Alustuseks, lubage mul teile meelde tuletada, et ajju MRI põhjustas halvad sümptomid, mis ei peatunud kolmeks kuuks. Püüan kirjeldada sümptomeid:

Süsteemne, peaaegu mitte kunagi lõppenud kerge pearinglus, peaaegu tundmatu, kuid väga ebameeldiv.
Pidev "hägune" tajumine ümbruskonda, "nailed" ja peas peetumine - ma ei oska paremini kirjeldada.
Mõnikord on see "puuritud" pöördejõu korral, see ei pruugi sobida ukse äärde, puudutage laua nurka jne. Mitte tihti, kuid nagu nad ütlevad, pööratakse tähelepanu.
Töövõime on üsna märgatavalt halvenenud - lubage mul teile meelde tuletada, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud raskeks, mitte õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa midagi teha üldse, vaid jälle halbu mõtteid oma väärtusetu tervise pärast.
Uinaga seotud probleemid - hakkasin aeg-ajalt ärkama ja enam ei saanud magama minna. Minu puhul on see varajane - hommikul on see 5, tavaliselt magasin kuni kella 6.30 - 7.00 Ma lähen voodisse üsna varakult kell 23:00 ja keegi ütleb, et see on küllaltki küll, aga ma tean, kui palju ma vajan... Olen muutunud väga tundlikuks une puudumise suhtes. Muide, krooniline varane ärkamine on tänapäeval üks peamisi kaebusi, see on veelgi hullem. Kuid see on eraldi lugu...
Perioodilised, kuid mitte sagedased ja mitte rasked peavalud. Üsna pikk (2-5 tundi), peamiselt poolkera ja eesmise osa piirkonnas, polnud kuklipõletikku.
See oli selline "seatud", et ma otsustasin ajada MRI skaneerimist. Miks õige MRI-ga ilma juhisteta neuroloogist? Tõenäoliselt mängis rolli asjaolu, et just varem olid need sümptomid minu endise abikaasa surma saanud. Pisut teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei ütle seda kõike, ma lihtsalt ütleksin, et see puudutab MRI teemat. Niisiis, nii kaugele kui ma tean, olid tema kaebused minu jaoks väga sarnased: puudusid "looduslikud" peavalud, peapööritus, ebastabiilne käik jne Selle tulemusena oli GM-i MRT tulemuste põhjal diagnoositud kasvaja (või metastaas GM-is, ma ei ütle seda kindlasti). Nii et ma otsustasin, et enne neuroloogile ilmumist on vaja "maha panna", mida ma tegin. See oli kohutav - sõnad ei saa edasi anda!

Nüüd tulemused. Järeldus MRI (2007) märgib: MR-pilt ainsa fookusena aju valges massis - tõenäoliselt vaskulaarse päritoluga. Mõõdukalt tõsise väljasõidu hüdrotsefaalmärgid. Üldpildi jaoks on siin uuritulemuste täieliku teksti skannimine:

Arst, kes kirjutas järeldusele, ei leidnud uuringus midagi sõjalist, ei näinud kasvajaid ega kasvajaid. Ta ei andnud ümarat silm peal "Üksik keskendumine valgele asjale", ütles, et see on tõenäoliselt hüpertensiivse kriisi tulemus või üldiselt omane, ei saa see endaga midagi eriti ähvardada ega muuda pearinglust vaevalt.

Hiljem, kui ma vaatan DVD-de kodus kodus salvestatud MRI tulemusi, leidsin selle "mustava auku" minu peas:

Neuroloogi vastuvõtul ei olnud üldiselt võimalik pilti selgitada. Ma ei ole saanud ühtegi konkreetset märkust ühtse fookuse või hüdrotsefaalide või isegi "mustade aukude" kohta. Kõik üldiselt, nagu "midagi surmavat". Üldised soovitused jne jne Ja ta külastas kahte neuroloogiat. Määratud tserebrolüüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et perioodiliselt jälgida ja teha MRI umbes üks kord kahe aasta jooksul jälgida dünaamikat. See näib olevat kindlustunde, kuid teisest küljest ei ole mingeid erimeetmeid. Arstid, muidugi, teavad paremini, kuid murettekitavad.

Järgnevad muudatused, rääkimata oma seisundi parandamisest. Vastu võetud määratud kursused - mitte midagi. Aastate jooksul on ta teinud veel 4 MRI uuringut GM-i kohta. Pilt peaaegu ei muutunud. Ma viitan MRI (2012) järeldustele:

Mõnevõrra pingestatud sõnastus "üksi", st mitmuses. Järgmine külastus neuroloogile oli natuke rahustav - ma ei näinud praktiliselt mingit vastust sõnavõtule.

Siin on uusimad uuringud, ma viitan selle tulemustele täies ulatuses, sest märkasin (minu arvates) väga halb dünaamika. MRI GM 2013:

Kollane punkt rõhutas eset, mis pani mind närviliseks. Esimesel MRI-l olid üksikud fookused 0,3 cm ja siin näidati juba 0,4 cm suurust näitu. Mõistagi mõistan, et ma vananeb, mu tervis ei parane, kuid see pilt oli siiski masendav. Teine kohtumine neurolooga - jällegi mitte midagi. Arst selgitas fookuste suurenemist, "tõenäoliselt seadme viga või erinevad lahendusvõimalused". Noh, mida teha, peame uskuma... Lisaks sellele on kasumlikum kui halba mõtlemine.

Lisaks ilmnes ka kolmefaasiline lipoom. Lihtsalt mõned pipetes...

Viimane külastus neuroloogiga lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosse) ja intramuskulaarse meksidooliga. Plus 20 päeva pärast ravimi Tagista võtmist. Lisaks me räägime uuesti antidepressantidest. Aga sellest hiljem...

Oma viimasel visiidil küsisin arstil muresid hulgiskleroosist. Neuroloog kategoriliselt eitas MS diagnoosi, kuid ma ütlen veel, miks ma tegin magnetresonantsi uuesti ja miks sain kohtumiseks neurolooga uuesti.

Ma arvan, et paljud VSD-shniki läbisid sarnast ahistust ja kahtlusi, nii et järgmises postis räägime veidi hulgiskleroosi sümptomitest.

Kommentaarid (arhiivist):

Yury 16.10.2014
Kõik teie uuringud ei tohiks olla eriti murettekitavad. Sellega on kõik eksperdid, kes teid vaatasid, täiesti õiged. Ja "glioosi fookused" ei ole iseenesest sõltumatu diagnoos, vaid alati põhjuslikult seotud mistahes haiguse või keha funktsioonihäirega. Teie puhul eeldatakse vaskulaarset geneezi. Soovitan läbi viia ultraheliuuringu (doppler, triplex) aju BCS. Võibolla sa HNMK.

