Igal aastal kasvab arv närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüelinisatsioon. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendilt eluvõimet.

Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha sagedamini lastel ja suhteliselt noortel 40-45-aastastel inimestel, on tendents ebatüüpilise patoloogia teke, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.

Diagnoos ja ravi demüelinisatsioonihaiguste keerulise ja raskesti uuritud, kuid uuringud valdkonnas molekulaargeneetika, bioloogia ja immunoloogia, aktiivselt läbi lõpust alates eelmise sajandi võimaldas astuda samm edasi selles suunas.

Tänu teadlaste jõupingutustele selgitavad nad demüelinatsiooni ja selle põhjuste põhimehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ja MRI kasutamist peamise diagnostilise meetodina, mis võimaldab kindlaks määrata varases staadiumis juba alanud patoloogilist protsessi.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseeriva protsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui organismis tekivad spetsiifilised valkude antikehad, mis ründavad närvikoore rakkude komponente. Selle põletikulise reaktsiooni tekitamine põhjustab neuronite protsesside pöördumatut kahjustamist, nende müeliini ümbrise hävitamist ja närvimulsside ülekandmist.

Demüelinisatsiooni riskitegurid:

  • Pärilik eelsoodumus (seotud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide geenide, immunoglobuliinide, müeliini valgu mutatsioonid);
  • Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
  • Bakteriaalsete infektsioonide kroonilised osakesed, H. pylori vedu;
  • Raskmetallide mürgitamine, bensiiniaurud, lahustid;
  • Tugev ja pikaajaline stress;
  • Toiduse tunnused, millel on ülekaalus valkude ja loomset päritolu rasv;
  • Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on geograafiline sõltuvus. Suurim arv juhtumeid on registreeritud Ameerika Ühendriikide keskosas ja põhjaosas, Euroopas, üsna kõrge esinemissagedus Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste hulgas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivatel patsientidel valitsevad kaukaaslased.

Autoimmuunprotsess võib alata ennast ebasoodsates tingimustes, siis on pärilikkus esmatähtis roll. Teatud geenide või mutatsioonide vedu neis toob kaasa hematoentsefaalse barjääri läbinud antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamise põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüelinisatsioon nakkuste vastu. Põletiku tee on mõnevõrra erinev. Normaalne reaktsioon infektsioonile peetakse antikehade teket valguliste komponentide suhtes mikroorganismide, kuid see juhtub, et bakterid ja viirused nii valgud on sarnased patsiendi kudede keha hakkab "segadusse" iseenda ja teistega, rünnates nii mikroobid ja nende endi rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varajastes staadiumides põhjustavad pöördumatu impulsi juhtivuse häireid ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel funktsiooni vähemalt osaliselt täita. Aja jooksul edeneb närve membraanide hävitamine, neuronite protsessid muutuvad tühiseks ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline defitsiit.

Diagnoosimise viis

Demüelinisatsiooni sümptomatoloogia on äärmiselt mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, teatud haiguse käigust, sümptomite progresseerumisest. Sageli tekib patsiendil neuroloogilised häired, mis on sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla visuaalsed häired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam muudatusi väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Kahtlustan teatud liiki demüelineerivaid protsessi ainult põhjal kliinikus on väga raske, ja juuresolekul demüelineerumist ise ei ole alati selge tagamise spetsialist, nii kaugemale teadus on hädavajalik.

hulgiskleroosi demüelinatsioonikohtade näide

Peamine ja väga informatiivne viis demüeliniseeriva protsessi diagnoosimiseks on tavaliselt MRI. See meetod on ohutu, seda saab kasutada patsientide eri vanuses, rasedad ja vastunäidustused on liigne kaal, hirm suletud ruumi, juuresolekul metallkonstruktsioonid, vastates tugev magnetväli, vaimuhaigus.

Ümmargused või ovaalsed hüperintensiivset kollet MRI demüelisatsiooni leidub valdavalt valgeaine all ajukoore kihti ümber vatsakestesse (periventrikulaarseid), hajutatud hajusalt, on erineva suurusega -. Mõnest millimeetrist kuni 3,2 cm Kinnitamaks ajal teket koldeid kasutatakse kontrastiparanduseks koos need rohkem "noored" demüelinisatsiooni väljad koguvad kontrastaine paremaks kui juba olemasolevad.

Demüelinisatsiooni tuvastamisel on neuroloogi põhiülesanne määrata patoloogia spetsiifiline vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada mitu või enam aastat hulgiskleroosiga ning teiste eluaastatega võib oodatav eluiga olla aasta või vähem.

Hulgiskleroos

Hulgikoldekõvastumus (MS) on kõige levinum demüelinisatsiooni vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas domineerivad noored ja keskealised 20-40-aastased inimesed, sagedamini haigeid naisi. Kõigil kõnes kõneldes kasutavad inimesed, kes pole kaugel medikatsioonist, kasutama terminit "skleroos" seoses vananemisega seotud muutustega, mis on seotud mälu- ja mõtlemisprobleemidega. MS-ga, kellel on see "sclerosis", pole midagi ette võtta.

Haigus põhineb autoimmuniseerimisel ja närvikiudude kahjustusel, müeliini lagunemisel ja nende haavade järgneval asendamisel sidekoega (seega "sclerosis"). Närvisüsteemi erinevates osades leitakse demüeliniseerumine ja skleroos, mida iseloomustab muutuste difusiooniline iseloom, mis ei näita oma levikus selget mustrit.

Selle haiguse põhjuseid ei ole lõpuks lahendatud. Võib eeldada pärilikkuse, välistingimuste keerukat toimet, bakterite ja viiruste nakatumist. Märgitakse, et PC-sagedus on kõrgem, kui päikesevalgust on vähem, see on ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt on korraga mõjutatud mitmesuguseid närvisüsteemi osi ning mõlemad aju ja seljaaju on võimalik kaasata. Eriomaduseks on mitmesuguste retseptide naastude MRI avastamine: väga värskelt sklerodest. See näitab põletiku kroonilist ja püsivat olemust ning selgitab mitmesuguseid sümptomeid, mis muudavad sümptomid kui demüelinisatsiooni edasiminek.

MS-i sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

  • Paresis ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasgruppide konvulsioonid;
  • Tasakaalus häire ja trahvi motoorsed oskused;
  • Näo lihaste nõrgendamine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
  • Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
  • Vaagnaelundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
  • Nägemisnärvide kaasamine - nägemisteravuse vähenemine, väli kitsenemine, värvuse, kontrasti ja heleduse tajumine.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud muutustega vaimses valdkonnas. Patsiendid on surutud, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, esineb kalduvus depressioonile või vastupidi - eufooria. Kuna aju valge massi demüeliniseerumise focite arv ja suurus suurenevad, on luure- ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine seotud motoorsete ja tundlike alade muutustega.

