Keha šokk on ohtlik. Tõepoolest, antud juhul on olemas oluliste muutuste kaskaad, mis võivad patsiendi seisundit väga negatiivselt mõjutada. Selles artiklis tahaksin teile rohkem teada saada, mis hüpovoleemiline šokk on.

Mis see on?

Algusest peale on vaja mõista peamist terminit, mida artiklis kasutatakse. Niisiis on hüpovoleemiline šokk keha kriitiline ja väga ohtlik seisund, mis tekib tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tagajärjel.

Pathogenesis

Eraldi peate ka rääkima sellest, mis toimub selle riigi arengus. Niisiis, patogenees. Hüpovoleemilises šokis on kaasas järgmised probleemid, mis võivad tekkida teatud seisundis:

  1. Vereringe vähenemise ajal saavad rakud vähem toitaineid, mis viib asjaolu, et nendest ei eemaldata ainevahetuse saadusi.
  2. Veremahu langus peegeldub aju töös, samuti kesknärvisüsteemi teiste komponentide toimimises.
  3. See probleem on ohtlik ka kardiovaskulaarsüsteemile ja muudele suurematele kehasüsteemidele.
  4. Šoki esinemine on piiratud kolme suurema probleemiga: verekaotus, vedeliku kadu keha poolt ja vere ümberjaotamine mikrokapillaarse voodisse.

Sümptomid

Kuidas sa saad aru, et inimene on hüpovoleemilise šoki seisundis? Haiguse varases staadiumis võivad esineda järgmised sümptomid:

  1. Suurenenud südame löögisagedus, tahhükardia.
  2. Surve võib olla veidi kõrgendatud, kuid sageli on see heas seisukorras.
  3. Inimese impulsi saab hüpata.
  4. Võib olla verine limaskestusega limaskest.
  5. Inimese limaskestad on kahvatud ja naha peensus on samuti märgatud.

Hilise etapi hüpovoleemilise šoki sümptomid

Kui hüpovoleemiline šokk on juba hilises staadiumis, tekib patsiendil järgmised sümptomid:

  1. Bradükardia või tahhükardia.
  2. Impulss on nõrk.
  3. Jäsemed on külmad.
  4. Võib esineda hüpotermiat, s.o kehatemperatuuri.
  5. Uriini kogus on oluliselt väiksem (oliguuria).
  6. Inimene tunneb üldist nõrkust.
  7. Samuti võib esineda depressiivne seisund või stuupor.

Etapid

Hüpovoleemilisest šokist on kolm peamist etappi:

  1. Esimene. Shok areneb, kuna verekaotus ei ületa 25% kogumahust (maksimaalselt 1300 ml). Siinkohal tuleb öelda, et see etapp on täiesti pöörduv. Kõik sümptomid on mõõdukad, mitte eredalt ekspresseeritud.
  2. Teine etapp (dekompenseeritud šokk). Ka pöörduv, areneb, kaotades 25-45% vere kogusest (maksimaalselt 1800 ml). Võib suureneda tahhükardia, vererõhu muutused. Ka selles etapis on hingeldustunne, külm higi, rahutu käitumine.
  3. Kolmas etapp, pöördumatu. Sellisel juhul kaotab patsient üle 50% vere, ligikaudu 2000-2500 ml. Tahhükardia suureneb, vererõhk langeb kriitilistesse väärtustesse. Nahk on kaetud külma higi ja patsiendi jäsemed muutuvad "jäine".

Põhjused

Samuti on vaja välja selgitada, miks inimesel võib tekkida hüpovoleemiline šokk. Selle põhjused on järgmised:

  1. Vigastused Neid võib kaasneda vere kaotus ja ilma selleta edasi minna. Põhjus võib olla isegi ulatuslik vigastus, kui väikesed kapillaarid on kahjustatud. Nendest plasmas liigub kudedesse intensiivselt.
  2. Soole obstruktsioon. See võib põhjustada ka organismi plasmakoguse olulist vähenemist. Sellisel juhul on põhjus soolehulk, mis blokeerib verevoolu ja viib kohalikesse kapillaaridesse suurenenud rõhu. See toob kaasa ka asjaolu, et vedelik filtreeritakse kapillaaridest soole luumenisse ja viib plasma taseme vähenemiseni.
  3. Tõsiste põletuste tõttu võib tekkida suuri vedeliku ja plasmakahjustusi.
  4. Kasvajad on sageli hüpovoleemilise šoki põhjused.
  5. Hüpovoleemiline šokk juhtub sageli soolestiku nakkushaiguste korral. Sellisel juhul on vedeliku kadu, mis oluliselt kahjustab vere seisundit.

See patoloogiline seisund võib tekkida muude põhjuste tõttu. Siiski on see kõige tavalisem ja kõige tavalisem.

Esmaabi

Kui inimesel on hüpovoleemiline šokk, on hädaabi oluline. Seega on väärt meeles pidada, et kannatanule tuleks anda mitmeid teenuseid, mis ei halvenda patsiendi seisundit.

  1. Alguses on vaja täielikult kaotada šoki põhjused. Seega tuleb verejooksu peatada, põletusrõivad või keha koed hävitada, et vabastada kinni jäänud jäsemed.
  2. Järgmine peate hoolikalt kontrollima ohvri nina ja suu. Vajadusel tuleb sealt eemaldada kõik tarbetud esemed.
  3. Kindlasti kontrollige ka pulse olemasolu, kuulake hingetõmmet. Sellel etapil võib tekkida vajadus kaudse südame-massaaži või kunstliku hingamise järele.
  4. Kindlasti veenduge, et ohver on õigesti valetanud. Nii et tema pea peaks kallutama ühele küljele. Sellisel juhul ei lange keelt ja patsient ei suuda oma opositsioonist kinni hoida.
  5. Kui ohver on teadlik, võib ta anesteetikumi anda. Kui kõhu traumal pole, võite patsiendile pakkuda ka kuuma tee.
  6. Ohvri keha ei tohiks midagi kinni hoida, kõik riided tuleks vabastada. Eriti ei tohiks suruda rindkere, kaela, nimmepiirkonda.
  7. Kindlasti veenduge, et ohver ei ülekuumenenud või üleküllastunud.
  8. Samuti peate meeles pidama, et ohvrit ei saa jätta üksi. Selles seisundis on rangelt keelatud suitsetamine. Ärge paigaldage kuumutusplaati mõjutatud kohtadele.

Ravi

Kui inimesel on hüpovoleemiline šokk, on väga tähtis kohe kutsuda kiirabi. Lõppude lõpuks saavad ohvrile pakkuda ainult kvaliteetset abi ainult spetsialistid. Seejärel peate tegema kõik, et patsiendi seisund arstide saabumisel ei halveneks. Mida arstid probleemi lahendamiseks teevad?

  1. Kõige võimsam infusioonravi on oluline. See on ainus viis patsiendi vereringe taastamiseks. Selleks paneb patsient esimesel astmel endale sobiva plastkateetri.
  2. Kompleksses ravis on vereasendajad (eriti dekstraanid) äärmiselt olulised. Nad võivad püsida veres pikka aega ja muuta oma eripära. Niisiis, nad õhutavad verd, toetavad selle osmolaarsust. Need ravimid on samuti väga olulised neerufunktsiooni säilitamiseks.
  3. Tihti on vaja vereülekannet (vajadusel põhinev jugavool või tilguti). Tavaliselt valatakse 500 ml Rh-ühilduvat verd, veidi soojendatud (kuni 37 ° C). Siis vala sama kogus plasmas albumiini või valku.
  4. Kui verel on happe reaktsioon (metaboolne atsidoos), saab seda seisundit korrigeerida bikarbonaadiga (400 ml).
  5. Suurepärane aitab probleemiga toime tulla ja naatriumkloriid (või ringeri lahus). Helitugevus kuni 1 liitrine.
  6. Šokk võib põhjustada perifeerset vasospasmi. Selleks koos vere asendamisega määravad patsiendid tihtipeale glükokortikosteroide (ravimit prednisoloon). Samuti aitab see parandada müokardi kontraktiilset toimet.
  7. Me kaalume täiendavat hüpovoleemilist šokki, probleemi käsitlemist. Samuti on vaja hapnikuteraapiat. Ja see pole mitte ainult suur verekaotus, vaid ka koekahjustus.
  8. Samuti on vajalik hoolikalt jälgida patsiendi diureesi. Kui teil on probleeme, on vajalik infusioonvesiravim.

Pärast hüpovoleemilist šokki tagasi võtmine keha tagasi normaalseks on pigem pikk protsess. Enamik ajast, mil patsient haiglas viibib.

HIPOVOLEMILISED TINGIMUSED

Hüpovoleemilistel (dehüdratsiooni) olekudel on kehas äge veepuudus, mis on tingitud peamisest vedeliku kadumisest selle sissevõtmisel, millega kaasneb elektrolüütide tasakaaluhäire, muutused happelises olekus ja veres kolloidse osmootse rõhu suurenemine.

