Ivan Drozdov 17.07.2017 0 Kommentaare

Leukoentsefalopaatia on progresseeruv entsefalopaatia vorm, mida nimetatakse ka Binswanger'i haiguseks, mis mõjutab aju subkortsiooniliste kudede valget ainet. Haigust kirjeldatakse vaskulaarse dementsusega, vanemad inimesed on pärast 55 aastat vastuvõtlikumad. Valge aine katkestamine viib ajufunktsiooni piiramisse ja sellele järgneva kadumiseni, patsient sureb pärast lühikest aega. ICD-10-s on Binswanger'i haigusele määratud kood І67.3.

Leukoentsefalopaatia tüübid

Erinevad järgmised haiguste tüübid:

  1. Vaskulaarse geenise (väike fookus) leukoentsefalopaatia on krooniline patoloogiline seisund, mille puhul aju poolhaare struktuurid mõjutavad aeglaselt. Riskikategooriasse kuuluvad üle 55-aastased eakad (enamasti mehed). Haiguse põhjuseks on pärilik eelsoodumus ja krooniline hüpertensioon, mis avaldub sagedastel vererõhu tõusudel. Seda tüüpi leukoentsefalopaatia arengut vanas eas võib põhjustada dementsus ja surm.
  2. Progresseeruv leukoentsefalopaatia (multifokaalne) on äge seisund, kus immuunsuse vähenemise (sealhulgas immuunpuudulikkuse viiruse progressiooni) tõttu lahustatakse valge ajutine aine. Haigus areneb kiiresti, kui vajalikku arstiabi ei osutata, sureb patsient.
  3. Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia - aju subkortaalne koe kahjustab pikaajalise hapnikupuuduse ja isheemia arengut. Patoloogilised fookused on enamasti koondunud väikeõõnde, aju varrasesse ja liikumise funktsioonide eest vastutavad struktuurid.

Haiguse põhjused

Sõltuvalt haiguse vormist võib leukoentsefalopaatia esineda mitmel põhjusel, mis ei ole üksteisega seotud. Seega vaskulaarne geneetika haigus ilmneb vanaduses järgnevate patoloogiliste põhjuste ja tegurite mõjul:

  • hüpertensioon;
  • diabeet ja teised sisesekretsiooni häired;
  • ateroskleroos;
  • halva harjumuse olemasolu;
  • pärilikkus.

Aju struktuurides esinevate negatiivsete muutuste põhjused periventrikulaarse leukoentsefalopaatia korral on haigusseisundid ja haigused, mis põhjustavad aju hapnikutagastust:

  • geneetilised kõrvalekalded põhjustatud kaasasündinud väärarendid;
  • nöörist tingitud sünnikahjustused, ebaõige esitusviis;
  • selgroolüli deformatsioon, mis on tingitud vanusega seotud muutustest või vigastustest ja peamistes arterites verevoolust.

Multifokaalne entsefalopaatia ilmneb tugevasti vähenenud immuunsuse taustal või selle täielikul puudumisel. Selle riigi arengu põhjused võivad olla:

  • HIV-nakkus;
  • tuberkuloos;
  • pahaloomulised kasvajad (leukeemia, lümfogranulomatoos, sarodioos, kartsinoom);
  • võimas kemikaalide võtmine;
  • elundite siirdamise ajal kasutatavaid immunosupressante.

Leukoentsefalopaatia ilmnemise usaldusväärse põhjuse kindlaksmääramine võimaldab arstil määrata sobivat ravi ja veidi pikendada patsiendi elu.

Leukoentsefalopaatia sümptomid ja sümptomid

Leukoentsefalopaatia sümptomite manifestatsiooni ulatus ja laad sõltub otseselt haiguse vormist ja kahjustuste asukohast. Selle haiguse tunnused on järgmised:

  • püsiva iseloomuga peavalud;
  • jäsemete nõrkus;
  • iiveldus;
  • ärevus, juhuslik ärevus, hirm ja mitmed teised neuropsühhiaatrilised häired, samas kui patsient ei näe haigusseisundit patoloogiliselt ja keeldub arstiabist;
  • ebastabiilne ja ebastabiilne käik, vähenenud koordineerimine;
  • visuaalsed häired;
  • vähenenud tundlikkus;
  • vestlusfunktsioonide rikkumine, refleksi neelamine;
  • lihaskrambid ja krambid, epilepsiavastaste krampide ajal aeg-ajalt;
  • algne dementsus väljendub mälu ja luure vähenemises;
  • tahtmatu urineerimine, soolte liikumine.

Kirjeldatud sümptomite raskusaste sõltub inimese immuunsuse seisundist. Näiteks vähenenud immuunsusega patsientidel esineb aju aine kahjustuse rohkem märgatavaid tunnuseid kui normaalse immuunsusega patsientidel.

Kirjeldage oma probleemi meiega või jagage oma elukogemust haiguse ravimisel või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin saidil. Teie probleemi ei eirata ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

Diagnostika

Kui kahtlustatakse ühte leukoentsefalopaatia liiki, on instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemused diagnoosi jaoks olulised. Pärast neuroloogi ja nakkushaiguse arsti esmast uurimist määratakse patsiendile mitmeid instrumendieksemeid:

  • Elektroentsefalogramm või Doppler - aju laevade seisundi uurimiseks;
  • MRI - valge ajukoormuse mitmete kahjustuste avastamine;
  • CT - meetod ei ole nii informatiivne kui eelmine, kuid võimaldab siiski tuvastada patoloogilisi häireid ajude struktuuris infarktijälgede kujul.