Hulgiskleroosi puhul on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või visuaalsete sümptomitega. Kui ilmnevad esimesed liigutuste, tasakaalu ja koordinatsiooni häired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad väikeaju ja alamkoordi juhtivate raja kahjustusele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-is

Marburgi haigus

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüelinisatsiooni vorme, kuna see tekib äkki, sümptomid suurenevad kiiresti, mistõttu patsient sureb kuude jooksul. Mõned teadlased omistavad seda hulgiskleroosi vormid.

Haigus algab sarnaselt üldise nakkusprotsessiga, palavik, üldised krambid on võimalikud. Müeliini hävimise kiiresti moodustuvad kehavigastused põhjustavad mitmesuguseid tõsiseid liigutushäireid, halvenenud tundlikkust ja teadvust. Iseloomulikud meningeaalse sündroomiga, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suureneb intrakraniaalne rõhk.

Marburgi tõve pahaloomulisus on seotud aju varre valdava kahjustusega, kus peamine radiaalnärvi ja kraniaalse närvi tuum on koondunud. Patsiendi surm leiab aset mõne kuu jooksul pärast haiguse algust.

Deviku haigus

Devika haigus on demüeliniseeriv protsess, mis mõjutab nägemisnärvi ja seljaaju. Olles alustanud ägedalt, muutub patoloogia kiiresti, mis põhjustab tõsiseid nägemishäireid ja pimedaksjäämist. Seljaaju kaasamine on tõusnud ja sellega kaasneb paresis, halvatus, nõrk tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Kasutatavad sümptomid võivad moodustuda umbes kahe kuu jooksul. Haiguse prognoos on vaene, eriti täiskasvanud patsientidel. Lastel on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Ravi skeemid pole veel välja töötatud, seega vähendatakse ravi leevendavate sümptomitega, hormoonide määramisega ja toetavate tegevustega.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on aju demüeliniseeriv haigus, mida vanematel inimestel sagedamini diagnoositakse ja millega kaasneb mitmesugune kesknärvisüsteemi kahjustus. Kliinikas on parerees, krambid, tasakaalutus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuse tekkeni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Seda patoloogiat iseloomustab see, et demüelinisatsioon koos omandatud immuunsuse puudustega on tõenäoliselt patogeneesi peamine tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre'i sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüübi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosi alla kuuluvate patsientide seas on meest kaks korda rohkem, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomatoloogiat vähendatakse pareesile, paralüüsi, selja valu, liigestele, jäsemete lihastele. Sage arütmia, higistamine, vererõhu kõikumine, mis näitab autonoomset düsfunktsiooni. Prognoos on positiivne, kuid patsiendi viiendas osas jäävad närvisüsteemi kahjustuste jääknähud endiselt.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüelinisatsiooni raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

  • Sümptomaatiline ravi;
  • Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliini kiudude hävitamise protsessi piiramisele, ringlevate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxon - on tavaliselt valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et haiguse progresseerumise oht langeb ühe kolmandiku võrra pikema aja jooksul 8 miljoni ühikuni, väheneb tõenäosus haigestuda ja haigestumise sagedus. Ravim süstitakse naha alla iga päevaga.

Immunoglobuliini preparaadid (sandoglobuliin, ImBio) on suunatud autoantikehade tootmise vähendamisele ja immuunkomplekside moodustumise vähendamisele. Neid kasutatakse viie päeva jooksul paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks, manustatuna intravenoosselt 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud toimet ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Möödunud sajandi lõpus töötati välja CSF-i filtreerimise meetod, milles eemaldati autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille jooksul kulub kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku läbi spetsiaalsete filtrite.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüelinisatsiooni plasmapheereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmapheresis on suunatud ringlevate antikehade ja immuunkomplekside eemaldamisele vereringest. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad antimüeliini valkude produktsiooni ja omavad põletikuvastast toimet. Need on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raske patoloogilise vormi korral.

Sümptomaatiline ravi sisaldab nootroopseid ravimeid (piraktaami), valuvaigisteid, krambivastaseid aineid, neuroprotektoreid (glütsiin, Semax), lihasrelaksante (müdokalme) spastilisel halvatusel. Närviülekande parandamiseks on välja kirjutatud B-vitamiinid ja depressiivsetes riikides antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi ei ole mõeldud patsientide tervislikuks leevendamiseks haigusest nende haiguste patogeneesi eripärade tõttu. Selle eesmärk on hoida ära antikehade hävitavat toimet, pikendades elu ja parandades selle kvaliteeti. Demüelinisatsiooni täiendavaks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmitused ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele tõhusat abi, kuigi paljude vormide prognoos on endiselt väga tõsine.

Aju demüelinisatsioon

Demüeliniseeriv protsess on patoloogiline seisund, milles hävib närvisüsteemi valge aine müeliin, keskne või perifeerne. Müeliin asendatakse kiulise kudedega, mis põhjustab impulsside ülekande häireid aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunseks ja viimastel aastatel on see tendents suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtudel lastel ja üle 45-aastastel inimestel geograafilistes piirkondades üha rohkem haigusi, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste tehtud uuringud immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia valdkonnas muutsid selle haiguse arenemise parema arengu, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.

Põhjused

Aju haiguse demüeliniseeriv areng võib tekkida mitmel põhjusel, põhilised on loetletud allpool.

  1. Immuunreaktsioon valkudele, mis kuuluvad müeliini. Nende valkude immuunsüsteem hakkab tajuma võõrsil ja neid rünnatakse, põhjustades nende hävitamist. See on haiguse kõige ohtlikum põhjus. Sellise mehhanismi käivitamise käivitaja võib olla immuunsüsteemi infektsioon või kaasasündinud tunnused: mitu entsefalomüeliidi, hulgikoldekõvastust, Guillain-Barré sündroomi, reumaatilisi haigusi ja kroonilises vormis esinevaid infektsioone.
  2. Neuroinfektsioon: Mõned viirused võivad müeliini nakatada, põhjustades aju demüeliniseerumist.
  3. Metabolismi mehhanismi ebaõnnestumine. Selle protsessi võib kaasneda müeliini alatoitumine ja selle järgnev surm. See on tüüpiline selliste patoloogiate puhul nagu kilpnäärmehaigus, diabeet.
  4. Toitumine erineva iseloomuga kemikaalidega: tugev alkohol, narkootikumid, psühhotroopsed ained, mürgised ained, värvi- ja lakitooted, atsetoon, kuivatusõli või mürgitus oma organismi elusaktiivsuse toodetega: peroksiidid, vabad radikaalid.
  5. Paraneoplastilised protsessid on patoloogiad, mis on kasvajaprotsesside komplikatsioon.
    Hiljutised uuringud kinnitavad, et selle haiguse mehhanismi käivitamine mängib olulist rolli keskkonnategurite ja päriliku eelsoodumuse koostoimes. Seos geograafilise asukoha ja haiguse esinemise tõenäosuse vahel. Lisaks sellele on oluline roll viiruste (punetised, leetrid, Epstein-Barr, herpes), bakteriaalsete infektsioonide, toitumisharjumuste, stressi, ökoloogia seisukohalt.