On olemas 3 tüüpi dehüdratsioon:

Nakkushaiguste kliinikus on enim levinud isotoonilised ja hüpertoonilised dehüdratsioonitüübid. Esimene dehüdratsioonitüüp tekib ägedate kõhulahtisuse seedetraktist põhjustatud infektsiooniga patsientidel ja on põhjustatud bakteriaalsete toksiinide toimest seedetrakti epiteelirakkudes. Ühendades epiteelirakkudega toimivad enterotoksiinid nende ensümaatilistes süsteemides: adenüültsüklaas, guanüültsüklaas, indutseerides tsüklilise 3,5 AMP ja cGMP moodustumise, mis põhjustab isotoonilise vedeliku Na - 135 mmol / l sekretsiooni, K - 18-20 mmol / l, leeliselisi aluseid - 40 mmol / l, Cl - 90-100 mmol / l). See elektrolüüdi kompositsioon vastab järgmisele soola koostisele: ühe liitri sekreteeritud vedelik sisaldab 5,0 naatriumkloriidi, 4,0 naatriumbikarbonaati, 1,0 kaaliumkloriidi. Isotoonilises dehüdratsioonis väheneb ekstratsellulaarse vedeliku maht nii interstitsiaalseid kui intravaskulaarseid sektoreid. Intravaskulaarse sektori mahu vähenemine viib südame venoosse verevoolu vähenemisele ja südameväljundi vähenemine. Kuna dehüdratatsioon areneb, väheneb vererõhk dramaatiliselt, mis võib viia hüpovoleemilise šokini. Vererõhu languse aste on oluline dehüdratsiooni raskusastme hindamise kriteerium. Hüpertensiivne dehüdratsioon toimub tugevasti febriilses eas patsientidel (tüüfoid-paratifoidsed haigused, tüüfus jne), kooma patsientidel, neelamisraskuste korral (botulism, varajane entsefaliit jne), kuna on suurenenud veekadu higiga ja / või ebapiisav tarbimine kehasse. Selle tulemusena suureneb veres kolloid-osmootne rõhk, mille tagajärjel liigub vett ja elektrolüüte interstitsiaalsest ruumist ja seejärel rakkudest intravaskulaarsesse voodisse. Samal ajal on täheldatud naatriumioonide saabumist rakku ja kaaliumiioonide vabanemist (trans mineralisatsioon). Tekib motiivide dehüdratsioon. Kliinilises pildis domineerivad janu, kuiv nahk ja limaskestad, erineva astme entsefalopaatia ja oligoanuria. Kui vedelikupuudust ei kompenseerita väljastpoolt, ilmnevad hemodünaamilised häired ja dehüdratsioon. Vee sisalduse vähendamine intravaskulaarses voodis põhjustab hematokriti suurenemist, naatriumi kontsentratsiooni suurenemist, vererõhu langemist, isegi šokini. Hüpotoonse dehüdratsiooni iseloomustab elektrolüütide puudulikkuse, eriti naatriumi ja veepuuduse domineerimine ekstratsellulaarses sektoris. Elektrolüütide ja vee esmane puudus vähendab ekstratsellulaarse sektori mahtu ja soola kaotuste domineerimine põhjustab hüpertoonilisuse tekkimist. See põhjustab jällegi veekeskkonda rakusiseseks muutumiseks. Seega moodustub segatüüpi düshüdria, ekstratsellulaarne dehüdratsioon rakusisese ülehüdroorgaanilise olekuga. Intratsellulaarne hüperhüdratsioon annab kesknärvisüsteemi sümptomid-apaatia, stuupor, teadvuse häired, krambid, janu puudumine. Oligouria põhjustab kiiresti hüperasoteemiat.

V.I. Pokrovsky tegi ettepaneku dehüdratsiooni dehüdratsiooni (haiguse tõsidus) kohta objektiivsemaks hindamiseks 1973. aastal: dehüdratsioonikiiruse kliiniline ja patogeneetiline klassifikatsioon:

I aste - vedeliku kadu on 1-3% kehakaalu kohta;

II klass - vedelikukaotus on 4-6% kehakaalu kohta;

III klass - vedeliku kadu jõuab 7-9% -ni kehakaalust;

IV kraad - vedeliku kadu 10% või rohkem.

I ja II dehüdratsioonikraadi korral on iseloomulikud vedeliku ja elektrolüütide kompenseeritavad kaod, III ja IV art. ilmnevad dekompensatsiooni tunnused ja tekib hüpovoleemiline šokk.

Igal dehüdratsiooni astmel on oma kliinilised ja laboratoorsed parameetrid, eelkõige:

I dehüdratsiooniastme iseloomustab mõõdukas janu ja kuivad limaskestad. Nahk jääb niiskeks, naha elastsus ja subkutaanse koe turgor ei muutu, keha temperatuur ei muutu. Märgitakse pulse ja nõrkust, tsüanoos puudub. Väljaheide 10 korda päevas, enamasti musta või vesine, oksendamine kuni 5 korda vaene, harv. Süstoolne rõhk ei muutu. Shokiindeks (SHI) on südame löögisageduse suhe 1 minutiga. süstoolse rõhu väärtusele.

ShI normaalväärtus = 60/120 = 0,5

Märkus 60 - HR minutis, 120 - normaalne süstoolne vererõhk mm Hg.

Hematokriti indeks on 0,40-0,46 g / l, vere pH on 7,36-7,4 ja alusvaegus puudub. Diureesi ei muudeta. Ei ole elektrolüütide häireid.

II dehüdratsioonitase - nahk on kuiv, kahvatu, nägu kaetud higiga, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos ja distaalsed lõigud (akrotsüanoos). Eakatel on vähenenud naha elastsus ja nahaalune koe turgor. Raske nõrkus, hääle hirmsus, mõnikord lühiajalise loodusnähtude lihaste krambid, rasvumislihaste kokkutõmbumisnäht. Temperatuur jääb rohkem kui tavaline, väljaheide on küllaldane, vedelik kuni 20 korda, oksendamine 5-10 korda päevas, oliguuria. Pulss kuni 100 võitu. minutis, süstoolne vererõhk kuni 100 mm Hg, tahhükardia. Shokkindeks 1.0 ja uuem. Hematokriti indeks on 0,46-0,50 g / l, vere pH on 7,36-7,40, aluse puudulikkus on 2... 5 mmol / l, hüpokaleemia, hüpokloreme.

III astme dehüdratsioon - üldine tsüanoos, naha elastsus ja nahaalune koe turgor on järsult vähenenud, kuiv nahk ja limaskestad, näohoolitsused, hoorus, lihaskrambid on pikenenud ja valulikud, kehatemperatuur on normaalne või mõõdukalt madal: 35,5-35,0 ° С. Oksendamine kuni 30 korda, väljaheide mitu, rohkesti, vesine. Oligoanuria. Pulss 120 võidab. minutis, süstoolne vererõhk kuni 80 mm Hg. Shockindeks 1,5 ja üle selle. Hematokriti indeks on 0,5-0,55 g / l, vere pH on 7,30-7,36, aluse puudulikkus on 5,10 mmol / l. Kerge hüpokoagulatsioon. Hüpokaleemia. Hüponatreemia.

IV dehüdratsiooniaste - kõik dehüdratsiooni sümptomid on väljendatud maksimaalseks. Temperatuur on alanormaalne, alla 35 ° C, hajus tsüanoos, naha turgor on langetatud, naha voldik pole sirgjooneline, "pesumasinaomaniku käed", näoelemendid on teritatud, tumedad ringid silmade ümber: "prillide sümptomid" silmalau kinni sklerasse, oksendamine ja kõhulahtisus. Üldised kloonilised krambid: "sünnitusabi käed", "hobuste jalg". Anuria. Pulss on niit-sarnane või ei ole tuvastatud, süstoolne vererõhk alla 80 mm Hg, mõnikord määramata. Hematokriti indeks on suurem kui 0,55 g / l, vere pH on alla 7,3. Baasfitsiit ületab 10 mmol / l, suurenenud vere hüübimise I ja II faas, suurenenud fibrinolüüs ja trombotsütopeenia. Hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpokloreme, leukotsütoos, erütrotsütoos, suurenenud vere hemoglobiin.

Enamikul juhtudel on ägeda sooleinfektsiooni korral tekkinud erineva raskusastmega hüpovoleemilised seisundid koos klassikalise hüpovoleemilise šoki mudeliga, mis tekib ägeda dehüdratsiooni tagajärjel, on tõsine koolera vorm.

