Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on haigusseisund, mille korral iga südamelöögisageduse korral väheneb südame vereringe hulk, see tähendab, et südame pumpamise funktsioon väheneb, mille tulemusena elundid ja kudedes puudub hapnik. Selle haiguse all kannatavad umbes 15 miljonit venelast.

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti südamepuudulikkus areneb, jaguneb see ägedaks ja krooniliseks. Äge südamepuudulikkus võib olla seotud vigastuste, toksiinide, südamehaiguste ja ilma ravita, võib kiiresti lõppeda surmaga.

Krooniline südamepuudulikkus arendab juba pikka aega ja avaldub kompleks iseloomulikud sümptomid (hingeldus, väsimus ja füüsilise koormuse vähenemisest, tursed jne), mis on seotud ebapiisava perfusiooni elundite ja kudede rahuolekus või füüsilise koormuse ja sageli vedelikupeetust

Selles artiklis räägime selle eluohtliku seisundi, sümptomite ja ravimeetodite põhjuste, sealhulgas rahvakeelsete vahendite põhjuste kohta.

Klassifikatsioon

Klassikalise südamepuudulikkuse kujunemisel on klassifitseeritud vastavalt V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko ja G. F. Lang.

  • I st (HI) esialgne või latentne puudulikkus, mis väljendub hingelduse ja südamepekslemise näol ainult märkimisväärse füüsilise koormusega, mis ei olnud varem seda põhjustanud. Peale hemodünaamikat ja elundite funktsioone ei kahjustata, töövõime on mõnevõrra langenud.
  • II etapp - raske, pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamika halvenemine (kopsu vereringe stagnatsioon) vähese koormusega, mõnikord puhata. Selles etapis on kaks perioodi: periood A ja periood B.
  • H IIA staadium - mõõduka koormusega õhupuudus ja südamepekslemine. Tõrge tsüanoosiga. Üldiselt on vereringehäire peamiselt väikeses ringluses: vahelduv kuiv köha, mõnikord hemoptüüpe, kopsudes esinevate ummikute ilmingud (vererõhk ja alumiste osade mürasummad), südame löögisagedus, südamepekslemine. Selles staadiumis esinevad stagnatsiooni esialgsed ilmingud ja süsteemne vereringe (jalgade ja alaselgete kerge turse, vähene maksa tõus). Hommikuseks on need nähtused vähenenud. Tööjõu järsk vähenemine.
  • H IIB etapp - puhkepidamise hingeldus. Kõik südamepuudulikkuse objektiivsed sümptomid suurenevad dramaatiliselt: väljendunud tsüanoos, kopsude kongestiivsed muutused, pikaajaline valutav valu, südameala katkestused, südamepekslemine; vereringevaratoime tunnused mööda suurt vereringe ringi, alajäseme pidev paistetus ja pagas, suurenenud tihe maks (maksa südame tsirroos), hüdrotoraks, astsiit, raske oliguuria. Patsiendid on puudega.
  • III etapp (H III) - lõplik, düstroofiline ebaefektiivsus Lisaks hemodünaamilistele häiretele tekivad elundite morfoloogiliselt pöördumatud muutused (difuusne pneumosskleroos, maksatsirroos, kongestiivne neer jne). Ainevahetus on katki, patsiendi ammendumine areneb. Ravi on ebaefektiivne.

Olenevalt südame aktiivsuse rikkumisest on olemas:

  1. Süstoolne südamepuudulikkus (süstoolseisundi rikkumine - südame vatsakeste vähendamise aeg);
  2. Diastoolne südamepuudulikkus (seostatakse diastooliga - südame vatsakeste lõõgemise perioodiga);
  3. Segisest südamepuudulikkus (mis on seotud nii süstooli kui ka diastooliga).

Sõltuvalt vere esmase stagnatsiooni tsoonist eristuvad järgmised:

  1. Õige vatsakeste südamepuudulikkus (kopsu vereringes, st kopsu veresoontes);
  2. Vasaku vatsakese südamepuudulikkus (vere stagnatsioon kopsu vereringes, see tähendab kõikide organite veresoontes, välja arvatud kopsud);
  3. Biventrikulaarne (kahe ventrikulaarse) südamepuudulikkus (mõlemas vereringes vereringes).

Sõltuvalt füüsilise uuringu tulemustest määratakse klassid vastavalt Killip skaalale:

  • I (CH-märgid puuduvad);
  • II (kerge CH, väike hingamine);
  • III (raskem CH, rohkem vilistav hingamine);
  • IV (kardiogeenne šokk, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, St).

Kroonilise südamepuudulikkusega inimeste suremus on 4-8 korda suurem kui nende eakaaslastel. Ilma õige ja õigeaegse ravieta dekompensatsiooni staadiumis on kogu aasta jooksul elulemus 50%, mis on võrreldav mõnede onkoloogiliste haigustega.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

Miks CHF areneb ja mis see on? Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuseks on tavaliselt südame kahjustus või nõrk suutlikkus pumbata õiget kogust verd läbi anumate.

Selle haiguse peamised põhjused on järgmised:

Selle haiguse arengus on ka teisi provotseerivaid tegureid:

  • diabeet;
  • kardiomüopaatia - müokardi haigus;
  • arütmia - südame rütmihäire;
  • müokardiit - südame lihasepõletik (müokard);
  • kardioskleroos on südame kahjustus, mida iseloomustab sidekoe kasv;
  • suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.

Statistika järgi on meeste seas kõige sagedasem haigus südamehaigus. Naistel põhjustab seda haigust peamiselt arteriaalne hüpertensioon.

CHF arengu mehhanism

  1. Südame jõudlus (pumpamine) väheneb - esinevad haiguse esimesed sümptomid: füüsiline talumatus, õhupuudus.
    Südame normaalse funktsioneerimise säilitamiseks aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõus, vedelikupeetuse tõttu verehulk.
  2. Südamepuudulikkus: lihasrakud muutusid palju suuremaks ja veresoonte arv veidi suurenes.
  3. Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb märkimisväärselt - iga tõukega ei suru piisavalt verd.

Märgid

Haiguse peamised sümptomid on võimalik tuvastada järgmiste sümptomitega:

  1. Sagedane hingeldus - riik, kus on muljet õhupuudusest, nii et see muutub kiireks ja mitte väga sügavaks;
  2. Suurenenud väsimus, mida iseloomustab kiire protsessi kadu;
  3. Südame löögisageduse suurenemine minutis;
  4. Perifeerne ödeem, mis näitab keha vedelikupuudulikku väljundit, hakkab ilmnema kontsadest ja seejärel läheb kõrgemale ja kõrgemale alasesse selja, kus nad peatuvad;
  5. Köha - riiete algusest peale on see haigus kuiv ja siis hakkab röga silma paistma.

Krooniline südamepuudulikkus areneb tavaliselt aeglaselt, paljud arvavad, et see näitab nende keha vananemist. Sellistel juhtudel peavad patsiendid sageli kuni viimase momendini tõmbuma apellatsiooniga kardioloogile. Loomulikult raskendab ja pikendab ravi protsessi.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Kroonilise südamepuudulikkuse esialgsed staadiumid võivad areneda vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kõhulahtisuse tüüpide korral. Haigusjuhu pikkusega on südame kõik osad. Kliinilises pildis eristatakse kroonilise südamepuudulikkuse peamised sümptomid:

  • väsimus;
  • hingeldus, südamehaigus;
  • perifeerne ödeem;
  • südamelöögisagedus

Enamus patsiente põhjustab väsimuse kaebusi. Selle sümptomi esinemine on tingitud järgmistest teguritest:

  • madal südame väljund;
  • ebapiisav perifeerne verevool;
  • koe hüpoksia seisund;
  • lihasnõrkus.