Laboratoorsed testid leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks on järgmised:

  • PCR-diagnostika on "polümeraasi ahelreaktsiooni" meetod, mis võimaldab DNA-tasemel ajurakkudes avastada viiruslikke patogeene. Analüüsiks võetakse patsient verega, tulemuse informatsioonisisaldus on vähemalt 95%. See välistab vajaduse biopsia järele ja selle tulemusena avatud sekkumise ajude struktuuris.
  • Biopsia - meetod hõlmab ajukoe proovide võtmist rakkude struktuurimuutuste kindlakstegemiseks, pöördumatute protsesside arengu määrast ja haiguse kiirusest. Biopsia oht on vajadus otseselt sekkuda ajukoes materjali kogumise ja tüsistuste tekkimise tagajärjel.
  • Nimbaja punktsioon - tehakse tserebrospinaalvedeliku uurimiseks, täpsemalt valgu taseme tõusuks selles.

Põhjalikumat uurimistulemuste põhjal järeldab neuroloog haiguse esinemise ning selle progressiooni vormi ja kiiruse kohta.

Leukoentsefalopaatia ravi

Haiguse leukoentsefalopaatia ei ole ravi. Leukoentsefalopaatia diagnoosimisel määrab arst välja toetava ravi, mille eesmärgiks on haiguse põhjuste kõrvaldamine, sümptomite leevendamine, patoloogilise protsessi arengu pärssimine ja funktsionaalsete funktsioonide säilitamine, mille eest ajupiirkonnad on vastutavad.

Peamised ravimid, mis on ette nähtud leukoentsefalopaatia patsientidele, on:

  1. Ained, mis parandavad vereringet aju struktuuris - Pentoxifylline, Cavinton.
  2. Nootroopseid ravimeid, millel on ajude struktuuride stimuleeriv toime - Piracetam, Fenotropil, Nootropil.
  3. Angioprotektiivsed ravimid, mis aitavad taastada vaskulaarsete seinte tooni - Cinnarizin, Plavix, Curantil.
  4. Vitamiinikompleksid, mille ülekaalus on vitamiinid E, A ja B.
  5. Adaptogeenid, mis aitavad organismil vastupanu sellistele negatiivsetele teguritele nagu stress, viirused, väsimus, kliimamuutused - klaaskeha, eleutherokokk, ženšenni juur, aloe ekstrakt.
  6. Antikoagulandid, mis võimaldavad vaskulaarset läbilaskvust verese hõrenemise ja tromboosi ennetamise tõttu, - hepariin.
  7. Retroviirusevastased ravimid juhtudel, kui leukoentsefalopaatia põhjustab immuunpuudulikkuse viirus (HIV) - mirtasipiin, atsükloviir, Ziprasidoon.

Lisaks arstile määrab arst välja mitmeid protseduure ja meetodeid, mis aitavad taastada ajukahjustusi:

  • füsioteraapia;
  • refleksoloogia;
  • terapeutilised harjutused;
  • massaažiprotseduurid;
  • manuaalteraapia;
  • nõelravi;
  • erialaste spetsialistidega - rehabilitatsiooni-, logopeedide, psühholoogidega.

Vaatamata ulatuslikule raviprotseduurile ja tööle paljude spetsialistidega patsiendiga, on diagnoositud leukoentsefalopaatia ellujäämise prognoos pettumusttekitav.

Küsige oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsige küsimust >>

Sõltumata patoloogilise protsessi vormist ja kiirusest on leukoentsefalopaatia alati surmav ja eeldatav eluiga muutub järgmisel perioodil:

  • kuu jooksul - haiguse ägedal kulgil ja sobiva ravi puudumisel;
  • kuni 6 kuud - alates aju struktuuride kahjustuse esimeste sümptomite avastamise hetkest toetava ravi puudumisel;
  • 1 kuni 1,5 aastat - retroviirusevastaste ravimite saamine kohe pärast haiguse esimese sümptomi ilmnemist.

Kuidas ja kui kaua inimesed elavad koos leukoentsefalopaatia diagnoosiga?

Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valge aine lagunemine.

Algusest peale kirjeldati seda patoloogiat vaskulaarse dementsusega.

Kõige sagedamini mõjutab see haigus eakaid inimesi.

Haigusortide seast on võimalik eristada:

  1. Vaskulaarse geneetika väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Olles oma olemuselt krooniline ajuveresoonte patoloogiline protsess, viib aju poolkeras valge aine järkjärguline hävitamine. Selle patoloogia kujunemise põhjuseks on püsiv vererõhu ja hüpertensiooni suurenemine. Haigusjuhu riskirühm hõlmab üle 55-aastaseid mehi, samuti pärilike eelsoodumusega inimesi. Aja jooksul võib see patoloogia kaasa aidata seniilse dementsuse arengule.
  2. Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia. Selle patoloogia all viitab kesknärvisüsteemi viiruslikule kahjustusele, mille tagajärjeks on valge aine alaline lahutamine. Haiguse arengu hoog võib põhjustada keha immuunpuudulikkust. See leukoentsefalopaatia vorm on üks kõige agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga.
  3. Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortsionaalsete struktuuride kahjustus kroonilise hapnikuvähki ja isheemiat tausta tõttu. Vaskulaarse dementsuse patoloogilise protsessi lokaliseerimise lemmikkoht on aju varred, väikepea ja müofunktsioonide eest vastutavad poolkera piirkondad. Patoloogilised naastud asuvad alamkoordinaalsetes kiududes ja mõnikord halli aine sügavates kihtides.

Põhjused

Enamasti võib leukoentsefalopaatia tekke põhjuseks olla ägeda immuunpuudulikkuse seisund või inimese polüoomiviiruse nakkuse taust.

Selle haiguse riskitegurid on järgmised:

  • HIV-nakkus ja AIDS;
  • pahaloomulised verehaigused (leukeemia);
  • hüpertensioon;
  • immunosupressiivse immuunpuudulikkuse seisund (pärast transplantatsiooni);
  • lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos);
  • tuberkuloos;
  • kogu organismi organite ja kudede pahaloomulised kasvajad;
  • sarkoidoos.

Peamised sümptomid

Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride kahjustusele.

