Sellest artiklist saate teada, mis on lahutamatud, millised narkootikumid kuuluvad sellesse narkootikumide rühma. Nende haiguste ravimiseks ja ennetamiseks, milliseid kõrvaltoimeid nad võivad põhjustada.

Eraldamata ravimid on trombotsüütide agregatsiooni (liimimine) vähendavad ravimid, mis takistavad verehüüvete moodustumist. Muud nimetused - trombotsüütidega ravitavad ained, trombotsüütide ravimid.

Sellest rühmast pärinevad üsna laialdased ravimid, mis mõjutavad trombotsüüte erinevate mehhanismide kaudu. Kõige kuulsamate ravimite loend on antud artikli sisus.

Verehüüvete ennetamine ravimitega

Sõltumata sellest, millised protsessid trombotsüütide poolt neid ravimeid mõjutavad, suruvad nad kõik nende rakkude omavahel liimimise. Kuna trombotsütid mängivad olulist rolli verehüüvete tekkimisel vaskulaarseina kahjustuse korral, trombide tekkimine trombotsüütide vastu võtmisel halveneb. Need toimed on kasulikud selliste haiguste raviks, mis on põhjustatud veresoonte kahjustusest läbi veresoonte - isheemiline südamehaigus, stenokardia, müokardiinfarkt, isheemiline insult, alajäsemete hävitavad haigused.

Trombotsüütidevastaste ainete mõju huvitavaks tunnuseks on see, et tänu ainult trombotsüütide toimele on selle rühma ravimitel suurem mõju verehüüvete tekkele arterites, mitte veenides. Seetõttu ei ole nende kasutamine venoosse tromboosi korral väga efektiivne.

Aspiriin

Aspiriin on ravim, mida on aastaid kasutatud anesteetikumina. Kuid veel üks tema tegevusest on vähendada verehüüvete tekkeriski südame ja aju arterites, vähendades seeläbi südameataki või insuldi tekkimise tõenäosust.

Aspiriini toimetuleku huvitavaks tunnuseks on selle sõltuvus kasutatud annusest. Suurtes annustes on ravimil valuvaigistavad ja põletikuvastased omadused, väikestes annustes resistentsed arterite verehüüvete tekkele.

Tavaliselt on aspiriini väikesed annused ette nähtud:

  • Koronaarsete südamehaiguste ägedate ja krooniliste vormide ravi.
  • Lööve ja südameatakkide esmane ja sekundaarne ennetamine südame-veresoonkonna haiguste riskiteguritega patsientidel.
  • Perifeersete arterite hävitava haiguse ravi.

Kuid aspiriin inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni pigem nõrgalt (võrreldes teiste trombotsüütidega), kuigi see toimib nii pöördumatult. Seetõttu on see sageli ette nähtud kombinatsioonis teiste trombotsüütidega - näiteks klopidogreeliga.

  1. Seedetrakti häired (gastriit, erosioon, mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandid).
  2. Seedetrakti verejooks.
  3. Allergilised reaktsioonid.
  4. Bronhiaalastmahaiguse sümptomite süvenemine mõnedel selle haigusega patsientidel.

Traditsiooniliselt võetakse aspiriini üks kord päevas. Soovitatav on kasutada seda toiduga, et vähendada seedetrakti kõrvaltoimeid.

Klopidogreel

Klopidogreel on üks enim tuntud antitrombootilise toimega aineid, mis pöördumatult pärsib vereliistakute omadusi hüübide moodustamiseks. Kõige sagedamini on klopidogreel ette nähtud kombinatsioonis aspiriiniga. Seda kasutatakse:

  • äge koronaarsündroom (ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt).
  • pärast steniitravi või mööduvaid koronaarartereid.
  • isheemilise insuldiga.
  • koos perifeersete arterite hävitava haigusega.

Võrreldes aspiriiniga on klopidogreel trombotsüütidele tugevam mõju. Selle ravimi peamised kõrvaltoimed on järgmised:

  • suurenenud verejooks.
  • sügelus, mis sageli kaob mõne päeva jooksul.

Klopidogreeli võtmisel peate hoolikalt jälgima arsti soovitusi. Sellist ravimit ei tohi mingil juhul takistada ilma arstiga nõu pidamata. Klopidogreeli tuleb võtta üks kord päevas, olenemata söömast, samal kellaajal.

Prasugreel

Prasugreel on trombemboolia esindaja, kellel on sama toimemehhanism kui klopidogreel. Selle kasutamise näpunäited on samad. Prasugreel on trombotsüütidega veelgi kiirem ja võimsam toime, kuid sellepärast suureneb ka raskekujuline veritsus. Samuti on see ravim diabeediga patsientide jaoks eelistatavam.

Prasugreli kõige ohtlikum kõrvaltoime on raske verejooks. Mõnedel patsientidel võib tekkida ka vererõhu tõus või langus, peavalu, pearinglus, väsimus, iiveldus, õhupuudus ja köha.

Ticagrelor

Ticagrelor on alternatiivne ravim klopidogreeliks ja prasuguriks, mida kasutatakse samade näidustustega nagu need disaggregandid. Erinevalt klopidogreelist ja prasugreelist on ticagreloori toime trombotsüütidele pöörduv. Peamised kõrvaltoimed on muuhulgas hingeldus, mitmesugused veritsused (hematoomid, nina või seedetrakti verejooks, intratserebraalne hemorraagia), südame rütmihäired, allergilised nahareaktsioonid.

Ticagrelor võetakse kaks korda päevas samal ajal, olenemata söögist.

Ticlopidiin

Ticlopidine on teine ​​trombotsüütide ravim, mida kasutatakse harvem kui aspiriin või klopidogreel. Arstid määravad tiklopidiini järgmistel juhtudel:

  1. Isheemilise insuldi ohu vähendamine.
  2. Kasutage kombinatsioonis aspiriiniga, et vähendada stentimise tromboosi tekkeriski patsientidel pärast koronaararterite stentiooni.

Ticlopidiini tõsiste kõrvaltoimete ning tõhusamate ja ohutumate trombotsüütide (klopidogreeli, ticagreloori) olemasolu tõttu on selle kasutamine viimastel aastatel olnud väga piiratud. Mõnikord on seda ravimit ette nähtud sirprakulise aneemia raviks, teatud neeruhaiguste ja alajäsemete hävitavate haiguste raviks.

Dipüridamool

Dipüridamool on veel üks ravim, mis kuulub trombotsüütide vastaste ravimite loetellu ja millel on lisaks trombotsüütide toimele ka arterite laiendamise võime. Seda kasutatakse järgmistes olukordades:

  • trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine pärast südameklapi asendusoperatsiooni (koos antikoagulantidega).
  • et laieneda veresooned perifeersete ja koronaararterite haigustega patsientidele.

Dipüridamool võib põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid:

  • pearinglus;
  • kõhuvalu;
  • peavalu;
  • nahalööve;
  • kõhulahtisus;
  • oksendamine;
  • tõusulainete tundmine;
  • sügelus

Arstid määravad tavaliselt dipüridamooli annuse neli korda päevas. See ravim toimib tõhusamalt, kui seda võetakse tund enne sööki või kaks tundi pärast sööki, joomides pilli täis klaas veega. Mõnikord - seedehäirete vähendamiseks soovitavad arstid võtta dipüridamooli koos toiduga või juua seda koos piimaga.