Koolera on tsükliline infektsioon, millel domineerib enterotsüütide ensüümsüsteemide kahjustus, mis põhjustab märkimisväärselt vee ja soolte sisaldusega elektrolüütide, nagu näiteks sekretoorse diarröa, kadu. Kui läbi suu veega või toiduga lastakse koolera vibriidid peensoole limaskesta ja selle valendiku pinnal. Vibriooside intensiivne reprodutseerimine ja hävitamine on seotud mürgiste ainete II tüübi - kolerageeni vabanemisega. Cholera enterotoksiin (kolerageen) toimib soole epiteelirakkudes, aktiveerib ensüümi adenülaattsüklaasi, mille tulemusena suureneb ATP rakusisene transformatsioon tsüklilisele 3'5'-AMF-ile (cAMP). Selle tulemusena suureneb enteroküütide poolt elektrolüütide ja vee sekreteerimine soole luumenisse, mis põhjustab iseloomuliku vesivea kõhulahtisuse tekkimist ja hiljem oksendamine, mille maht võib ulatuda päevas 30 liitrini või rohkem, arendab ekstratsellulaarset isotoonilist dehüdratatsiooni. Esimesena kohtuvad hemodünaamilised häired: venoosse kasvu suurus väheneb, südame voolukiirus väheneb, vererõhk väheneb, ringleva veri maht langeb. Esimene kaitsereaktsioon on tahhükardia, janu, uriini hulga vähenemine, tingitud vee ja elektrolüütide suurenenud reabsorbtsioonist neerude tubules. Kuid vedeliku kadu suureneb, epiteelirakud jätkavad isotoonilise vedeliku eraldumist. BCC on järsult vähenenud, patsiendil on tugev janu, ängistus, nägude teravnemine, ebastabiilne vererõhk, oligoanuria (III faas, dehüdratsioon). Sellisel juhul aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid: vasomotoorikeskuse pressorustikud on disinhibeeritud ja arteriool-spasm esineb elundites ja kudedes. Katehhoolamiinide vabanemine on suurem, adrenaliini ja noradrenaliini kontsentratsioon veres suureneb kümme korda.

Katehhoolamiinid suurendavad südame kontraktsioonide arvu (tahhükardia) ja mõjutavad mikrotsirkulatsiooni tsooni, blokeerivad täiskasvanud sphinctreid ja laiendavad postcapillaries. Selle tulemusena avanevad arteriovenoosilised šuntid. Verevoolu manööverdamine aitab tsentraalset ja perifeerset vereringet tasandada ja säilitab BCC piisaval tasemel. See suurendab perifeerset resistentsust ja suurendab vererõhku. Kuid ebapiisav kudede perfusioon põhjustab rakkude metabolismi. Seda soodustab hapniku puudumine ja oksüdeerunud metaboliitide kogunemine, metaboolne atsidoos ja vereringe hüpoksia. Aeroobsete energiaprotsesside blokeerimine määrab üle anaeroobsele glükolüüsile, millega kaasneb veres laktaadi / püruvaadi suhe (laktaidemia), vähendab hapniku osalist rõhku ja suurendab süsihappegaasi osalise rõhu taset perifeerses veres. Hingamiskeskuse refleksiivne ärritus tekib ja tekib õhupuudus. Hüperventilatsioon põhjustab süsinikdioksiidi leostumist verest ja süsinikdioksiidi osalise rõhu langus, hüpokapnia areneb ja hemiline hüpoksia: hemoglobiin ei loobu ega lisa hapnikku, muutes metabolismi protsessid raskemaks ja suureneb atsidoos. Jätkuv vedeliku kadu toob kaasa kompenseerivate mehhanismide lagunemise. Pre-kapillaarid avanevad, kapillaarne vood voolab läbi vere, kapillaarne stasis siseneb veresoonte agregatsiooni, mikrotromboosist, mikrotsirkulatsiooni blokeerumisest - "muda sündroom". Selle tulemusena lülitatakse ringlusest märkimisväärne osa verest, mille tagajärjeks on BCC kriitiline langus, veresoovide tagasihaarde vähenemine, progresseeruvad hemodünaamilised häired ja koepuhastus. Verevarustust hoitakse ainult aju ja südame lihastes, "vereringe tsentraliseerimine". Vereringes märkimisväärse osa vaskulaarse verevarustuse sulgemist kaasneb neerude sügav isheemiline hüpoksia ja tekib äge neerupuudulikkus (äge neerupuudulikkus). Sageli püsib ARF pikka aega pärast seda, kui patsient on šoki seisundist eemaldatud.

Elektrolüütide kaod põhjustavad hüpoalbuminaatiat, elektrolüütidega moodustuvad albumiini vormikompleksid ja nende kandjad, mis põhjustab veelgi suuremaid elektrolüütide ja happe-baasil tasakaaluhäireid.

Lõpuks ilmneb dehüdratsiooni jätkamine ja sobiva ravi puudumine homöostaasi pöördumatute häiretega, mis ei sobi kokku eluga.

Hüpovoleemiliste seisundite kliinilist pilti iseloomustatakse järgmiselt. Kui vedeliku puudus on ligikaudu 2 liitrit, ilmneb patsiendil üldine nõrkus, tahhükardia, ortostaatilised vereringehäired, kui vererõhk normaliseerub lamamisasendisse. Temperatuur jääb normaalseks. Uurimisel on võimalik näidata impulsi suurenemist, kuiva keelt. Kui vedeliku vaeguse suurenemine on kuni 4 liitrit, halveneb patsiendi üldine seisund. Lihaste nõrkus, janu, kuiv suu koguneb. Kudede hüpoksia, vere ja elektrolüütide ainevahetuse häirete, atsidoosi ja piimhappe akumuleerumise tõttu mõnel patsiendil tekivad vasika lihaste, jalgade ja käte lühikesed krambid, diurees väheneb. Temperatuur jääb normaalseks. Nahk on kuiv, turgor on langetatud, ebastabiilne tsüanoos on täheldatav, kuiv limaskestad. Ilmneb hoorus. Iseloomulik suurenenud südame löögisagedus, madal vererõhk. Ratsionaalse ja õigeaegse ravi puudumisel suureneb vedeliku kadu ja jõuab 7-9% -ni kehakaalust (III-st dehüdratsioon). Patsientide seisund järk-järgult halveneb, tekivad märgatavad dehüdratsiooniprobleemid: näo tunnused muutuvad teravamaks, silmad kuivavad ja limaskestade kuivus ja nahk suurenevad, see kipub kätele - "pesumasina käed", keha lihaste kergendamine on võimendatud, väljendub aphonia. Näivad üksikute lihasgruppide toonik krampe. Raske hüpotensioon, tahhükardia, hajus tsüanoos. Kehatemperatuur on normaalne või vähendatud. Kasvav oligouriya. Kuna dehüdratsioon suureneb, tekib kompenseerimata hüpovoleemiline šokk. Patsiendi seisund halveneb kindlalt: haruldane kõhulahtisus ja korduv oksendamine, mis sellel perioodil täheldati haiguse algul, muutuvad harvemaks või lõpetatakse täielikult. Tunnustatud hajus tsüanoos, mida iseloomustab sageli nina, aukude, huulte ja silmalaugude marginaalne serv, muutuvad lilla või peaaegu mustana. Näo omadused muutuvad veelgi teravamaks, silmakromatograafia ilmub tsüanoosi ("tumedate prillide" sümptomid), silmalaugud sügavad valamud ja on ülespoole ("seatud päikese" sümptomid). Afonia. Temperatuur langeb 35,0-34,0 ° C-ni. Nahk on küljele puudutatav, kergesti kogutud voldidesse ja ei pikaks ajaks sileda, pulss on arütmiline, nõrk täidis ja pinge, filiform. Tahhükardia on väljendunud, südameheid on peaaegu kuulsad. Vererõhku ei määrata. Hingeldus tõuseb, arütmiline hingamine, pindmine kuni 40-60 minutiga, ebaefektiivne. Hingamisteede tõttu hingavad hingamisteed avatud suust, rinnanäärme lihased hingamisteede hulka ei kuulu. Toonilise iseloomuga krambid laienevad kõigile lihasrühmadele, sealhulgas diafragma, mis põhjustab valulikku luksumist.

Kõhu sügelus, kõhukinnisus, kõhulihased, pehmed. Anuria. Täpse ja täieliku ravi puudumisel on teadvuse kadumine, koma, asfiksia ja surm.

Intensiivravi.

Dehüdratsioonisündroomi ravimeetmed peavad olema energilised ja õigeaegsed, eeldades võimalikke pöördumatuid funktsionaalseid ja morfoloogilisi häireid, mis on seotud dehüdratsiooni ja hemodünaamiliste häiretega. Need viiakse läbi diferentseeritult, olenevalt dehüdratsiooni iseloomust ja määrast.