Selle patoloogia kõige iseloomulikumad sümptomid on järgmised:

  • liikumise koordineerimise puudumine;
  • motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees);
  • kõnefunktsiooni rikkumine (ahasia);
  • sõnade hääldamise raskuste ilmnemine (düsartria);
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • vähenenud tundlikkus;
  • dementsuse (dementsuse) suurenemisega seotud isiku intellektuaalsete võimete vähenemine;
  • teadvuse hägustumine;
  • isiksuse muutused emotsioonide erinevuste kujul;
  • neelamistegevuse rikkumine;
  • üldine nõrkus;
  • epileptilised krambid ei ole välistatud;
  • püsiva peavalu.

Üks kõige esimesi haigusnähtusid on ühe või kõigi jäsemete nõrkuse tekkimine samal ajal.

Diagnostika

Täpseks diagnoosimiseks ja täpseks lokaliseerimiseks patoloogilist protsessi tuleks rakendada järgmisi seeria diagnostilised protseduurid:

  • Nõuande saamine neuropatoloogist a, samuti nakkushaigust;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju kompuutertomograafia;
  • aju magnetresonantstomograafia;
  • Viiruse faktori avastamiseks tehakse diagnoositud ajubiopsia.

Magnetresonantstomograafia võimaldab teil edukalt tuvastada aju valge ahela mitmete haigustekestega.

Kuid kompuutertomograafia on informatiivsuse poolest mõnevõrra madalam MRI-st ja võib näidata ainult haigusjuhtusid infarktihaiguste vormis.

Haiguse varajastes staadiumides võivad need olla üksikud fookused või üksikud fookused.

Laboratoorsed testid

Laboratoorsed diagnostilised meetodid hõlmavad PCR meetodit, mis võimaldab avastada viiruse DNA ajurakkudes.

See meetod on end tõestanud ainult parimast küljest, kuna selle teabe sisu on peaaegu 95%.

PCR-diagnostika abil on võimalik vältida otsest sekkumist ajukoes biopsia vormis.

Biopsia võib olla efektiivne, kui vajalikud olemasolevaid tõendeid pöördumatuid protsesse ja astme määramise progressiooni.

Teine meetod on lülisamba punktsioon, mida tänapäeval harva kasutatakse selle madala infosisu tõttu.

Ainsaks indikaatoriks võib olla patsiendi tserebrospinaalvedelikus proteiini taseme kerge tõus.

Hulgiskleroosi ravi rahvatervisega - tõhusad nõuanded ja ettekirjutused raske haiguse raviks kodus.

Toetav ravi

Sellest patoloogiast ei ole võimalik täielikult taastuda, seetõttu on iga ravimeetme eesmärk piirata patoloogilist protsessi ja normaliseerida aju subkortikaalsete struktuuride funktsioone.

Arvestades, et vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudest aju struktuuride viiruskahjustuste tagajärg, tuleb ravi kõigepealt suunatud viraalse fookuse pärssimisele.

Sellel etapil võib raskust saada üle vere-aju barjääri, mille kaudu vajalikud raviained ei saa tungida.

Selleks, et ravim saaks selle tõkke läbi viia, peab see olema lipofiilne (rasvlahustuv).

Kahjuks on täna enamus viirusevastaseid ravimeid vees lahustuv ja see raskendab nende kasutamist.

Aastate jooksul on meditsiinitöötajad katsetanud erinevaid ravimeid, millel on erinev tõhusus.

Nende ravimite loend sisaldab järgmist:

  • atsükloviir;
  • peptiid-T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Intravenoosselt manustatud tsidofoviir võib parandada aju aktiivsust.

Ravimi tsütarabiin on end hästi tõestanud. Selle abiga on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja parandada tema üldist heaolu.

Kui haigus esineb HIV-infektsiooni taustal, tuleb anda retroviirusevastane ravi (ziprasidoon, mirtasipiin, olansapiin).

Prognoos on pettumuslik

Kahjuks ei ole leukoentsefalopaatiast taastumine võimeline, eespool nimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid enam kui kuus kuud alates kesknärvisüsteemi kahjustuse esimeste märkide ilmnemisest.

Antiretroviirusravi võib suurendada elu kestust ühe kuni poolteist aastat pärast esimest aju struktuuri kahjustuse märke.

On esinenud haiguse ägedat levikut. Selle käigus on surma saanud 1 kuu jooksul pärast haiguse algust.

Väljundi asemel

Võttes arvesse, et leukoentsefalopaatia esineb kogu immuunpuudulikkuse taustal, peaksid selle ennetamise meetmed olema suunatud kehas kaitsmisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad järgmist:

  • selektiivsus seksuaalpartneri valimisel.
  • narkootiliste ainete kasutamise keelamine ja eriti nende süstimisviisist.
  • rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorras.

Patoloogilise protsessi raskus sõltub keha kaitsetest. Mida rangemalt üldine immuunsus väheneb, seda teravam on haigus.

Ja lõpuks, võib öelda, et hetkel, tervishoiutöötajad tegelevad aktiivselt loomine tõhus ravimeetodeid erinevate vormide patoloogia.

Kuid nagu näitab praktika, on selle haiguse parim ravim selle vältimine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis sarnanevad tähelepanuta jäetud mehhanismiga, peatus, mis pole võimalik.

Vaskulaarse geneesi leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse genereerimise väike fokaalne leukoentsefalopaatia on diagnoos, mida sageli teevad mehed, kes on üle 55-aastased, kuid mitte kõik teavad, mis see on.

Kui aju leukoentsefalopaatia subkortistlikes struktuurides hävitab valge aine.

Sellise haiguse tüüp on entsefalopaatia tüüp, mida esmakordselt kirjeldas Saksa psühhiaater ja neuropatoloog Otto Binswanger 1894. aastal ja oli seetõttu tema nime saanud.