Südamepuudulikkuse düspnea suureneb järk-järgult - esineb esmakordselt füüsilise koormuse ajal, seejärel ilmneb kerge liikumisega ja isegi puhata. Kardiaktiivsuse dekompenseerumisel tekib nn südame astma - lämmatuse episoodid, mis esinevad öösel.

Paroksümpaamne (spontaanne, paroksüsmaalne) öine düspnea võib ilmneda järgmiselt:

  • paroksüsmaalse öise düspnoe lühikesed rünnakud, ise indutseeritud;
  • tüüpilised südameinfarkt;
  • äge kopsuturse.

Südame astma ja kopsu turse on põhiliselt äge südamepuudulikkus, mis on välja kujunenud kroonilise südamepuudulikkuse taustal. Südame astma esineb tavaliselt öösel teisel poolel, kuid mõnel juhul on see tingitud füüsilisest koormusest või emotsionaalsest ärritusest päevas.

  1. Kerge juhtudel on rünnak mõne minuti ja seda iseloomustab õhupuudus. Patsient istub, kõvasti hingeldatakse kopsudes. Mõnikord kaasneb selle haigusseisundiga köha koos väikese koguse röga. Rünnakud võivad olla haruldased - mõne päeva või nädala jooksul, kuid neid võib öösel korrata mitu korda.
  2. Raskematel juhtudel tekib kardiaalse astma raske pikaajaline rünnak. Patsient ärkab, istub, heidab pagasiruumi edasi, jätab käed puusadele või voodi servale. Hingamine muutub kiireks, sügavamaks, tavaliselt on raske sisse ja välja hingata. Kopsuvähk võib puududa. Mõnel juhul võib lisada bronhospasmi, tugevdades ventilatsioonihäireid ja hingamisteede funktsiooni.

Episoodid võivad olla nii ebameeldivad, et patsient võib karda magada isegi pärast sümptomite kadumist.

CHF diagnoosimine

Diagnoosimisel peaks alustama kaebuste analüüsi, sümptomite tuvastamist. Patsiendid kurdavad hingeldust, väsimust, südamepekslemist.

Arst määrab patsiendi:

  1. Kuidas ta magab;
  2. Kas padjad on viimase nädala jooksul muutunud?
  3. Kas inimene magas istudes, mitte lamades?

Diagnoosi teine ​​etapp on füüsiline läbivaatus, sealhulgas:

  1. Naha uurimine;
  2. Rasva ja lihasmassi raskusastme hindamine;
  3. Turse kontrollimine;
  4. Pulseeritus;
  5. Maksa palpatsioon;
  6. Kopsude ausklikatsioon;
  7. Südame südamekõrvapõletik (I toon, süstoolne murus esmasel kõõlumisel, II tooni analüüs, "kantrütm");
  8. Kaalumine (kaalulangus 1% 30 päeva jooksul näitab kahheksia algust).
  1. Südamepuudulikkuse esinemise varajane avastamine.
  2. Patoloogilise protsessi raskusastme täpsustamine.
  3. Südamepuudulikkuse etioloogia kindlaksmääramine.
  4. Tüsistuste ohu hindamine ja patoloogia terav progressioon.
  5. Prognoosi hindamine.
  6. Haiguse komplikatsioonide tõenäosuse hindamine.
  7. Kontrollige haiguse kulgu ja õigeaegselt reageerige patsiendi seisundi muutustele.
  1. Müokardi patoloogiliste muutuste esinemise või puudumise eesmärgil kinnitamine.
  2. Südamepuudulikkuse nähtude tuvastamine: halb enesetunne, väsimus, kiire südametegevus, perifeerne ödeem, kopsude niisked aurud.
  3. Kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist põhjustava patoloogia kindlakstegemine.
  4. NYHA (New York Heart Association) südamepuudulikkuse staadiumi ja funktsionaalse klassi määramine.
  5. Määrake südamepuudulikkuse esmaseks mehhanismiks.
  6. Tõenäolised haigusseisundi raskendavad põhjused ja tegurid.
  7. Koostoimete tuvastamine, nende seost südamepuudulikkuse ja selle raviga.
  8. Koguge piisavalt objektiivseid andmeid vajaliku ravi väljakirjutamiseks.
  9. Kirurgiliste ravimeetodite kasutamise indikaatorite olemasolu või puudumise tuvastamine.

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel tuleb kasutada täiendavaid uurimismeetodeid:

  1. EKG korral esinevad tavaliselt hüpertroofia ja müokardi isheemiatunnused. Selles uuringus on sageli võimalik tuvastada samaaegne arütmia või juhtivuse häired.
  2. Selleks, et määrata kindlaks selle taluvus, samuti koronaarset südamehaigust (ST segmendi kõrvalekalle EKG-le isolatsioonist), tehakse füüsilise aktiivsuse testi.
  3. Igapäevase Holteri seire võimaldab teil määrata südame lihase seisundit patsiendi tavapärase käitumise ja une ajal.
  4. CHF iseloomulik tunnus on väljutusfraktsiooni vähenemine, mida saab hõlpsalt näha ultraheli abil. Kui te täiendate dopplerograafiaga, ilmnevad südamefunktsioonid ja teie võime isegi välja tuua oma kraadi.
  5. Koronaar-angiograafia ja ventrikulograafia viiakse läbi, et selgitada koronaarhaiguse seisundit ja ka enneoperatiivset ettevalmistust avatud südame sekkumistega.

Diagnoosimisel küsib arst patsiendi kaebuste kohta ja püüab kindlaks teha CHF-le iseloomulikud tunnused. Diagnoosi tõendusmaterjalide hulgas on oluline südamehaiguste avastamine isikul, kellel on anamneesis südamehaigus. Selles etapis on kõige parem kasutada EKG-d või määrata natriureetilist peptiidi. Kui kõrvalekaldeid ei leita, pole inimesel CHF. Kui tuvastatakse müokardi kahjustuse ilmnemine, tuleb patsiendile suunata ehhokardiograafia, et selgitada südame kahjustuste, diastoolsete häirete jne olemust.

Diagnoosi järgnevatel etappidel tuvastavad arstid kindlaks kroonilise südamepuudulikkuse põhjused, selgitavad muutuste tõsidust, pöörduvust, et määrata kindlaks sobiv ravi. Võibolla täiendavate uuringute määramine.

Tüsistused

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid võivad tekitada selliseid ohtlikke haigusi nagu

  • sagedane ja pikaajaline kopsupõletik;
  • patoloogiline müokardi hüpertroofia;
  • tromboosist tingitud mitu trombembooliat;
  • keha täielik tühjenemine;
  • südame löögisageduse rikkumine ja südamejuhtivus;
  • maksa- ja neerufunktsiooni häired;
  • südame seiskamist äkksurm;
  • trombemboolilised komplikatsioonid (südameatakk, insult, kopsuarteri trombemboolia).

Tüsistuste ennetamine saavad retseptiravimeid, õigeaegne kindlaks näidustused kirurgilist ravi, mille eesmärgiks antikoagulantravi kui see on näidustatud antibiootikumravi kahjustus bronhopulmonaalsete süsteemi.

Krooniline südamepuudulikkuse ravi

Kõigepealt soovitatakse patsientidel järgida asjakohast toitu ja piirata füüsilist koormust. On vaja täielikult loobuda kiiretest süsivesikutest, eelkõige looduslikest hüdrogeenitud rasvadest, samuti hoolikalt jälgida soola tarbimist. Peate ka kohe suitsetamisest loobuma ja alkoholi jooma.