Kui isotooniline dehüdratsiooni kui puudub oksendamine ja tugev kõhulahtisus, väike vedeliku kaotust (šokk indeks ei ole väiksem kui 1. oligoanuria) rehüdratsiooni saab teostada glükoosi suukaudset-soolalahused Oral tüüp, glyukosolan, rehydron jt. Valdkonnas kodu- või suukaudse rehüdratatsioonist lahus valmistatakse, lisades 1 liitrisele keedetud veele 1 tl lauasooli ja 8 tl suhkrut. Siiski, kui on tegemist oksendamatu oksendamise ja rikkalikust kõhulahtisust, dehüdratsiooni suurendamisel dehüdratsiooni anioonkoefitsiendi tasemele, on vajalik läbi viia erakorraline veenisisene rehüdratsioon infusiooniga intensiivravi. See viiakse läbi kahes etapis. Esimene etapp on nn primaarne rehüdratsioon, mille eesmärk on patsiendi kiireim eemaldamine šokist. Selle olemus seisneb kahe tunni jooksul veenisoola lahuse intravenoosse manustamise teel, mis on võrdne hinnangulise vedeliku kadu. Šokis on rehüdratsioonilahuste arv vähemalt 10% patsiendi kehamassist. Kasutage sterofundi lahuseid, rr Ringeri lahust, aesool, laktaosool, trisool. Praktilises töös seoses metaboolse atsidoosi arendamisega kasutatakse sagedamini trisooli lahust (naatriumkloriid - 5 g naatriumvesinikkarbonaati - 4 g, kaaliumkloriid I g 1 liitri kohta topelt destilleeritud vees). Äärmuslikel juhtudel on lubatud kasutada isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Infusioonilahuseid süstitakse temperatuurini 38-39 ° C, kiirusega 100-200 ml / min. Esimesed 2 liitrit, seejärel 45-50 ml / min. Tulemuslikkuse kriteeriumid ja algharidusele rehüdratatsioonist on parandada patsiendi heaolu, lõpetamist oksendamine, isutus, akrotsüanoos ja krambid, ja mis kõige tähtsam, vähendades löögi indeks on väiksem kui 1,0 ja diureesi taastumist. Seejärel viiakse läbi nn kompenseeriv või korrektiivne rehüdratsioon, mis seisneb ülalnimetatud lahuste veenisiseses manustamises koguses ja kiiruses, mis vastab vedeliku kadumisele patsiendi kehas (väljaheited, uriin ja oksendamine, higistamine). Pärast oksendamise lõpetamist on soovitatav vahetada vedeliku kadumise osaline asendamine glükoossoola lahuse sissevõtuga.

Intensiivne ravi hüpertoonilise dehüdratsiooni korral hõlmab 5% glükoosilahuse intravenoosset manustamist ja rohkelt joomist. Infusioonivahendite maht määratakse patsiendi kehas hinnangulise veekadu või patsiendi plasma naatriumisisalduse järgi:

kus - V isotooniline vedeliku puudus, l; Naist, - naatriumisisaldus patsiendi plasmas, mmol / l; P - kehamass, kg.

Mistahes tüüpi dehüdratsiooni patsientide protivopokazanykolloidnye infusioonlahustega (poliglyukinin. Reopoligljukin jt.), Kuna tänu oma täiustatud ekspanderi efekti vee liikumist vereringesse alates interstitsiaalne ja rakusisese tühikuid saada oma dehüdratsiooni. Pressoramiinide vastupidine kasutamine vererõhu tõusuks aitab kaasa mikrotsirkulatsiooni halvenemisele, eriti neerudele, mis põhjustab pöördumatu neerupuudulikkuse tekkimist. On vajalik ettevaatlik, reageerivate lahuste intravenoosse manustamise kiirus patsientidele, kellel on ägedat südamepuudulikkuse tekkeoht (arenenud vanus, samaaegne hüpertensioon, krooniline koronaarpakkupuudulikkus, südamefaktorid jne). Seepärast on CVP kontroll väga oluline. Elektrokardiograafia ja elektrolüütide sisalduse andmed veres.

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk on patoloogiline seisund, mis on tingitud tsirkuleeriva verre mahu kiire vähenemisest. Arengu põhjus on ägedad verekaotused välise või sisemise verejooksu, põletustunde tõttu tekkinud plasmakadude, keha dehüdratsiooni tõttu võitmatu oksendamise või ulatusliku kõhulahtisuse korral. Näib vererõhu langus, tahhükardia, janu, iiveldus, pearinglus, minestamine, teadvusekaotus ja kahvatu nahk. Suurel hulgal vedelikku kaotatakse, häired süvenevad ja hüpovoleemilise šoki tagajärg on pöördumatu kahjustus siseorganitele ja surm. Diagnoos määratakse kindlaks kliiniliste tunnuste, testitulemuste ja instrumentaalsete uuringute andmete alusel. Ravi - häirete kiire korrigeerimine (intravenoosne infusioon, glükokortikoidid) ja hüpovoleemilise šoki põhjuste kõrvaldamine.

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk - seisund, mis tekib tsirkuleeriva verre mahu kiire vähenemise tõttu. Koos kaasnevad muutused kardiovaskulaarses süsteemis ja ägedad ainevahetushäired: südamelihase mahu vähenemine ja südame vatsakeste täitumine, koepfundusiooni halvenemine, kudede hüpoksia ja metaboolne atsidoos. See on kompenseeriv mehhanism, mis on loodud normaalse verevarustuse tagamiseks siseorganitele ebapiisava veremahuga tingimustes. Suure hulga vere kaotuse korral on hüvitis ebaefektiivne, hüpovoleemiline šokk hakkab hävitava rolli, patoloogilised muutused halvendavad ja viivad patsiendi surma.

Hüpovoleemilise šoki ravi oli seotud elustamine. Peamise patoloogia, mis on selle patoloogilise seisundi arengu põhjuseks, võib ravida traumatoloogid, kirurgid, gastroenteroloogid, nakkusteadlased ja teiste erialade arstid.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Hüpolekulaarse šoki arenguks on neli peamist põhjust: verejooksu pöördumatu kadu; vigastuste ja patoloogiliste seisundite pöördumatu kaotus plasmas ja plasmas sarnases vedelikus; suures koguses veres ladestumine (kogunemine) kapillaarides; suures koguses isotoonilise vedeliku kadu oksendamise ja kõhulahtisusega. Trauma või operatsiooni põhjustatud välimine või sisemine verejooks, seedetrakti verejooks ja vere sekvestreerimine kahjustatud pehmetes kudedes või luumurdes võivad põhjustada pöördumatut verekaotust.

Suure hulga plasma kadu on iseloomulik ulatuslikele põletustele. Plasma-sarnase vedeliku kadu põhjustab selle kogunemine soole ja kõhuõõne luumenil koos peritoniidi, pankreatiidi ja soole obstruktsiooniga. Suure koguse veres ladestumist kapillaarides täheldatakse vigastuste (traumaatilise šoki) ja mõnede nakkushaiguste korral. Akuutsete sooleinfektsioonide korral esineb isotoonilise vedeliku massiline kadu oksendamise ja / või kõhulahtisuse tagajärjel: koolera, mitmesuguste etioloogiaga gastroenteriit, stafülokokkide mürgistus, salmonelloosi seedetrakti vormid jne.

Hüpovoleemilise šoki patogenees

Inimorganismi vere on kahes funktsionaalses "olekus". Esimene on tsirkuleeriv veri (80-90% kogumahust), mis varustab kudesid hapnikku ja toitaineid. Teine on selline reserv, mis ei osale üldises ringluses. See veri osa paikneb luudes, maksas ja põrnas. Selle ülesanne on säilitada nõutav verehulk äärmuslikes olukordades, mis on seotud BCC olulise osa äkilise kadumisega. Verehulga vähenemisega esineb baroretseptorite ärritus ja ladestunud veri vabaneb üldisse vereringesse. Kui see ei ole piisav, käivitub mehhanism, mille eesmärk on aju, südame ja kopsude kaitsmine ja säilitamine. Perifeersed veresooned (veresoovid, mis tarnivad jäsemetele ja "vähem tähtsatele" elunditele) on kitsad ja veri liigub aktiivselt ainult elutähtsates elundites.

Kui vereringet ei saa kompenseerida, muutub tsentraliseerimine veelgi tugevamaks, suureneb perifeersete veresoonte spasm. Selle mehhanismi ammendumise tõttu asendatakse spasm vaskulaarseina paralüüsiga ja laevade terava laienemisega (laienemine). Selle tagajärjel liigub tsirkuleeriv veri märkimisväärselt perifeersetesse osadesse, mille tagajärjeks on elutähtsate elundite verevarustuse puudumine. Nende protsessidega kaasnevad igasuguse koe ainevahetuse tõsised rikkumised.

Erinevad hüpovoleemilise šoki arengu kolm etappi: ringleva vere hulga defitsiit, sümpatadrenaadi süsteemi stimulatsioon ja tegelik šokk.

1. faas - BCC puudus. Verehulga puudumise tõttu väheneb venoosne vool südamele, südame keskne venoosne rõhk ja südame löögisagedus väheneb. Varem kudedes sisalduv vedelik liigub kompileerivasse kapillaare.