Trombotsüütidevastaste ainete vastunäidustused ja omadused

Tromboosivastaste ravimite rühma kuuluvatel ravimitel on omaenda individuaalsed vastunäidustused. Kuid tuleb märkida järgmised olulised tunnused:

Anti-trombotsüütide ravimid: uimastite ülevaade, näidustused ja vastunäidustused

Üheks kõige edukamaks meetodiks verehüüvete tekke farmakoprofülaktikaks veresoontes on spetsiaalsete ravimite - antitrombotsüütide kasutamine. Vere koagulatsioonimehhanism on kompleks füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside komplekt, mida lühidalt kirjeldatakse meie veebisaidil artiklis "Otsese toimega antikoagulandid". Vere hüübimise üheks etapiks on trombotsüütide agregeerimine (adhesioon) üksteisega esmase trombi moodustumisega. Anti-trombotsüütidel on sellel etapil mõju. Mõjuta teatud ainete biosünteesi, nad inhibeerivad (inhibeerivad) trombotsüütide liimimise protsessi, primaarseid trombeid ei moodustata ja ensümaatilise koagulatsiooni etappi ei esine.

Erinevate ravimite antitrombootilise toime, farmakokineetika ja farmakodünaamika rakendamise mehhanismid on erinevad, seetõttu kirjeldatakse allpool.

Trombotsüütidega seotud toimeainete näidustused

Tavaliselt kasutatakse trombotsüütide rühma kuuluvaid ravimeid järgmistes kliinilistes olukordades:

  • ennetamiseks või pärast isheemilise aju häiret, samuti mööduva tserebraalse verevarustuse häirete korral;
  • isheemilise südamehaiguse korral;
  • hüpertensiooniga;
  • koos aeglaste veresoonte haigustega alajäsemetel;
  • pärast südame ja veresoonte operatsioone.

Vastunäidustused trombotsüütide vastu

Üldised vastunäidustused ravimi kasutamisel selles rühmas on:

Mõnedel anti-trombotsüütide esindajatel on näidustused ja vastunäidustused erinevad selle rühma muudest ravimitest.

Tromboosivastaste ainete rühma kuuluvad järgmised ravimid:

  • atsetüülsalitsüülhape;
  • ticlopidiin;
  • klopidogreel;
  • dipüridamool;
  • eptifibatiid;
  • iloprost;
  • triflusar;
  • kombineeritud ravimid.

Mõelge igaühele neist üksikasjalikumalt.

Atsetüülsalitsüülhape (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspiriin südame ja teised)

See aine, mis on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mõjutab ka vere hüübimist. Seega vähendab tromboksiin A2 biosünteesi trombotsüütide biosünteesi käigus nende agregatsiooni protsesse: hüübimisprotsess aeglustub. Suurtes annustes kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet, mis mõjutab teisi hüübimisfaktoreid (inhibeerib antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi, samuti trombotsüütide III ja IV vabanemist ja aktiveerumist), mille tulemuseks on tugevam antiagregatiivne toime.

Kõige sagedamini kasutatakse verehüüvete vältimiseks.

Kui allaneelamine imendub maost üsna hästi. Kui liigute läbi soolte ja suurendate keskkonna pH-d, siis imendub selle imendumine järk-järgult. Inverteeritud veres, transporditakse maksa, kus see muudab keemilise struktuuri keha bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju all. See tungib läbi vere-aju barjääri, rinnapiima ja tserebrospinaalvedelikku. Kõrvaldatakse peamiselt neerude kaudu.

Atsetüülsalitsüülhappe toime areneb 20-30 minutit pärast ühekordset annust. Poolväärtusaeg sõltub patsiendi vanusest ja ravimi annusest ning muutub 2-20 tunni jooksul.
Vormi vabastamine - pillid.

Soovitatav annus trombotsüütidega - 75-100-325 mg, olenevalt kliinilisest olukorrast. Sellel on haavandiline mõju (võib põhjustada maohaavandi tekkimist), nii et te peate ravimit pärast sööki võtma, joomistes piisavas koguses vedelikku: vett, piima või leeliselist mineraalvett.

Atsetüülsalitsüülhappe kasutamise vastunäidustused on kirjeldatud artikli üldises osas, neist tuleb ainult lisada neile bronhiaalastmaan (mõnedel inimestel võib aspiriin põhjustada bronhospasmi rünnaku, see on nn aspiriini astma).
Selle ravimi kasutamise ajal võivad tekkida kõrvaltoimed, näiteks:

  • iiveldus;
  • isukaotus;
  • valu maos;
  • seedetrakti haavandilised kahjustused;
  • neerufunktsiooni häired ja maks;
  • allergilised reaktsioonid;
  • peavalu ja peapööritus;
  • tinnitus;
  • nägemiskahjustus (pöörduv);
  • vere hüübimise kahjustus.
  • ravi atsetüülsalitsüülhappega tuleb läbi viia vere hüübimisparameetrite kontrollimisel ja kohandada päevane annus sõltuvalt neist;
  • selle ravimi kasutamine samaaegselt antikoagulantidega on väärt verejooksu riski mäletamist;
  • kui kasutate ravimit teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, tuleks kaaluda gastropathia tekkimise ohtu (suurendades nende negatiivset mõju maos).

Ticlopidine (Ipaton)

Antitrombootilise toimega ravim on mitu korda suurem kui atsetüülsalitsüülhape, kuid seda iseloomustab soovitud efekti hilisem areng: selle tipp leiab aset ravimi võtmise 3.-10. Päeval.

Ticlopidiin blokeerib vereliistakute IIb-IIIa retseptorite aktiivsust, mis vähendab agregatsiooni. Suurendab verejooksu kestust ja punaste vereliblede elastsust, vähendab vere viskoossust.

Imendub seedetraktis kiiresti ja peaaegu täielikult. Toimeaine maksimaalne kontsentratsioon veres on täheldatud 2 tunni pärast, selle poolväärtusaeg on 13 tundi kuni 4-5 päeva. Antiagregatsiooniefekt areneb 1-2 päeva jooksul, maksimaalselt 3-10 päeva pärast regulaarseks manustamist, püsib veel 8-10 päeva pärast tiklopidiini ärajätmist. Eraldatud uriiniga.
Saadaval 250 mg tableti kujul.

Söögi ajal soovitatakse võtta suu kaudu 1 tablett kaks korda päevas. Võtke pikka aega. Eakatel patsientidel ja suurema verejooksu riskiga inimestel on ette nähtud pooled annused.

Selle ravimi taustal tekivad mõnikord kõrvaltoimed, nagu allergilised reaktsioonid, seedetrakti häired, pearinglus, ikterus.

Ravimit ei soovitata paralleelselt antikoagulantidega.

Klopidogreel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogreel, Platogriil, Artrogreel, Klopilet ja teised).