Selle haiguse klassifikatsioon toimub kahte liiki:

  • müelinoklasm ​​- geneetiline eelsoodumus müeliini ümbrise kiirendatud hävitamiseks;
  • Müelinoopaatia - müeliini ümbrise hävimine, mis mingil põhjusel juba moodustunud, ei ole seotud müeliiniga.

Sümptomid

Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna mingeid selgeid sümptomeid. Need sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid lokaliseerivad seda patoloogiat. On olemas kolm peamist demüeliniseerivat haigust: hulgiskleroos, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge dissemineerunud entsefalomüeliit.

Hulgikoldekõvastumust - kõige sagedasemat haigust nende seas iseloomustab mitmete kesknärvisüsteemi osade lagunemine. Sellega kaasnevad mitmesugused sümptomid. Haigus algab noorelt - umbes 25 aastat ja on naistel sagedasem. Mehed haigestuvad harvem, kuid haigus ilmneb progressiivsemalt. Hulgiskleroosi sümptomid on tinglikult jagatud 7 põhirühmaks.

  1. Püramiidrauma: paresis, kloonused, naha nõrgenemine ja kõõluste reflekside suurenemine, spastiline lihaste toon, patoloogilised tunnused.
  2. Aju varraste ja kolju närvide kahjustused: horisontaalne, vertikaalne või mitmekordne nüstagm, näo lihaste nõrgenemine, tuumarelva oftalmoplegia, bulbari sündroom.
  3. Vaagnaelundite funktsioonihäired: kusepidamatus, urineerimisvajadus, kõhukinnisus, nõrkus.
  4. Väikeaju haigus: nüstagmus, pagasiruumi ataksia, jäsemed, asünergia, lihaste hüpotoonia, düsmetria.
  5. Nägemiskahjustus: teratogeensuse kaotus, skotoom, värvuse tajumise häired, visuaalväljade muutused, heledus, kontrastsus.
  6. Senssionaalsed häired: temperatuuri tajumise moonutused, düsesteesia, tundlik ataksia, survetunne jäsemetes, vibratsiooni tundlikkuse moonutamine.
  7. Neuropsühholoogilised häired: hüpohondria, depressioon, eufooria, asteenia, vaimsed häired, käitumishäired.

Diagnostika

Kõige illustreerivam uurimismeetod, mis võib avastada aju demüelinisatsiooni fookus, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümarate fookuste tuvastamine, mis ulatuvad 3... 3 cm-ni aju mis tahes osas. Selle patoloogia lokaliseerimiseks on tüüpiline alamkortikaliste ja periventrikulaarsete tsoonide pindala. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subaraknoidaalsetes ruumides - ventrikulaarse süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.

Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate potentsiaalide meetodit kasutama dimetüleerivate haiguste diagnoosimiseks. Hinnatakse kolme näitaja: somatosensorilist, visuaalset ja kuuldavat. See võimaldab hinnata impulsi juhtimist ajutüves, visuaalsetes elundites ja seljaaju.

Electrooneuromüograafia näitab aksonite degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab määrata müeliini hävimist. Selle meetodi kasutamine annab ka autonoomsete häirete astme kvantitatiivse hindamise.

Immunoloogiline kava läbib oligokloonsed immunoglobuliinid, mis sisalduvad tserebrospinaalvedelikus. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, viitab see patoloogilise protsessi aktiivsusele.

Ravi

Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued teadusuuringud meditsiinis on võimaldanud saavutada konkreetseid ravimeetodeid. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: need kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Patsientide beetferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puude arengut ja vähendab ägenemiste sagedust.

Eksperdid eelistavad järjest sagedamini immunoglobuliinide (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin) manustamist. Seega haiguse ägenemiste ravi. Enam kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna efektiivne meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltreerimine. Praegu käivad uuringud uimastite kohta, mille tegevus on suunatud demüelinisatsiooni protsessi peatamisele.

Spetsiifilise ravi vahendina kasutatakse kortikosteroide, plasmapereese, tsütostaatikume. Nootropics, neuroprotektorid, aminohapped, lihasrelaksandid on laialt levinud.

Demüeliniseeriva ajuhaiguse sümptomid

Närvide (närvirakkude) omavahelise ja teiste kehade struktuuride normaalse interaktsiooni jaoks on väga oluline mitte ainult nende sisemine sisu, vaid ka müeliini sisaldav membraan. Selle komponendid on lipiidid ja valgud.

Kui selline neuronite "ümbris" mingil põhjusel hävib, pole närviimpulsside edastamine võimatu. Need tagajärjed võivad põhjustada ajuhaiguse demüeliniseerumist, mis võib märkimisväärselt mõjutada inimese vaimu ja isegi elujõulisust.

Patoloogia olemus

Enamik inimesi ei tea, mis see on, mis on aju demüelinisatsioon. Kuid närvisüsteemi haigused tekivad nii lastel kui ka täiskasvanutel. Huvitav on see, et nende esinemissagedus on seotud geograafilise asukoha ja rassiga: suurim arv sellist diagnoosiga patsiente kuulub kaukaasia inimestele ja seda jälgitakse Euroopas ja Ameerikas.

Neuronitel on spetsiifiline kuju, mis eristab neid kõigist teist tüüpi rakkudest. Neil on väga pikad protsessid, millest mõned on kaetud müeliini ümbrisega, mis võimaldab edastada närviimpulsse ja muudab selle protsessi kiiremaks. Kui müeliin on kokku kukkunud, ei saa lisa enam elektrofüsioloogiliste impulssidega suhelda teiste neuronitega või see protsess on äärmiselt raske.

Seejärel kannatab inimkeha struktuur, mille innervatsioon on seotud kahjustatud närviga. See tähendab, et müeliini ümbrise kadumisel võivad olla erinevad sümptomid ja tagajärjed. Sarnase diagnoosiga patsiendid, kellel on patoloogilise fookuse erinevad lokaliseerumised, võivad olla erineva ajaga, prognoos sõltub mõjutatud struktuuri olulisusest.

Koori hävitamisel on väga oluline roll immuunsüsteemis, mis äkitselt ründab kehas elavaid struktuure.

Paljudel juhtudel on see tingitud asjaolust, et immuunsus reageerib väga kiiresti nakkushaiguste tekkele medullas ja samal ajal ka kesknärvisüsteemi struktuursetele komponentidele; areneb niinimetatud autoimmuunne reaktsioon. Kuid on ka teisi, selliste nakkushaiguste põhjusi.

Põhjused

Selle kesknärvisüsteemi haiguse mõned põhjused ei sõltu elustiilist (näiteks pärilikkusest), teised on seotud inimese vallandava suhtumisega oma tervisele.