2. faas - sümpatadrenaadi süsteemi stimulatsioon. Baroretseptorite ärritus stimuleerib katehhoolamiini sekretsiooni järsust suurenemist. Adrenaliini sisaldus veres suureneb sadu kordi, noradrenaliin - kümneid kordi. Beeta-adrenergiliste retseptorite stimulatsiooni, vaskulaarse tooni, müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse suurenemise tõttu. Põrna, veenid skeletilihastes, nahas ja neerud. Seega, keha suudab säilitada arteriaalset ja tsentraalse veenisurvet, et tagada südame ja aju vereringe, kuna vagusnärvi (soolek, kõhunääre, maksa) sattunud naha, neerude, lihaskonna ja elundite halvenemise tõttu on verevarustus halvenenud. Lühikese aja jooksul on see mehhanism efektiivne, BCC kiire taastamine peaks toimuma taastumisega. Kui verehulk väheneb, püsib elundite ja kudede pikaajalise isheemia tagajärjed. Perifeersete veresoonte spasm asendatakse paralüüsi teel, suureneb vedelike kogus anumatest kudedesse, mis põhjustab BCC järsu vähenemise esialgse verepuuduse tingimustes.

3. faas - õige hüpovoleemiline šokk. BCC puudulikkus progresseerub, venoosne tagastamine ja südame löögisageduse langus, vererõhu langus. Kõik elundid, sealhulgas olulised, ei võta vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid ning tekib polüorgani viga.

Elundite ja kudede isheemia hüpovoleemilises šokis areneb teatud järjestuses. Esiteks kannatab nahk, seejärel skeletilihased ja neerud, seejärel kõhuõõne elundid ning lõppstaadiumis kopsud, süda ja aju.

Hüpovoleemilise šoki sümptomid

Hüpovoleemilise šoki kliiniline pilt sõltub keha verekaotuse mahust ja kiirusest ning organismi kompenseerivatest võimetest, mis on kindlaks määratud mitme teguriga, sealhulgas patsiendi vanus, tema seisund ja raske somaatilise patoloogia, eriti kopsude ja südamehaiguste esinemine. Hüpolekulaarse šoki peamised tunnused on järk-järgult suurenenud pulss (tahhükardia), vererõhu langus (hüpotensioon), kahvatu nahk, iiveldus, pearinglus ja teadvusekaotus. Patsiendi seisundi hindamiseks ja hüpovoleemilise šoki määra kindlaksmääramiseks traumatoloogias kasutatakse laialdaselt American College of Surgeonsi klassifikatsiooni.

Kahjustus mitte rohkem kui 15% BCC-st - kui patsient on horisontaalasendis, puudub verekaotus. Ainus hüpovoleemilise šoki alguse märk võib olla südame löögisageduse tõus üle 20 minuti kohta. kui patsient on vertikaalses asendis.

20-25% BCC-i kadu - väike vererõhu langus ja südame löögisageduse suurenemine. Samal ajal pole süstoolne rõhk alla 100 mm Hg. Art., Impulsi mitte rohkem kui 100-110 lööki minutis. Lamavas asendis võib vererõhk olla normaalne.

30-40% rasvhapped - vererõhu langetamine alla 100 mm Hg. st. kõhulasendis, impulss ületab 100 lööki minutis, valulikkus ja naha jahutamine, oliguuria.

Täheldatakse enam kui 40% BCC kaotust - nahk on naha külm, kahvatu ja marmoristunud. Vererõhk väheneb, perifeersete arterite pulss puudub. Teadvus on häiritud, koma on võimalik.

Hüpovoleemilise šoki diagnoosimine

Diagnoos ja hüpovoleemilise šoki määr määratakse kindlaks kliiniliste tunnuste põhjal. Lisauuringute ulatus ja loend sõltub sellest tulenevast patoloogiast. Kiireloomulised ja vereanalüüsid võetakse kohustuslikul alusel, määratakse veregrupp. Kui kahtlustatakse luumurrud, viiakse läbi vastavate segmentide radiograafia, kui kahtlustatakse, et kõhuorganeid on kahjustatud, määratakse laparoskoopia jne. Enne šokist väljumist viiakse läbi ainult olulised uuringud hüpovoleemilise šoki põhjuste väljaselgitamiseks ja kõrvaldamiseks, sest nihkumine, manipuleerimine jne võivad mõjutab negatiivselt patsiendi seisundit.

Hüpovoleemilise šoki ravi

Hüpolekulaarse šoki ravi algfaasis on peamine ülesanne tagada elutähtsatele organitele piisav verevarustus, hingamisteede ja vereringe hüpoksia kõrvaldamiseks. Tsentraalse veeni kateteriseerimine toimub (olulise BCC vähenemisega kateteriseeritakse kahte või kolme veeni). Hüpolekulaarse šokiga patsiendil manustatakse dekstroosi, kristalloidi ja polüioonilahuseid. Süstimiskiirus peaks tagama vererõhu kõige kiirema stabiliseerimise ja säilitama selle tasemel, mis ei ole madalam kui 70 mm Hg. st. Eespool nimetatud preparaatide mõju puudumisel viiakse dekstraani, želatiini, hüdroksüetüültärklise ja teiste sünteetiliste plasmakomponentide infusioon.

Kui hemodünaamilised parameetrid ei stabiliseerita, viiakse läbi sümpatomimeetikumide (norepinefriini, fenüülefriini, dopamiini) intravenoosset manustamist. Samal ajal tuleb sisse hingata õhk-hapniku segu. Vastavalt ventilaatori tunnistusele. Pärast BCC languse põhjuste kindlakstegemist võetakse kirurgilist hemostaasi ja muid meetmeid, et vältida veresuhkru edasist vähenemist. Õige hemiline hüpoksia, mis tekitab vereproovide infusioone ja looduslikke kolloidseid lahuseid (valk, albumiin).

Hüpovoleemia

Hüpovoleemia on patoloogiline seisund, mis väljendub tsirkuleeriva vereringe mahu vähenemises, mõnel juhul kaasneb plasma ja moodustunud elementide (erütrotsüütide, trombotsüütide, leukotsüütide) suhte rikkumine.

Normaalsete naiste jaoks on täiskasvanud naiste üldvere kogus 58-64 ml 1 kg kehamassi kohta, meestel 65-75 ml / kg.

Põhjused

Hüpovoleemia areng toob kaasa:

  • äge verekaotus;
  • kehavedeliku märkimisväärne kadu (suurte põletuste, kõhulahtisuse, kontrollimatu oksendamise, polüuuriaga);
  • vasodilatatsiooni kollaps (veresoonte järsk laienemine, mille tagajärjel nende maht ei vasta enam tsirkuleeriva vere kogusele);
  • šoki tingimused;
  • ebapiisav vedeliku sissevõtmine kehas kõrgendatud kahjumiga (näiteks kõrgel ümbritseva keskkonna temperatuuril).
Tsirkuleeriva verehulga vähenemise taustal võib esineda mitmete siseorganite (aju, neerude, maksa) funktsionaalne puudulikkus.

Sõltuvalt hematokritist (vererakkude ja plasmataseme suhte näitaja) eristatakse järgmisi hüpovoleemia tüüpe:

  1. Normotsüteemiline. Seda iseloomustab üldine verehulga vähenemine, säilitades plasma ja moodustunud elementide suhte (hematokrit normaalse vahemiku piirides).
  2. Oligotsüteemiline. Vererakkude sisaldus väheneb valdavalt (hematokriti väärtus väheneb).
  3. Polütsüteemiline. Suures ulatuses on plasmakoguse vähenemine (hematokrit üle normi).

Hüpovoleemia kõige raskemat manustamist nimetatakse hüpovoleemilisse šokina.

Märgid

Hüpovoleemia kliinilised ilmingud on määratud selle välimusega.

Norriksütmilise hüpovoleemia peamised sümptomid:

  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • vererõhu alandamine;
  • tahhükardia;
  • nõrk pulss;
  • diureesi langus;
  • limaskestade ja naha tsüanoos;
  • kehatemperatuuri langus;
  • minestamine;
  • lihaste krambid alajäsemetel.

Oligotsütaarse hüpovoleemia puhul on iseloomulikud nähud elundite ja kudede verevarustuse halvenemiseks, vere hapniku talitluse vähenemine ja hüpoksia suurenemine.

Polütsüteemilise hüpovoleemia märgid:

  • vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine;
  • mikrotsirkulatsiooni vereringes väljendunud häired;
  • levinud mikrotromboos; ja teised

Hüpovoleemilisest šokist ilmneb selgelt väljendunud kliiniline pilt, sümptomite kiire suurenemine.