Selle struktuur ja toimemehhanism on sarnased tiklopidiinile: see pärsib trombotsüütide agregatsiooni protsessi, mis pöördumatult blokeerib adenosiintrifosfaadi seondumist nende retseptoritega. Erinevalt tiklopidiinist põhjustab vähem tõenäoliselt seedetrakti ja veresüsteemi kõrvaltoimeid, samuti allergilisi reaktsioone.

Kui sissevõtmine imendub kiiresti seedetraktis. Aine kontsentratsioon veres määratakse pärast 1 tunni möödumist. Poolväärtusaeg on 8 tundi. Maksas muutub see aktiivse metaboliidi (ainevahetusprodukt) moodustamiseks. Eraldatud uriinist ja väljaheidest. Maksimaalne antikehadefekt täheldatakse 4-7 päeva pärast ravi algust ja kestab 4-10 päeva.

Tromboosi ennetamisel kardiovaskulaarse patoloogia korral on see parem kui atsetüülsalitsüülhape.

Saadaval 75 mg tableti kujul.

Soovitatav annus on üks tablett, olenemata söögikordadest, üks kord päevas. Ravi on pikk.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased tiklopidiini omadustega, kuid klopidogreeli kasutamisel on trombotsüütide kasutamise korral raskendatud tromboos.

Dipüridamool (Curantil)

Supresseerib teatud trombotsüütide ensüümide aktiivsust, mille tagajärjel suureneb cAMP sisaldus, millel on trombotsüütide efekt. See stimuleerib ka aine (prostsetsükliini) vabanemist endoteelist (sisemine anuma vooder) ja sellele järgnevat tromboksaan A2 moodustumise blokatsiooni.

Tromboosivastane toime on atsetüülsalitsüülhappe lähedal. Lisaks sellele on neil ka koronaarsed lahjendavad omadused (see südame pärgarteri rütmi ajal laieneb südame pärgarteritesse).
Suu kaudu imendunud seedekulglas imendub kiiresti ja suhteliselt hästi (37-66%). Maksimaalne kontsentratsioon täheldatakse 60-75 minutit. Poolväärtusaeg on 20-40 minutit. Tulenenud sapist.

Saadaval 25 mg tablettide või tablettide kujul.

Tromboosivastase ravimina soovitatakse võtta 1 tablett kolm korda päevas, 1 tund enne sööki.

Selle ravimi ravimisel võib tekkida järgmised kõrvaltoimed:

  • iiveldus;
  • pearinglus ja peavalu;
  • lihasvalu;
  • naha punetus;
  • vererõhu alandamine;
  • südamehaiguste sümptomite ägenemine;
  • naha allergilised reaktsioonid.

Dipüridamoolil ei ole ulcerogeenset toimet.

Vastunäidustused selle ravimi kasutamisel on ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkti äge seisund.

Eptifibatiid (Integrilin)

Inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, vältides fibrinogeeni ja mõnede plasmakriitiliste faktorite seondumist trombotsüütide retseptoritega. Toimib pöörduv: 4 tundi pärast infusiooni lõppu on trombotsüütide funktsioon pool taastatud. See ei mõjuta protrombiiniaja ja APTT-i.

Seda kasutatakse keerulises teraapias (kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe ja hepariiniga) ägedas koronaarsündroomis ja koronaarangioplastika ajal.

Vormi vabanemine - süstelahus.

Sisestage skeem.

Eptifibatiid on vastunäidustatud hemorraagilise diatsesiidi, sisemise verejooksu, raske hüpertensiooni, aneurüsmi, trombotsütopeenia, raske neerufunktsiooni häire ja maksa puhul raseduse ja imetamise ajal.

Võimalike kõrvaltoimete hulka tuleb märkida verejooks, bradükardia (aeglustunud südamerikkus), vererõhu langus ja trombotsüütide arv veres, allergilised reaktsioonid.
Seda kohaldatakse ainult haigla tingimustes.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Takistab trombotsüütide agregatsiooni, adhesiooni ja aktiveerumise protsesse, soodustab arterioolide ja venuloomide laienemist, normaliseerib veresoonte läbilaskvust, aktiveerib fibrinolüüsi (juba moodustunud trombi lahustumine) protsesse.

Seda kasutatakse ainult statsionaarse seisundi korral raskete haiguste raviks: atro-mahaloidi hävitamine kriitilise isheemiatase, üleviimist lõpetav endarteritis, rasket Raynaud sündroom.

Saadaval süste- ja infusioonilahuse kujul.

Intravenoosne manustamine vastavalt skeemile. Annused sõltuvad patoloogilisest protsessist ja patsiendi seisundi tõsidusest.

Vastunäidustatud on individuaalne ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes, verejooksu suurenemise oht, raske südame isheemiatõbi, raske arütmia, äge ja krooniline südamepuudulikkus, raseduse ja imetamise ajal.

Kõrvaltoimed on peavalu, peapööritus, sensoorsed häired, segasus, treemor, letargia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, vererõhu langus, bronhospasm rünnakud, valu lihastes ja liigestes, seljavalu, kuseteede häired, valu, flebiit süstekohas.

See on väga tõsine ravim, seda tuleks kasutada ainult patsientide seisundi hoolika jälgimise tingimustes. On vaja välistada ravimi ainete kokkupuude nahaga või selle vastuvõtmine sees.

Tugevdab teatud antihüpertensiivsete ravimite rühma, vasodilataatorite rühma hüpotensiivset toimet.

Triflusal (Düsgren)

Inhibeerib trombotsüütide tsüklooksügenaasi, mis vähendab tromboksaani biosünteesi.

Vormi vabanemine - 300 mg kapslid.

Soovitatav annus on 2 kapslit 1 kord päevas või 3 kapslit 3 korda päevas. Kui te võtate, peate jooma rohkesti vett.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased atsetüülsalitsüülhappega.

Triflusali kasutatakse raske maksa- või neerupuudulikkusega patsientidel ettevaatusega.

Raseduse ja rinnaga toitmise ajal ei ole ravimit soovitatav.

Kombineeritud ravimid

On olemas ravimeid, mis sisaldavad mitut trombotsüütevastast ainet, mis tugevdavad või toetavad üksteise mõjusid.

Kõige tavalisemad on järgmised:

  • Agrenox (sisaldab 200 mg dipüridamooli ja 25 mg atsetüülsalitsüülhapet);
  • Aspigreel (sisaldab 75 mg klopidogreeli ja atsetüülsalitsüülhapet);
  • Coplavix (selle koostis on sarnane Aspigrelile);
  • Kardiomagnüül (sisaldab atsetüülsalitsüülhapet ja magneesiumi annustes 75/12,5 mg või 150 / 30,39 mg);
  • Magnicor (selle kompositsioon sarnaneb kardiomagnüüli koostisega);
  • Combi-ask 75 (selle koostis on sarnane ka kardiomagnüüli koostisega - 75 mg atsetüülsalitsüülhappe ja 15,2 mg magneesiumiga).

Ülaltoodud on meditsiinipraktikas kõige tavalisemad trombotsüütide ravimid. Me juhime teie tähelepanu asjaolule, et artiklis toodud andmed edastatakse ainult tutvustamise eesmärgil, mitte tegevusjuhisteks. Palun, kui teil on kaebusi, ärge ennast ravige, vaid usaldage oma tervisele spetsialistid.