Haiguse fuzziline kirjeldus ja dementsuse sümptomitega patsientide vähesed uuringud pikka aega ei võimaldanud paljude neuropatoloogide ja psühhiaatrite patoloogiat tuvastada.

Arvuti ja magnetresonantstomograafia ilmnemisega on kinnitust leidnud aju valge aine muutused, mis on seotud pidevalt tõusnud vererõhuga ja põhjustavad vananenud dementsust.

Haigestumist ravivad neuropatoloogid ja psühhiaatrid.

Leukoentsefalopaatia on sordid, kuid peaaegu alati on tegemist aju valge aine muutumisega. Haigusliik määrab raviskeemi.

Vaskulaarse geneetika leekentsefalopaatia

Vaskulaarne suguelundite leukoentsefalopaatia (väike fookus) - tserebrovaskulaarne patoloogiline protsess.

Arteriaalne hüpertensioon põhjustab väikeste ajuveresoonte skleroosi - kapillaaride, nende isheemiliseerumist, vaskulaarseinte paksenemist jne. Selle tulemusena muutub närviimpulsside edastatav valge aine atroofilisteks muutusteks. Sellisel juhul on:

  • selle langus;
  • tiheduse vähenemine;
  • vedel asendamine;
  • paljude hemorraagiate, tsüstide, väikeste hävitustõkete väljanägemine.

Aju vatsakesed hakkavad kokku kuklema.

Tavaliselt võivad esimesed väikese fokaalse leukoentsefalopaatia tunnused esineda patsientidel, kes on jõudnud kuuskümmend aastani ja päriliku faktoriga juba varem.

Multifokaalne progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Multifokaalne progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia ilmneb kesknärvisüsteemi viiruslikes kahjustustes, mis soodustavad immuunsuse häiret.

Immuunsuse nõrgendamine viib aju valge aine hävitamiseni.

Patoloogilised muutused käivitavad immuunpuudulikkuse: HIV-nakkusega (5%), AIDS-iga patsiendid (50%).

Ka leukeemiaga modifitseeritud leukotsüüdid kaotavad võime võidelda infektsiooniga, mis aitab kaasa immuunpuudulikkuse ilmnemisele ja selle tulemusena patoloogilistele muutustele ajus.

Viiruste mõju põhjustab närvikiudude membraanide fokaalse kahjustuse, närvirakkude suurenemise ja deformatsiooni. Haloasjas osalemise protsessi ei kaasne. Valge aine struktuur muutub, see pehmendab ja muutub želatiinituks, selle pinnale on ilmunud mitu väikest depressiooni.

Kognitiivsete häirete manifestatsioon võib varieeruda kerge vaeguse ilmingust kuni väljendunud dementsuse ilmnemiseni. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite hulka kuuluvad: kõne kahanemine ja nägemise vähenemine, mõnikord kuni see on täielikult kadunud. Liikumishäirete kiirendatud progressioon võib põhjustada tõsist puuet.

Periventrikulaarne (fookuline) leukoentsefalopaatia

Periventrikulaarne (fookuline) leukoentsefalopaatia on ulatuslik ajukahjustus, mille põhjustab hapniku puudumine või tema verevarustuse krooniline häire.

Patoloogiad on inimese liikumise vastu võitlemise vähk, aju varred ja alarajoonid. Pikaajaline hapniku puudumine põhjustab valge aine kuiva nekroosi (surma). See on kiire areng ja aitab kaasa motoorse aktiivsuse häirete esinemisele.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat võib käivitada loote hüpoksia ja põhjustada ajuvalu (ICP).

Valge aine kadumine

Seda tüüpi haigused on põhjustatud muteerunud geenidest.
Reeglina leidub patoloogia ilmingut vanurühma vanuses 2 kuni 6 aastat, kuid see võib ilmneda nii lapseeas kui ka täiskasvanutel.

Valge aine täieliku kadumisega haiguse viimases staadiumis säilivad vatsakeste seinad ja ajukoor.

Põhjused

  • pidevalt suurenenud vererõhk;
  • neuroinfektsioonid: süüfilis, tuberkuloos, meningiit, puukentsefaliit;
  • loote hüpoksia;
  • leukeemia;
  • sarkoidoos;
  • vähihaigused;
  • HIV-nakkuse ja tuberkuloosi põhjustatud immuunpuudulikkus;
  • immunosupressantide pikaajaline kasutamine.

Vaskulaarse päritoluga progresseeruv leukoentsefalopaatia võib samuti tekkida järgmistel põhjustel:

  • ateroskleroos;
  • diabeet, kui veri pakseneb ja verevool on takistatud;
  • haigused ja selgrootud vigastused, mille tõttu aju kannatab hapniku ja toitainete puuduse all.

Vaskulaarse väikese fokaalse leukoentsefalopaatia esinemine on tõenäoline:

  • ülemäärase patsiendi kaaluga;
  • halva harjumuse olemasolu (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine);
  • ebanormaalne toitumine;
  • harjutuse puudumine.

Selle haiguse esinemise vältimiseks on vaja kõik riskitegurid eelnevalt vabaneda.

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomaatika areneb mitme aasta jooksul ja võib ilmneda kahes variandis:

  • Pidevalt arenev, pidev komplikatsioon.
  • Patoloogiliste muutuste progresseerumisperioodil on pikaajaline stabiliseerumine ilma patsiendi tervise halvenemiseta.

Tavaliselt sümptomite süvenemine on pikka aega suurenenud vererõhuga.

Esimestel etappidel iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

  • vaimne alaareng;
  • jäsemete nõrkus;
  • tähelepanu kõrvale juhtimine;
  • reaktsiooni aeglustamine;
  • apaatia;
  • pisarad;
  • kohmakus.

Peale selle on uni häiritud, lihaste toon suureneb, inimene muutub ärritatavaks, depressiivsete seisundite suhtes, hirmu tunne ja foobiad.