Jaanuar 29, 2014
Ma tegin MRI ja kirjutasin täpselt sama järelduse, mul on jalgsi ebastabiilsus ja teine, välja arvatud neuropatoloog, kirjutas ravim välja, kuid ketas ei näinud isegi seda, mida ma ei tea, mida teha

Sasha 2015/03/17
hea pärastlõunal Ütle mulle, mida minu järeldus mtr ajus tähendab? ühe glüoosi fookus õiges esiosa väheses osas, kõige tõenäolisemalt veresoonte tekkimine. Liquorodineemilised häired eesnääre piirkonna konveksilisete subaraknoidide ruumide paksuse kujul. Willisian Circle'i arterite struktuuri normotüüpiline variant ilma ajuarterite perifeersetes filiaalides vähenenud verevoolu märketeta. mõõdukas asümmeetria veresoonte arterites D> S. aitäh

Irina 17.04.2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke enda kätte ja ärge kuula oma pseudobolareid nii palju. Ma ei ole veel 30, kuid juba hunnik tõelisi haavandeid, aga ma ei kaota südant. Õigesti öelnud, et naised on meestest tugevamad!

Michael 04.I. 2015. a
Selline probleem ja ka isoleeritud glioosi piirkonnad 0,3 cm.
RS on keelatud. Kui mul on soov, kirjutage mulle, võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat läbida, sest ma ka täpselt ei tea, mida teha.

Elena 04.05.2015
Minu MRI näitas ühte keskendumist hüpertensioonisignaaliga T2-s, suurusega 4 mm. Ja nad ütlesid ka, et see on korras... visioon kaob pärast peavalu iga rünnakut järjest enam. Walking on raskem ja ei leia põhjust. RS-i keskmes ütlesid nad, et igal juhul korrata MRI-d poolteist aastat ja see oli kõik

Tatjana 07.07.2015
frontaalsete ja parietaalsete labajääkide valges massis on määratletud 0,5 kg suurused vaskogeensed fookuskaod.
mida see tähendab?

[email protected] 21.07.2015
Naine, 73, kaebused: peavalu, segadus. Järeldus: MRI-pilt mitmetest glioosi supratentoriaalsetest fookustest (vaskulaarne geneetika); mõõdukas sisemine (triventrikulaarne) hüdrotsefaal. Vasakul asuva basaaltuuma piirkonna üksik isheemilised lacunarist tsüstid. Hajus kortikaalne atroofia. Mis on reaalsus? Kui tõsine see on? Millised on ravi?

Eugenia 07.07.2015
Kodanikud, seltsimehed, ay. Vastama Kas keegi leiab selle infektsiooni raviks?

Sergei 2015/07/30
Tere, mul on glioosi mitu oksüdeerijat kuni 0,9 cm, kas see on väga halb?

Constantin 09/06/2015
Mul on sama hädas, selle diagnoosi saamiseks rühma?

NATALIA 09.09.2015
MIS ON DRAHNOSIS-MAGNETILINE RASSIHAARTARIINID, VÄLISVALDKONDADE HÜDROTSAFLAIA NÄITAJAD, KAHJUHAPPIDE MÄRGID

Doc (autor) 09.09.2015
Aju märgid - see on juba hea :) See on nali, nagu ma loodan, aru.
Sa ei kirjutanud järeldusele sõna otseses mõttes - seekord. Kuid see pole oluline.
Teine asi on tähtis - siin ei ole professionaalset meditsiinilist konsultatsiooni ja veelgi enam - mõned kitsad spetsialistid. Asjaolu, et nad vastasid teile, võib pidada pigem eelduseks, mis enamikul juhtudel võib olla ekslik.
Näiteks võite pöörduda spetsiaalse foorumi poole Russianmedserveri vastavas osas. Kuid minu kogemus näitab, et arvatavasti ei pöörata teie järeldusele tähelepanu, sest selles järelduses pole neuroloogi arvates midagi tähelepanu pööratud.
Minu soovitus on konsulteerida täiskoormusega neuroloogiga, tekib rohkem segadust.

Noh, kui te olete juba nii kiire ja teie hirmutab sõnad "GM vasogeensed fookused" (see kõlab nii õigesti), siis pole see vaid "vaskulaarse geneetika fookus", mida mainiti selles ametikohas kommentaarides ja nad pole nii haruldased. Oma isiklikus kogemuses jällegi ei pööra neuroloogid tähelepanu nende kohalolekule, eriti kui nad on "vähesed"

Demüeliniseeriv ajuhaigus

Aegse demüeliseeriva aju haigus on patoloogia, mida iseloomustab närvikiudude ümbrise kahjustus ja nende juhtivuse rikkumine.

Närvikiud on pikk protsess, mis sisaldab lipiidipõhiseid müeliiniga kaetud neuroneid. Demüelinisatsiooni käigus hävivad need membraanid kas kesknärvisüsteemis või perifeerses. Hävitatud müeliini kiuline koe kasvukohas, mis ei suuda närviimpulsse juhtida.

Aju demüelinisatsiooni iseloomustab ümmargune või ovaalne kujuline kahjustus. Aju demüeliniseerumine - see on närvikiudude membraanide kahjustus, mis annab konkreetse kliinilise pildi, mis sõltub neuroni enda ja selle protsesside lokaliseerimisest.

Arengu põhjused

Praeguseks pole demüelinisatsiooni arendamise konkreetsed põhjused kindlaks tehtud. Paljud eksperdid usuvad, et sellised haigused on pärilikud. Sageli haigus keskmise vanusega naistel. Hiljuti on paljudel juhtudel registreeritud lapsed.

Vaatame, kuidas see on demüelinisatsioon ja kuidas see juhtub. Selle patogeneesi puhul on aju demüelinisatsioon autoimmuunprotsessiks. On teatud tegureid, mis põhjustavad keha tajumist müeliini rakke kui võõra. Immuunsüsteem aktiveeritakse ja hakkab oma rakke hävitama. Kiudekuu kasvab vigastuskohas. Demüelinisatsiooni keskmes on selle põhiosa kahjustatud närvi koe osa, mis paikneb spetsiifilises aju struktuuris, mis põhjustab kahjustuse kliinilisi ilminguid.

Demüelinisatsiooni protsessi võib jagada kahte tüüpi:

  • Müeloklastia on müeliini hävitamine struktuursete defektidega ja on geneetiliselt määratud;
  • Müelopaatia - normaalse müeliini hävitamine mõne teguri mõjul.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada demüeliseeritud ajuhaiguse, on:

  • Autoimmuunne mehhanism põhjustab demüüelinatsiooni arengu kõige progressiivsemat tüüpi. Seda mehhanismi kirjeldatakse hulgiskleroosist, Guillain-Barre sündroomist, reumaatilistest haigustest;
  • Närvisüsteemi kudede (sealhulgas viirusevastaste ainete) kahjulikud nakkushaigused;
  • Ainevahetushäired, mille tagajärjel tekivad düstroofsed muutused närvisüsteemi kudedes (diabeedi encefalopaatilised seisundid);
  • Mürgine mehhanism (lipiidkudesid mõjutavad ained - organofosfaat, tolueen, benseen, atsetoon ja teised). On kindlaks tehtud, et selline kahjustus võib olla põhjustatud ketooni kehadest ketoatsidoosi tekkimisel suhkurtõvega patsientidel;
  • Kasvajate kokkuvarisemisega ümbritseva pehme koe hävitamise ajal.