Mis arst ühendust võtta

Selleks trombotsüütide agregatsiooni pärssivate ainetega tuleb konsulteerida sobiva spetsialisti: südame - kardioloogi, veresoonkonna haigused aju - neuroloog lüüasaamisega arterite alajäsemete - veresoonte kirurg või terapeut.

Anti-trombotsüütidega toimeained: toimemehhanism, kasutamine / ravi, loetelu

Anti-trombotsüütide ravimid on rühm farmakoloogilistest ravimitest, mis inhibeerivad trombide moodustumist, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni ja vähendades nende adhesiooni veresoonte sisepinnale.

Need ravimid ei inhibeeri ainult vere hüübimissüsteemi tööd, vaid parandavad ka reoloogilisi omadusi ja hävitavad juba olemasolevaid agregaate.

Tromboosivastaste agensite mõju tõttu erütrotsüütide membraanide elastsus väheneb, deformeeruvad ja kergesti läbivad kapillaarid. Verevool paraneb, tüsistuste oht väheneb. Trombotsüütide agensid on kõige tõhusamad vere hüübimise algetappidel, kui tekivad trombotsüütide agregatsioon ja primaarse verehüüve tekke tekkimine.

peamised antitrombootilised ained ja nende toime

Tromboosi, tromboflebiidi, südame isheemiatõve, südame ja aju ägedat isheemiat, südameinfarkti kardioskleroosi, trombidevastase perioodi vältel trombotsütaarsete ainete kasutamine.

Südamepatoloogia ja metabolismi häiretega kaasneb arteriaalse endoteeli kolesteroolitaseme moodustumine, mis vähendab veresoonte luumenit. Haavandi kohas asuv verevool aeglustub, vere pakseneb, moodustub tromb, mille trombotsüüdid jätkuvad. Verehüübed levivad läbi vereringe, sisenevad koronaaraire ja neid ummistatakse. On iseloomulik kliinilisi sümptomeid äge müokardiisheemia.

Anti-trombotsüütide ja antikoagulantravi aluseks on insult ja südameinfarkt. Tromboosivastased ained ega antikoagulandid ei saa moodustunud verehüüve hävitada. Nad hoiavad hüübimist edasises kasvus ja hoiavad ära veresoonte blokeerimise. Nendest rühmadest valmistatud ravimid võivad päästa ägeda isheemiaga patsiente.

Antikoagulandid on erinevalt antitrombotsüütidest agressiivsemad. Neid peetakse kallimaks ja neil on suurem kõrvaltoimete oht.

Näidustused

Trombotsüütidega seotud näited:

  • Isheemilised häired
  • Tromboosi kalduvus
  • Ateroskleroos
  • Ebastabiilne stenokardia
  • CHD
  • Hüpertensioon
  • Lõhenenud endarteriit,
  • Platsenta puudulikkus
  • Perifeerne arteriaalne tromboos,
  • Tserebraalne isheemia ja düstsüklilise entsefalopaatia,
  • Riik pärast vereülekannet ja mööduva operatsiooni.

Vastunäidustused

Anti-trombotsüütide ravimid on vastunäidustatud naistel raseduse ja imetamise ajal; alla 18-aastased isikud; samuti kannatab järgmiste haiguste all:

  1. Seedetrakti ergastav ja haavandiline kahjustus
  2. Maksa- ja neerupuudulikkus
  3. Hematuria
  4. Südamepatoloogia,
  5. Aktiivne verejooks
  6. Bronhospasm
  7. "Aspiriin Triad"
  8. Trombotsütopeenia
  9. C- ja K-vitamiini puudus,
  10. Äge südame aneurüsm,
  11. Aneemia

Kõrvaltoimed

Trombotsüütide arv

Anti-trombotsüütide ravimid on üsna palju. Enamik neist on profülaktilised ained, mida kasutatakse paljudes südame-veresoonkonna haigustes ja varajases operatsioonijärgses perioodis.

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin)

See on MSPVR-i rühma kuuluv ravim, millel on tugev antitrombootiline toime. NSAIDide toimemehhanism on seotud ensüümide blokeerimisega, mis reguleerivad trombotsüütide prostaglandiinide ja vaskulaarseina sünteesi ja metabolismi. "Atsetüülsalitsüülhape" kasutatakse profülaktiliselt verehüüvete vältimiseks ja see on kõige väiksemate annuste kasutamisel kasutatavate trombotsüütidega kõige odavam. Seda ravimit on laialdaselt kasutatud ambulatoorseks praktikas. See kõrvaldab peamised põletikunähtused: vähendab palavikku ja valu. Ravimil on termoregulatsiooni ja valu hüpotaalamuse keskus inhibeeriv toime.

"Atsetüülsalitsüülhape" tuleb võtta pärast sööki, sest see võib põhjustada maohaavandi või muu gastropathia tekke. Püsiva trombotsüütide efekti saavutamiseks peate kasutama ravimi väikesi annuseid. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja trombotsüütide agregatsiooni pärssimiseks on patsiendil ette nähtud pool tabletist üks kord päevas.

Ticlopidiin

"Tiklopidiin" - ravim, millel on väljendunud tromboosivastane toime. Sellel ravimil on tugevam toime kui atsetüülsalitsüülhape. "Tsiklopidiin" on ette nähtud isheemiliste tserebrovaskulaarsete haigustega patsientidele, kus ajukoe verevool väheneb, samuti südame isheemiatõve, jalanäha isheemiat, retinopaatiat diabeedi taustal. Inimesed, kes on läbinud veresoonte manööverdamise, näitavad ravimi pikaajalist kasutamist.

See on tugev antitrombootiline aine, mis pikendab verejootime, inhibeerib vereliistakute adhesiooni ja inhibeerib nende agregeerumist. Ravimi samaaegne kasutamine antikoagulantide ja teiste trombotsüütidega ainetega on väga ebasoovitav. Ravi kestus on 3 kuud ja see viiakse läbi perifeerse vere kontrolli all.

Selle trombotsüütide ravimi peamine omadus on selle kõrge biosaadavus, mis saavutatakse tänu oma kõrgele absorptsioonikiirusele. Terapeutilist toimet pärast ravimi ärajätmist püsib mitu päeva.

Peamiste toimeainetena sisaldavate preparaatide hulka kuuluvad: Tiklid, Tiklo, Tiklopidiin-Ratiopharm.

Pentoksifülliin

Ravimil on aneagregaatiline ja spasmolüütilist toimet, laieneb veresooned ja parandatakse siseorganite verevarustust. Ravimil on positiivne mõju veres reoloogilistele omadustele ja see ei mõjuta südame löögisagedust. "Pentoxifylline" on angioprotektor, mis suurendab vererakkude elastsust ja tugevdab fibrinolüüsi. Ravim on näidustatud angiopaatiale, vahelduvas kõhukinnisus, posttrombootiline sündroom, külmavärinad, veenilaiendid, koronaararteri haigus.