Mõnikord on nägemise, peavalude, aevastamise või köhise ajal raskendatud nägemise vähenemine.

Selle tagajärjel muutub patsient täiesti abituteks, kõhuga epifertsioone, kes ei suuda end ise hoida, kontrollida soole ja kusepõie tühjendamist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid kui:

  • mälukaotus, tähelepanu vähenemine, meeleolu järsk langus, pärssitud mõtlemine - täheldati 70-90% patsientidest;
  • ebakindlane, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%;
  • aeglane, kahjustunud liikumine - 50%;
  • ühe poole keha nõrkus - 40%;
  • neelamisrefleksi rikkumine - 30%;
  • kusepidamatus - 25%;
  • dementsus - 90%.

Vaimsed häired

Kui täheldatakse veresoonte leukoentsefalopaatiat psüühikahäiretega patsientidel, mis on väljendatud:

  • Mällu rikkudes. Inimesel ei õnnestu uut teavet meelde jätta, mineviku sündmuste ja järjestuse paljundada, kaotada varem omandatud teadmised ja oskused.
  • Halvatud intellektuaalsed võimed hõlmavad väiksemat võimet analüüsida igapäevaseid sündmusi, tuua esile kõige olulisemad ja prognoosida nende edasist arengut. Suurema raskusega inimene kannab võimalikke uusi elamistingimusi.
  • Tähelepanu häirimine, selle mahu kitsendamine, suutmatus suunata nägemust mitmesse objekti ja lülituda ühelt teemalt teisele.
  • Häiretu kõne on otseselt seotud sõprade nimede, erinevate nimede mäletamise keerukusega. Selle tulemusena muutub kõne aeglaseks, nõrgaks, märgistatud vaesusega.

Häiretu mälu ja tähelepanu tõttu on inimesel suundumus täielikult kadunud ajas ja ruumis.

Isiksuse muutuste manifestatsioon sõltub otseselt dementsuse raskusest ja on väga mitmekesine.

Fakultatiivsete märkide väljatöötamine on täheldatud 70-80% juhtudest. Neid iseloomustavad segasus, pettumatud häired, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomid sõltuvad selle tüübist:

  • Dismetary. Iseloomustab vähenenud mälu ja aeglustunud psühhomotoorseid reaktsioone. Samuti on võimetus omandada uusi teadmisi pika säilimisega automatiseeritavate oskuste mällu. Koduhooldus ei ole patsientidele keeruline, kuid raske tööalane tegevus ei sobi neile. Isik kritiseerib tema seisundit (unetus, viletsus jne) ja on raskel ajal;
  • amneesiline Patsient ei suuda meeles pidada, mis toimub, aga minevik mäletab üsna hästi;
  • pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi püsiv rahulolev meeleolu, kergeid mäluhäireid, enesekriitikat märgatavalt vähenenud.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Diagnostika

Aju valgete patoloogiliste muutuste põhjalik diagnoos hõlmab:

  • ajaloo võtmine;
  • haiguse kliinilise pildi uurimine;
  • arvuti diagnostika (CT), mis uurib aju ja veresoonte struktuuri ja vooderdusi;
  • MRI (magnetresonantstomograafia) on efektiivne ajukahjustuste fookuste tuvastamise meetod. Uuringu lõpus, kui patsiendil on positiivne diagnoos, antakse MR-le vaskulaarse leukoentsefalopaatia pilt
  • elektroentsefalopaatia, mis määrab kindlaks ajutegevuse valdkonnad, mis võimaldab tuvastada ajukoe infektsioossed kahjustused, trofismi ja verevarustuse häired;
  • biopsia või polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis võimaldab tuvastada viiruslikke kahjustusi;
  • neuropsühholoogiline testimine, mida kasutatakse erinevate psühholoogiliste funktsioonide hindamiseks, mida aju kontrollib.

Sellele järgneb diferentsiaaldiagnostika määramine Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, hulgikoldekõvastumuse, kiirguse entsefalopaatia, vaimsete häirete, normotensiivse hüdrotsefaaliga.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tagajärjel tekkiva dementsuse korral on vaja kindlaks teha seos patoloogiliste muutuste vahel aju valges aines ja omandatud dementsus.

Ravi

Kaasaegses meditsiinis ei ole meetodeid, mis võimaldaksid vaskulaarse leukoentsefalopaatia inimest täielikult vabaneda.

Ravi eesmärk on:

  • patoloogiliste muutuste arengu aeglustamine;
  • sümptomite leevendamine;
  • patsiendi vaimse seisundi taastamine.

Ravijuhised on järgmised:

  • ravitoimingud, mille eesmärk on võidelda patoloogia arenguga;
  • sümptomaatiline ravi;
  • vererõhu korrigeerimine, mis ideaalses seisukorras ei tohiks ületada 120/80 mm Hg. st. Tuleb meeles pidada, et hüpotensiooni esinemine on samuti ebasoovitav, sest vererõhu alandamine võib ainult olukorda süvendada;
  • spontaanse soole ja kusepõie tühjendamise kõrvaldamine;
  • taastusravi;
  • sotsiaalne kohanemine.

Spetsialistid abistavad järgmisi ravimeid:

  • "Lizinoprilu", millel on kardioprotektiivne, vasodilateeriv, hüpotensiivne toime;
  • ained parandavad verevarustust: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
  • vaimse aktiivsuse stimuleerimiseks mõeldud nootroopid, mälu parandamine ja õppimisvõime suurendamine: tserebrolüüs, piratsetaam, nootropiil;
  • angioprotektorid, veresoonte seina taastamine: "Plavix", "Cinnarizina", Curantilu ";
  • antidepressandid: Prozac;
  • adaptiivid, mis suurendavad keha üldist tooni: "Aloe ekstrakt";
  • vitamiinid A, E, B;
  • mõnel juhul viirusevastased ravimid: "Kipferon", "atsükloviir";
  • atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmad, mis parandavad kognitiivseid funktsioone: "Rivastigmiin", "Donepesiil", "Galantamiin", "Memantiin".