Tõenäoliselt toimub aju demüeliniseeriv protsess samaaegselt mitmete tegurite mõjul.

Selle haiguse areng võib olla seotud järgmiste teguritega:

  1. Päriliku teabe defektid, mis on seotud müeliini ümbrise moodustamisega.
  2. Kahjulikud harjumused, mis põhjustavad neuronite mürgitust suitsuga, narkootiliste ühenditega ja alkoholiga.
  3. Pikaajaline kokkupuude stressiga.
  4. Viirused (punetised, herpeseemiad, leetrid)
  5. Närvirakke mõjutavad neuroinfektsioonid.
  6. Hepatiidi vaktsineerimine.
  7. Autoimmuunhaigus, mille vastu on müeliini ümbrise hävitamine.
  8. Ainevahetushäired.
  9. Paraneoplastiline protsess, mis tekib kasvajate kasvu tõttu.
  10. Allaneelamine tugevate kahjulike ainetega (kaasa arvatud igapäevaelus kasutatavad värvid, atsetoon, linaseemneõli), samuti toksilised ained.

Haiguse sordid

Selle haiguse klassifikatsioon põhineb haiguse algpõhjuste jaotamisel:

  1. Kui müeliin kehas hävib pärilike põhjuste tõttu, siis räägitakse müelinooplastikast.
  2. Kui koor on toodetud ja toimib korrektselt, kuid see kaob kolmanda osapoole tegurite mõju tõttu, siis räägitakse müelinoopatiast.

Lisaks esineb peamisi haigusi, mis on hõlmatud kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse mõistega:

  1. Kõige tavalisem patoloogia - hulgiskleroos - mõjutab kõiki kesknärvisüsteemi osi. Tunnused on väga erinevad.
  2. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia.
  3. Marburgi haigus.
  4. Äge leviv entsefalomüeliit.
  5. Deviku haigus.

Sümptomatoloogia

Sümptomid sõltuvad haiguse tüübist ja kus asub aju demüelinisatsiooni fookused.

Eelkõige iseloomustab hulgiskleroos järgmisi tunnuseid:

  1. Muudatused kõõluse intensiivsuse suhtena ja mõnedes naharefleksides, paresis, lihasspasmid.
  2. Vaatlusomaduste muutused (väljanägemine, selgus, kontrastsus, veiste ilming).
  3. Muutused erinevate analüsaatorite tundlikkuses.
  4. Aju varraste ja närvide närvisüsteemi häired, mis anatoomiliselt on seotud ajuga (bulbar sündroom, müma lihaste düsfunktsioon, nüstagm).
  5. Vaagnaorganite düsfunktsioon (impotentsus, kõhukinnisus, kusepidamatus).
  6. Neuropsühholoogilised muutused (luu vähenemine, depressiivsed seisundid, eufooria).

Marburgi tõbi (levinud entsefalomüeliit) on mööduv, surmav haigus, mis võib mõne kuu jooksul inimese tappa. Selle klassifikatsiooni järgi kuulub see haigus hulgiskleroosile. See sarnaneb nakkushaigusega, millel esinevad järgmised sümptomid:

  1. Kiiresti arenev demüeliniseeriv patoloogia mõjutab ajutüve ja sellega seotud närve.
  2. Suurenenud intrakraniaalne rõhk.
  3. Mürafunktsiooni halvenemine ja tundlikkus.
  4. Sageli esineb peavalu koos oksendamisega.
  5. On krambid.

Deviki tõbi on demüelinisatsiooni protsess, mis enamasti hõlmab optilisi närve ja seljaaju aine. Haigust peetakse täiskasvanute jaoks ohtlikumaks ja lastele vähem ohtlikuks, eriti kui hakkate ravi ajal hormoonravimitega alustama. Selle patoloogia ilmingud on järgmised:

  1. Nägemisprobleemid, mis põhjustavad täieliku pimeduse.
  2. Paralüüs.
  3. Vaagnaorganite düsfunktsioon.

Teist patoloogiat, progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat iseloomustab väliste tegurite põhjustatud immuunmuutuste kombinatsioon ja demüeliniseerunud fookuste välimus. Sellise haiguse kahtlus võib olla järgmistel põhjustel:

  1. Vähendatud visuaalne võimsus.
  2. Intelligentsus vähenenud.
  3. Koordineerimise kaotamine
  4. Krambid.
  5. Paresis

Nagu te teate, vähendavad sellised probleemid oluliselt elukvaliteeti.

Diagnostika

Ainult vastavalt kliinilistele sümptomitele ei suuda arst määrata täpset diagnoosi, veelgi enam - valida õige ravi. Seepärast on vajalikud sellised diagnostilised uuringud, mis võimaldavad tuvastada ajus esinevaid patoloogilisi protsesse.

  1. Magnetresonantstomograafia on väga informatiivne. See annab võimaluse näha, kas nende asukohas on üksikud fookused või mitmekordne. Väga sageli esinevad MRI kujutised frontaalobastes muutusi, lokaliseeritud periventrikulaarselt või subkortistantselt.
  2. Elektrooniline sõrmejoon võimaldab mitte ainult määrata fookuste lokaliseerimist, vaid ka närvi struktuuri lagunemise taset.
  3. Hiljuti töötati välja väljakirjutatud potentsiaalide meetod, mis võimaldab hinnata närviimpulsside läbiviimist, registreerides aju struktuuri elektrilist aktiivsust.

Ravi meetodid

Selliste keerukate tervisehäirete raviks on kaks peamist lähenemist: kesknärvisüsteemi patoloogiliste nähtude kontroll ja võitlus autoimmuunprotsesside (patogeneetiline ravi) ja sümptomite leevendamise vahel.

Interferoon

Ravi esimene suund hõlmab interferooni sisaldavate ravimite määramist. Immuunsuse mõju hõlmab nende immuunkomplekside ja antikehade kõrvaldamist, mis on patsiendi veres.

Narkootikumide võib manustada intravenoosselt, subkutaanselt ja nende pikaajalise kasutamise korral, järsu progresseerumise oht on tõepoolest vähenenud.

Plasma vahetus

Teine võimalus müeliini ohtlike antikehade kõrvaldamiseks on tserebrospinaalvedeliku filtreerimine. Iga kaheksa järjestikuse protseduuri jooksul kulgeb umbes 150 mg CSF-i läbi spetsiaalsete filtrite. Samal eesmärgil kasutatakse plasmapheereesi ka antikehade eemaldamiseks, mis tsirkuleerivad patsiendi anumates ja suunavad aju.

Hormoonid

Hormoonravi aitab eemaldada ka agressiivseid biokeemilisi ühendeid verest, mis hävitab neuronaalse membraani. Kui autoimmuniseerimine avaldub, on soovitatav kasutada tsütostaatikume.

Nootropics

Sümptomaatiline ravi hõlmab nootroopseid ravimeid, mis kaitsevad närvisüsteemi haiguse patoloogilistest mõjudest. Neid ravimeid võetakse pikka aega, kuid neil ei ole kehale kahjulikku toimet.