Klopidogreel

See on sünteetiline ravim, toimemehhanism ja struktuur, mis meenutab "tiklopidiini." See inhibeerib trombotsüütide aktiivsust ja nende sidumist, suurendab verejooksu aega. "Clopidogrel" on praktiliselt mittetoksiline ravim kergete kõrvaltoimetega. Anti-trombotsüütide ravi läbiviimise tänapäeva spetsialistid eelistavad seda klopidogreeliks, kuna selle pikaajalise kasutuse tõttu puuduvad komplikatsioonid.

Dipüridamool

"Dipüridamool" on trombotsüütidevastane aine, mis südame veresoonte laiendab. Ravim suurendab verevarustust, parandab müokardi kontraktiilsust ja normaliseerib venoosse väljavoolu. Vasidilatatsioon on peamine dipüridamooli toime, kuid kombineeritult teiste ravimitega on see tugevat antitrombootilist toimet. Tavaliselt on see ette nähtud isikutele, kellel on suur verehüübivus ja kellel on tehtud proteesiga südameklapi operatsioon.

"Curantil" - ravim, mille peamine toimeaine on dipüridamool. Tänu selliste vastunäidustuste puudumisele nagu rasedus ja rinnaga toitmine, on ta väga populaarne. Ravimi toime tõttu on veresooned laienenud, trombide moodustumine on alla surutud ja müokardi verevarustus paraneb. "Curantil" on ette nähtud rasedatele naistele, kes kannatavad südame-veresoonkonna haiguste või platsentaarse puudulikkusega. Selle ravimi mõju tõttu paranevad reoloogilised omadused veres, platsenta veresooned laienevad, lootel saab piisavalt hapnikku ja toitaineid. Lisaks sellele on "Curantilil" immunomoduleeriv toime. See stimuleerib interferooni tootmist ja vähendab viirusehaiguste ohtu emal.

Eptifibatiid

Eptifibatiid vähendab südame isheemiatõve patsientidel, kellele tehakse perkutaanne koronaarne sekkumine. Ravimit kasutatakse kombinatsioonis "aspiriin", "klopidogreel", "hepariin". Enne ravi alustamist viiakse läbi angiograafiline hindamine ja teised diagnostilised protseduurid. Naised ja üle 60-aastased isikud peavad põhjalikult uurima.

Vabastage ravim intravenoosse süstimise lahuse kujul, mida manustatakse vastavalt spetsiifilisele skeemile. Pärast patsiendi väljutamist jätkatakse anti-trombotsüütidega ravimist tablettidega mitme kuu jooksul. Südame isheemia ja patsiendi surma kordumise vältimiseks soovitatakse selliseid patsiente eluajaks kasutada trombotsüütidega ravimeid.

Hädaoperatsioonide läbiviimisel tuleb ravimi kasutamine lõpetada. Planeeritud operatsiooni korral peatatakse ravimi manustamine ette.

Iloprost

Seda ravimit kasutatakse ainult haiglas ja patsiendi hoolikas jälgimine. Süstelahus valmistatakse vahetult enne manustamist igapäevaselt, mis võimaldab selle steriilsust. Iloprostiga ravitavatel patsientidel soovitatakse suitsetamisest loobuda. Antihüpertensiivsete ravimite võtmisega inimesed peavad jälgima vererõhku, et vältida tõsist hüpotensiooni. Pärast patsiendi terava tõusu korral võib tekkida ortostaatiline hüpotensioon.

Ravimi "Ventavis" koostises olev iloprost on prostaglandiini sünteetiline analoog ja on ette nähtud sissehingamiseks. See on trombotsüütidevastane aine, mida kasutatakse erineva päritoluga pulmonaalse hüpertensiooni raviks. Pärast ravi patsiendid laiendavad kopsu veresooni ja parandavad vere põhiparameetreid.

Kombineeritud ravimid

Enamik kaasaegseid ravimeid kombineeritakse. Nad sisaldavad korraga mitut anti-trombotsüütide ainet, mis toetavad ja tugevdavad üksteise mõjusid. Kõige tavalisemad neist on:

  • "Agrenox" on komplekspreparaat, mis sisaldab "dipüridamooli" ja "aspiriini".
  • Aspigreel sisaldab klopidogreeli ja aspiriini.
  • Coplavixi koostis on sama nagu Aspigrel.
  • "Kardiomagnüüli" koostis sisaldab "Atsetüülsalitsüülhapet" ja mikroelementi "Magneesium".

Neid trombotsüüte ained kasutatakse sagedamini kaasaegses meditsiinis. Neid määravad patsiendid südamepatoloogiaga kardioloogid, tserebraalsete veresoonte haiguste neuroloogid ja vaskulaarse kirurgid jalgade arterite kahjustuste jaoks.

Trombootiliste ainete toimemehhanism ja farmakoloogilised toimed

Klassifikatsioon

  • Atsetüülsalitsüülhape.
  • Thienopüridiini derivaadid (klopidogreel, tiklopidiin).
  • Dipüridamool.
  • Trombotsüütide glükoproteiin IIb / IIIa blokaatorid (abtsiksimab, tirofibaan, eptifibatiid).

Toimemehhanism ja farmakoloogilised toimed

On olemas järgmist tüüpi ravimite koostoimeid.

Eakate ravimite väljakirjutamise üldpõhimõtted ei erine teistest vanuserühmadest, vaid nõuavad tavaliselt ravimi kasutamist väiksemates annustes.

Vasopressiivsed ained on valitud olukordades, kus püütakse suurendada löögimahu narkootikumide kasutamise positiivse inotroopse toime ja parandus vedeliku mahuga ei vii säilitada piisav perfusioon. Reeglina kasutatakse vasopressoreid hernes.

B01AC. Anti-trombotsüütide arv

Anti-trombotsüütide ravimid on ravimite rühm, mis mõjutavad vere hüübimist, ennetades vereloome (erütrotsüütide, trombotsüütide) agregeerumist ja selliste agregaatide hävitamist.

1853. aastal sünteesiti Charles Frederick Gerhardtiga esmakordselt atsetüülsalitsüülhapet (ASA).

10. augustil 1897 võttis Arthur Eihengrin, kes töötas Wuppertali Bayeri laborites, esmakordselt ASA-le meditsiiniliseks kasutamiseks. Esialgu oli teada ainult ASA palavikuvastane toime, siis avastati selle analgeetilised ja põletikuvastased omadused. Varasematel aastatel müüdi ASC pulbrina ja alates 1904. aastast tablettide kujul.

Aastal 1953 avaldas Kulgan esimese aruande ASA kasutamise kohta südame isheemiatõve (CHD) ennetamiseks ja raviks.

Blokaator ADP-retseptori klopidogreeli avastas sanofi-sintelabo ja müüdi seda 1998. aastal Euroopa Liidus ja Ameerika Ühendriikides 1997. aastal.

1983. aastal töötati Glantsmani trombasteeniaga patsientide raviks välja glükoproteiini IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite antagonistid. Viimastel aastatel on neid transkutaansete sekkumiste (PCI) tõttu tromboosi ja reoklusiooni vältimiseks laialdaselt kasutusel ägeda koronaarsündroomi (ACS) patsientidel, kellel ei ole ST-i suurenemist (kombinatsioonis hepariinide või ASA-ga).