Kõik meetodid raviks kroonilise südamepuudulikkuse koosneb meetmete kogum, mis on suunatud vajalike tingimuste loomise igapäevaelus, soodustada kiiret koormuse vähendamise kohta SSS ja uimastite kasutamine, mille eesmärk on aidata töötada müokardi ja mõjutada protsesse häiritud vee ja soola ainevahetus. Terapeutiliste meetmete mahu eesmärk on seotud haiguse arengu staadiumiga ise.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on pikk. See sisaldab:

  1. Narkootikumide ravi, mille eesmärgiks on võidelda sümptomite vastu haiguse esilekutsumiseks ja selle arengut soodustavate tegurite kõrvaldamiseks.
  2. Ratsionaalne režiim, mis hõlmab tööhõive piiramist vastavalt haiguse vormidele. See ei tähenda, et patsient peaks olema pidevas voodis. Ta saab ringi liikuda, soovitatav füüsikaline teraapia harjutused.
  3. Dieediteraapia. On vaja jälgida toidu kalorite sisaldust. See peab vastama patsiendi ettenähtud režiimile. Rasvade inimeste kalorisisaldusega toitu vähendatakse 30% võrra. Vastupidi, patsiendil, kellel on ammendumine, määratakse täiustatud toitumine. Vajadusel hoidke paastuvaid päevi.
  4. Kardiootiline ravi.
  5. Diureetikumide ravi, mille eesmärk on taastada vesi-soola ja happelise baasi tasakaal.

Esimese etapi patsiendid saavad täielikult töötada, teises etapis on töövõime piiratud või see on täielikult kaotatud. Kuid kolmandas etapis peavad kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid pidevalt hoolitsema.

Narkootikumide ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on suunatud täiustatud vedeliku organismi vähendamise ja vabastamise funktsioonide täiustamisele. Sõltuvalt südamepuudulikkuse sümptomite staadiumist ja raskusastmest on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

  1. ACE inhibiitorid ja vasodilaatorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendada veresoonte toonuse, laiendada arterite ja veenide, vähendades seeläbi vaskulaarse resistentsuse ajal südame kokkutõmbeid ja mis suurendab südame jõudluse;
  2. Südamegükosiidid (. Digoksiinil, strofantin jne) - suurendada kontraktiilsuse, suurendades selle pumpamist funktsiooni ja diurees, kaasa rahuldavaid koormustaluvuse;
  3. Nitraadid (nitroglütseriin, nitrong, sustak jne) - parandavad vatsakeste verevarustust, suurendavad südame võimsust, laiendavad koronaarartereid;
  4. Diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendab liigse vedeliku säilimist kehas;
  5. B-adrenergilised blokaatorid (karvedilool) - vähendab südame löögisagedust, parandab südame verepildi, suurendab südame väljundit;
  6. Müokardi metabolismi parandavad ravimid (B-vitamiinid, askorbiinhape, Riboksiin, kaaliumpreparaadid);
  7. Antikoagulandid (aspiriin, varfariin) - vältida trombide tekkimist veresoontes.

CHF ravis monoteraapiat kasutatakse harva, kuna seda saab kasutada ainult AKE inhibiitoriga CHF algfaasis.

Kolmikraviga (AKE + diureetikum + glükosiid) - on olnud kindlad, et ravida kroonilist südamepuudulikkust 80s, ja nüüd on tõhus skeemi tehtavate südamepuudulikkuse ravimiseks, aga patsientidele siinusrütm soovitatakse asendades glükosiid kohta beetablokaatorita. 90ndate algusest kuni praeguse 90ndate aastate algusest pärinev kuldstandard - kombinatsioon neljast ravimist - AKE inhibiitorid + diureetikum + glükosiid + beetablokaator.

Ennetus ja prognoos

Südamepuudulikkuse vältimiseks vajate korralikku toitumist, piisavat füüsilist aktiivsust, vältides halbu harjumusi. Kõik kardiovaskulaarsüsteemi haigused tuleb kiiresti kindlaks teha ja ravida.

CHF-ravi puudumise prognoos on ebasoodne, kuna enamus südamehaigustest põhjustab selle halvenemist ja tõsiste komplikatsioonide tekkimist. Meditsiinilise ja / või südamehaiguse läbiviimisel on prognoos positiivne, sest haiguse progresseerumisest või põhihaiguse radikaalseks raviks on aeglustunud.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Südame paispuudulikkus on muutunud üheks kõige tavalisemaks haiguseks. See on tingitud elanikkonna keskmise vanuse suurenemisest. Hoolimata südame-veresoonkonna ravimite arengust, on CHF praegu halb prognoos.

Mis on kongestiivne südamepuudulikkus?

Südame paispuudulikkus väljendub südame lihase suutmatuses läbida kehas vajaliku vere hulga. See tuleneb südame nõrkusest ja selle suutmatusest tavalisel viisil lepingut sõlmida, nii et organi organid täidetakse verega valesti. Vere tuleb väga kiiresti, süda ei saa sellist suurt kogust ringlusse võtta, seega on stagnatsioon. See on südame lihase seisund ja andis haiguse nime.

Alguses süda hakkab sagedamini kokku leppima ja laieneb tugevamalt, et neelata verd ja anda see keha suurtes kogustes. Vere puudumise tõttu hakkavad neerud tootma hormoone, mis säilitavad vee ja naatriumi. Südame sagedane kontraktsioon ei võimalda kambrit täita verd lõpuni, see võtab rohkem hapnikku, nii et lihased võivad selles režiimis töötada. Teatud aja jooksul ei täida keha neid jõupingutusi ja vere puudumine võib ilmneda.

Miks süda laieneb? Erinevate tegurite negatiivne mõju toob kaasa südame lihase moodustavate kardiomüotsüütide surma. Dead rakud on asendatud sidekoega, millel ei ole võimalust verd kokku hoida ega võtta. Kogu töö liigub ülejäänud elukvaliteedi kardiomüotsüütidesse, mis on ka ammendunud ja surevad suurema stressi tõttu. Rindkerepuna suurendab südamekambrit, kuid vähendab selle efektiivsust ja vool seiskub õiges koguses.

Ohtlik on üle 60-aastased inimesed. Selles vanuses võib südame paispuudulikkus põhjustada surma. Haigus on tõsine terviseoht, on oluline järgida arsti soovitusi ja kuulata sümptomeid ise.

Põhjused

Faktorid, mis käivitavad haiguse välimuse:

  • Pärilik eelsoodumus. Südamelihase geneetiliselt määratud ebaühtlane kontraktsioon toob kaasa selle ammendumise ja kehasse vabanenud vere hulga vähenemise;
  • Vee-soolasisalduse tasakaalu rikkumine. Kaaliumi eritumine ja soolaheidet kahjustavad südame seisundit ja toimet;
  • Koronaartõbi. Selles haiguses on pärgarteri blokeeritud naastudega, süda hakkab kogema hapnikupuudust ja tekib südameatakk. See kahjustab keha tervist ja algab südame paispuudulikkus;
  • Nakkushaiguste esinemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Südamelihase ja veresoonte (mitraliitide defekt, koronaararteri haigus) ja muutused kudedes (sidekoe paksuse suurenemine) puudulikkus;
  • Kilpnäärme talitlushäire ja selle sekreteeritavate hormoonide rohkus;
  • Immuunsuse nõrkus raseduse ajal ja keha pinget;
  • Perikardi koe paksenemine.

Millised on haiguse sümptomid?

Pikaajaline südame paispuudulikkuse sümptomid ei pruugi ilmneda. CHF varases staadiumis on täheldatud järgmisi ilminguid:

  • Füüsilise koormuse ajal hingeldamise ilming;
  • Nõrga ja püsiva väsimuse tunne;
  • Võimetus püsivalt reageerida stressirohketele olukordadele;
  • Südamelihase kontraktsioon;
  • Naha ja limaskestade musta värvusega;
  • Isu puudumine;
  • Raskustunne paremal hüpohoones;
  • Turse esinemine alajäsemetel.

Raske CHF-iga on kaasas tugev verevärvide ja verise vahu köha. Öösel võib inimene tekkida hukatuslikke rünnakuid nagu bronhiaalastma. Sinised kõrvapulgad, jäsemed. Mitte ainult alajäsemed, vaid ka muud kehaosad, aga ka siseorganid hakkavad paisuma.