Sümptomid

Demüelinisatsiooni sümptomite manifestatsioon sõltub aju keskendumisest ja selle funktsionaalse võimekuse rikkumisest.

Mõtle kõige sagedasematele kahjustustele ja nende kliinilisele ilmingutele:

  • Püramidaalsed rajad - jäsemete parees ja halvatus, lihaste hüpertoksilisus, hüperrefleksia, patoloogiliste reflekside ilmumine;
  • Tüve osa - hingamisteede häired, vegetatiivne funktsioon (veresoonte spasm, vererõhu tõus või langus), müstiliste lihaste diskodontrollimine;
  • Alaselja nurgakivid - vaagnapõhja düsfunktsioon;
  • Cerebellum - koordineerimise rikkumine, suundumus kosmoses;
  • Optiline närv - visuaalse taju rikkumine enne nägemise osalist või täielikku kaotust;
  • Kognitiivsed sümptomid mitmesugustes närvisüsteemi kudedes.

Kliinilise pildi seisukohast peame silmas mitmeid kõige sagedasemaid demüeliniseerivaid haigusi.

Hulgiskleroos on kesknärvisüsteemi haigus, mida iseloomustab mitmete aju demüelinatsiooni faasid, mis toob kaasa mitmesuguste neuroloogiliste sümptomite tekkimise. Kliiniliselt väljendub ühe- või kahepoolne paresis või halvatus, nõrgenenud urineerimine ja defekatsioon. Haiguse ilmingud sõltuvad kahjustuste suurusest, nende lokaliseerumisest ja närvikiudude demüelinisatsiooni progresseerumisest.

Optikaküümitoid on haigus, mida iseloomustab seljaaju närvi ja segmentide selektiivne kahjustus. Diemiliseerimise kliiniline pilt on väljendatud visuaalsete funktsioonide (osalise nägemise kaotamine lõpuni pimedaks) ja para- ja tetraparesiga, olenevalt kahjustatud segmendist. Leukoentsefalopaatia on fulminantsuuringuga demüeliniseeriv haigus.

Aju demüelinisatsiooni keskused paiknevad asümmeetriliselt. On leitud, et haigus on põhjustatud viirustest, kelle kandjad on enamus elanikkonnast. Kõigepealt kahjustuste tekitamine on immuunsüsteemi rikkumine. Peamised kliinilised sümptomid on tingitud demüelinisatsiooni hajutatud faasidest ja manifestist kui monoparestest või hemipareesist. Psüühikahäirete areng, millele järgneb dementsus, on selle haiguse jaoks väga spetsiifiline.

Diagnostilised meetodid

Instrumendialaste uuringute tegemiseks on vaja avastada aju demüelinisatsiooni allikat. Kõige tavalisem ja informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). MRI näitab selgelt kõiki ajukoe struktuure ja võimaldab avastada kuni 3 mm valgete ainete demüelinisatsiooni foci. Suuruse, asukoha, vigastuste asukoha järgi saate kohandada patsiendi ravi ja prognoosi.

Elektromüograafiat kasutatakse perifeerse närvisüsteemi kahjustuste diagnoosimiseks. Meetod põhineb impulsside registreerimisel ja nende juhtivuse rikkumiste tuvastamisel.

Kui kahtlustatakse haiguse arengut mõjutavat autoimmuunhaigust, viiakse läbi alkoholiuuringuid spetsiifiliste antikehade sisuga.

Ravi

Demüelinisatsiooni protsessi ei ole võimalik täielikult peatada. Praeguses staadiumis on ainult võimalik vältida fookuste edasist levikut ja vähendada sümptomite tekkimist. Demeeenteerivate ajuhaiguste ravi ei ole spetsiifiline.

Peamine ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja järgmiste ravimite väljakirjutamisele:

  • Lihasrelaksante kasutatakse suurema lihaste toonuse leevendamiseks ja liikumise hõlbustamiseks;
  • Narkootikumid, mis suurendavad neuronite resistentsust nootroopsete ravimite rühma kahjustuste tekkele;
  • Kortikosteroidid põletikuvastased ravimid põletikuliste protsesside leevendamiseks.

Tuleb märkida erilist rolli interferoon-seeria ravimite - β-interferooni demüeliniseerivate haiguste ravis. Hulgiskleroosi ravi nende ravimitega on näidanud häid tulemusi. Nad vähendavad müeliini kahjustuse määra, vähendades seeläbi haiguse arengu kiirust ja patsiendi puudeid.

Laialdaselt kasutatakse ka seljaaju vedeliku filtrimist antigeenide eemaldamisega ja immunoglobuliinide manustamist.

Stabiilse remissiooni protsessi saavutamiseks soovitatakse patsientidel jälgida spetsialistide järelevalve all tervislikku eluviisi, mõõdukat kehalist aktiivsust ja perioodilist ravi haigla tingimustes.

Demüeliniseerivad haigused, aju demüelinisatsiooni fookus: diagnoos, põhjused ja ravi

Igal aastal kasvab arv närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüelinisatsioon. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendilt eluvõimet.

Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha sagedamini lastel ja suhteliselt noortel 40-45-aastastel inimestel, on tendents ebatüüpilise patoloogia teke, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.

Diagnoos ja ravi demüelinisatsioonihaiguste keerulise ja raskesti uuritud, kuid uuringud valdkonnas molekulaargeneetika, bioloogia ja immunoloogia, aktiivselt läbi lõpust alates eelmise sajandi võimaldas astuda samm edasi selles suunas.

Tänu teadlaste jõupingutustele selgitavad nad demüelinatsiooni ja selle põhjuste põhimehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ja MRI kasutamist peamise diagnostilise meetodina, mis võimaldab kindlaks määrata varases staadiumis juba alanud patoloogilist protsessi.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseeriva protsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui organismis tekivad spetsiifilised valkude antikehad, mis ründavad närvikoore rakkude komponente. Selle põletikulise reaktsiooni tekitamine põhjustab neuronite protsesside pöördumatut kahjustamist, nende müeliini ümbrise hävitamist ja närvimulsside ülekandmist.

Demüelinisatsiooni riskitegurid:

  • Pärilik eelsoodumus (seotud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide geenide, immunoglobuliinide, müeliini valgu mutatsioonid);
  • Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
  • Bakteriaalsete infektsioonide kroonilised osakesed, H. pylori vedu;
  • Raskmetallide mürgitamine, bensiiniaurud, lahustid;
  • Tugev ja pikaajaline stress;
  • Toiduse tunnused, millel on ülekaalus valkude ja loomset päritolu rasv;
  • Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on geograafiline sõltuvus. Suurim arv juhtumeid on registreeritud Ameerika Ühendriikide keskosas ja põhjaosas, Euroopas, üsna kõrge esinemissagedus Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste hulgas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivatel patsientidel valitsevad kaukaaslased.