B: VEREASÜSTEEMI JA HEMOPOOESIOONIGA SEOTUD MEETMED B01A Antitrombootilised ained

B01AC06 Atsetüülsalitsüülhape B01AC07 Dipüridamool

B01AC56 Atsetüülsalitsüülhape, kombinatsioon

Tromboosivastaste ainete klassifikatsioon sõltuvalt sihtmärgist

- erütrotsüütide ja trombotsüütide antitrombootilised ained: pentoksüfülliin, alprostadiil, klopidogreel.

- trombotsüütide antitrombootilised ained: atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool,

Eraldi terapeutiline farmakoloogia 189

ticlopidiin, ksantiinooli nikotinaat.

Tromboosivastaste ainete klassifikatsioon sõltuvalt toimemehhanismist

- Arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid:

ASA, indobufeen, trifluasaan;

pikotamiid, ridogreel, vapiprost;

- Preparaadid, mis suurendavad cAMP sisaldust vereliistakutes:

Fosfodiesteraasi (PDE) trombotsüütide fosfaadi inhibiitorid:

- ADP retseptori blokaatorid (tienopüridiin):

- IIb / IIIa trombotsüütide glükoproteiini retseptorite antagonistid:

abtsiksimaab; eptifibatiid, tirofibaan, lamifibaan.

ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin)

Biosaadavus on kõrge, maksimaalne plasmakontsentratsioon tekib pärast 1 tunni möödumist. Klopidogreel on eelravim, selle metaboliidil on aktiivsus pärast biotransformatsiooni maksas. Eliminatsiooni poolväärtusaeg on 8 tundi. See eritub uriiniga ja ekskrementidega.

Biosaadavus on 80-90% (suurenenud pärast sööki). Maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse pärast 2 tunni möödumist. Poolestusaeg pärast esimese annuse manustamist on 12-13 tundi ja suureneb regulaarselt 4-5 päevani. Plasma kontsentratsioon tekib 2-3-ndal ravinädalal. Metabolism esineb maksas, metaboliitide eritumine toimub uriiniga, osaliselt muutumatu kujul koos sapiga.

Tsüklooksügenaasi inhibiitorid - ASA

Suu kaudu manustatava ASA biosaadavus on 50-68%, maksimaalne kontsentratsioon plasmas tekib 15-25 minutit. (4- kuni 6 tunni pikkune enterokattega toimeainet prolongeeritult vabastav vorm). Imendumise ajal metaboliseerub ASA osaliselt maksas ja soolestikus salitsüülhappe, nõrgema trombotsüütidega aine moodustamiseks. Hädaolukorras, selleks, et suurendada biosaadavust ja kiirendada toime ilmnemist, näritakse suu kaudu esimest ASK-d, mis tagab

190 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

imendumine süsteemsesse vereringesse, maksa mööda minnes. ASA poolväärtusaeg on 15... 20 minutit, salitsüülhape on 2-3 tundi. ASA eritub vabade salitsüülhapetena neerude kaudu.

PDE trombotsüütide inhibiitorid - dipüridamool

Imendub kiiresti maost (kõige rohkem) ja peensoole (väike kogus) Peaaegu täielikult seondub plasmavalkudega. C max - 1 tunni jooksul pärast manustamist. T 1/2 - 20-30 minutit See koguneb peamiselt südame ja punaste vereliblede hulgast. Maksa metaboliseerimine, seondudes glükuroonhappega, eritub sapis monoglukuroniidina.

ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin).

Ravimid inhibeerivad selektiivselt ja pöördumatult adenosiindifosfaadi (ADP) sidumist oma retseptoritega trombotsüütide pinnal, blokeerivad trombotsüütide aktiveerumist ja inhibeerivad nende agregeerumist. Pärast 2 tundi pärast klopidogreeli ühekordse annuse manustamist esineb statistiliselt oluline annusest sõltuv trombotsüütide agregatsiooni pärssimine (agregatsiooni inhibeerimine 40% võrra). Maksimaalne toime (60% agregatsiooni pärssimine) täheldatakse ravimi säilitusannuse pideva manustamise 4-7 päeval ja kestab 7-10 päeva.

Korduva kasutamise korral suureneb toime, saavutatakse stabiilne olek 3-7 päeva pärast ravi (kuni 60% inhibeerimine). Trombotsüütide agregatsioon ja verejooksu aeg tagasi trombotsüütidele algväärtusega uuenevad keskmiselt 7 päeva pärast ravimi seiskumist.

Pärast suukaudset manustamist 75 mg annuses imendub kiiresti seedetraktist (GIT). Ravimi kontsentratsioon vereplasmas 2 tundi pärast manustamist on maksa kiire biotransformatsiooni tõttu ebaoluline (0,025 μg / l).

Klopidogreeli (tioli derivaati) aktiivne metaboliit moodustub oksüdatsiooni teel 2-okso-klopidogreeliga, millele järgneb hüdrolüüs. Oksüdatiivset staadiumi reguleerivad peamiselt tsütokroom P450 isoensüümid, 2B6 ja 3A4 ning vähemal määral 1A1, 1A2 ja 2C19. Aktiivne tioolmetaboliit seob trombotsüütide retseptoreid kiiresti ja pöördumatult, kuid seda ei tuvastatud vereplasmas. Metaboliidi maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas (umbes 3 mg / l pärast korduvat suukaudset manustamist annuses 75 mg) ilmneb 1 tunni jooksul pärast ravimi võtmist.

Klopidogreel ja peamine tsirkuleeriv metaboliit seonduvad pöördvõrdeliselt plasmavalkudega. Pärast ravimi sissevõtmist eritub umbes 50% kasutatud annusest uriiniga ja 46% -ga väljaheites. Peamise metaboliidi eliminatsiooni poolväärtusaeg on 8 tundi.

Ticlopidiini toime algab aeglaselt, 2 päeva pärast ravimi võtmist.

Era terapeutiline farmakoloogia 191

Annusena 250 mg kaks korda päevas on maksimaalne efekt ravi 3-6 päeval ja toime kestus on 4-10 päeva. Terapeutiline toime püsib vähemalt 1 nädala jooksul pärast selle tühistamist, mistõttu see ei ole kortikosteroidide esmavaliku ravi.

Pärast ühekordset suukaudset manustamist võib tiklopidiini terapeutilises annuses kiiresti

ja imendub peaaegu täielikult, on ravimi biosaadavus märgitud, kui seda manustatakse pärast sööki. Trombotsüütide agregatsiooni pärssimise mõju ei sõltu plasmatasemest. Umbes 98% tiklopidiini seondub plasmavalkudega pöörduvalt.

Tiiklopidiin metaboliseerub organismis kiiresti, moodustades ühe aktiivse metaboliidi, mis eritub peamiselt uriiniga (50-60%) ja sapiga (23-30%). Poolväärtusaeg on 30-50 tundi.