Kongestiivse südamepuudulikkuse erinevatel etappidel esinevad järgmised sümptomid:

Kongestiivse südamepuudulikkuse põhjused ja ilmingud

Südamepuudulikkus on üks kõige ohtlikumatest komplikatsioonidest, mis arenevad kardiovaskulaarsete patoloogiate taustal. Kuid kardioloogia praktikas on olemas selline asi nagu kongestiivne südamepuudulikkus, lühendatult CHF.

CHF ei ole eraldi haigus, sest see tekib sagedamini teiste südame- ja veresoontehaiguste komplikatsioonina. 50% juhtudest põhjustab see tingimus surma. Antud haiguse arengu eripärade ja mehhanismide, selle konkreetsete sümptomite ja ravimeetodite tundmine aitab vältida katastroofilisi tagajärgi.

Kongestiivse südamepuudulikkuse üldine kirjeldus

Veri on veresoontes tsirkuleeriv vedelik, mis edastab hapnikku ja muid ainevahetusprotsesside säilitamiseks vajalikke lahuseid organismi rakkudesse. Sama vedelik kogub aineid, mis tekivad ainevahetusprotsesside tulemusena, saates need ringlussevõtuks.

Pumbaga, mis pumpab verd läbi kõigi laevade, täidetakse südamega. Esiteks tõmbab see verd kõrge rõhu all, et see saaks tungida väikseimasse anumasse ja lükata see tagasi.

Südame paispuudulikkus on patoloogiline seisund, mis tekib siis, kui süda mingil põhjusel kaotab oma võimsuse veresoonte täielikku pumpamist.

Südame kontraktiilsus väheneb müotsüütide - lihasrakkude - hävitamise tõttu, mis on asendatud sidekoega, millel puudub kontraktiilsus.

Ventrikeste vähenemisega jõuab veri aordi ja kopsuhaagisesse. Kui neid ei saa täielikult vähendada, jääb osa veres vatsakestesse. Sel juhul jäävad verd vastupidises suunas kopsu vereringesse, stagneerides anumates.

Südamepuudulikkuse vormid

Südame paispuudulikkus võib olla kolmes vormis:

  • vasaku vatsakese vormi iseloomustab suurenenud rõhk vasaku vatsakese juures müokardi lõdvestumise ajal;
  • parempoolne ventrikulaarne või isoleeritud vorm, mida iseloomustab suurenenud rõhk müokardi lõõgemise ajal parempoolses vatsakes;
  • kogu vormi, milles mõlemad ventriklid on mõjutatud, moodustades stagnatsiooni laine ja veres tagasi süsteemsele vereringele.

Tuleb märkida, et patoloogia õige ventrikulaarne vorm on üsna haruldane. Kõige sagedamini areneb kogu vorm mõlema ventrikli kahjustus. Kuna süda ei suuda verd suruda täielikult, hakkavad kõik elundid ilmnema hüpoksiaga. Enim on kannatada veresoonte süsteem, aju, neerud, kopsud ja endokriinsüsteemi elundid.

Hapnikujutus põhjustab luuüdis refleksi, mille tulemusena hakkab ta vereringe aktiivselt tootma. Endokriinsüsteem kannatab ka stressi, reageerides hapniku puudumisele vee ja naatriumi säilitamise kaudu kudedes.

Kuna vere voolab palju aeglasemalt, suurendavad veresoonte seinad tooni, püüdes seda suruda. See omakorda viib veresoonte seinte venitamisele ja hõrenemisele, mille kaudu vere vedel komponent tungib kudedesse, põhjustades turset.

Vastuseks hapniku nälgimisele suureneb hüpofüüsi ja neerupealiste näärmete tagaosa, mis hakkavad aktiivselt toota hormooni aldosterooni, aktiivsust. See hormoon toimib neerudes, vähendades naatriumi eritumist organismist ja viies vereplasma kudedesse.

Varasematel etappidel ei pruugi isikul tekkida kompenseeriva mehhanismi käivitumise tõttu mingeid haiguse ilminguid. Praeguseks saavad rakud küllalt hapnikku, suurendades südame löögisagedust. Ent varem või hiljem kompenseeriv mehhanism tühjendab oma võimed, sureb müokardi rakud, põhjustades kliiniliste sümptomite tekkimist.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südame paispuudulikkus võib põhjustada mitmel põhjusel. Lisaks südameprobleemidele võib selle seisundi areng põhjustada ka teisi haigusi. Enamikul juhtudel aitab koronaararterite patoloogia kaasa vere stagnatsiooni.

Põhjused võivad olla primaarsed ja sekundaarsed. Peamised põhjused avaldavad kahjulikku mõju lihasrakkudele. Sekundaarsed põhjused ei mõjuta müotsüüte, vaid loovad soodsad tingimused stagnatsiooni tekkeks.

Peamised põhjused hõlmavad järgmisi patoloogilisi seisundeid:

  • süsteemsed sidekoehaigused;
  • südame koe rakkude metaboolsed kõrvalekalded;
  • endokriinset häiret;
  • krooniline aneemia;
  • geneetiline eelsoodumus.

Suurima mõjuga teisesteks põhjusteks on järgmised seisundid:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aterosklerootiline vaskulaarhaigus;
  • sünnikahjustused, nii kaasasündinud kui omandatud;
  • perikardi põletikulised protsessid;
  • kopsuhaigus.

Kuid kõige sagedamini esilekutsuvad tegurid on viirushaigused, nagu näiteks gripp, mis on kopsupõletiku poolt keeruline.

Kongestiivse südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Kliinilistest ilmingutest lähtuvalt esineb kongestiivse südamepuudulikkuse kolm etappi.

Esimene etapp

Selles etapis on haigus just hakanud arenema. Haiguse ilmingud on märgatavad ainult treeningu ajal. Need hõlmavad järgmist:

  • õhupuudus;
  • südamepekslemine;
  • suurenenud väsimus.

Tuleb märkida, et rahulikult lõdvestunud seisundis puuduvad CHF sümptomitega patsiendid.

Teine etapp

Selles staadiumis ilmnevad haiguse tunnused, mis viitavad vere stagnatsioonile mõlemas vereringes. Samuti on häiritud kõigi elundite ja süsteemide toimimine. Sellisel juhul jagatakse haiguse teine ​​etapp kaheks:

Esimesel juhul ilmnevad haiguse sümptomid ainult treeningu ajal. Samal ajal on siseorganite ja süsteemide muutused nõrgalt väljendunud. Teisel juhul rikutakse hematopoeetilise süsteemi funktsioone, samuti häiritakse vee-elektrolüütide tasakaalu. Haiguse sümptomid ilmnevad mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka täielikus puhkeasendis.

Kolmas etapp

Kolmas etapp tekib piisava ravi puudumisel. Seda iseloomustab kudede tugev hapnikurmahaigus, mille toimel siseorganites esineb pöördumatuid struktuurimuutusi.

Haiguse märgid

Kongestiivse südamepuudulikkuse areng võib olla kahtlustatav järgmistel põhjustel:

  • hingeldus ja õhupuudus;
  • kogu keha asjatu nõrkusega;
  • südamepekslemine;
  • paranenud hüpoglükeemia raskustunne suurenenud maksa tõttu;
  • agonistlik köha;
  • astmahoogude eest, mis põhjustavad surmahirmu;
  • alajäsemete ja nimmepiirkonna turse, kui patsient seisab;
  • vedeliku kogunemisega kaasneva kõhu koguse suurendamiseks.

Tuleb märkida, et õhupuudus on kongestiivse südamepuudulikkuse kõige varasem sümptom. Ja kui muid märke ei ole alati olemas, kaasneb isikul kogu hingamise vältel õhupuudus.