Diagnostika

Hüpovoleemia diagnoos ja tase tehakse kliiniliste sümptomite põhjal.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel kogu veremahus 58-64 ml 1 kg kehamassi kohta, meestel 65-75 ml / kg.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute maht sõltub patoloogia olemusest, mis viis vereringe ringlemise vähenemisele. Kohustuslik miinimum sisaldab:

  • hematokriti määramine;
  • täielik vereanalüüs;
  • vere biokeemia;
  • uriinianalüüs;
  • veregrupi ja Rh faktori määramine.

Kui te kahtlustate hüpovoleemia, mis on tingitud verejooksust kõhuõõnde, tehke diagnostilist laparoskoopiat.

Ravi

Ravi eesmärk on taastada normaalne vereringe vereringe nii kiiresti kui võimalik. Selleks tehke dekstroosi, soolalahuse ja polüioonsete lahuste lahuste infusioon. Püsiva toime puudumisel on näidustatud tehisreaktsiooni plasmaproduktide intravenoosne manustamine (hüdroksüetüültärklise, želatiini ja dekstraani lahused).

Paralleelselt viiakse läbi peamine patoloogiline ravi, et vältida hüpovoleemia suurenemist. Niisiis tehakse veritsuse allikana kirurgilist hemostaasi. Kui tsirkuleeriv verehulk väheneb šoki tõttu, on ette nähtud sobiv šokkravi.

Tema patsiendil tõsise seisundi ja hingamispuudulikkuse nähtude ilmnemise korral lahendatakse hingetoru intubatsiooni sobivus ja patsiendi kunstlikule hingamisele üleminek.

Erakorralise ravi puudumisel lõpetatakse raske hüpovoleemiaga hüpovoleemilise šoki kujunemine, eluohtlik seisund.

Ennetamine

Hüpovoleemia ennetamine hõlmab:

  • vigastuste ärahoidmine;
  • äge sooleinfektsioonide õigeaegne ravi;
  • kehasse vee piisav voolavus, veerežiimi korrigeerimine muutuvate keskkonnatingimuste korral;
  • diureetikumravimite enesehoolduse keeldumine.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Erakorralise ravi puudumisel lõpetatakse raske hüpovoleemiaga hüpovoleemilise šoki kujunemine, eluohtlik seisund. Lisaks tsirkuleeriva verehulga vähenemise taustale võib esineda mitmete siseorganite (aju, neerude, maksa) funktsionaalne puudulikkus.

Haridus: Ta lõpetas 1991. aastal Taani riikliku meditsiiniinstituudi. Ta osales korduvalt täiendõppekursustel.

Töökogemus: linna sünnituskeskuse anesteesioloog-resuscitator, hemodialüüsi osakonna resuscitator.

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Miljonid bakterid on sündinud, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid võib näha ainult tugeva tõusuga, kuid kui nad kokku tulevad, sobiks nad tavalise kohvimasinasse.

Paljud uimastite esmakordselt turustatavad ravimid. Näiteks heroiini turustati esmakordselt imiku köha ravimeetodina. Arkaanid soovitasid kokaiini anesteesiaks ja vastupidavuse suurendamiseks.

Statistika järgi on esmaspäeviti seljavigastuse oht 25% ja südameinfarkt - 33%. Ole ettevaatlik.

Kariis on kõige levinum nakkushaigus maailmas, mida isegi gripp ei suuda konkureerida.

Regulaarselt külastavate solaariumitega saab nahavähki suurendada 60% võrra.

Inimesed, kes harjuvad regulaarselt hommikusööki, on palju vähem tõenäoliselt rasvunud.

Esimene vibraator leiutas 19. sajandil. Ta töötas aurumootoril ja oli ette nähtud naiste hüsteria raviks.

See oli nii, et žavendamine rikastas keha hapnikuga. Kuid see arvamus on ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et kellelgi läheb, aju jahtub aju ja parandab tema jõudlust.

Suurim kehatemperatuur registreeriti Willie Jones'is (USA), kes haiglasse tungiti temperatuuril 46,5 ° C.

Ameerika teadlased viidi läbi katsetes hiirtega ja jõudsid järeldusele, et arbuusahl takistab ateroskleroosi arengut. Üks hiirte rühm jõi puhast vett ja teine ​​- arbuus mahla. Selle tulemusena olid teise rühma anumad kolesterooli laigud vabad.

Allergilised ravimid Ameerika Ühendriikides kulutavad rohkem kui 500 miljonit dollarit aastas. Kas te ikka usute, et leitakse viis, kuidas lõplikult võita allergia?

Töö ajal töötab meie aju 10-vattiga lampiga võrdse energiakoguse. Nii et huvitavate mõtete ilmnemise momendil pea kohal oleva pirniku pilt ei ole tõele nii kaugel.

Inimveri "sõidab" läbi laevade tohutu surve all ning, rikkudes nende terviklikkust, on võimeline laskma kuni 10 meetri kaugusel.

5% patsientidest põhjustab antidepressant klomipramiini orgasmi.

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda operatsioonist patsiendilt, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Isik peab loobuma halvatest harjumustest ja siis võib-olla ei pea ta operatsiooni.

Salvisar on venekeelne retseptiravim luu-lihaskonna erinevate haiguste jaoks. See on näidatud kõigile, kes aktiivselt rongid ja aega.

Hüpovoleemia: arengu mehhanismid, sümptomid, kraadid, esmaabi ja ravi

Hüpovoleemia on veres leviv vererõhk. Selle seisundiga kaasnevad mitmesugused patoloogilised protsessid ja haigused, mille peamine patogeneetiline seos on vedeliku kadu või selle ümberjaotamine rakuvälisest ruumist.

Vere maht (CBV), mis peaks olema laevad terve inimene määrati: meestel on see näitaja 70 ml kehakaalu kilogrammi kohta, naine - 66 ml / kg. Piisavalt täitmine laevade ja südame keha on suuteline säilitama normaalse taseme vererõhku ja verevarustus kudedes, kuid kui vedelik muutub väike, vältimatu hüpotensioon, hüpoksia ja häired siseelundite.

Inimkeha sisaldab märkimisväärse koguse vett ja väljaspool veresooni - see on nn ekstratsellulaarne vedelik, mis on vajalik ainevahetusprotsesside ja kudede trofismi rakendamiseks. Vere ja ekstratsellulaarvedelik on omavahel tihedalt seotud, seega põhjustab hüpovoleemia ka mitte ainult verekaotus, vaid ka mis tahes looduse dehüdratsioon.

Inimese veri koosneb vedelast osast - plasma - ja rakukomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid). Kui erinevaid hüpovoleemia suhe raku- ja plasma portsjoni suur, st vereringes mahtu saab vähendada ühtlaselt tõttu rakkude ja plasma (verekaotus, näiteks) või on häire vedeliku ja proportsioone moodustatud elemente.

Mõistet "hüpovoleemia" kasutatakse sageli arstide praktikas, kuid mitte kõik spetsialistid ei tunne selle protsessi arengu keerukust ja viise selle tagajärgede kõrvaldamiseks. Peale selle ei ole sellise diagnoosi täpsed diagnostikakriteeriumid samuti sõnastatud, mistõttu on selle õigeaegne sõnastamine keeruline.

Puuduvad selged soovitused diagnoosimise ja ravi hüpovoleemia loob eeldused puudulik infusioonravile ning patsient kannatab võrdselt, olenemata sellest, kas liiga vähe või liiga palju vedelikku see võetakse kasutusele. Selles valguses on meelevaldne tõlgendus mõiste hüpovoleemia on vastuvõetamatu, ja arst peab korralikult hinnata, mil määral dehüdratsiooni või verekaotus, valides igale patsiendile kõige ratsionaalsem ravimeetod põhineb liikide põhjused ja häire patogeneesis.

Eriti tähelepanuväärne Tugeva hüpovoleemia, mis võib olla väga kiire aeg areneda šokk. Sellises olukorras on arsti vaja võtta kiireid meetmeid ja teha õigeid otsuseid arvu ja koosseisu Vereülekande meediumid ja lahendused kotoroya võib sõltuda mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elu.

Hüpovoleemia tekke põhjused ja mehhanismid

Hüpoleleemiliste seisundite arengu mehhanismi aluseks võib olla:

  • Muutused valkude ja elektrolüütide kontsentratsioonis vereplasmas ja rakuvälises ruumis;
  • Veresoonte suutlikkuse suurendamine perifeersete veresoonte laienemise tõttu;
  • Vähendatud vedeliku maht vere või plasma otsese kaotuse tõttu.

Hüpovoleemia põhjused on erinevad:

  1. Verekaotus;
  2. Šokk;
  3. Põletada haigus;
  4. Allergiad;
  5. Soolte infektsioonide dehüdratsioon;
  6. Hemolüüs (punaste vereliblede massiline intravaskulaarne hävitamine);
  7. Gestoos (rasedate naiste oksendamine);
  8. Polüuuria neeruhaiguse korral;
  9. Endokriinsüsteemi häired (suhkruhaigus ja diabeet);
  10. Joogivee puudumine või selle kasutamise võimalus (teetanus, marutaud);
  11. Teatavate ravimite kontrollimatu tarbimine (eriti diureetikumid).