Nootropics mitte ainult ei stimuleeri mõtlemist ega optimeeri põhilisi vaimseid protsesse, vaid hoiab ära ka neuronite ja nendega seotud rakkude surma hapniku puudumise tõttu. Nende mõjul paraneb venoosne vereringe ja õigeaegselt verevool aju, vähendatakse ajude struktuuri tundlikkust toksiliste ainete suhtes.

Vaatamata paljudele positiivsetele mõjudele on nootroopidel ikkagi vastunäidustused: neid ei saa võtta sirprakuline aneemia, narkomaania, neuroos, tserebrovaskulaarne puudulikkus ja mõned muud tingimused.

Lihasrelaksandid

Nende patoloogiatega võib tekkida olukord, kus hävitatud membraaniga neuronid lõpetavad signaalide saamise, et lõõgastuda lihaseid, ja need on pidevas pinges. Selle probleemi kõrvaldamiseks on välja kirjutatud lihasrelaksandid.

Põletikuvastased ravimid

Põletiku intensiivsuse vähendamiseks ja keha vägivaldse reaktsiooni aeglustamiseks oma põletikulistele kudedele on vaja põletikuvastaseid ravimeid. Nende mõjul ei muutu veresoonte võrk kesknärvisüsteemis nii automaatsete antikehade kui ka immuunkomplekside läbilaskevõimeks.

Rahvakeele meetodid

Populaarsete, mittetraditsiooniliste meetoditega ravi võib olla ainult abiteenistus. Selliseid haigusi ei saa ravimtaimede, koduteenuste abil ületada. Kuid mõned võimalused immuunsüsteemi tugevdamiseks võivad olla asjakohased. Sellisel juhul tuleb arstiga arutada kõiki kohaldatavaid retsepte.

Järeldus

Sellised patoloogilised muutused kesknärvisüsteemis võivad põhjustada mitmeid tegureid, kuid inimene peaks meeles pidama, et mõnel juhul võib see ennetada ohtliku haiguse arengut. Näiteks, vältides ülekülmumist ja kommunikatsiooni infektsiooniga nakatunud inimestega, on võimalik vähendada vägivaldsete immuunreaktsioonide tekkimise ohtu, mis võib põhjustada oma organismi struktuuri hävitamise. Olles seotud keha kõvenemisega ja elementaarsete füüsiliste harjutustega, on võimalik aeg-ajalt suurendada vastupanu väga paljudele negatiivsetele mõjudele.

Kuidas aju demüelinisatsiooni fookus

Ajuhaiguste demüeliniseeriv areng kujuneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja seljaaju kaotus, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mis mõnel juhul ei sobi kokku eluga.

Teaduse ja meditsiini kaasaegsed edusammud võimaldasid probleemi põhjuste väljaselgitamiseks anda võimaluse rikkumiste avastamiseks varases arengujärgus.

Protsessi etioloogia

Mis on demüelinisatsioon? Protsess areneb proteiini antikehade negatiivse mõju tõttu närvisüsteemi kudedele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni tekkimine, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävitamine ja närvisimpulsside ülekandumine.

Närvikiudude kestad on kahjustatud alljärgnevalt:

  1. Pärilik eelsoodumus.
  2. Nakkuslikud viirushaigused.
  3. Bakteriaalse infektsiooni kroonilised fookused.
  4. Raskmetallimürgitus, bensiin, lahusti.
  5. Tugev ja pikaajaline stress.
  6. Loomse valgu ja rasva liigne tarbimine.
  7. Ebasoodsad keskkonnaseisundid.

Kõik need ebasoodsad tingimused tekitavad autoimmuunprotsessi, kuid geneetiline eelsoodumus on kõige olulisem. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade tekkimist, mis tungivad läbi vere ja närvikoore vahelise barjääri, kaitstes aju kahjustustest. Selle tulemusena hävitatakse proteiini müeliin põletikulise protsessi mõju all.

Teine vallandamise tegur on nakkushaigused. Tavalise müeliini hävitamine tekib veidi teistsugusel viisil. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast infektsiooni sisenemist kehasse antikehi tootma, et võidelda selle vastu. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimese keha kudede valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.

Närvirakkude kahjustuse algfaasis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilised muutused ikkagi ümber pöörata. Müeliini osaline taastumine on võimalus, mis võimaldab neuronitel teatud osa oma funktsioonidest täita. Kuid haiguse arengus hävivad närvisüsteemid üha enam, närvikiud avanevad ja nad kaotavad signaali edastamise võime. Selles staadiumis on võimatu närvifitsiidist lahti saada ja kaotatud funktsioonid ajju tagasi saada.

Haiguse käik

Demüeliniseerivate protsesside manifestatsioonid sõltuvad aju osast, kus patoloogiline protsess algas, ja kahju määra. Patoloogia arengu alguses on visuaalne funktsioon nõrk. Esialgu patsient arvab, et ta on lihtsalt väsinud, kuid järk-järgult ta ei saa ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.

Demüelinisatsiooni tüübi kindlaksmääramine ainult sümptomite põhjal on keeruline. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Hulgiskleroos

Aju demüeliniseerumisest on kõige sagedamini hulgiskleroos. Selle haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliinkinnaste lagunemine ja kahjustunud piirkondade asendamine sidekoega.

Demüeliniseerumise ja skleroosi protsessid leiavad aju eri osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.

Rikkumiste põhjuste täielikku kindlakstegemist ei ole veel võimalik. Arvatakse, et aju mõjutab enim vaene pärilikkus, välised tingimused, nakatumine viiruste ja bakteritega. Aju ja seljaaju on tavaliselt kahjustatud.

Patoloogia võib ilmneda:

  • paresis ja halvatus, suurenenud kõõluste refleksid, lihaste krambid;
  • tasakaalustamatust ja trahvi motoorseid oskusi;
  • näo lihaste nõrgenemine, refleksi neelamine, kõnefunktsioon;
  • tundlikkuse muutus;
  • impotentsus, kõhukinnisus, kusepidamatus või kinnipidamine;
  • nägemise vähenemine, põllu kitsendamine, heleduse häiring ja värvi tajumine.

Kirjeldatud sümptomitega võib kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või meeleheide. Kui ilmuvad mitu vundamenti, vähendatakse luure ja mõtlemist.

Marburgi haigus

See on aju aine kõige ohtlikum vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemalt. Inimene võib mõne kuuga surra.

Haigus on algselt sarnane infektsiooniga ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävitamisega on motoorsete funktsioonide, tundlikkuse ja teadvuse häired halvenenud. Tugeva valu ilmnemine peas ja oksendamine, suurenenud intrakraniaalne rõhk. Pahaloomulises korras on kahjustatud aju varras, mille käigus kogutakse kraniaalsete närvide tuumad.