Selle esinemise põhjuseks on ülekaaluline süsinikdioksiid veres. Ja kui esialgsel etapil see võib juhtuda ainult jalutuskäigu või trepist ronides, siis muutub see tugevamaks. See tegur on seletatav asjaoluga, et südamepuudulikkuse ajal koguneb veres kopsudes, mille maht suureneb, kui inimene võtab horisontaalasendisse. Seetõttu haigeid inimesi sageli sunnitakse istuma istuma.

Muud haiguse ilmingud hõlmavad järgmist:

  • stressi suhtes resistentsuse vähenemine, väljendunud suurenenud ärritatavus;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • naha sinakas kätes, jalgadel ja huultel.

Kongestiivse südamepuudulikkuse diagnoosimise meetodid

Kongestiivset südamepuudulikkust saab tuvastada ainult spetsiaalsete instrumentaalsete uuringute abil. Kuid kõigepealt arst kogub anamneesi ja viib läbi ka patsiendi uuringu käärsoolehaiguste päriliku eelsoodumuse kohta. Samuti selgub, milline põhjus võib põhjustada hingeldust ja muid haiguse ilminguid.

Instrumentaalse diagnostika peamised meetodid on järgmised

  • EKG, kaasa arvatud koormus;
  • Echo-KG;
  • Südame- ja veresoonte dopleri skaneerimine;
  • angiograafia laevadel;
  • rindade radiograafiline uurimine;
  • vere ja uriini laboratoorsed uuringud.

Kongestiivse südamepuudulikkuse ravimeetodid

Haiguse esialgsetes staadiumides võivad haiged inimesed, nagu varem, tööle minna. Seetõttu ei vaja ravi sageli isiku paigutamist haiglasse. Alustuseks soovitatakse patsientidel kohandada oma dieeti, vähendades soola ja vedeliku tarbimist.

Kongestiivse südamepuudulikkuse peamiseks raviks kasutatakse teatavaid ravimirühmi, mis kombineeritult mõjutavad süsteemset toimet südamele ja veresoontele.

Need hõlmavad järgmist:

  • glükosiidid on müotsüütide moodustamiseks ja müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks vajalikud energia tarnijad;
  • diureetikumid aitavad kaasa liigse vedeliku eemaldamisele kudedest;
  • Kaaliumisisaldust sisaldavad preparaadid, B-vitamiinid, samuti C-vitamiin ja rutiin suurendavad südamelihase kontraktiilsust ja normaliseerivad südamerekkudes metaboolseid protsesse.

Ülejäänud ravimid valitakse südame paispuudulikkuse tekkimise põhjuse alusel. Näiteks arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb välja kirjutada ravimid, mis vähendavad vererõhku. Kui CHF-i põhjuseks on perikardi põletik, määratakse patsiendile antibiootikumid.

Järeldus

Kongestiivse südamepuudulikkuse peamine oht on see, et see põhjustab kopsude stagnatsiooni, mille tagajärjel tekivad haigetel inimestel põletikulised protsessid. Nad satuvad enamasti surma põhjusteni.

Kehakaalu kontrollimine, halbade harjumuste ja kohvi joogivee vältimine ning aktiivse elustiili säilitamine aitab vältida CHF arengut.

Südame paispuudulikkus

Südame paispuudulikkus on südame võimetus pumpada piisavalt verd, et tagada ainevahetus kudedesse. Arenenud südame lihase kokkutõmbumisfunktsiooni ebaõnnestumise tagajärjel.

Põhjused

Kongestiivse südamepuudulikkuse tekkimise aluseks on arteriaalse hüpertensiooni, südame ventilatsioonipõletiku, dilateeritud kardiomüopaatia, südame isheemiatõve, müokardiidi, ventrikulaarset täitepiirkonna piiramise, piiratud kardiomüopaatia ja perikardi kahjustuse tõttu.

Sümpatadrenaadi ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem aktiveeritakse vastusena südame väljundi vähenemisele. Esialgu need mehhanismid täidavad kompenseerivat rolli, seejärel suurendavad südame koormust, soodustavad südamepuudulikkuse progresseerumist.

Samuti on rikutud vee- ja elektrolüütide tasakaalu - kaaliumisisalduse, vee peetumise, naatriumi eritumise suurenemist. Elektrolüütide häired põhjustavad südame rütmihäireid, raskendavad selle puudulikkust.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Haiguse esialgsetes etappides kurdavad patsiendid nõrkust, südamepekslemist, hingeldust ja hiljem limaskestade ja naha limaskestatust, raskust paremal hüpoglüoondel, kõhupiirkonna suurenemist ja jalgade turset. Hingamishäire koos köhaga. Raske kongestiivse südamepuudulikkuse korral hakkab hingeldamine tihti hingeldamise tunnuseid ja südame astma esineb öösel. Tsüanoos (tsüanoos) esineb kõigepealt käsivartel, jalgadel, kõrvapõlves. Kongestiivse südamepuudulikkuse puhul, mida iseloomustab külm tsüanoos. Esmalt esinevad tursed kõhu, jalgade, alaselja, genitaalide seintes. Siis koguneb õõlestes vedelik seerumisse (kõhu, pleura ja perikardi).

Diagnostika

Kongestiivse südamepuudulikkuse diagnoosimine põhineb kliinilisel pildil, võttes arvesse kahte kriteeriumide rühma - väikest ja suurt.

Südame paispuudulikkus

Südame paispuudulikkus

Süda täidab kehas rolli, mis on selline pump, mis pidevalt vereid pumpab. Lihaste nõrgenemise korral aeglustub verevool ja süvenev kongestiivne südamepuudulikkus. See haigus on iseloomulik peamiselt eakatele ja seda tavaliselt seostatakse teiste südamehäiretega.

Krooniline kongestiivne südamepuudulikkus - põhjused

Enamusel inimestel, kellel on arutatud diagnoos, on kaasasündinud eelsoodumus - südamehaigused. See väljendub ebaühtlase (liiga kiire või, vastupidi, aeglase) elundi kokkutõmbumise sagedusega. Aja jooksul süvendab see märkimisväärselt südamelihaseid ja põhjustab ebaõnnestumist.

Peale selle on haiguse peamised põhjused järgmised:

  • müokardi infarkt;
  • hüpertensioon;
  • müokardiit;
  • krooniline kopsuhaigus;
  • blokeerimine ja ummistumine vereringesüsteemi veresoontes.

Südame paispuudulikkus - sümptomid

Kõnealuse haiguse iseloomulikud tunnusjooned:

  • keha nõrkus;
  • südamepekslemine;
  • õhupuudus;
  • raskustunne paremal hüpovõi piirkonnas;
  • köha;
  • astma südameinfarkt;
  • jalgade turse, nimmepiirkond;
  • kõhu kõvenemise suurenemine (vedeliku kogunemise tõttu kudedes).

Kuidas kindlaks teha südamepuudulikkus?

Haiguse diagnoosimine on ülaltoodud sümptomite hindamine. Kriteeriumid liigitatakse suurteks ja väikesteks liikideks.

Esimene rühm sisaldab venoosse rõhu väärtust, verevoolu kiirust, õhupuudust ja kopsudes hingeldamist, turset.

Teises grupis on sellised indikaatorid nagu ortopeenia, öösel köha, sinus tahhükardia, maksa suurenemine, kopsu mahu vähenemine vähemalt ühe kolmandiku võrra.

Südame paispuudulikkus - ravi

Haigusravi hõlmab ravimi võtmist ja üldarsti soovituste järgimist.

Ravimid on ette nähtud verevoolu ja südame funktsionaalse töö parandamiseks, neid nimetatakse glükosiidideks. Lisaks kasutatakse puhitus, et kõrvaldada diureetikumid ja looduslikud diureetikumid, näiteks taimsed preparaadid ja taimeteed. Peale selle, et vältida olulise osa kaaliumi kaotamist uriinis, kasutatakse ravimeid, mis takistavad soolade eemaldamist kehast (Veroshpiron).

