegset lööki patoloogiliste arvude ja vatsakeste enneaegsete löökudega, mis on omavahel seotud südame düsplaasia astmega (Gnusaev, S.F. et al., 2006).

Morfoloogilised ilmingud vds sündroom lastel koos sellega kaasneva neeruhaigus, vastavalt Domnitskoy TM, Gavrilova VA (2000), on kerakujuline või kolmnurkse kujuga südameid, ümardades tippu sobivalt, suurenenud südame kaalu 1,4-2, 5 korda, mitraalklapi akordide paksenemine ja lühenemine, ventilaatori kujul akordide väljutamine, papillaarlihaste hüpertroofia, mitraalklapi lehtri kujuline vorm, avatud ovaalne aken. Atrioventrikulaarklappide ventiilide mükoomatoorset degeneratsiooni täheldati enamikul patsientidel, kellel oli sündroomi DSTS ja kuseteede organite haigused (sagedus oli 66,7% kuni 77%). Endokardi fibroalastios avastati analüüsitud rühma 10 lapsel.

Populatsioonis Lastel on kõige sagedamini avastatakse nihkumise vaheseina infolehel trikuspidaalklapp õõnsusesse vatsakese jooksul 10 mm, halvenenud jaotus akorde eesmine mitraalklapi dilatatsioon siinused, suurenenud Eustachi klapp kui 1 cm, paisutamine kopsuarterisse, PMK, diagonaalselt paigutatud Trabeekulid õõnsuses vasaku vatsakese.

Primaarse MVPga laste juhtimise taktikad varieeruvad sõltuvalt lehtede prolapsi raskusastmest, vegetatiivsete ja kardiovaskulaarsete muutuste olemusest. Ravi aluspõhimõtted on: 1) keerukus; 2) kestus; 3) autonoomse närvisüsteemi toimimise orienteerumine.

On hädavajalik normaliseerida töö, puhkus, ajakava, õige režiimi austamine piisavalt pikkaga.

Füüsilise hariduse ja spordi küsimus otsustatakse individuaalselt, kui arst hindab kehalise võimekuse näitajaid ja füüsilist aktiivsust. Enamik lapsi, mitraalungreguratsiooni puudumisel, repolarisatsiooniprotsessi täheldatud häired ja ventrikulaarsed arütmiad rahuldavalt talutavad harjutust. Mis meditsiiniline kontroll, nad võivad viia aktiivse eluviisi ilma füüsilise aktiivsuse piiranguteta. Lapsed võivad soovitada ujumist, suusatamist, uisutamist, jalgrattaga sõitmist. Liikumiste liigse iseloomu (hüppeid, karate maadlus jne) seotud sporditegevusi ei soovitata. Laste mitraalagundri regurgitatsiooni, ventrikulaarsete rütmihäirete, müokardi metaboolsete protsesside muutuste, QT-intervalli pikendamise tuvastamine nõuab kehalise aktiivsuse ja füüsilise koormuse piiramist. Neil lastel on lubatud kasutada füsioteraapiat arsti järelevalve all.

Ravi põhineb pehmendava ja vegetotroopse ravi põhimõttel. Kogu terapeutiliste meetmete kompleks peaks põhinema patsiendi individuaalsetele omadustele ja autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsele seisundile.

DSTS-dega laste kompleksse ravi oluline osa on mitteravimteraapia: psühhoteraapia, autokoolitus, füsioteraapia (magneesiumi elektroforees, ülemise emakakaela lülisamba bromiin), veeprotseduurid, nõelravi, spinal massaaž. Arsti tähelepanu tuleb pöörata krooniliste infektsioonipõletike rehabilitatsioonile, vastavalt näidustustele viiakse läbi tondellektoomia.

Narkootikumide ravi peaks olema suunatud: 1) vegetatiivse veresoonte düstoonia ravile; 2) müokardi neurodüstroofia esinemise vältimine; 3) psühhoteraapia; 4) nakkusliku endokardiidi antibakteriaalne profülaktika.

Mõõduka vormid sympathicotonia nimetas ravimtaimena taimsete rahusti, palderjan tinktuuri, motherwort, kogumise maitsetaimed (salvei, rosmariin, naistepuna, motherwort, palderjan, viirpuu), mis on samal ajal lihtne dehüdratsiooni mõju. Kui EKG-le repolariseerumisprotsessis on muutusi, viiakse läbi arütmiaid, ravimeid, mis parandavad müokardi metaboolseid protsesse (panangiin, karnitiin, Kudesang, vitamiinid). Karnitiini on ette nähtud annuses 50 mg / kg päevas 2-3 kuud. Karnitiinil on keskne roll lipiidide ja energia metabolismis.

Rasvhapete beetaoksüdatsiooni kofaktorina transporditakse see atsüloühendeid (rasvhappeid) läbi mitokondrite membraanide, takistab müokardi neurodüstroofiat ja parandab selle energiavahetust. Meie uuringutes, kus osales 35 täiskasvanutel (rohkem kui 15 minutiga ühe minuti jooksul), lisati kompleksravi karnitiin. Ravi lõpus 25-l lapsel vähenes ekstrasüstool oluliselt, 10-l lastel ei määratud seda.