Autoimmuunprotsess võib alata ennast ebasoodsates tingimustes, siis on pärilikkus esmatähtis roll. Teatud geenide või mutatsioonide vedu neis toob kaasa hematoentsefaalse barjääri läbinud antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamise põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüelinisatsioon nakkuste vastu. Põletiku tee on mõnevõrra erinev. Normaalne reaktsioon infektsioonile peetakse antikehade teket valguliste komponentide suhtes mikroorganismide, kuid see juhtub, et bakterid ja viirused nii valgud on sarnased patsiendi kudede keha hakkab "segadusse" iseenda ja teistega, rünnates nii mikroobid ja nende endi rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varajastes staadiumides põhjustavad pöördumatu impulsi juhtivuse häireid ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel funktsiooni vähemalt osaliselt täita. Aja jooksul edeneb närve membraanide hävitamine, neuronite protsessid muutuvad tühiseks ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline defitsiit.

Diagnoosimise viis

Demüelinisatsiooni sümptomatoloogia on äärmiselt mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, teatud haiguse käigust, sümptomite progresseerumisest. Sageli tekib patsiendil neuroloogilised häired, mis on sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla visuaalsed häired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam muudatusi väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Kahtlustan teatud liiki demüelineerivaid protsessi ainult põhjal kliinikus on väga raske, ja juuresolekul demüelineerumist ise ei ole alati selge tagamise spetsialist, nii kaugemale teadus on hädavajalik.

hulgiskleroosi demüelinatsioonikohtade näide

Peamine ja väga informatiivne viis demüeliniseeriva protsessi diagnoosimiseks on tavaliselt MRI. See meetod on ohutu, seda saab kasutada patsientide eri vanuses, rasedad ja vastunäidustused on liigne kaal, hirm suletud ruumi, juuresolekul metallkonstruktsioonid, vastates tugev magnetväli, vaimuhaigus.

Ümmargused või ovaalsed hüperintensiivset kollet MRI demüelisatsiooni leidub valdavalt valgeaine all ajukoore kihti ümber vatsakestesse (periventrikulaarseid), hajutatud hajusalt, on erineva suurusega -. Mõnest millimeetrist kuni 3,2 cm Kinnitamaks ajal teket koldeid kasutatakse kontrastiparanduseks koos need rohkem "noored" demüelinisatsiooni väljad koguvad kontrastaine paremaks kui juba olemasolevad.

Demüelinisatsiooni tuvastamisel on neuroloogi põhiülesanne määrata patoloogia spetsiifiline vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada mitu või enam aastat hulgiskleroosiga ning teiste eluaastatega võib oodatav eluiga olla aasta või vähem.

Hulgiskleroos

Hulgikoldekõvastumus (MS) on kõige levinum demüelinisatsiooni vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas domineerivad noored ja keskealised 20-40-aastased inimesed, sagedamini haigeid naisi. Kõigil kõnes kõneldes kasutavad inimesed, kes pole kaugel medikatsioonist, kasutama terminit "skleroos" seoses vananemisega seotud muutustega, mis on seotud mälu- ja mõtlemisprobleemidega. MS-ga, kellel on see "sclerosis", pole midagi ette võtta.

Haigus põhineb autoimmuniseerimisel ja närvikiudude kahjustusel, müeliini lagunemisel ja nende haavade järgneval asendamisel sidekoega (seega "sclerosis"). Närvisüsteemi erinevates osades leitakse demüeliniseerumine ja skleroos, mida iseloomustab muutuste difusiooniline iseloom, mis ei näita oma levikus selget mustrit.

Selle haiguse põhjuseid ei ole lõpuks lahendatud. Võib eeldada pärilikkuse, välistingimuste keerukat toimet, bakterite ja viiruste nakatumist. Märgitakse, et PC-sagedus on kõrgem, kui päikesevalgust on vähem, see on ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt on korraga mõjutatud mitmesuguseid närvisüsteemi osi ning mõlemad aju ja seljaaju on võimalik kaasata. Eriomaduseks on mitmesuguste retseptide naastude MRI avastamine: väga värskelt sklerodest. See näitab põletiku kroonilist ja püsivat olemust ning selgitab mitmesuguseid sümptomeid, mis muudavad sümptomid kui demüelinisatsiooni edasiminek.

MS-i sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

  • Paresis ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasgruppide konvulsioonid;
  • Tasakaalus häire ja trahvi motoorsed oskused;
  • Näo lihaste nõrgendamine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
  • Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
  • Vaagnaelundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
  • Nägemisnärvide kaasamine - nägemisteravuse vähenemine, väli kitsenemine, värvuse, kontrasti ja heleduse tajumine.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud muutustega vaimses valdkonnas. Patsiendid on surutud, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, esineb kalduvus depressioonile või vastupidi - eufooria. Kuna aju valge massi demüeliniseerumise focite arv ja suurus suurenevad, on luure- ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine seotud motoorsete ja tundlike alade muutustega.

Hulgiskleroosi puhul on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või visuaalsete sümptomitega. Kui ilmnevad esimesed liigutuste, tasakaalu ja koordinatsiooni häired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad väikeaju ja alamkoordi juhtivate raja kahjustusele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-is

Marburgi haigus

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüelinisatsiooni vorme, kuna see tekib äkki, sümptomid suurenevad kiiresti, mistõttu patsient sureb kuude jooksul. Mõned teadlased omistavad seda hulgiskleroosi vormid.

Haigus algab sarnaselt üldise nakkusprotsessiga, palavik, üldised krambid on võimalikud. Müeliini hävimise kiiresti moodustuvad kehavigastused põhjustavad mitmesuguseid tõsiseid liigutushäireid, halvenenud tundlikkust ja teadvust. Iseloomulikud meningeaalse sündroomiga, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suureneb intrakraniaalne rõhk.

Marburgi tõve pahaloomulisus on seotud aju varre valdava kahjustusega, kus peamine radiaalnärvi ja kraniaalse närvi tuum on koondunud. Patsiendi surm leiab aset mõne kuu jooksul pärast haiguse algust.

Deviku haigus

Devika haigus on demüeliniseeriv protsess, mis mõjutab nägemisnärvi ja seljaaju. Olles alustanud ägedalt, muutub patoloogia kiiresti, mis põhjustab tõsiseid nägemishäireid ja pimedaksjäämist. Seljaaju kaasamine on tõusnud ja sellega kaasneb paresis, halvatus, nõrk tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Kasutatavad sümptomid võivad moodustuda umbes kahe kuu jooksul. Haiguse prognoos on vaene, eriti täiskasvanud patsientidel. Lastel on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Ravi skeemid pole veel välja töötatud, seega vähendatakse ravi leevendavate sümptomitega, hormoonide määramisega ja toetavate tegevustega.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on aju demüeliniseeriv haigus, mida vanematel inimestel sagedamini diagnoositakse ja millega kaasneb mitmesugune kesknärvisüsteemi kahjustus. Kliinikas on parerees, krambid, tasakaalutus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuse tekkeni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Seda patoloogiat iseloomustab see, et demüelinisatsioon koos omandatud immuunsuse puudustega on tõenäoliselt patogeneesi peamine tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre'i sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüübi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosi alla kuuluvate patsientide seas on meest kaks korda rohkem, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomatoloogiat vähendatakse pareesile, paralüüsi, selja valu, liigestele, jäsemete lihastele. Sage arütmia, higistamine, vererõhu kõikumine, mis näitab autonoomset düsfunktsiooni. Prognoos on positiivne, kuid patsiendi viiendas osas jäävad närvisüsteemi kahjustuste jääknähud endiselt.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüelinisatsiooni raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

  • Sümptomaatiline ravi;
  • Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliini kiudude hävitamise protsessi piiramisele, ringlevate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxon - on tavaliselt valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et haiguse progresseerumise oht langeb ühe kolmandiku võrra pikema aja jooksul 8 miljoni ühikuni, väheneb tõenäosus haigestuda ja haigestumise sagedus. Ravim süstitakse naha alla iga päevaga.