Mittemeditsiiniliste ravimeetodite hulka kuuluvad:

  • kaalujälgimine;
  • kehalise aktiivsuse järkjärguline suurenemine;
  • tarbitava soola koguse vähendamine.

Südame paispuudulikkus

Mõni järgmistest kahjustustest võib põhjustada südame- või kogu südame-veresoonkonna süsteemi häireid:

• piisavalt suure laeva purunemine ja massiline verejooks. Sellistel juhtudel on puudus südamekambri täitmisel ja kaotatud on resistentsus, mis südameläbirääkimisi vere pumpamise abil kaotab;

• südamejuhtivusüsteemi kahjustus (kuni blokaadini, st põlemisvõime kaotamine). Sellega kaasneb kooskõlastatud impulsside (mõnikord ventrikulaarse fibrillatsiooni tekitamine) tootmine ja see rikub müokardi kontraktsioonide monotooniat ja tootlikkust;

• kahjustused, mis takistavad südame ventiilide avamist, arioventrikulaarsete avade kitsendamist või suurte veresoonte suu. Nad loovad ülekoormuse südame surumisel mõjutatud piirkonna kohal;

• vererõhutõbi [s.o retrograafiline verevool või vool vastupidi, näiteks mitraalklapi puudulikkus (vt allpool ja 3. peatükk)]. See viib vere tagasivoolu (tagasijooksu suunas vastupidises suunas) ja seejärel müokardi progresseeruvat funktsionaalset ülekoormust südame mõjutatavas osas;

• südame pumpamise funktsiooni puudulikkus. See esineb mitmesugustes müokardi kahjustustes (südameatakk, müokardiit jne) ning avaldub nõrkades või ebasobivates kontraktsioonides. Mõningatel juhtudel ei suuda südame lihas piisavalt diastooli ajal lõõgastuda, millega kaasneb õõnsuse (nt vasaku vatsakese) mittetäielik laienemine ja selle täidise puudus.

Mõni neist teguritest, mis on püsinud piisavalt aega, võib põhjustada südame paispuudulikkuse. Viimane põhineb kas müokardi kontraktiilse jõu vähenemisel või südameteede ebapiisaval täitmisel verega. Systoolne düsfunktsioon (ebapiisav tühjendamine) esineb sageli isheemiliste kahjustustega, südamelihase ülekoormusega suurenenud rõhuga või suurenenud verehulk, samuti laienenud kardiomüopaatiaga. Diastoolset funktsioonihäiret (ebapiisav täidis) täheldatakse massiivse vasaku vatsakese hüpertroofia, kardioskleroosi, amüloidi ladestumise ja konstriktiivse (kompressee) perikardiidiga (krooniline liimne perikardiit koos paksenemisega ja sageli ka perifaraadi kaltsineerimine). Sõltumata arengu mehhanismist iseloomustab südame paispuudulikkus südame minutimahu vähenemist või veeni säilimist venoosse kanalis või mõlemas.

Müokardi hüpertroofia ja selle tähtsus südamepuudulikkuse kujunemisel. Kongestiivse südamepuudulikkuse arutelu keskmes on müokardi hüpertroofia tööpatogeense rolli arvestamine, mis on selle kompenseeriv vastus patoloogilisele ülekoormusele. Seda hüpertroofiat käsitletakse 6. peatükis. Siinkohal me ainult märkida, et selles olekus võib üksikute kardiomüotsüütide diameeter suureneda normaalväärtusega 15 μm kuni 25 μm või enam. Tuletame meelde ka seda, et normaalse täiskasvanud inimese südamega kardiomüotsüüdid ei jaota, mistõttu funktsionaalse koormuse suurenemisega suureneb ainult nende maht, kuid mitte number. Teisisõnu, kardiomüotsüütide hüperplaasia ei esine.

Morfoloogiline hüpertroofia tüüp on põhjustatud selle põhjusest. Seega, kõrge vererõhuga koormatud vatsakestega (näiteks hüpertoonia või aordi suu stenoos) tekib kontsentriline müokardi hüpertroofia. Vatsakese seina paksuse ja selle õõnsuse raadiuse suhe suureneb. Ja vastupidi, ventrikite mahu suurenemisega (näiteks mitraalagregaadi korral) kaasneb ka ökoloogiline hüpertroofia koos õõnsuste laienemisega. Seina paksus ja ventrikulaar raadius suurenevad proportsionaalselt.

Müokardi kiude kontraktiilsuse nõrkuse patogeneetiline alus on paljudel juhtudel ebaselge. Muidugi sureb müokardiinfarkt, kui kontraktiilsed kardiomüotsüüdid surevad, pumbamisfunktsioon nekroostsoonis ja see viiakse üle südame lihasele, mis on selles olukorras ülekoormatud. Arendub kompenseeriv infarktijärgne hüpertroofia. Seevastu valvurite defektide, hüpertensiooniga või ülemäärase veremahuga ülekoormus mõjutab kogu vatsakese müokardit. Kardiomüotsüütide arvu suurenemisega kaasneb kapillaarivõrgu tiheduse vähenemine, interkapillaarsete lünkade suurenemine ja kiuliste kudede areng nendes.

Peale selle on südame lihase nõrkuse arengusse seotud ka hüpertroofilise müokardi molekulaarsed protsessid, mis esialgu soodustavad funktsiooni intensiivsemat täitmist.

Kuna hemodünaamiline ülekoormus jätkub, muutub geeniekspressioon, mille tagajärjeks on selliste valkude ekspressioon, mis sarnanevad nendega, mis ilmnevad loote südame arendamisel. On ka teisi geneetilisi muutusi, mis sarnanevad mitoosi jaotavate rakkudele iseloomulike protsessidega. Seega valkude seotud kontraktiilsetest elemendid realiseerimiseks erutus ja kontraktsioon, samuti energia salvestamise saab oluliselt muuta tootmise eri isovormide ebanormaalne või tavaline valgu halvem funktsionaalsust või erineva liigne või ebapiisav summa. Teised mehhanismid, mis tekitavad südame paispuudulikkuse, hõlmavad adrenergilise stimulatsiooni vähenemist ja kaltsiumioonide rolli, mitokondrite funktsiooni halvenemist ja mikrovaskulaadi spasmi.

Hüpertroofilise müokardi komponentide asukoht, struktuur ja koostis on normaalsed. Tegelikult hüpertroofia peegeldab habras tasakaal kohanemise (nt uute sarkomeerid) ja pahatahtlike muutusi, sealhulgas redutseerimisaste kapillaarid südamelihase, intensiivne areng sideku, samuti sünteesi ebatavalises ja mittefunktsionaalsete valke. Seega on selge, et südamehüpertoonia muutub sageli südamepuudulikkuseks. Lisaks kasutati spetsiaalset eelsoodumus südamepuudulikkuse hüpertroofiline vasak vatsake südame on täiesti omaette riskitegur pildi haigestumust ja suremust südamehaigustesse, eriti leidumise äkksurma või südame isheemiatõve [pakkuja Cotran R.S. Kumar V. Collins T. 1998]. Pealegi ei põhjusta südame füsioloogiline hüpertroofia (sportlastel) ülalkirjeldatud pahatahtlike mehhanismide ilmnemist.