Vähendades ringleva vere mahu algab sündmuste kaskaadi - esimene kompenseerivad ja siis - pöördumatud patoloogilised mitte reguleeritud ravi, nii et see on oluline mitte kaotada aega ja nii kiiresti kui võimalik alustada taastada normovolemic riik. Püüdkem mõista patoloogia arengumehhanisme, sõltuvalt selle erinevatest põhjustest.

Maht vereringes on tihedas seoses võimsust veresoonkonnas, mida saab kohandada varieerumine vedeliku kogus kompenseerides puudus või liig. Vähendades bcc tingitud verekaotuse või dehüdratsioon laevad reageerivad spasm väikestes arterites ja veenides, suurendades seeläbi suutlikkust suurtes veresoontes ja hüpovoleemia võib täielikult või osaliselt kompenseerida.

Kuid mitte alati perifeerse vere reageerivad spasmiga ja kõrvaldavad BCC puudumise. Nende laienemine on aluseks hüpovoleemiale allergiliste reaktsioonide ajal, tõsise mürgistuse korral, kui verehulk ei muutu ja veresoonte voolavus suureneb. Selle mehhanismiga tekib suhteline hüpovoleemia, millega kaasneb venoosse südamepuudulikkuse vähenemine, selle puudulikkus ja märkimisväärne organi hüpoksia.

Dehüdratsioon võib tekkida, kui hüpofüüsi häired, kui antidiureetilise hormooni puudumine põhjustab tugevama polüuuria. Sellisel juhul on hüpovoleemia mõõdukas, kuna keha kaotab peamiselt rakkude ja rakuvälise ruumi vedeliku, püüdes hoida verehulka võimalikult normaalselt.

Plasma kahju põletusi kaasa hüpovoleemia ja vaimustus toodete koe lagunemine süveneb hüpoksia ja mikrotsirkulatsiooni häireid, mistõttu otsus asendada kaotatud vedeliku võetakse tavaliselt arsti enne sümptomite tekkimist BCC puudus.

Lisaks neerudele võib vedelik erituda soolestikus. Eelkõige nakkuste korral, millega kaasneb tugev kõhulahtisus ja oksendamine. On teada, et täiskasvanud inimese soolestikus toodab umbes 7-7,5 liitrit vedelikku päevas, veel mõned mahu pärineb toitu, vaid ainult 2% veesisalduse pärineb fekaalid olid normaalsed. See on lihtne ette kujutada, millised tagajärjed toob kaasa rikkumise vedeliku tagasiimendumise, mida saab kuvada mõne päeva.

Väikelapsed on eriti tundlikud dehüdratsiooni suhtes, kus sooleinfektsioon võib põhjustada dehüdratsiooni ja hüpotensiooni märke 2-3 päeva pärast haiguse algust. Palavik, mis tavaliselt on seotud nakkustega, suurendab suuresti veekaotust ja aitab kaasa eksisiksee kiirele ilmnemisele.

Imendumatud vedeliku kadu tekib pidevalt hingamise ja higistamise tõttu. Need protsessid on täielikult kontrollitud tervetel inimestel ja hüvitatakse, kui võetakse õiges koguses vett. Tõsine ülekuumenemine kuumas kliimas, tööl kõrgetel temperatuuridel, raske palavik, liigne harjutus võib häirida kehavedelike normaalset tasakaalu.

hüpovoleemia tekkimine veresoontes

Verekaotust peetakse hüpovoleemia üheks kõige tavalisemaks põhjuseks, kui vere vabaneb kas väliskeskkonnast või elundi või koe luumenisse. Ebapiisava vere hulga korral on südame töö purustatud, mis kaotab selle venoosse süsteemi. Patoloogia järgmine etapp on:

  • Vererõhu otsene langus, mis põhjustab depot (maks, lihased) veresoonte vabanemist;
  • Vedeliku retentsiooni vähenenud uriini eritumine;
  • Vere hüübimise tugevdamine;
  • Väikeste arterite ja arterioolide spasm.

Need protsessid põhinevad kompensatsioonil intravaskulaarse vedeliku puudumisel, kui keha üritab kontsentreerida selle maksimaalset kogust veresoontes, kasutades reservatsioone ning vähendades perifeersete kudede kaudu vereringe võimet südame, aju ja neerude kasuks.

Kuid kompensatsioonimehhanismidel on ka negatiivne külg: ebapiisav verevarustus perifeersetes kudedes põhjustab sisemise keskkonna hüpoksiat, hapestumist (atsidoosi), mikrotrombogeneesi moodustunud elementide akumuleerumist.

Kui te ei võta õigeaegselt võtta hüpovoleemia kõrvaldamist meetmeid, edasise arengu sündmused võivad muutuda kontrollimatuks ja traagiline: tsentraliseerimine verevoolu suurtes veresoontes asendatakse selle detsentraliseerimise sest kangast tunneb tugevat hüpoksia ja seejärel vedelik tungib rakkudevahelise ruumi koguneb vahi, mis viib järsk langus BCC ja mikrotsirkulatsioon peatus. See seisund iseloomustab hüpovoleemilise šoki pöördumatut staadiumi.

Seega Hüpovoleemiaga sündroom on sarnased mehhanismid arengu põhjusest hoolimata selle helistaja: tasakaalus vere mahu ja veresoonte on häiritud, siis verevool on koondatud hüvitise etapis, kuid lõpuks tekib dekompensatsioonile detsentraliseerimise ringlust ja hulgielundhäire vastu kiiresti progresseeruv hüpovoleemilistele šokk.

Hüpovoleemiline šokk on äärmiselt suur patoloogia tase, sageli pöördumatu ja intensiivravi suhtes tundlik, kuna see on muutunud veresoonte ja siseorganite pöördumatuteks. Sellega kaasneb raske hüpotensioon, raske hüpoksia ja struktuurilised muutused elundites. Seal on äge neeru-, maksa-, südame-, hingamispuudulikkus, patsient langeb kooma ja sureb.

Hüpovoleemia tüübid ja sümptomid

Sõltuvalt vere hulga ja vaskulaarmahu suhte arvust on kolme tüüpi hüpovoleemia:

  1. Normotsüteemiline.
  2. Polütsüteemiline.
  3. Oligotsüteemiline.

Normotsüüteemilise variandi puhul on plasmakontsentratsiooni ja ühtsete elementide (verekaotus, šokk, vasodilatatsioon) tõttu ühtlane langus.

Kui BCC oligotsütaarsed vormid vähenevad peamiselt moodustunud elementide arvu tõttu (hemolüüs, aplastiline aneemia, verekaotus punaste verelibledega).

Polütsüteemilise hüpovoleemiaga kaasneb peamiselt vedeliku kadu koos vere raku komponendi suhteliselt säilimisega - kõhulahtisuse ja oksendamise, palaviku, põletuste ja joogivee puudumine.

Mõnel juhul esineb hüpovoleemia kirjeldatud variantide kombinatsioon. Eriti suurte põletuste korral võib täheldada tugevat hemolüüsi põhjustanud veresoonte higistamise või oligotsüteemia tõttu polütsüteemiat.

Hüpovoleemia kliinik on tingitud peamiselt vererõhu kõikumisest ja hüpoksiast tingitud perifeersete kudede perfusiooni vähenemisest, mis takistab funktsiooni piisavat toimet. Sümptomite raskusaste sõltub hüpovoleemia ja raskusastme arengust.

Arvatakse, et BCC languse peamised sümptomid on järgmised:

  • Vererõhu alandamine;
  • Tugev nõrkus;
  • Pearinglus;
  • Kõhuvalu;
  • Hingeldus.

Hüpovolekemia objektiivsed tunnused on kahvatu naha või isegi tsüanoos, suurenenud südame löögisagedus ja hingamine, hüpotensioon ja patsiendi aktiivsuse vähenemine ning erineva raskusastmega aju aktiivsuse häired.

BCC ja hüpotensiooni vähenemise tõttu on termoregulatsioon häiritud - nahk muutub jahedaks, patsient tunneb külmakahjustust isegi siis, kui termomeeter näitab kõrge temperatuuri. Impulss suureneb, rinnus on ebameeldivad aistingud, hingamine muutub sagedaseks. Kuna rõhk väheneb, tekitab pearinglus nõrkku teadvuse seisundit ning raske hüpovoleemilise šoki korral on teadvuse kaotus, stuupor ja kooma suurenenud.

Laste puhul suurenevad hüpovoleemilise sündroomi sümptomid üsna kiiresti, eriti imikute ja esimese 2-3 eluaasta jooksul. Ema laps, kes ilmus kõhulahtisus ja oksendamine, väga kiiresti märganud tugev beebi letargia, mis on enne haiguse oleks olnud väga aktiivne, kapriisidele asendatakse apaatia ja raske uimasus, nahk muutub kahvatuks, ja nasolabial kolmnurga tipust nina, sõrmed saavad tsüanootilised varju.