Reflex-füsioteraapiat ei välistata: hingamisõppused, massaaž, nõelravi, manuaalravi istungid.

Ennetusmeetmed ja prognoos

Reeglina vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsiendid elavad kuni kaks aastat.

Samuti ei ole patoloogia ennetamiseks selgelt välja töötatud eeskirju. Siiski on võimalik minimeerida valgete patoloogiliste muutuste riski:

  • pideva vererõhu jälgimisega;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine (alkohol, suitsetamine, narkootikumid);
  • normaalne füüsiline aktiivsus;
  • hoolitseda nende immuunsuse seisundi eest;
  • järgides tervisliku toitumise põhimõtteid.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab pikendada patsiendi elu.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tunnused: sümptomid, diagnoos, ravi

Vaskulaarse päritoluga vaskulaarne leukoentsefalopaatia (vaskulaarne leukoentsefalopaatia) on haruldane haigus, mis hävitab inimese aju valge aine subkortistlikes struktuurides.

Sageli esineb haigus vanadel inimestel, mida iseloomustab vaskulaarne dementsus (dementsus vanas eas). Tekib arteriaalse hüpertensiooni taust.

Seda haigust nimetatakse ka Binswanger'i tõveks või subkortikaalseks arteriosklerootiliseks entsefalopaatiaks.

Leukoentsefalopaatia tüübid

Vaskulaarse genereerimise leukoentsefalopaatiate seas on iseloomulikud järgmised tüübid:

Vaskulaarse genereerimise leukoentsefalopaatia on väike fokaalne - see on peaaju poolkerade veresoonte süsteemi funktsioneerimise patoloogia. Haigus on krooniline. Haigus mõjutab järk-järgult inimese aju valget massi.

Haiguse põhjus on vererõhu süsteemne tõus. Haigusnähtude tõenäosus jääb alla 55-aastastele inimestele, enamasti meeste soost. Samuti kannatavad päriliku eelsoodumusega inimesed. Vaskulaarne dementsus (dementsus) on järk-järgult arenenud.

Progressiivse vormi multifokaalne entsefalopaatia on viirusliku infektsiooni põhjustatud kesknärvisüsteemi kiiresti arenev hävimine. Inimjuuse valge mass hävib asümmeetriliselt.

Haiguse põhjuseks on keha immuunpuudulikkus. See on üks kõige progressiivsemaid haigusliike, mille tagajärjeks on kõige raskemaid tagajärgi (surm).

  • Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia on haigus, mis mõjutab inimese aju subkortikaalseid struktuure. Arenenud hapnikupuuduse ja verevarustuse vähenemise tõttu ajukoes. Patoloogia on lokaliseeritud aju aastikus, aju osades, mis vastutavad inimese motoorse funktsiooni eest - väikeaju.
  • sisu ↑

    Sümptomid ja põhjused

    Vaskulaarse genereerimise leukoentsefalopaatia sümptomid arenevad mitu aastat. Patsiendid keelduvad sageli sümptomite ilmnemisest, mistõttu tema sugulased pöörduvad arsti poole. Tuvastada haigus võib olla tabelis toodud põhjustel:

    Haiguse esimest tunnust iseloomustab nõrkus ühes jämes või ühes kohas.

    Paljudel juhtudel on nägemise langus ja pidevalt pekstav peavalu, mida süvendab aevastamine või köha. Paljud patsiendid kurdavad iiveldust, pearinglust. Raske haigusjuht on väljendunud psühhopaatiliste häirete (väsimus, ärrituvus, apaatia, foobiad, depressiooni sündroom, seletamatu hirmu seisund).

    Manifestatsioon ja sümptomite muutused sõltuvad keha immuunpuudulikkusest. Resistentsema immuunsusega patsientidel on sümptomid vähem väljendunud kui nõrga immuunsusega patsientidel.

    Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia tekib JC-viiruse katkestamise tõttu organismi akuutse immuunpuudulikkuse või polüomaviiruse nakatumise tõttu. Peamised haiguse alguse riskitegurid on järgmised:

    • HIV-nakkus, AIDS;
    • leukeemia (pahaloomulise kasvaja verehaigus);
    • arteriaalne hüpertensioon;
    • immuunpuudulikkus, mis on välja töötatud immuunsupressantidega ravi tõttu;
    • pahaloomulise iseloomuga lümfisoidud (lümfogranulomatoos);
    • mis tahes pahaloomulised kasvajad;
    • kopsufunktsiooni kahjustus (tuberkuloos, pleuriit, kopsupõletik);
    • sarkoidoos.

    Diagnoosimine ja ravi

    Haiguse õigeks diagnoosimiseks ja kahjustuste paiknemise kindlaksmääramiseks tuleks võtta järgmised meetmed:

    Paljud meie lugejad, kes aktiivselt vähendavad kolesterooli sisaldust kehas, kasutavad aktiivselt Elena Malysheva poolt avastatud tuntud meetodeid, mis põhinevad seemnetel ja amaranthiaigul. Soovitame teil seda tehnikat tutvustada.

    • konsulteerimine neuroloogi ja nakkushaiguste spetsialistiga;
    • järgmises etapis viiakse läbi elektroentsefalograafia;
    • kompuutertomograafia (CT);
    • magnetresonantstomograafia (MRI);
    • diagnoosibiopsia, mida tehakse viirusliku kahjustuse tuvastamiseks;
    • laboratoorsed testid.

    Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab kindlaks teha kogu inimese aju valge aine fokaalse hävimise. Kompuutertomograafia (CT) on informatiivsel määratlusel halb, tema abiga kuvatakse ainult ülekantud südameatakkide haavatavaid haavasid.