Immunoglobuliini preparaadid (sandoglobuliin, ImBio) on suunatud autoantikehade tootmise vähendamisele ja immuunkomplekside moodustumise vähendamisele. Neid kasutatakse viie päeva jooksul paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks, manustatuna intravenoosselt 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud toimet ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Möödunud sajandi lõpus töötati välja CSF-i filtreerimise meetod, milles eemaldati autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille jooksul kulub kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku läbi spetsiaalsete filtrite.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüelinisatsiooni plasmapheereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmapheresis on suunatud ringlevate antikehade ja immuunkomplekside eemaldamisele vereringest. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad antimüeliini valkude produktsiooni ja omavad põletikuvastast toimet. Need on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raske patoloogilise vormi korral.

Sümptomaatiline ravi sisaldab nootroopseid ravimeid (piraktaami), valuvaigisteid, krambivastaseid aineid, neuroprotektoreid (glütsiin, Semax), lihasrelaksante (müdokalme) spastilisel halvatusel. Närviülekande parandamiseks on välja kirjutatud B-vitamiinid ja depressiivsetes riikides antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi ei ole mõeldud patsientide tervislikuks leevendamiseks haigusest nende haiguste patogeneesi eripärade tõttu. Selle eesmärk on hoida ära antikehade hävitavat toimet, pikendades elu ja parandades selle kvaliteeti. Demüelinisatsiooni täiendavaks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmitused ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele tõhusat abi, kuigi paljude vormide prognoos on endiselt väga tõsine.

MRI aju dekodeerimise tulemused. Demüelinisatsioon eesmiste, parietaalsete ja ajaliste lobade valgete asjade korral

Järeldus / teine ​​arvamus

MR-pilt vähestest demüelinisatsiooni footidest esiosa, parietaalse ja ajalooma varre valges värvuses, samuti kesta pikenduses (kaugele ja kaugemale ulatuva, hulgikoldekõvastuse iseloomulike fokaalsete muutuste pikliku kujuga asukoht) kontrastaine lülisambas ja vasaku ajutalu fookus - põletikulise demüeliniseeriva protsessi aktiivse faasi tunnused).

Soovitatav MRI, millel on kontrastaine tugevus ravi ja remissiooni ajal, et hinnata ravi efektiivsust ja määrata haiguse tüüp vastavusse anatoomiliste muutustega, konsulteerimine neuroloogi ja rindkere ja emakakaela selgroo MRI-ga, et hinnata selgroo nurga muutusi.

Peamised pildid

Loe edasi

T1, T2, Flairi ja DWI-ga kaalutud mrgimagnetogrammide sarjas kolmest projektsioonist visualiseeriti alam- ja supratentoriaalsed struktuurid.

Kesk-struktuurid ei ole nihkunud.

Frontaal-, parietaal- ja ajutalvete valges massis on määratletud mõningad piklikud fookused piki kiirgusankri kiude, millel on T2 hüperintensiivne, Flair, T1 isointensiivne MR-signaal, ilma perifokaalse infiltratsioonita suurustes 0,4 kuni 1,0 cm.

Keskpõimikus on sarnane fookus keskele pikkuses 0,5 cm läbimõõduga.

Pärast intravenoosse kontrastsuse suurendamist on kontrasti kuhjumine figuurides parietaalses labajal ja vasakpoolne ajutine vähk. Nendel fookustel on kõrgendatud MRI-signaal DWI-le (b = 1000), mis iseloomustab difusiooni piiramist nendes piirkondades ja korreleerub väikese ulatusega põletiku, turse ja isheemiaga.

Aju külgvaagrid on sümmeetrilised, mitte laienenud, ilma periventrikulaarse infiltratsioonita. Kolmas vatsakese pole laienenud. IV-nda ventrikli ei laiendata, ei deformeerita.

Sisemised kuulmiskohad ei laiene.

Chiasmaatiline piirkond on ebaharilik, hüpofüüsi suurus ei ole suurenenud, hüpofüüsi koel on normaalne signaal. Chiasmatic'i tsistern on muutumatu. Hüpofüüsi lehtrit ei nihkunud. Basaaltsüdamikud ei laiene ega deformeerita.

Subaraknoidsed konveksiliaalsed ruumid ning aju poolkerade ja vähkide poorid ei laiene.

Väikeaju mandlid paiknevad suurel kuklakübarusel, mis ei ulatu kaugemale sellest.

Ajaliste kontide lisatarvikute patareid ja õhukesed on hästi pneumaatilised.

Meditsiiniekspertide teine ​​arvamus

Saatke oma uurimistöö andmed ja meie ekspertidelt ekspertide abi!

Aju demüeliniseerivate haiguste sümptomid ja ravi

Üks nendest kõige ohtlikumatest patoloogiatest on aju demüeliniseeriv haigus. Tulemuseks on müeliini hävitamine koos selle asendamisega kiulise kudedega. See võib juhtuda mõni ajuosa (eesmine, kuklakuline, ajutine lobes). Sellised protsessid viivad asjaolu, et närviimpulsside edastamine on halvenenud. Demüelinisatsioon viitab autoimmuunse iseloomuga haigustele ja hiljuti on see patoloogia lastel ja üle 45-aastastel inimestel suurenenud. Millised on aju patoloogia põhjused, olemus ja ravi?

Haiguse demüeliniseerumise peamised põhjused

Peamistest põhjustest, mille tagajärjel aju demüeliniseerumine hakkab kehas arenema, võib seostada:

  1. Inimese immuunsüsteemi reaktsioon müeliini moodustavale proteiinile. Kehasisese pöördumatute protsesside tagajärjel hakkab selline valk immuunsüsteemi tajuma võõrasena. Rakud hakkavad teda rünnakuma ja järk-järgult hävitama. See põhjus on kõige ohtlikum. See mehhanism võib käivituda nakatumise allaneelamise või inimese immuunsuse omaduste tõttu, mis on pärilikud. Nende hulka kuuluvad sclerosis multiplex, multiple encephalomyelitis jne
  2. Demüeliniseeriv protsess võib alata vastusena müeliini spetsiifiliselt suunatud neuroinfektsiooni esinemisele.
  1. Ainevahetusprotsesside rikkumine. Selle tagajärjel hakkab müeliin kannatama vajalike ainete puuduse ja järk-järgult kollapsama. See on võimalik patsientidel, kellel on anamneesis diabeet ja kilpnäärme tööga seotud probleemid.
  2. Toksiinide ja kemikaalide mõju organismile, sealhulgas: alkohol, psühhotroopsed ravimid, atsetoon, kehajäätmed.
  3. Paraneoplastilised protsessid, mis esinevad vähi komplikatsioonina.