Sõltumata kongestiivse südamepuudulikkuse patogeneetilisest mehhanismist, sellel perioodil, mil hüpertroofiline süda ei suuda enam kohanduda suurenenud funktsionaalsete nõudmistega, aktiveeritakse mitmed kompenseerivad protsessid. Ventrikid (ja teatavatel tingimustel ja atria) hakkavad laienema, sarcomereerid tõmmatakse, nende kontraktsioonide jõud suureneb ja sekundaarselt südame löögisagedus (ventrikli väljaheitnud vere kogus ühe süstooli ajal). Kardiomüotsüütide väljapressimisega kaasneb nende edasine hüpertroofia: pärast seda suureneb samaaegselt veresoonte tühimike ja südamehaiguse maht. Selle tulemusena on nõiaringide arengu tõttu hüpertrofeerunud müokardi lisakoormuseks endiselt kompenseerivad mehhanismid. Hüpertroofia kahjulikkus võib suureneda, kuna paksenenud müokardi metaboolsed nõuded suurenevad. Nii suurte lihasmasside kui ka südame seinte venitus on määrava tähtsusega südame hapniku tarbimisel. Teised olulised tegurid on südame löögisagedus ja kontraktiilsus (inotroopne seisund, st kontraktsiooni jõu muutus). Suurenenud vere hulk südame õõnsustes, mis toetab südame minutihulka, põhjustab ka kahjustatud müokardi lisakoormust.

Mõnes kohas põhjustas hüpertroofia tekitanud esmane haigus ja hiljem määratud stressid südamelihasevarude ulatuses venitamise ulatust, millest kaugemale ei saanud laienemine enam jätkuda. Seejärel väheneb südamehaiguse ja minumassi maht järk-järgult. Siis tuleb surm. Autopsia ajal iseloomustab südame paispuudulikkust surevate patsientide südant tavaliselt suurenenud massi, kuid koos selle vohandunud hingamisteede seintega on nende õõnsuste laienemine. Mikroskoobi all on nähtavad müokardi hüpertroofia sümptomid, kuid nende raskusaste erineb inimese hulgast.

Ainult morfoloogilise uuringu põhjal ei ole võimalik otsustada, kas antud süda oli oma tegevuse kompenseerimisel või dekompenseerimisel. Peale selle arenevad hüpoksia ja stagnatsiooni mõjul paljud muudes elundites ja kudedes väljendunud kongestiivse südamepuudulikkuse olulised adaptiivsed muutused ja patoloogilised tagajärjed. Ravi on keeruline asjaolu, et nii hüpoksia kui stagnatsioon võib olla tingitud kardiogeense haiguse vereringe puudulikkusest (hemorraagiline või septiline šokk). Šokis on hüperfellide tõttu hukkunud paljud elundid (vt 3. peatükk).

Mingil määral südame vasak ja parem pool on kaks eraldi morfofunktsionaalset üksust. Erinevates patoloogilistes tingimustes võib üks pool ja isegi osa sellest (tavaliselt ventrikliks) omandada funktsionaalset nõrkust.

Kliinilises ja patoloogilises mõttes on soovitav eristada vasaku ja parema vatsakese ebaõnnestumist. Kuid kuna vaskulaarsüsteem on ehitatud nõiaringina, ei saa ühepoolne rike olla kaua, ilma et see tekitaks tugevat pinget teisel poolel (vt 3. peatükk). Seetõttu lõpeb lõppstaadiumis (kombineeritud) südamepuudulikkus. Hoolimata sellest omavahelistest sõltuvustest võivad mõlemal kujul haiguse mõnel etapil olla selge ülevaade ja seetõttu tuleb neid eraldi kaaluda.

Vasaku vatsakese puudulikkus või vasakpoolne südamepuudulikkus. See on sagedamini kui parempoolne ventrikulaarne puudulikkus ja esimest korda põhjustab venoosse vere stagnatsiooni (venoosne hüpeemia) kopsu vereringes (selle stagnatsiooni kliinilisi ja patoloogilisi tunnuseid käsitletakse 3. peatükis). Kõige levinum vasaku vatsakese puudulikkuse põhjus on müokardiinfarkt, mis paikneb vasaku vatsakese juures. Järgmine sagedus on isheemilised ja hüpertensiivsed muutused selle ventrikli müokardis ja seejärel mitraal-ja aordi defektid, müokardiit (vt allpool). Pärast vasaku vatsakese dilatatsiooni laieneb vasakpoolne aatterius. Viimasel areneb sageli virvendus (virvendavalt koordineerimata, kaootiline kokkutõmbed), mis omakorda võib häirida löögimaht südame- või põhjustada vere staasi, mis on kaasas trombiteke vasakusse kojakõrvakese. Jätkuv fibrillatsioon tekitab tromboembolismi ohtu. Kopsu vereringe venoosse staasi peamine raskusaste langeb kopsudele, kus võib tekkida pruun induratsioon ja / või turse. Kuid ka mõjuvad neerud ja aju.

Vähendades väljutuse alandab neerude läbilaskevõimet, millega kaasneb aktiveerimist reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja see omakorda viib säilitamist soolast ja veest tingitud suurem intestitsiaalvedeliku mahu ja vereplasma. Selline kompenseeriv protsess aitab kaasa kopsu turse suurenemisele vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Neerus perfusiooni ebaõnnestumise resistentne madala väljutuse kaasneb tubulonekroticheskie ägeda kahjustustes (vt ptk 18). Ja rasketel juhtudel - asoteemia, niinimetatud prerenal asoteemia.

Arenenud kongestiivse südamepuudulikkuse korral võib aju hüpoksia põhjustada hüpoksiaalse (anoksilise) entsefalopaatia suurenemist, suurenenud ärrituvus, tähelepanuhäire, ärevus. Mõnikord muutub see seisund stuuporiks (nõrgestatud reaktsioonid ärrituseni) ja kellele (teadvuse kaotus elutähtsate keha funktsioonide häiretega).

Parem ventrikulaarne rünnak või parempoolne südamepuudulikkus. Sõltumatu kujul raskendab see mõne haiguse kulgu ja vastab sagedamini vasaku vatsakese puudulikkuse tagajärgi, sest vererõhu suurenemisega väikeses ringis kaasneb kohe südame paremal pool oleva koormuse suurenemine (vt 3. peatükk). Seetõttu on sellise vahendatud parempoolse vatsakese puudulikkuse põhjused vasaku vatsakese defekti tekitanud tegurid. Sõltumatu kujul on vasaku vatsakese puudulikkus kopsu südame komplikatsioon (cor pulmonale). Viimane arendab omakorda vastusena kopsude difusioonilistele kahjustustele, kus nende vereringesortide muutustega kaasneb vereringe vastupidavuse suurenemine.

Kroonilist kopsu süda iseloomustab parempoolse vatsakese seina tööpõhine hüpertroofia, mis väikese ringjoonega suureneva resistentsuse korral võib laieneda, mis süvendab parema vatsakese puudulikkust. Samal ajal laieneb paremale aurik ükskord. Äge pulmonaarne süda on akuutse parema vatsakese defektsiooni tekkimise korral parema vatsakese ja aretri (koos väikese ristlõikega vastupidavusega) ägedalt arenev dilatatsioon. (Vererõhu häired parempoolse vatsakese puudulikkuse korral seroloogilises õõnes, nahas ja nahaalus kudedes, maksas ja muudes elundites - vt ptk 3.)

Südame paispuudulikkus

Kaasaegsete ravimite materjal

Kuigi termin "kongestiivne südamepuudulikkus" võib viidata südamehaiguse ideele, tähendab see tegelikult südame võime kaotust vere tõhusaks pumpamiseks. Selle tulemusena vere stagneerib organite organismis. Südamepuudulikkus võib areneda südame paremal ja / või vasakul küljel.

Sisu

PÕHJUSED

Igasugune südame koe haigus, defekt või kahjustus võib põhjustada südame paispuudulikkuse tekkimist. Kuid südamehaigused, sealhulgas stenokardia ja südameatakk, on peamine põhjus. Muud sagedased põhjused on hüpertensioon ja diabeet. Lisaks võib kardiomüopaatia põhjustada kongestiivset südamepuudulikkust. südame klapi defektid. arütmia kaasasündinud südame defektid. pahaloomuliste kasvajate kemoteraapia, kilpnäärme düsfunktsioon, alkoholi kuritarvitamine, HIV / AIDS ja uimastite tarbimine.