Deviku haigus

Sellisel juhul on kahjustatud nägemisnärvid ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng viib täieliku pimedakseni. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene paresis, halvatus, vaagnaelundite funktsioonide häired, tundlikkuse häired.

Patsiendi erksused ilmnevad kahe kuu jooksul alates patoloogia arengu algusest. Täiskasvanutel pole võimalust soodsa tulemuse järele. Patoloogilistel lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu parandada seisundit.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüelinisatsioon esineb vanematel inimestel. Patsient kannatab krampide, paresisuse, paralüüsi, nägemishäirete, intellektuaalse võimekuse vähenemise ning dementsuse tekkimise võimaliku tagajärjel.

Müeliinkesta ümbruse hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi häire.

Guillain-Barre sündroom

Samas on perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel aju funktsioonid halvenenud. Enamasti mõjutab patoloogia meest. Pareisiga patsiendid esinevad, lihased, liigesed on haiged, südame rütm on häiritud, higistamine suureneb, vererõhk dramaatiliselt muutub.

Diagnostilised meetodid

Demüeliniseerunud häirete diagnoosimine ajus võib toimuda ainult magnetresonantstomograafia abil. See on väga informatiivne ja ohutu meetod, millel on vähemalt vastunäidustused. Seda ei saa läbi viia ainult klaustrofoobia, rasvumuse, vaimsete häirete, metallistruktuuride olemasoluga organismis, kuna tomograaf on suur magnetist.

Magnetresonantsuuringu abil tuvastatakse valgete ainete ja vatsakeste ümbruse patoloogilised fookused. Need on ovaalsed, mõõdetuna kuni kolm sentimeetrit ja hajuvad.

Formatsiooni olemasolu kinnitamiseks võib protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Uutes fookuses moodustub kontrastaine samal ajal paremini kui vanadel.

Haiguse diagnoosimise protsessis määravad esiteks demüelinisatsiooni vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.

Sarnase patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustab hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, muudel juhtudel ei ületa oodatav eluiga ühe aasta.

Traditsiooniline ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt juhitakse patogeneetilist ravi. Spetsiaalsete valmististe abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad vales antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt, kasutades:

  • interferoonid Betaferoni, Avonexi, Copaxone kujul. Esimene ravim aitab ravida hulgiskleroosi. On tõestatud, et Betaferon'i kasutamise tõttu pikka aega haigus progresseerub aeglasemalt, vähendatakse puude ohtu ja ägenemiste esinemissagedust. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt igal teisel päeval;
  • immunoglobuliinid. Nende abiga toodetakse antikehasid ja immuunkomplekse väiksemates kogustes. See saavutatakse, kasutades Sandoglobulini või ImBio. Need ravimid on ette nähtud ägenemiste perioodide jooksul. Need süstitakse veeni ja annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kehakaalust. Soovitud efekti puudumisel jätkatakse ravi pärast ägenemist;
  • vedeliku filtreerimine. Protseduuri ajal tehke antikehade eemaldamine. Soovitud tulemuse saamiseks peate läbima vähemalt kaheksa seanssi. Ravi käigus läbib tserebrospinaalvedelikku spetsiaalsed filtrid;
  • plasmapheeria. See eemaldab verest antikehad ja immuunkompleksid;
  • hormoonravi. Ravi hõlmab glükokortikoidiravimite kasutamist. Prednisolooni ja deksametasooni abil antimüeliini valgud toodetakse väiksemates kogustes ja põletikuline protsess ei arene. Tavaliselt määratakse selliste ravimite suured annused, mida võib võtta mitte kauem kui nädala jooksul;
  • tsütostaatikumid. Metotreksaadi ja tsüklofosfamiidi kasutamist praktiseeritakse, kui haigus on raske.

Sümptomaatiline ravi on samuti vajalik. Patoloogilise protsessi manifestatsioonide vähendamine saavutatakse pürecetaami vormis nootroopsete ravimite, valuvaigistide, antikonvulsantide, neuroprotektorite, paralüüsi leevendavate ainete abil.

Närviimpulsside ülekandumine normaliseeritakse B-vitamiinide abil ja depressioon elimineeritakse antidepressantidega.

Narkootikumide ravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinkestmete hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja pikendavad selle kestust.

Rahvakeele meetodid

Saate kõrvaldada patoloogiliste ebameeldivate manifestatsioonide ja vältida teiste häirete arengut rahvatervise abiga. Aju seisundi parandamiseks võite kasutada:

  • Anise Lofanta. Sellest meditsiinilisest taimest valmistatakse keetmine. Lehed, varred ja lilled purustatakse ja ühe supilusikatäie koguse valatakse klaasi vette väikese tulega kümme minutit. Kui ravim on jahutanud, lisavad nad lusikatäis meest ja juua kaks supilusikatäit iga kord enne söömist;
  • Kaukaasia diaskorei. Taime juur purustatakse ja pool tl tassi klaasi keedetud vett. Tööriista hoitakse veevannis veerandi tunni jooksul ja tarbitakse lusikaga enne magamaminekut.

Need vahendid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe paranemisele. Kui kasutate keediseid, peaksite konsulteerima ekspertidega, sest kui need koos teatud ravimitega võivad põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.

Aju demüelinisatsioon: sümptomid, ravi

Müeliin on rasvapõhine aine, mis moodustab närvikiudude ümbrise. See kest on isolatsioon, mis ei võimalda põnevust levida naaberkiududesse. Samal ajal on müeliini ümbrises erilised aknad - ruumid, kus müeliin puudub. Nende olemasolu suurendab oluliselt närviimpulsside ülekannet. Kui närvikiudude müelinatsioon on häiritud, on närvisüsteemi kudede juhtivus häiritud ja tekivad mitmesugused neuroloogilised häired.

Kui demüeliniseerivad protsessid ajus, häiritakse taju, liikumise koordineerimist ja vaimseid funktsioone. Rasketel juhtudel võib see protsess põhjustada patsiendi puude ja surma. Praegu on teada kolm aju demüeliniseerivat haigust:

  • Hulgiskleroos.
  • Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia.
  • Äge leviv entsefalomüeliit.

Demüeliniseerivate protsesside põhjused

Demüeliniseerivaid protsesse peetakse autoimmuunseks ajukahjustuseks. Mõned põhjused, miks imetussüsteem välismaal tajub inimese kudesid, on:

  • Reumaatilised haigused.
  • Müeliini struktuuris olevad kaasasündinud häired.
  • Immuunsüsteemi kaasasündinud või omandatud patoloogia.
  • Närvisüsteemi nakkushaigused.
  • Ainevahetushaigused.
  • Kasvaja ja paraneoplastilised protsessid.
  • Mürgistus.

Kõigis nendes haigustes hävitatakse närvisüsteemi kudede müeliin ja asendatakse sidekoe moodustumine.