Teadusuuringute tulemusel oli võimalik tõestada, et pärilikkus ja ebasoodsad keskkonnatingimused avaldavad müeliini (närvikiudude ümbris) kahjustamisel erilist rolli. Samuti on olemas teave selle haiguse esinemise tõenäosuse ja isiku geograafilise asendi vahelise suhte kohta, kus on demüeliniseerumiskampaaniad.

Ajus on kahte tüüpi demüelinisatsiooni:

  1. Müelinooplastika - mida iseloomustab pärilik eelsood müeliinisisalduse kestuse kiireks hävitamiseks.
  2. Müelinoopatiil on muul põhjusel müeliini ümbrise hävitamise protsess.

Sümptomid

Mõningad aju haiguse demüeliniseerivad sümptomid ei erine. Kõik need on otseselt seotud nende närvisüsteemi osadega, milles need on lokaliseeritud, ja kohta, kus demüelinatsioonikohad paiknevad. Kokku on meditsiinis 3 peamist demüeliniseerivat haigust:

  1. Äge leviva entsefalomüeliidi düstroofne iseloom.
  2. Hulgiskleroos (mis tahes kujul tema manifestatsioon).
  3. Multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Kõige sagedasemad neist haigustest on hulgiskleroos, mis erinevalt teistest haigustest võib samaaegselt mõjutada mitut kesknärvisüsteemi osa. Selle haiguse sümptomite ulatus on üsna ulatuslik. Esimesed haigusseisundid hakkavad ilmnema 20-25-aastastel noortel. Kõige sagedamini diagnoositakse haigust naistel umbes 25 aastat. Meeste seas on patsientide arv vähem, kuid haigusel on progressiivne vorm. Kõiki haigust iseloomustavaid sümptomeid saab jagada 7 rühma:

  1. Neuropsühholoogilised häired: käitumishäired, eufooria tunded, depressioon, asteenia, hüpohondria.
  2. Püramiidraja katkestamine düstroofne olemus. Nende hulka kuuluvad: spastilise lihase toon, vähenenud naha refleksid, paresis, kõõluste reflekside suurenemine.
  3. Kraniaalsete närvide ja ajutüve düstroofilised kahjustused: näo lihaste nõrgenemine, horisontaalne nüstagm.
  1. Vaagnaorganite rikkumine: nõrgenenud tugevus, urineerimine sageli urineerimisel, paljudel on kusepidamatuse puudumine.
  2. Demüeliniseerumise tagajärjel tekib desensibiliseerimine: düsesteesia, häired, mis on seotud vibratsiooni tundlikkusega, patsient ei tunne kõrget või madalat temperatuuri, kõhukinnisus jäsemetes.
  3. Visuaalne kahjustus: muutused vaatlusnurgas, värvipimedus, võimetus tajuda heledust ja kontrastiandmeid.
  4. Väga väike düstroofiline kahjustus: düsmetria, asünergia, nüstagm, lihaste hüpotoonia, keha ataksia.

Lisateavet ataksia ja selle ravi kohta kogenud neuroloogist Mihhail Moiseyevich Shperling meie videost:

Aju demüelinisatsiooni diagnoosimine

Tõhusaim meetod tänapäeva patoloogia diagnoosimiseks on magnetresonantsuuringu kasutamine. On võimalik tuvastada dimelinizatsii fookusi, mis võivad olla ovaalsed või ümmargused. Nende läbimõõt võib varieeruda vahemikus 3 mm kuni 3 cm. Nad võivad paikneda aju mis tahes osas, kuid neid diagnoositakse kõige sagedamini esiosa. Kui haigus progresseerub piisavalt kaua ja ravi ei toimu, võivad sellised fookused lõpuks ühineda. Tomograafia näitab muutusi subaraknoidides, suurenenud vatsakestel, mis on võimalikud aju atroofia tõttu.

Demüelinisatsiooni diagnoosimiseks on suhteliselt uus viis väljatõmbatud potentsiaali tekkeks. See uuring võimaldab hinnata auditi-, visuaalsete ja somatosensiooniparameetrite kvalitatiivset hindamist ning kaaluda närvisimpulsside käitumisega seotud rikkumisi.

Elektrooniline aroomiograafia aitab näha aksonite degeneratsiooni olemasolu ja hinnata kahjustuse taset.

Kuidas diagnoosida hulgiskleroos ja muud demüeliniseerivad haigused, kasutades MRI-d? Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuse arst MRT24:

Immunoloogilised uuringud viiakse läbi oligokloonsete immunoglobuliinide kohta, mis on tserebrospinaalvedelikus. Kui leitakse, et see on väga kontsentreeritud, tehakse järeldus aju demüeliniseerumise tegevuse kohta.

Traditsiooniline ravi

Patoloogiliste protsesside raviks kasutatakse ravimeid, mille toime eesmärk on parandada närviimpulsside funktsioone ja aju muutusi blokeerida. Kõige raskem on ravida vana demüelinisatsiooni.

Beeta-interferoonid võivad märkimisväärselt vähendada patoloogiate ja komplikatsioonide esinemise riski umbes 30% võrra. Lisaks pakutakse patsiendile järgmisi ravimeid:

  • Lihasrelaksandid, mille tegevus on suunatud patsiendi motoorsete funktsioonide taastamisele.
  • Põletikuvastased ravimid on vajalikud närvikiudude kahjustuse peatamiseks, mis ilmnes põletikulise nakkushaiguse tekke tagajärjel. Koos selliste ravimitega on näidatud antibiootikumide kasutamine.
  • Nootropilised ravimid on näidustatud kroonilise demüelinisatsiooni korral. Sellised ravimid avaldavad positiivset mõju juhtivate tegevuste taastamisele ja kogu aju tööle. Samal ajal on soovitatav kasutada neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Kui ravi ei alanud õigeaegselt, on peaaegu võimatu taastada aju normaalset toimet ja keha kaotatud funktsioone.

Kuidas nootroopsed ravimid mõjutavad meie aju, räägib neuroloog, professor, arstiteaduskond Schneider Natalia Alekseevna:

Demüeliniseerivate rahvapäraste ravimite ravi

Demüelinisatsiooni kasutatavate folkemeetodite kasutamine aitab leevendada mõningaid sümptomeid ja aitab haigust ennetada. Selleks kasutatakse sageli järgmisi taimi:

  • Kaukaasia dioskorea juur. Purustatud ja kuivatatud juustu poolel teelusikatäit valatakse klaasi keeva veega ja hoitakse veevannis vähemalt 15 minutit. Pärast seda puljong filtreeritakse ja võetakse enne söömist 1 supilusikatäis.
  • Ani kõhn Seda kasutatakse ka keetmise jaoks, mille jaoks 1 tl kuivatatud lehtede, lillede ja muude taimeosade valatakse 1 tassi sooja veega ja keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist puljong filtritakse, lisades sellele 1 tl mett. Puljong võta tühja kõhuga ja 2 supilusikatäit.