Märkimisväärselt täheldati ravimi Coenzyme Q10®, mis parandab märkimisväärselt müokardi bioenergeetilisi protsesse ja on eriti efektiivne sekundaarse mitokondri puudulikkuse korral, kasulik mõju.

DST varane diagnoosimine lastel võimaldab sobivat taastusravi ja haiguse progresseerumise vältimist. Üks silmapaistvamaid terapeutilisi tulemusi on DST-ga (peamiselt PMK-ga) laste efektiivne ravi magneesiumisisaldusega magneesiumorotaatravimi Magnerot® abil. Ravimi valik oli tingitud magneesiumioonide tuntud omadustest, mida täheldati I ja IV klassi antiarütmikumidena (membraani stabiliseeriv ja kaltsium antagonistid), samuti kõrvaltoimete puudumise tõttu, mis võivad tekkida traditsioonilise arütmiavastase ravi kasutamisel. Samuti võeti arvesse, et ravimi toimeaineks on magneesiumorotaat, mis on intratsellulaarse magneesiumi fikseerimiseks vajalik fosfolipiidide, mis on raku membraanide lahutamatuks osaks, valgusünteesi indutseerimine (Gromova OA, 2007).

Magnerot® manustati monoteraapiana annuste 40 mg / kg päevas esimese 7 päeva jooksul, seejärel 20 mg / kg päevas 6 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenes mitraalklapi kapslite prolapsiooni sügavus 20 ja 25% ning regurgitatsiooni määr vähenes 15-17% võrra. Magnerot®-ravi ei mõjutanud vasaku südame ja müokardia kontraktiivsuse suurust, mille indeksid olid enne ravimist tavapärasel tasemel.

E. N. Basargina (2008) läbiviidud uuringutes avastati Magnerot®-i arütmiavastane toime. EKG teise ja kolmanda rühma lastel ööpäevase seire käigus täheldati 18 (27,7%) patsiendil ventrikulaarsete komplekside arvu vähenemist 50% või rohkem. Lisaks sellele täheldati 6-l lapsel ventrikulaarsete arütmiate kadumist või ventrikulaarsete komplekside arvu vähenemist 30-312 päevas. 14 (21,5%) lastel vähenes ventrikulaarsete komplekside arv vähemalt 30%. Kaks patsienti olid ventrikulaarsete ekstrasüstoolide arvu suurenemine kuni 30% ulatuses esialgsest tasemest. Seega oli Magnerot® antiarütmikum efektiivsus 27,7%. Sarnased tulemused olid eelnevalt saadud teistes uuringutes (Domnitskaya T.M. et al., 2005).

Samal ajal ei nõua haruldased supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid, kui neid ei kombineerituna laiendatud QT-intervalli sündroomiga, retseptita arütmiavastaseid ravimeid.

Seega on DSTS-i sündroomiga lastel õigeaegne diagnostika, kasutades Doppleri ehhokardiograafiat, elektrokardiograafiat, mõnedel juhtudel igapäevast EKG jälgimist, individuaalse ravi määramist ja pediaatrilise kardioloogi jälgimist.

Magnerot®-i ravi sündroomiga DSTS lastel vähendab ventilatsiooniprobleeme, mitraalagregaadi avastamise sagedust, vegetatiivse düsfunktsiooni kliiniliste ilmingute tõsidust, ventrikulaarsete arütmiate esinemissagedust ja sellega kaasneb erütrotsüütide magneesiumisisalduse suurenemine.

Lisaks Lugeda Laevad

Hemorraagiline vaskuliit - põhjused, sümptomid ja ravi

Hemorraagilist vaskuliiti peetakse haiguseks, mis on väikeste veresoonte immuunveski tüüp ja mida iseloomustab immuunkomplekside suurenenud moodustumine, veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine.

Insult - Ravi ja paranemine pärast insult kodus

Rahvariandid insuldi vältimiseks.Mändikooned lööki.
Mändikooned on tõhus insuldi ennetamiseks ja raviks mõeldud rahvapärased vahendid. Nad koguvad palju ravimeid ja hoiavad neid ise.

Ajuõõne tugevdamine: võimlemine, ettevalmistused, kõvenemine

Sellest artiklist õpitakse: kas on võimalik tugevdada aju veresooni ja ennetada nende nõrkusega seotud haigusi? Kuidas tugevdada aju veresooni?

Ajuõõne tugevdamine: võimlemine, ettevalmistused, kõvenemine

Sellest artiklist õpitakse: kas on võimalik tugevdada aju veresooni ja ennetada nende nõrkusega seotud haigusi? Kuidas tugevdada aju veresooni?

IRR-i rünnak - mida teha ja kuidas eemaldada?

IRR-i rünnak on sellise funktsionaalse häire väljendus nagu vegetovaskulaarne düstoonia. Kriisi iseloomustavad südamepekslemine, higistamine, peavalu ja / või südamevalu, samuti muud sümptomid.

Vaskuliidi ülevaade: mis see on, põhjused, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist saate teada: vaskuliidi omadused, mis see haigus on ja kuidas seda ravida. Patoloogia tüübid, ravi meetodid.Vaskuliit - mis see on?