Hulgiskleroos

See on kõige levinumad demüeliniseerivad haigused. Selle eripära on see, et demüelinisatsiooni fookused paiknevad korraga mitmes kesknärvisüsteemis, mistõttu sümptomid on erinevad. Esimesed haigusnähud ilmnevad umbes 25-aastastel naistel, sagedamini naistel. Meestel on hulgiskleroos vähem levinud, kuid progresseerub kiiremini.

Sümptomid

Hulgiskleroosi sümptomid sõltuvad sellest, millistest kesknärvisüsteemi osadest kõige rohkem haigus. Sellega seoses on mitu rühma:

  • Püramiidist tingitud sümptomid - jäsemete paresteesia, lihasspasmid, krambid, suurenenud kõõluste refleksid ja naha nõrgenemine.
  • Tüve sümptomid - nüstagmus (silma värisemine) erinevates suundades, vähendades näoilmete raskust, raskusi silmade keskendamisel.
  • Mälu sümptomid - vaagnaelundite talitlushäired - esineb seljaaju tuumade kahjustusega.
  • Tserebellarite sümptomid - koordinatsioon, ebastabiilne käik, peapööritus.
  • Visuaalne - nägemisväljade kadumine, tundlike lillede vähenemine, vähenenud taju kontrastsus, skotoomid (tumedad laigud silmadeni).
  • Senssionaalne kahjustus - paresteesia (goosebumps), vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkuse häired, jäsemete surve tundlikkus.
  • Vaimsed sümptomid - hüpohondria, apaatia, madal meeleolu.

Need sümptomid esinevad harva koos, sest haigus areneb järk-järgult aastaid.

Diagnostika

Kõige levinum hulgiskleroosi diagnoosimise meetod on MRI. See võimaldab teil tuvastada aju demüelinisatsiooni fookus. Piltides näevad nad välja aksia taustaga võrreldes kergemad ovaalsed plekid. Tüüpiline asukoht on peaaegu aju vatsakeste lähedal ja madalam koeosa lähedal. Kui haigus kestab pikka aega, kahjustused liidetakse, suureneb aju vatsakeste suurus (atroofia märk).

Esile kutsutud potentsiaalide meetod võimaldab määrata närvijuhtivuse häiret. Samal ajal hinnatakse naha, nägemis- ja kuulmisvõimalusi.

Electrooneuromüograafia - EKG-ga sarnane meetod võimaldab teil määrata müeliini hävitamise keskusi, näha nende piire ja hinnata närvikahjustusi.

Immunoloogilised meetodid määravad antikehade esinemise tserebrospinaalvedelikus ja viiruslikes antigeenides.

Nende meetodite kõrval võib kasutada ka teisi, näiteks mürgistuse olemasolu kindlakstegemiseks.

Ravi

Hulgikoldekõvastuse täielik ravimine on võimatu, kuid patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeetodeid on väga tõhusad. Eelkõige on interferooni - Rebif, Betaferon - kasutamine hästi ennast tõestanud. Nende ravimite taustal haiguse progresseerumise kiirus aeglustub, ägenemiste esinemissagedus väheneb, harva arenevad puude tekkimise tingimused.

Plasmaphereme ja tserebrospinaalvedeliku immunofiltreerimist kasutatakse patoloogiliste antigeeni-antikeha komplekside eemaldamiseks.

Kognitiivsete funktsioonide säilitamiseks on ette nähtud nootropilised ravimid (piratsetaam), neuroprotektorid, aminohapped (glütsiin), sedatiivsed ravimid.

Patsientidele soovitatakse järgida päeva režiimi, mõõdukalt füüsilist aktiivsust vabas õhus, sanatooriumi ravi.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Erinevalt hulgiskleroosist areneb see immuunsüsteemi olulise supressiooniga. Selle põhjuseks on polüoomiviiruse aktiveerimine (üldine 80% inimestest). Aju kahjustused on asümmeetrilised, sümptomite seas - tundlikkuse kadumine, jäsemete liikumise nõrkus, kuni hemiparees, hemiaopia (nägemise kadumine ühes silmas). Ühelt poolt on rikkumised alati arenenud. Iseloomustab dementsuse ja isiksuse muutuste kiire areng. Haigust peetakse ravimatuks.

Äge leviv entsefalomüeliit

See on polüeetoloogiline haigus, mis mõjutab aju ja seljaaju. Demüelinatsioonikohad on hajutatud paljudes kesknärvisüsteemi osades. Sümptomid - unisus, peavalu, krampide sündroom, kesknärvisüsteemi teatud piirkonna lagunemisega tekitatud häired. Haiguste ravi sõltub sellest, mis põhjustas selle konkreetse juhtumi. Pärast taastumist võivad jääda neuroloogilised defektid - paresis, halvatus, nägemiskahjustus, kuulmine, koordineerimine.

Aju demüelinisatsioon

Statistika näitab, et viimastel aastatel on kasvanud müeliini hävimisega seotud haiguste levik inimese keha kudedesse. See juhtub igal pool ja kui mõnes piirkonnas varem olid sellised juhtumid tõenäoliselt erandiks, peetakse praegu kõige levinumat haigust aju demüelinisatsiooni. Vanurites suureneb haigestumuse osakaal: inimkonna üha rohkem noori esindavad riskirühma.

Eripärad

Praeguseks ei ole leitud piisavalt tõhusaid meetodeid müeliini kihtide degeneratiivsete protsesside kindlakstegemiseks ja ravimiseks aju demüelinisatsiooni algfaasis. Ent teadus jätkab selle probleemi lahendamist. Viimase sajandi jooksul on inimkond selles valdkonnas oluliselt edasi liikunud.

Praegu on teada algteadmised selle kohta, kuidas hävitavad protsessid toimuvad, on teada põhjused, on olemas mitmeid retsepte ja ravi soovitusi - see on tõsi, siiani ainult konkreetsete haiguste puhul.

Haiguse käik

Haigusjuhu kirjeldus aitab mõista, mis on aju demüelinisatsioon.

Aju demüelinisatsioon algab suure hulga antikehade moodustamisega kehas - seda protsessi nimetatakse ka autoimmuniseerimiseks. Antikehad veres - see on spetsiifiline valgu moodustamine, sel juhul nad hakkavad rünnakuteks närvisüsteemi kudede osadeks, mis põhjustab neis põletikuprotsessi algust.

Selle tagajärjel tekivad globaalsed kahjustused närvirakkude - neuronite - protsessid. Tavalises seisundis olev närvikiud on kaetud müeliini kaitsva ümbrisega, kuid sellised asjaolud viivad selle hävimiseni ja närviimpulsside juhtivuse vähenemiseni.

Põhjused

Peamised demüelinisatsiooni põhjused ajus:

  • Inimese genotüübile omased eeldused;
  • Viirushaigused ja nakkushaigused;
  • Mistahes krooniliste bakteriaalsete infektsioonide olemasolu, näiteks H. pylori kandja;
  • Keemiline mürgitus raskemetallide, bensiini ja muude ainetega;
  • Pikaajaline püsimine ärevus, stress;
  • Väga suure osa loomsete saaduste sisaldus
  • Saastatud keskkond.