Tsüklooksügenaasi inhibiitorid - ASA

ASK pärsib tsüklooksügenaasi kudedes ja trombotsüütides, mis põhjustab tromboksaan A2, üks trombotsüütide agregatsiooni peamistest indutseerivatest ainetest, blokaadi. Trombotsüütide tsüklooksügenaasi blokeerimine on pöördumatu ja püsib plaatide kogu eluea jooksul (7-10 päeva), mille tagajärjeks on pärast ravimi eemaldamist organismist märkimisväärne kestus. Annustes üle 300 mg / päevas. ASA inhibeerib endoteeli anti-trombotsüütide ja prostatsükliini vasodilataatorite tootmist, mis on üheks täiendavaks põhjuseks väiksemate annuste (75... 160 mg / päevas) kasutamisel antitrombotsüütiliseks aineks. ASA annused kuni 7 mg on tõenäoliselt vähem efektiivsed ja annused on 160 mg / päevas. suurendab verejooksu ohtu.

ASC tegevus algab 5 minutiga. pärast allaneelamist ja jõuab maksimaalselt 30-60 minuti jooksul, jäädes järgmise 24 tunni jooksul stabiilseks. Trombotsüütide funktsionaalse seisundi taastamiseks on pärast ühekordse annuse manustamist väikesed annused ASA vaja vähemalt 72 tundi. ASA vähendab GCS esinemissagedust ja südame-veresoonkonna põhjustatud surmajuhtumit ebastabiilse stenokardiaga patsientidel, jätkates ASA-ga pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist, kaugseerumisvastast toimet.

PDE trombotsüütide inhibiitorid - dipüridamool

Ravim vähendab koronaararterite resistentsust väikeste harude korral

ja arterioolide arvu suurendamine tagatis ja tagatiseks verevoolu suurendab adenosiini kontsentratsiooni ja sünteesi adenosiintrifosfaat (ATP) südamelihases, parandab kokkutõmbumise, vähendab üld- perifeerset vaskulaarset resistentsust (TPR), pärsib trombotsüütide agregatsiooni (parandab mikrotsirkulatsiooni, takistab arteriaalne tromboos), normaliseerib venoosne väljavool. vähendab ajuveresoonte resistentsust, parandab platsenta verevoolu; Preeklampsia oht hoiab ära düstroofseid muutusi platsentris, kaotab loote kudede hüpoksia,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savtenko

soodustab nendes glükogeeni akumuleerumist; annab moduleeriva toime interferooni funktsionaalsele aktiivsusele, suurendab viirusnakkuste mittespetsiifilist viirusevastast resistentsust.

Kasutamisnäited

- Platsentaarse puudulikkuse ravi ja ennetamine keerulises raseduses (dipüridamool).

- Interferooni indutseerija ja immunomodulaator gripi, ägeda hingamisteede viiruse (ARVI) (ASA, dipüridamool) profülaktikaks ja raviks.

- Müokardi infarkti (MI) ja perifeerse arteri tromboosi sekundaarne ennetamine.

- tromboosi ja reoklusiooni ennetamine pärast perkutaanset sekkumist (PCI), pärast pärgarteri šundilõikust (CABG).

- Tromboosi ja reoklusiooni ennetamine pärast perifeersete arterite plastilist kirurgiat.

- trombemboolia ennetamine kodade virvenduse konstantse vormiga.

- pärast proteesiga südame ventiilid.

- mööduv ajuisheemia, düstsükliline entsefalopaatia.

- korduva insuldi vältimine.

- Perifeersete veresoonte haigused.

Tromboosivastaste ainete kasutamise tunnused AKS-i jaoks

- klopidogreel: kui varem patsient klopidogreeli ei võtnud, siis esimene annus on 300 mg (4 tabelit) suu kaudu üks kord (annuse koormus), siis on igapäevane säilitusannus 75 mg (1 tab). Üks kord päevas, olenemata söögikordadest 1-9 kuud Kui patsiendil on plaaniline CABG (aga mitte PCI), ei tohi klopidogreeli välja kirjutada ega tühistada 5, ennetavalt 7 päeva enne operatsiooni, et vältida ohtlikku verejooksu.

- Ticlopidine: 250 mg kaks korda päevas pärast sööki. Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust. Tikslopidiini kombinatsioon ASA-ga nõuab suurt riski verejooksu tõttu. Esimesel 3 kuul ravi üks kord iga 2 nädala tagant, tehakse vereanalüüs ühetaoliste elementide ja trombotsüütide arvutamiseks.

- ASK: ühekordse annuse päevane annus on näidustatud kõigis kliinilistes tingimustes, kui trombotsüütide profülaktika korral on soodne kasu / riskiprofiil: kui patsient ei ole seda varem võtnud, siis esimene ravimiannus

Era terapeutiline farmakoloogia 193

(325-500 mg), tuleb seda närida suus (kasutades regulaarseid, kuid mitte enteraalseid aspiriini).

Tõendusmaterjalid toetavad ASA kasutamist trombembooliliste komplikatsioonide pikaajaliseks profülaktikaks patsientidel, kellel on suur risk päevase annuse korral 75-100 mg (enterokarja lahustuvaid vorme saab kasutada) üks kord päevas pärast sööki. Olukorras, kus on vajalik vahetu antitrombootiline toime (ACS või äge isheemiline insult), tuleb manustada 160 mg annust.

- Dipüridamool: ASA ja dipüridamooli (200 mg kaks korda päevas) väikeste annuste kombinatsiooni peetakse vastuvõetavaks ravi alustamisel patsientidel, kellel ei ole kardiomiskoloogilisi tserebraalseid isheemilisi sündmusi, kuid sellel kombinatsioonil ei soovitata IHD-ga patsientidele soovitada.

- seedetraktis ja muud seedetrakti või kuseteede verejooksu allikad.

- Veritsuse suundumus.

- AIM-i, stenoosiga koronaararterite ateroskleroos, dekompenseeritud südamepuudulikkus, hüpotensioon (rasked vormid), arütmia (dipüridamooli puhul).

- Raskeid allergiaid bronhospasmide (sh bronhiaalastma, koos rinosinopsüopaatia, "aspiriini astma") rünnakute vormis.

- hemofiilia ja trombotsütopeenia; aktiivne verejooks, sh võrkkesta hemorraagia.

- Raskekontrollita arteriaalne hüpertensioon (AH).

- Raske neeru- ja maksapuudulikkus.

- Hematoloogilised häired: neutropeenia, agranulotsütoos, trombotsütopeenia; seedetrakti verejooks, intrakraniaalne hemorraagia (ja nende ajalugu).

- Vanus kuni 18 aastat.

- Rasedus ja imetamine.

- ülitundlikkus ravimi suhtes.

- düspepsia ja kõhulahtisus;

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savtenko

- esophagogastroduodenal-tsooni ägedad ja haavandid.

- intrakraniaalne hemorraagia, neutropeenia (peamiselt esimestel 2 ravinädalatel).

- Allergilised reaktsioonid (nahalööve).

- Äge podagra rünnak uraatide eritumise tõttu.

- Mürasus peas, peapööritus, peavalu.

- põgusad näopesu.

- Valu südames.

Suurenenud verejooksu risk ASA määramisel kaudsete antikoagulantidega, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid); antihüpertensiivsete ja diureetikumide toime nõrgenemine; hüpoglükeemiliste ainete toime tugevnemine.