  • Kerge normovolemic hüpovoleemia tekkinud tausta verekaotus hüpotensiooni kuni 10% esialgsest rõhu tase, mõõdukas tahhükardia ja tahhüpnoe, kahvatus naha ilmumist pearinglus, nõrkus, janu, iiveldus, nõrkus, minestamine;
  • Keskmine hüpovolekemia määr on iseloomulik verekaotusele kuni 40% tsirkuleeriva vereringe mahust, samal ajal kui süstoolne rõhk väheneb 90 mm Hg-ni.. V väheneb filtreerimise uriini suurendab südamepekslemine ja hingeldus, kui patsient on kaetud külma niiske, kahvatu või sinyushen, unisust, yawns tingitud hüpoksia, janu, teadvuse võib "varjatud";
  • Raske hüpovoleemia põhjustab tõsist verekaotust, kui organism kaotab kuni 70% BCC-st. Selles olekus rõhk ei ületa 60 mm Hg. Art., Väljendub tahhükardia (kuni 150 lööki minutis), pulss on sagedane ja niitmikega, nahk on väga kahvatu, on võimalik konvulsioone ja selgeid märke aju aktiivsuse halvenemisest - stuupor, letargia, segadus, kooma.

Tõsine Hüpovoleemiaga sündroom väga kiiresti läheb šokk, hüpotensioon milles provotseerib järsul teadvusekadu või vastupidi, agitatsioon, tüüpiline neerude tööd anuuriana, tahhükardia, tahhüpnoe või hinge tüüpi Cheyne-Stokes.

Polütsüteemiline hüpovoleemia, lisaks eespool toodud märkidele, kaasneb ka raskete hemokontrollihäiretega väikese veresoonte tromboosi kujul ja mikrokirkulatsiooni häirete tõttu tekkinud nekrootiliste protsesside tõttu organi puudulikkuse progresseerumisega.

Hüpovoleemilise sündroomi ravi

Hüpovoleemilise sündroomi ravis on kaasatud elukutseliste spetsialistid, kirurgid, põletushaigla spetsialistid, nakkushaiguste spetsialistid, kes kõige sagedamini kogevad patoloogiat, mis põhjustab BCC vähenemist. Ravi planeerimisel on oluline välja selgitada hüpovolenüüvi tüüp, et kompenseerida komponente, mida keha vajab kõige enam.

Hüpovoleemiline šokk on kiireloomuline seisund, mis nõuab kiireloomulisi meetmeid, mida tuleks teha enneaegse haigla staadiumis. Hüpovoleemiaga diagnoositud häirekeskuse arstiabi arst peaks tegutsema vastavalt erakorralise meditsiiniabi algoritmile, sealhulgas:

  1. Peatada verejooks, kui see on olemas;
  2. Juurdepääs perifeersele veenile maksimaalse läbimõõduga kateetri abil; vajadusel kahte või enamat veeni kateeteriseeritakse;
  3. Kiire intravenoosse lahuse sisestamine BCC asendamiseks rõhu all;
  4. Hingamisteede tagamine ja hingamisteede hapnikku sisaldava segu pakkumine;
  5. Näituste anesteesia - fentanüül, tramadool;
  6. Glükokortikosteroidide (prednisooni, deksametasooni) manustamine.

Kui kirjeldatud toimingud on andnud tulemusi ja surve on jõudnud või isegi ületanud 90 mm Hg. Art., Jätkab patsient infusioonravi pideva jälgimisega impulsi, rõhu, hingamise ja hapniku kontsentratsiooni kohta veres, kuni see viiakse intensiivravi osakonda, vältides häirekeskust. Jätkuva raske hüpotensiooni korral lisada dopamiini, fenüülefriini, norepinefriini süstitavale lahusele.

BCC puuduse korrigeerimine seisneb kadunud vedeliku täiendamises, kõrvaldades patoloogia ja sümptomaatilise toime peamise põhjusliku teguri. Ravi põhieesmärk on taastada BCC, mille puhul kasutatakse infusioonravi, mis aitab hüpovoleemiat võimalikult kiiresti kõrvaldada ja šokist ära hoida.

Narkootikumide ravi hõlmab:

  • Infusioonipreparaadid - soolalahused (soolalahus, Ringeri lahus, acesool, trisool jne), värske külmutatud plasma, reopolüglütsiin, albumiin;
  • Vereasendajad - erütrotsüütide ja vereliistakute mass;
  • Glükoosi lahus ja intravenoosselt manustatud insuliin;
  • Glükokortikosteroidid (intravenoosselt);
  • Hepariin leevendatud intravaskulaarse tromboosi korral ja selleks, et vältida hüpovoleemia polütsüteemilist tüüpi;
  • Aminokaproonhape, etamsilaat verejooksuks;
  • Seduksen, droperidool koos väljendunud psühhomotoorse agitatsiooniga, krampide sündroom;
  • Kontürk šoki ja hemokontrolli häirete raviks ja vältimiseks;
  • Antibiootikumide ravi.

Ravi esimene etapp sisaldab kristalloosi soolalahuse sisseviimist süstoolse rõhu taseme kontrolli all, mis ei tohiks olla alla 70 mm Hg. Art., Vastasel juhul ei saavutata neerudes elundi perfusiooni ja kuseteede moodustumist. Vastavalt kaasaegsetele mõistetele peaks süstitud vedeliku maht olema võrdne verekaotusega.

Kui kristalloide ei ole piisavalt ja rõhk ei saavuta soovitud arvu, lisatakse dekstraanid, želatiini ja tärklisel põhinevad valmistised, värske külmunud plasma ja ka vasotoonilised ained (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin).

Samaaegselt vedeliku infusiooniga viiakse läbi hapniku sissehingamine ja vajadusel tehakse kindlaks kopsude riistvara ventilatsioon. Hüübimissüsteemi funktsiooni toetab albumiini, hepariini, aminokapraanhappe määramine (sõltuvalt kahjustatud hemostaasi tüübist).

Kirurgiline ravi seisneb verejooksu peatamises, peritoniidi, pankrease nekroosi, soole obstruktsiooni, traumaatiliste vigastuste, pneumotoraksi jms avariiolukorras.

Hüpovoleemia korrigeerimine toimub intensiivravi üksuse tingimustes, kus on olemas võimalus elektrolüütide ainevahetuse, hemostaasi, rõhu, vere hapniku küllastatuse, neerufunktsiooni urineerimisel ööpäevaringselt jälgida. Ravimite annus, süstitavate lahuste suhe ja maht arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi sõltuvalt haiguse põhjusest, samaaegsel taustal ja BCC kadumise määral.

Lisaks Lugeda Laevad

Rehavsoorograafia ülevaade: uuringu olemus, millal ja kes seda vajab

Sellest artiklist saate teada, milline on reovosoofia eesmärk, mis see on, kui te kahtlustate, milliseid haigusi see on näidatud. Uurimistulemuste dekodeerimise reegleid ja põhimõtteid peetakse.

Miks silmades ilmnevad verevalumid ilma võitu, diagnoosi, prognoosi

Sellest artiklist saate teada, millistes haigustes võib naistel ja meestel jalgadel põhjustada verevalumeid. Mida teha, kui olete hakanud ilmnema verevalumid (või muul viisil hematoomid) ilma streikide.

Mida suurendab östrogeenravi veres?

Eritrotsüütide settimise määr (ESR) on indikaator, mis on organismi diagnoosimiseks ikkagi oluline. ESRi määratlust kasutatakse aktiivselt täiskasvanute ja laste diagnoosimiseks.

Tserebraalse vasospasmi täielik ülevaade

Sellest artiklist saate teada, milline on ajuveresoonte spasmi oht, mida see näitab ja kas seda tingimust tuleb ravida.Tserebraalsete veresoonte spasmi korral esineb tserebraalse tsirkulatsiooni lühiajaline funktsionaalne häire spasmide äkilistest rünnakutest - intratserebraalsete väikese kaliibri anumate lihaste kihtide kontraktsioon, mille tagajärjeks on nende valendiku langus ja verevoolu intensiivsuse vähenemine.

Mis juhtub ajuveresoonte ahenemisega, sümptomitega ja patoloogiaga

Sellest artiklist õpitakse: mida nimetatakse ajuveresoonte kitsendamiseks, raviks, sümptomiteks, haiguse põhjusteks. Patoloogia ja diagnostiliste meetodite väljatöötamise mehhanism.

Harjutusjärgsed harjutused: rind, käed ja koordineerimine

Sellest artiklist saate teada, kui tähtis on pärast insuldi võimlemine taastunud ajutalituste taastamiseks, mis aitavad kaasa paralüüsitud kehaosade liikumise taastamisele.