Kuid enne demüüliiniseeriva ravi alustamist traditsiooniliste meetodite ja vahenditega peate konsulteerima arstiga, kuna nende retseptide kasutamisel on vastunäidustusi.

Demüeliniseerivad haigused, aju demüelinisatsiooni fookus: diagnoos, põhjused ja ravi

Igal aastal kasvab arv närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüelinisatsioon. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendilt eluvõimet.

Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha sagedamini lastel ja suhteliselt noortel 40-45-aastastel inimestel, on tendents ebatüüpilise patoloogia teke, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.

Diagnoos ja ravi demüelinisatsioonihaiguste keerulise ja raskesti uuritud, kuid uuringud valdkonnas molekulaargeneetika, bioloogia ja immunoloogia, aktiivselt läbi lõpust alates eelmise sajandi võimaldas astuda samm edasi selles suunas.

Tänu teadlaste jõupingutustele selgitavad nad demüelinatsiooni ja selle põhjuste põhimehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ja MRI kasutamist peamise diagnostilise meetodina, mis võimaldab kindlaks määrata varases staadiumis juba alanud patoloogilist protsessi.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseeriva protsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui organismis tekivad spetsiifilised valkude antikehad, mis ründavad närvikoore rakkude komponente. Selle põletikulise reaktsiooni tekitamine põhjustab neuronite protsesside pöördumatut kahjustamist, nende müeliini ümbrise hävitamist ja närvimulsside ülekandmist.

Demüelinisatsiooni riskitegurid:

  • Pärilik eelsoodumus (seotud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide geenide, immunoglobuliinide, müeliini valgu mutatsioonid);
  • Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
  • Bakteriaalsete infektsioonide kroonilised osakesed, H. pylori vedu;
  • Raskmetallide mürgitamine, bensiiniaurud, lahustid;
  • Tugev ja pikaajaline stress;
  • Toiduse tunnused, millel on ülekaalus valkude ja loomset päritolu rasv;
  • Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on geograafiline sõltuvus. Suurim arv juhtumeid on registreeritud Ameerika Ühendriikide keskosas ja põhjaosas, Euroopas, üsna kõrge esinemissagedus Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste hulgas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivatel patsientidel valitsevad kaukaaslased.

Autoimmuunprotsess võib alata ennast ebasoodsates tingimustes, siis on pärilikkus esmatähtis roll. Teatud geenide või mutatsioonide vedu neis toob kaasa hematoentsefaalse barjääri läbinud antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamise põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüelinisatsioon nakkuste vastu. Põletiku tee on mõnevõrra erinev. Normaalne reaktsioon infektsioonile peetakse antikehade teket valguliste komponentide suhtes mikroorganismide, kuid see juhtub, et bakterid ja viirused nii valgud on sarnased patsiendi kudede keha hakkab "segadusse" iseenda ja teistega, rünnates nii mikroobid ja nende endi rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varajastes staadiumides põhjustavad pöördumatu impulsi juhtivuse häireid ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel funktsiooni vähemalt osaliselt täita. Aja jooksul edeneb närve membraanide hävitamine, neuronite protsessid muutuvad tühiseks ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline defitsiit.

Diagnoosimise viis

Demüelinisatsiooni sümptomatoloogia on äärmiselt mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, teatud haiguse käigust, sümptomite progresseerumisest. Sageli tekib patsiendil neuroloogilised häired, mis on sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla visuaalsed häired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam muudatusi väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Kahtlustan teatud liiki demüelineerivaid protsessi ainult põhjal kliinikus on väga raske, ja juuresolekul demüelineerumist ise ei ole alati selge tagamise spetsialist, nii kaugemale teadus on hädavajalik.

hulgiskleroosi demüelinatsioonikohtade näide

Peamine ja väga informatiivne viis demüeliniseeriva protsessi diagnoosimiseks on tavaliselt MRI. See meetod on ohutu, seda saab kasutada patsientide eri vanuses, rasedad ja vastunäidustused on liigne kaal, hirm suletud ruumi, juuresolekul metallkonstruktsioonid, vastates tugev magnetväli, vaimuhaigus.

Ümmargused või ovaalsed hüperintensiivset kollet MRI demüelisatsiooni leidub valdavalt valgeaine all ajukoore kihti ümber vatsakestesse (periventrikulaarseid), hajutatud hajusalt, on erineva suurusega -. Mõnest millimeetrist kuni 3,2 cm Kinnitamaks ajal teket koldeid kasutatakse kontrastiparanduseks koos need rohkem "noored" demüelinisatsiooni väljad koguvad kontrastaine paremaks kui juba olemasolevad.

Demüelinisatsiooni tuvastamisel on neuroloogi põhiülesanne määrata patoloogia spetsiifiline vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada mitu või enam aastat hulgiskleroosiga ning teiste eluaastatega võib oodatav eluiga olla aasta või vähem.

Hulgiskleroos

Hulgikoldekõvastumus (MS) on kõige levinum demüelinisatsiooni vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas domineerivad noored ja keskealised 20-40-aastased inimesed, sagedamini haigeid naisi. Kõigil kõnes kõneldes kasutavad inimesed, kes pole kaugel medikatsioonist, kasutama terminit "skleroos" seoses vananemisega seotud muutustega, mis on seotud mälu- ja mõtlemisprobleemidega. MS-ga, kellel on see "sclerosis", pole midagi ette võtta.

Haigus põhineb autoimmuniseerimisel ja närvikiudude kahjustusel, müeliini lagunemisel ja nende haavade järgneval asendamisel sidekoega (seega "sclerosis"). Närvisüsteemi erinevates osades leitakse demüeliniseerumine ja skleroos, mida iseloomustab muutuste difusiooniline iseloom, mis ei näita oma levikus selget mustrit.

Selle haiguse põhjuseid ei ole lõpuks lahendatud. Võib eeldada pärilikkuse, välistingimuste keerukat toimet, bakterite ja viiruste nakatumist. Märgitakse, et PC-sagedus on kõrgem, kui päikesevalgust on vähem, see on ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt on korraga mõjutatud mitmesuguseid närvisüsteemi osi ning mõlemad aju ja seljaaju on võimalik kaasata. Eriomaduseks on mitmesuguste retseptide naastude MRI avastamine: väga värskelt sklerodest. See näitab põletiku kroonilist ja püsivat olemust ning selgitab mitmesuguseid sümptomeid, mis muudavad sümptomid kui demüelinisatsiooni edasiminek.