VÄLTIMINE

Kongestiivse südamepuudulikkuse vältimine on parim viis haiguste ja häirete tekke vältimiseks, mis võivad seda põhjustada. Patsiendid, kellel on sellised haigused nagu südame isheemiatõbi, hüpertoonia, diabeet jne, peaksid rangelt järgima arsti retsepti.

Olulist rolli mängib elustiil. Ärge suitsetage. Vabane liigsest massist. Sööge tervislikku toitu: vähendage rasva, suhkru, süsivesikute ja naatriumi tarbimist. Osalege füüsilises kultuuris, juhtides aktiivset elustiili. Järgige kõiki arsti ettekirjutusi.

DIAGNOSTIKA

Klassikaliste südamepuudulikkuse sümptomiteks on õhupuudus (isegi puhkusel), väsimus ja turse. Muude sarnaste sümptomitega haiguste välistamiseks korraldage füüsiline läbivaatus ja mitmesugused uuringud. Kuulates, et avastaksid südame ja kopsu ebanormaalsed heli.

Südamepuudulikkuse diagnoosimise kõige olulisemaks uuringuks on ehhokardiograafia, kus südame pumpamise funktsiooni mõõdetakse ultraheli (nn väljutusfraktsioon, FI) abil. Tervislikul inimesel on FI 50-60% või rohkem ja südamepuudulikkuse korral langeb see 40% või vähem. Diastoolse düsfunktsiooniga PI võib jääda tavapärasesse vahemikku, kuigi süda on verega nõrk. (Diastoolset düsfunktsiooni iseloomustab teatud südame vatsakeste jäikus, mis takistab neid normaalselt verd täitma.)

Koronaaranograafia võimaldab arstil näha koronaarartereid ja hinnata verevoolu läbi südame. Selleks sisestatakse südame kaudu arterisse painduv toru ja süstitakse röntgenkiirgus nähtav eriline värv.

Elektrokardiogramm (EKG) võimaldab teil mõõta südame löögisageduse sagedust ja regulaarsust. Rindkere röntgenuuring näitab südame hüpertroofiat või vedeliku olemasolu kopsudes. Holteri monitor on kaasaskantav elektrokardiograaf, mida patsient kannab 24 tunni jooksul. Selline uuring aitab diagnoosida südame rütmihäireid, mis põhjustavad südamepuudulikkust. Vereploki skannimiseks süstitakse veeni radioaktiivne värvaine, mis võimaldab teil jälgida, kuidas süda pumbaks verd. Hinnata koormustestiga koormustestiga koormatud südame tööd.

Hiljemalt vereanalüüsid võivad mõõta hormooni, mida nimetatakse kodade peri-triuretic faktoriks (PNP), taset. Kongestiivse südamepuudulikkuse korral suureneb PNP tase veres. Vereanalüüsid näitavad ka kilpnäärme häireid, mis omakorda võivad põhjustada südamepuudulikkust.

TÖÖTLEMINE

Südamepuudulikkust saab ravida ainult siis, kui see on põhjustatud ravitavast haigusest nagu kilpnäärme talitlushäire. Ravi eesmärk on leevendada sümptomeid ja vältida haiguse progresseerumist.

Toitumine

Vererõhu reguleerimiseks ja vedeliku akumuleerumise vältimiseks kehas kudesid tuleks vähendada naatriumi (soola) tarbimist. Ateroskleroosi vältimiseks on vaja piirata rasva hulka. Mõnikord soovitatakse ka vedeliku ja kaaliumi sissevõtmist vähendada.

RAVIMVORM

Erinevaid ravimeid kasutatakse südame funktsiooni parandamiseks ja sümptomite leevendamiseks. Diureetikumid aitavad eemaldada liigset vedelikku ja vältida kopsude, jalgade ja jalgade turset. AKE inhibiitorid ja beetablokaatorid tori vähendavad vererõhku ja vähendavad südame koormust, pikendades patsientide elu. Digoksiini kasutatakse harvemini, kuna see ei pikenda elu, kuigi see stimuleerib südame kokkutõmbed.

KÖÖGIVILJAD

Kerge südamepuudulikkuse raviks on kasutatud Rosaceae perekonnast alates vanadest aegadest viljapuu (Crataegus oxyacantha). Soovitatavad annused on 2-3 päevaannusena 160... 900 mg päevas (sõltuvalt ravimi kontsentratsioonist). Annuse valimisel või muutmisel on vaja konsulteerida arstiga, sest viljapuu võib suurendada digoksiini ja mõnede ravimite toimet hüpertensioonile.

JOOKSNE FÜÜSILINE PÕRAND

Harjutus põhjustab sageli kongestiivse südamepuudulikkuse korral hingeldust, mistõttu patsiendid piiravad aktiivsust, mis kahjustab nende füüsilist vormi ja sulgeb nõiaringi. Arsti kontrolli all olev ravivõimalus parandab südamefunktsiooni kerge või mõõduka südamepuudulikkuse korral.

Oksügenaat

Kui hapnikusisaldus veres tabab, kasutage hapniku maski.

KONSULTATSIOONID

Psühholoogiline nõustamine ja kognitiiv-käitumuslik ravi aitab võidelda depressiooni vastu, mis süveneb sageli südamepuudulikkuse korral.

KIRURGIA TÖÖTLEMINE

Rasketel juhtudel kasutatakse mõnikord täiendavat mehhaanilist pumpa, et aidata südame pumba verd. Mõnes olukorras võib südame siirdamine olla ainus väljapääs.

Kongestiivse südamepuudulikkusega patsiente tuleb iga päev kaaluda. Ootamatu kaalutõusu korral tuleb kiiresti arstiga nõu pidada, kuna see võib näidata kehas vedelikupeetust.

Lisaks Lugeda Laevad

Kuidas vaskulaarne entsefalopaatia tekib ja kuidas seda ravitakse?

Encefalopaatia vaskulaarne vorm on üldine ajukahjustus, mis on tingitud vere ebapiisavast elundist, põhjustades isheemilisi muutusi, hapnikupuudust, hüpoksiat ja mitmesuguseid haigusi.

Mis on südamepuudulikkus?

Süda töötab nagu MOTOR!Sa unustate tahhükardia, kui enne magamaminekut.Paljud inimesed hirmutavad ennast ja teised südamevalu, öeldes, et selline häirimine võib kergesti juhtuda hirmu või tõsise stressiga.

Vereproov PTI: mis see on, norm, transkript

Inimorganismi vere võib olla vedelas ja tihedas olekus. Vedelik konsistentsi lahtrisse vere mitmeid ülesandeid, sealhulgas organismi kaitsmine kokkupuute tagajärjel nakkusliku keskkonnas, vitamiinid ja mineraalained ainevahetust, hapniku transport kõik elundid ja süsteemid, samuti säilitada normaalset kehatemperatuuri.

Mitraalne puudulikkus

Mitraalpuudulikkus - südameklapirikked erineb sulgedes osaliseks prolapsi või vasakule atrioventrikulaarne klapi voldikud süstoli, millega kaasneb pöördvõrdelise patoloogiliste verevoolu vasakust vatsakesest meie vasak koda.

Skleroteraapia: ülevaated ja tagajärjed. Alajäseme veeni skleroteraapia

Sageli peavad naised tegelema veenilaienditega. Muidugi kannatavad ka mehed seda haigust, kuid palju vähem.VeenilaiendidVeenilaiendite veenid põhjustavad inimesele ise palju raskusi.

Tserebraalne hüpoksia

Aju hüpoksia on selle kudede hapnikuvalamine. Mitmed tegurid, nii välised kui ka sisemised, võivad põhjustada täiskasvanu aju hüpoksia. Hapnikuvaegus võib olla õhu ebapiisava hapnikusisalduse või aju tarnimise süsteemi katkemise tulemus.