Nõrgendage dipüridamooli ksantiini derivaatide (nt kofeiini), antatsiidide toimet; suu kaudu suukaudsete antikoagulantide, beetalaktaamantibiootikumide (penitsilliin, tsefalosporiin), tetratsükliini, klooramfenikooli. Dipüridamool suurendab antihüpertensiivsete ravimite hüpotensiivset toimet, nõrgestab koliinesteraasi inhibiitorite antikoliinergilisi omadusi. Hepariin suurendab hemorraagiliste komplikatsioonide riski.

Dipüridamooli võtmise ajal peaksite vältima loodusliku kohvi ja tee kasutamist (võib-olla nõrgendavat toimet).

Tromboosivastaste ainete uus rühm sisaldab glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatoreid. Abtsiksimaab, tirofibaan ja epti fi batiid on glükoproteiinide IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite antagonistide rühma esindajad. IIb / IIIa retseptorid (alfa-IIb-beeta-3-integriinid) paiknevad vereplaatide pinnal. Trombotsüütide aktiveerimise tulemusena muutub nende retseptorite konfiguratsioon ja suureneb nende võime fibrinogeeni ja teiste liimivalkude fikseerimiseks. Fibrinogeeni molekulide seondumine erinevate trombotsüütide IIb / IIIa retseptoritega viib nende agregeerumiseni.

Abciksimab seondub glükoproteiinidega kiiresti ja üsna tugevalt

Era terapeutiline farmakoloogia 195

IIb / IIIa trombotsüütide pinnale pärast intravenoosset (iv) umbes 2/3 raviaine booluse manustamist järgnevatel minutitel glükoproteiini IIb / IIIa sidumiseks. Sellisel juhul on T 1/2 umbes 30 minutit. ja ravimi püsiva kontsentratsiooni säilitamiseks veres on vajalik intravenoosne infusioon. Pärast selle katkestamist väheneb abtsiksimaabi kontsentratsioon 6 tunni jooksul. Abtsiksimaabi molekulid, mis on seotud seisundis, suudavad suunata vereringesse sisenevate uute vereliistakute glükoproteiinidele IIb / IIIa. Seetõttu püsib ravimi anti-trombotsüütide aktiivsus pikka aega - kuni 70% trombotsüütide retseptoritest jääb inaktiivseks 12 tundi pärast i.v. manustamist ja vähemalt 14 päeva jooksul tuvastatakse trombotsüütidega seotud väike kogus abtsiksimabi.

Tirofibaan ja epti fi batiid on trombotsüütide pinnal glükoproteiini IIb / IIIa konkureerivad antagonistid, nad ei ole nendega tihedalt seotud ja nende ainete antitrombootiline toime kaob kiiresti pärast nende plasmakontsentratsiooni vähenemist. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse kiiresti. Valkude seondumise määr on 25%. Poolväärtusaeg on 2,5 tundi. Umbes 50% ravimitest eritub uriiniga.

Abciksimab on inimese 7E3 kimäärsete hiire monokloonsete antikehade Fab fragment, millel on suur afiinsus IIb / IIIa trombotsüütide glükoproteiini retseptorite suhtes ja seostub nendega pikka aega (kuni 10-14 päeva). Trombotsüütide agregatsiooni häiritakse selle viimases etapis pärast enam kui 80% retseptorite blokeerimist pärast ravimi manustamise lõpetamist, ilmneb vere trombotsüütide agregatsioonivõime taastumine järk-järgult (1-2 päeva jooksul).

Abciksimab on mittespetsiifiline ligand, see blokeerib ka endoteelirakkude vitronektiini retseptorid, mis on seotud endoteeli- ja silelihasrakkude migratsiooniga, samuti aktiveeritud monotsüütide ja neutrofiilide Mac-1 retseptoritega, kuid nende toimete kliiniline tähtsus pole veel selge. Antikehade olemasolu abtsiksimaabile või selle kompleksile trombotsüütide retseptoriga võib põhjustada anafülaksiat ja ohtlikku trombotsütopeeniat.

Uuringu võime on tõestatud. Oluliselt paranenud PCI-ga patsientide prognoos, kellel esines peamiselt ACSiga patsiente, samuti patsientidel, kellel oli kõrge südame-veresoonkonna tüsistuste oht. Abtsiksimaabi efektiivsust ACS-i konservatiivsel ravil ei ole tõendatud (erinevalt eptifibatiidist ja tirofibaanist). Uuritakse ravimi ja teiste glükoproteiini IIb / IIIa retseptorite antagonistide kombinatsioone trombolüütikumidega ST-tõusuga ACS-ravi ravis.

Eptifibatiid on RGD-mimeetikumide klassi glükoproteiin IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite blokaator. Põhimõtteliselt on toimemehhanism sarnane abtsiksimaabile, kuid eptifibatiidil on IIb / IIIa retseptorite selektiivsus.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savtenko

Epitibatiidi toime ilmneb vahetult pärast intravenoosset manustamist

annus 180 mikrogrammi / kg. Summeerimise mahasurumine on vastupidine. 4 tundi pärast intravenoosse infusiooni lõppu annuses 2 μg / kg / min. trombotsüütide funktsioon saavutab rohkem kui 50% algsest tasemest. Erinevalt abtsiksimabist on ravim tõenäoliselt efektiivne GCSi konservatiivsel ravil.

Glükoproteiin IIb / IIIa blokaatorite võrdlusnäitajad on toodud tabelis. 1

Glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatorite võrdlusnäitajad

Lisaks Lugeda Laevad

Kõik adrenergilised blokaatorid: selektiivne, mitteselektiivne, alfa, beeta

Sellest artiklist saate teada, millised on adrenoblokators, milliste rühmade järgi nad jagunevad. Nende toimemehhanism, näidustused, narkootikumide blokaatorite nimekiri.

Aordiklapi kaltsifikatsiooni sümptomid ja ravi

Hoolimata asjaolust, et kaltsium on inimkeha normaalseks toimimiseks vajalik element, ei ületa selle liigne üldine tervislik seisund, vaid see võib lõppeda surmaga.

Verejooksu alaosa anatoomia

Inimorganismi vereringesüsteemil on keeruline struktuur. Oluliseks osaks on veenid, mis on mõeldud jäätmete vere kogumiseks. Suurim neist on madalam vena cava.Tööde rikkumine võib põhjustada tõsiseid tervisekahjustusi.

Punetus silm peal pärast seda, kui teha, mida teha

Meie silmis on palju vigastusi. Neid mõjutab eriti otsene löök. Sel juhul on kontaktpunktid silmad punased ja paistes. Kuid välistest ilmingutest pole ainus vigastuste tüsistus, on ka teisi, mis võivad kogu visuaalsüsteemi oluliselt kahjustada.

Ajuveresoonte spasmide põhjused ja ravi

Tserebraalsete veresoonte spasm (tserebraalne angiospasm), see tähendab nende kitsendamine, tekib siis, kui veresoonte seinte vaheline kaugus väheneb. Selle põhjused võivad olla palju ja tagajärjed võivad olla tõsised rikkumised kehas.

Paks veri: sümptomid, põhjused ja ravi, mida teha ja kuidas veeldada

Paksu veri sümptomidUimasus, üldine halb enesetunne ja kiire väsimus on vere viskoossuse suurenemise esimene ja peamine sümptom.Tervise halvenemisega kaasneb düspnoe, südamepekslemine, südame kipitustumine.