MS-i sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

  • Paresis ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasgruppide konvulsioonid;
  • Tasakaalus häire ja trahvi motoorsed oskused;
  • Näo lihaste nõrgendamine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
  • Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
  • Vaagnaelundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
  • Nägemisnärvide kaasamine - nägemisteravuse vähenemine, väli kitsenemine, värvuse, kontrasti ja heleduse tajumine.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud muutustega vaimses valdkonnas. Patsiendid on surutud, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, esineb kalduvus depressioonile või vastupidi - eufooria. Kuna aju valge massi demüeliniseerumise focite arv ja suurus suurenevad, on luure- ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine seotud motoorsete ja tundlike alade muutustega.

Hulgiskleroosi puhul on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või visuaalsete sümptomitega. Kui ilmnevad esimesed liigutuste, tasakaalu ja koordinatsiooni häired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad väikeaju ja alamkoordi juhtivate raja kahjustusele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-is

Marburgi haigus

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüelinisatsiooni vorme, kuna see tekib äkki, sümptomid suurenevad kiiresti, mistõttu patsient sureb kuude jooksul. Mõned teadlased omistavad seda hulgiskleroosi vormid.

Haigus algab sarnaselt üldise nakkusprotsessiga, palavik, üldised krambid on võimalikud. Müeliini hävimise kiiresti moodustuvad kehavigastused põhjustavad mitmesuguseid tõsiseid liigutushäireid, halvenenud tundlikkust ja teadvust. Iseloomulikud meningeaalse sündroomiga, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suureneb intrakraniaalne rõhk.

Marburgi tõve pahaloomulisus on seotud aju varre valdava kahjustusega, kus peamine radiaalnärvi ja kraniaalse närvi tuum on koondunud. Patsiendi surm leiab aset mõne kuu jooksul pärast haiguse algust.

Deviku haigus

Devika haigus on demüeliniseeriv protsess, mis mõjutab nägemisnärvi ja seljaaju. Olles alustanud ägedalt, muutub patoloogia kiiresti, mis põhjustab tõsiseid nägemishäireid ja pimedaksjäämist. Seljaaju kaasamine on tõusnud ja sellega kaasneb paresis, halvatus, nõrk tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Kasutatavad sümptomid võivad moodustuda umbes kahe kuu jooksul. Haiguse prognoos on vaene, eriti täiskasvanud patsientidel. Lastel on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Ravi skeemid pole veel välja töötatud, seega vähendatakse ravi leevendavate sümptomitega, hormoonide määramisega ja toetavate tegevustega.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on aju demüeliniseeriv haigus, mida vanematel inimestel sagedamini diagnoositakse ja millega kaasneb mitmesugune kesknärvisüsteemi kahjustus. Kliinikas on parerees, krambid, tasakaalutus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuse tekkeni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Seda patoloogiat iseloomustab see, et demüelinisatsioon koos omandatud immuunsuse puudustega on tõenäoliselt patogeneesi peamine tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre'i sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüübi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosi alla kuuluvate patsientide seas on meest kaks korda rohkem, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomatoloogiat vähendatakse pareesile, paralüüsi, selja valu, liigestele, jäsemete lihastele. Sage arütmia, higistamine, vererõhu kõikumine, mis näitab autonoomset düsfunktsiooni. Prognoos on positiivne, kuid patsiendi viiendas osas jäävad närvisüsteemi kahjustuste jääknähud endiselt.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüelinisatsiooni raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

  • Sümptomaatiline ravi;
  • Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliini kiudude hävitamise protsessi piiramisele, ringlevate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxon - on tavaliselt valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et haiguse progresseerumise oht langeb ühe kolmandiku võrra pikema aja jooksul 8 miljoni ühikuni, väheneb tõenäosus haigestuda ja haigestumise sagedus. Ravim süstitakse naha alla iga päevaga.

Immunoglobuliini preparaadid (sandoglobuliin, ImBio) on suunatud autoantikehade tootmise vähendamisele ja immuunkomplekside moodustumise vähendamisele. Neid kasutatakse viie päeva jooksul paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks, manustatuna intravenoosselt 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud toimet ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Möödunud sajandi lõpus töötati välja CSF-i filtreerimise meetod, milles eemaldati autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille jooksul kulub kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku läbi spetsiaalsete filtrite.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüelinisatsiooni plasmapheereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmapheresis on suunatud ringlevate antikehade ja immuunkomplekside eemaldamisele vereringest. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad antimüeliini valkude produktsiooni ja omavad põletikuvastast toimet. Need on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raske patoloogilise vormi korral.

Sümptomaatiline ravi sisaldab nootroopseid ravimeid (piraktaami), valuvaigisteid, krambivastaseid aineid, neuroprotektoreid (glütsiin, Semax), lihasrelaksante (müdokalme) spastilisel halvatusel. Närviülekande parandamiseks on välja kirjutatud B-vitamiinid ja depressiivsetes riikides antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi ei ole mõeldud patsientide tervislikuks leevendamiseks haigusest nende haiguste patogeneesi eripärade tõttu. Selle eesmärk on hoida ära antikehade hävitavat toimet, pikendades elu ja parandades selle kvaliteeti. Demüelinisatsiooni täiendavaks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmitused ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele tõhusat abi, kuigi paljude vormide prognoos on endiselt väga tõsine.

Lisaks Lugeda Laevad

Norma bänd neutrofiilid ja kõrvalekalded

Inimtervise seisundi uurimisel on võtmetähtsusega vereanalüüs. See, kes aitab õigesti ja õigeaegselt diagnoosida teatud organis ohtlikku patoloogiat või esilekerkivaid probleeme.

Paks veri: põhjused ja ravi

Kõik teavad, et südame-veresoonkonna haiguste patoloogiate ennetamine võib ennetada paljusid ohtlikke haigusi, kuid nad pööravad vähe tähelepanu niisugusele olulisele punktile kui vere viskoossuse näitajatele.

Angioma täielik ülevaade: miks see juhtub, kas see on ohtlik, mida teha

Sellest artiklist õpitakse: mis on angioma, miks see patoloogia tekib ja kuidas see ilmneb iseenesest. Mida tuleks teha õigeaegse diagnoosi saamiseks, kuidas vältida haiguse progresseerumist, kus seda on vaja ravida, haiguse prognoosi.

Hüpertensioon 1 kraad: arengu mehhanism, diagnoos ja ravi

Sellest artiklist saate teada 1 kraadi hüpertensiooni, kuidas see areneb, millised on 1 kraadi hüpertensiooni iseloomulikud erinevused võrreldes teiste hüpertensioonitasemetega (lühendatult GB).

Millised on ajuverejooksu tagajärjed ja põhjused?

Ühel päeval (kõige sagedamini päeva jooksul) esineb inimese tervise äkiline ja järsk halvenemine: tugev peavalu, peapööritus, jäsemete tuimus, nägu. Ümbrus tähistab patsiendil teadvuse rikkumist või kaotust.

Suurenenud protrombiin - mida see tähendab?

Protrombiin on valk, mis toodetakse maksas ja mis on trombiini eellasravim (stimuleerib verehüüvete moodustumist). Protrombiin on üks vere hüübimise kõige olulisematest näitajatest.