Lisaks on seal esinemise protsentuaalse geograafilise jaotuse kohta mõned seadused. Kõige rohkem on Euroopa ja USA rahvastik, Kesk-Venemaa ja Siberi elanikud on vähem ohustatud. Kuid terviseprobleemide tõttu ei mõjuta peaaegu soosade kontinentide ja Ida-riigi elanikke.

Kui otsite võistluse põhjust, siis on Euroopa rass kõige suurem oht.

Autoimmuunprotsessi alguse tekitaja võib olla looduslik, tulenevalt pärilikkusreaktsioonidest ümbritseva või sisemise keskkonna muutustest: mõned muteerunud geenid põhjustavad antikehade sünteesi.

Müeliini hävitamine, mis leiab aset infektsioonide taustal, toimub järgmiselt: kui organism, mis kujutab endast ohtu kehasse, eraldab spetsiaalsed elundid spetsiifilise antikeha komplekti selle hävitamiseks, mis on kavandatud konkreetse keha tüübi neutraliseerimiseks. Kuid nende seas on ka neid, mis on organismis väga sarnased. Seega toimivad nende antikehad, algab enesehävitamine.

Kui esialgsetel etappidel on tagajärjed, mida aju põhjustab demüeliniseerumine, pöörduvad, siis tulevikus sellistes võimalustes enam edasistes tingimustes.

Sümptomid

Aju demüelinisatsiooni peamised sümptomid on neuroloogiliste häirete tunnused. Nende manifestatsioon algab visuaalsete häiretega. Aja jooksul patsient jõuab arusaamisele, et tema kehas on olnud probleeme ja ta läheb spetsialistile.

Kuid probleem seisneb selles, et sümptomite suulist kirjeldamist ei piisa diagnoosimiseks, mis nõuab põhjalikumat uurimist.

Neuroloogilised häired võivad olla märgid aju demüelinatsioonist.

Demüeliniseerivad haigused

Meditsiinitöötajate jaoks on kõige tähtsam mõista põhjuseid ja nende alusel valida ravimeetodeid. Edasise elu kestus sõltub ka haiguse provokatsioonist. Mõnega sa võid elada kümneid aastaid ja teiste viibimine võib kahe aasta pärast surma põhjustada.

Olulised demüeliniseerivad haigused:

Diagnostika

Aju demüelinisatsiooni diagnoos algab tavaliselt magnetresonantstomograafiaga, sest praegu on see üks kõige tõhusamaid ja usaldusväärsemaid meetodeid demüeliniseeruvate fookuste avastamiseks. Neid leidub tavaliselt aju valge massina. Lisaks on see rasedatele ja lastele ohutu.

MRI demüeliniseerumisfokid

Ravi

Demüeliniseeriva ravi eesmärgid ajus: müeliinkiudude hävitamise protsesside peatamine, mis nõuab ohtlike antikehade neutraliseerimist. Sellised ravimid nagu beetaferoon, avonex, Copaxone on sel juhul hea vahendid.

Betaferoni preparaate kasutatakse sclerosis multiplex'i raviks. Nad võivad märkimisväärselt vähendada selliste komplikatsioonide tõenäosust nagu puue ja suuremate ägedate ilmingute esinemissagedus. Surmav oht väheneb.

Immunoglobuliinid ja nende ravimid võivad vähendada immunoprotektiivsete komplekside - antikehade tootmist. Neid kasutatakse demüelinisatsiooni tekitatud haiguste ägenemiste ajal. Kursus on kavandatud viieks päevaks. Ravimit süstitakse naha alla intravenoosselt.

Väga tõhus meetod on vedelikfiltratsioon. See protseduur seisneb spinaalse vedeliku manustamises läbi spetsiaalse antikeha puhastava seadme. Garanteeritult neile vabaneda.

Vereplasma vahetamine, üks traditsioonilisi ravimeetodeid, eemaldab ka immuunained ja antikehad.

Teine selline meetod on glükokortikoidid, mis pärsivad immuunsüsteemi funktsioneerimist, anti-müeliini kehade süntees, nõrgestavad nende tekitatud põletikku.

Sümptomite ravi seisneb nootroopsete ravimite, valuvaigisteid, antikonvulsantide ja neuroprotektiivide ravimisel. Närviimpulsside ülekande suurendamiseks on ette nähtud B-vitamiinid. Mõnel juhul antidepressandid on välja kirjutatud.

Enamikul juhtudel ei ole aju demüelinisatsiooni täielik ravimine täiesti võimalik. Arstide peamine ülesanne on nõrgestada antikehade edasist toimet närvisüsteemile terapeutiliste vahendite ja seadmete kasutamisega. Selle probleemi jaoks uusi, kasulikke lahendusi leida, nüüd nüüd kogu maailma teadlaste töörühmad.

Lisaks Lugeda Laevad

Selgroog: sümptomid, ravi ja rehabilitatsioon

Termin "seljaajujuht" viitab ühele müelopaatia tüübile. Seda haigust iseloomustab seljaaju verevarustuse häirimine, mis põhjustab hiljem seljaaju düsfunktsiooni.

Taimne düstoonia

Taimne vaskulaarne düstoonia on funktsionaalsete häirete kompleks, mis põhineb autonoomse närvisüsteemi veresoonte toonuse düsregulatsioonil. See väljendab paroksüsmaalset või püsivat südamelöögisagedust, suurenenud higistamist, peavalu, südamepekslemist, näo punetust või peensust, külmavärinaid, minestamist.

ESR üle normi - mida see tähendab ja milline on norm naiste vanusest sõltuvalt?

Erütrotsüütide settimise määr (ESR) on laboratooriumis kasutusel alates 19. sajandi lõpust ja 20. sajandi alguses. Poola terapeut, patoloog ja meditsiinilooja Edmund Bernatsky soovitasid testina kasutada erütrotsüütide settimist.

Mis on südamepuudulikkus?

Süda töötab nagu MOTOR!Sa unustate tahhükardia, kui enne magamaminekut.Paljud inimesed hirmutavad ennast ja teised südamevalu, öeldes, et selline häirimine võib kergesti juhtuda hirmu või tõsise stressiga.

Jalavähi ateroskleroosi ülevaade: põhjused, astmed, ravi

Sellest artiklist saate teada, mis on alajäsemete veresoonte ateroskleroos, millised on selle etapid. Millised on haiguse tagajärjed, diagnoosimis- ja ravimeetodid?

Top 10 ravimeetodit kõige paremini veenilaiendite korral

Veenilaiendite ravi ei ole kerge ülesanne. See peaks alustama esimese sümptomite ilmnemise korral, see pääseb operatsioonist ja parandab oluliselt elukvaliteeti.