    Laboratoorsed uuringud viiakse läbi PCR-meetodil (polümeraasi ahelreaktsioon). See võimaldab teil määrata viiruse DNA olemasolu ajukoes.

    Selle meetodi sisu on 95%. Tänu sellele meetodile on biopsia võimalik vältida. Biopsia on vajalik juhul, kui vajate täpset määratlust pöördumatute protsesside olemasolu ja nende arengu ulatuse kohta. Laboratoorsed testid hõlmavad nimmepunkti. Seda meetodit kasutatakse harva, kuna seda iseloomustab väike informatiivne sisu, mis näitab vähese valgusisalduse suurenemist tserebrospinaalvedelikus.

    Meditsiiniline taktika

    Ravitoiminguid peetakse ainult patoloogia arendamise piiramiseks, kuna sellest lihtsalt ei saa. Nagu ülalpool kirjeldatud, on haiguse põhjustajaks JC viirus, mis hävitab inimese aju struktuuri, nii et esmane ülesanne on ainult JC viiruse pärssimine.

    Ürituse keerukus seisneb hüpertransplantaadi takistuse ületamises, mis takistab ravimite komponentide liikumist.

    Selleks, et saada üle põrandale kulgeva tee, peab ravim olema struktuuris lipofiilne (lipiidide lahustuv). Kuid enamus viirusevastastest ainetest on vees lahustuvad, see on ravimi teraapia raskus. Tõhusaid ravimeid, mis võivad JC-viirust üle saada, pole seni välja töötatud.

    Arstid on aastaid katsetanud erinevaid efekte ja efekte, mis on:

    Hiljuti lugesin artiklit loodusliku kolledoolsiirupi kohta kolesterooli alandamiseks ja südame-veresoonkonna süsteemi normaliseerimiseks. Selle siirupiga saate kiiresti kolesterooli vähendada, taastada veresooni, ateroskleroosi kõrvaldada, südame-veresoonkonna süsteemi täiustada, kodus vere ja lümfi puhastada.

    Ma ei kasutanud mingit teavet usaldavaks, kuid ma otsustasin ühe paketi kontrollida ja tellida. Ma märkasin muudatusi nädala pärast: mu süda seiskus mulle häirivaks, hakkasin end paremini tundma, mul oli jõudu ja energiat. Analüüsid näitasid kolesterooli vähenemist NORMile. Proovige seda ja teie, ja kui keegi huvitab, siis link allolevale artiklile.

    • Atsükloviir
    • Deksametasoon
    • Interferoon
    • Peptiid-T.
    • Topotekaan.
    • Tsidofoviir
    • Tsütarabiin.

    Tsidofoviir parandab aju aktiivsust, süstitakse seda intravenoosselt. Stabiliseerige patsiendi tervis suudab ravimi tsitarabiin. Kui haiguse põhjus on HIV-nakkus, antakse sel juhul retroviirusevastane ravi (mirtazipime, Ziprasidoon).

    Selle haiguse prognoos on pettumust tekitav: meditsiinilise ravi puudumisel elavad sellist diagnoosiga patsiendid rohkem kui kuus kuud pärast esimest sümptomit. Ravi retroviirusevastaste ravimitega suurendab patsiendi eluiga poolteist aastat. Kui leukoentsefalopaatia on järsult progressiivne, tekib patsiendi surm vaid kuu pärast haiguse algust.

    Leukoentsefalopaatia: põhjused, sümptomid, ravi, prognoos

    Leukoentsefalopaatia on krooniline progresseeruv patoloogia, mis on põhjustatud aju valge aine hävitamisest ja millega kaasneb seniilne dementsus või dementsus. Haigusel on mitu samaväärset nimetust: Binswanger'i entsefalopaatia või Binswanger'i haigus. Autor kirjeldas kõigepealt patoloogiat 1894. aastal ja andis talle oma nime. Koos vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga on viimastel aastatel levinud progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML), mis on viirusliku etioloogiaga haigus.

    Närvirakkude surm, mille põhjuseks on verevarustuse hägustumine ja aju hüpoksia, põhjustab mikroangiopaatia arengut. Leukoaraioos ja lacunar-infarktsioon muudavad valge aine tihedust ja näitavad kehas probleeme verevarustusega.

    Leukoentsefalopaatia kliinik sõltub raskusastmest ja seda väljendavad mitmesugused sümptomid. Tavaliselt on alamkortsiini ja eesmise düsfunktsiooni tunnused ühendatud epipatiga. Patoloogia kulg on krooniline, mida iseloomustavad sagedased muutused stabiliseerumise ja ägenemise perioodil. Leukoentsefalopaatia esineb peamiselt eakatel. Haiguse prognoos on ebasoodne: raske invaliidsus areneb kiiresti.

    Leukoentsefalopaatia vormid

    Väike fokaalne leukoentsefalopaatia

    Väike fokaalne leukoentsefalopaatia on vaskulaarse päritoluga krooniline haigus, mille peamiseks põhjuseks on hüpertensioon. Püsiv hüpertensioon põhjustab aju valge aine järkjärgulist kahjustamist.

    Vaskulaarse geenise leukoentsefalopaatia suurimas ulatuses on vastuvõtlikumad päriliku eelsoodumusega 55-aastased ja vanemad mehed. Vaskulaarne leukoentsefalopaatia on ajuveresoonte krooniline patoloogia, mille tulemuseks on valge aine lagunemine ja areneb püsiva hüpertensiooni taustal.

    Vaskulaarse entsefalopaatia puhul soovitame üksikasjalikku teavet linki kohta.

    Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

    Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi viiruslik kahjustus, mille tulemuseks on valge aine hävitamine immunoloogiliselt ohustatud indiviidides. Viirused immuunvastust veelgi pärsivad, tekib immuunpuudulikkus.

    aju valge aine kahjustus leukoentsefalopaatias

    See patoloogiline vorm on kõige ohtlikum ja sageli lõpeb patsiendi surmaga. Aga retroviirusevastase ravi loomise ja paranemisega on haiguse levimus mitu korda vähenenud.

    Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia mõjutab kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega patsiente. Patoloogiat leidub 5% -l HIV-nakkusega patsientidest ja 50% AIDS-i patsientidest.

    Haiguse sümptomid on erinevad. Kognitiivsed häired varieeruvad kergest düsfunktsioonist raskesse dementsusse. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid iseloomustab häiritud kõne ja nägemine, sh pimedus ja teatud liikumishäired progresseeruvad kiiresti ja põhjustavad tihti tõsist puuet.

    Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

    Periventrikulaarne vorm - kroonilise hüpoksia ja akuutse veresoonte puudulikkuse taustal esinevate subkortikaliste aju struktuuride kaotus. Isheemia jäljed on juhuslikult hajutatud närvisüsteemi struktuurides ja aju põhisisus. Haigus algab medulla pikliku motoorsete tuumade lagunemisega.

    Ohustatud valge aine leukoentsefalopaatia

    Ohustatud valge ainega leukoentsefalopaatia on geneetiliselt määratud patoloogia, mis on põhjustatud mutatsioonidest geenides. Haiguse klassikaline vorm esmakordselt ilmneb lastel 2-6 aastat.

    Patsientidel, kellel progresseerub: tserebellar ataksia, tetraparesis, lihasjõu, kognitiivsed häired, optilise atroofia, epiferentsid. Imikutel söötmise protsess on katki, siis on oksendamine, palavik, hilinenud psühhomotoorne areng, suurenenud ärrituvus, lihaspinge arendada jäsemed, krambid, öö hoides hinge kinni, kooma.

    Põhjused

    Enamikul juhtudel on leukoentsefalopaatia püsiva hüpertensiooni tagajärg. Patsiendid on eakad, kaasuv ateroskleroos ja angiopaatiad.

    Muud haigused, mis on keerulised leukoentsefalopaatia esinemise tõttu:

    • Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom,
    • Leukeemia ja muud verevähk
    • Lümfogranulomatoos,
    • Kopsu tuberkuloos,
    • Sarkoidoos
    • Siseorganite vähk,
    • Immuunsupressantide pikendatud kasutamine põhjustab ka selle patoloogia arengut.

    Mõelge ajukahjustuse arengule progresseeruva multifokaalse entsefalopaatia näitel.

    Viirused, mis põhjustavad PML-i, on närvirakkude suhtes troopilised. Need sisaldavad kaheahelalist tsirkulaarset DNA-d ja selektiivselt nakatavad astrotsüüte ja oligodendrotsüüte, sünteesides müeliini kiude. Demüelinisatsiooni osakesed esinevad kesknärvisüsteemis, närvirakud kasvavad ja deformeeruvad. Aju halli asi patoloogias ei ole seotud ja jääb täielikult mõjutamata. Valge mass muudab oma struktuuri, muutub pehmeks ja želatiinituks, ilmuvad arvukad väikesed depressioonid. Oligodendrotsüüdid muutuvad vahaks, astrotsüütid omandavad ebaregulaarset kuju.

    aju kahjustused progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

    Polüoomaviirused on väikesed mikroobid, millel puudub superkapsiid. Nad onkogeensed, nad on peremehes pikka aega varjatud olekus ja ei põhjusta haigust. Immuunsuse vähenemisega on need mikroobid muutunud surmava haiguse põhjustajaks. Viiruste eraldamine on kõige keerulisem menetlus, mida viiakse läbi ainult spetsialiseeritud laborites. Elektronmikroskoopia kasutamine oligodendrotsüütide sektsioonides avastab viroloogid kristallilise polüoomiviiruse virionid.

    Polüoomaviirused tungivad inimkehasse ja on elus sisemise elundi ja kudede varjatud olekus. Viiruste püsivus esineb neerudes, luuüdis, põrnas. Immuunsuse vähenemisega aktiveeritakse nad ja näitab nende patogeenset toimet. Neid transpordivad leukotsüüdid kesknärvisüsteemis ja korrutavad aju valge massiga. Sarnased protsessid esinevad AIDS-i, leukeemia või lümfoomiga inimestel, samuti organite siirdamisel. Nakkuse allikas on haige inimene. Viirusi võib edastada õhus olevate tilkade või fekaal-suu kaudu.

    Sümptomatoloogia

    Haigus areneb järk-järgult. Esiteks muutuvad patsiendid ebamugav hajutatud, unine, nutune ja kohmakad, nad vaimse puude, unehäired ja mälu, siis on nõrkus, üldine väsimus, viskoossuse mõtteid, tinnitus, ärrituvus, nüstagm, lihaste lihaspinge, ahendab erinevaid huve, alates mõned sõnad on hääldatud raskustes. Arenenud juhtudel esineb mono- ja hemiparees, neuroos ja psühhoosid, põikmüeliit, krambid, suuremate ajukahjustuste häired ja raske dementsus.

    Selle haiguse juhtivateks sümptomiteks on:

    1. Häirete liikumised, kõnnaku ebastabiilsus, motoorne düsfunktsioon, jäsemete nõrkus,
    2. Käte ja jalgade täielik ühepoolne halvatus
    3. Kõnehäired
    4. Vähendatud teravuse vaade
    5. Scotomas
    6. Hüpöteesia
    7. Intelligentsus, segadus, emotsionaalne paindlikkus, dementsus,
    8. Hemianopsia
    9. Düsfaagia
    10. Epipristou
    11. Kusepidamatus

    Psühosüdiin ja fokaalne neuroloogilised sümptomid arenevad kiiresti. Arenenud juhtudel diagnoositakse patsiente parkinsoni tõvega ja pseudobulbar-sündroomidega. Objektiivset hindamist eksperdid paljastada rikkumise intellektuaalse-psüühilised funktsioonid, apraksia, agnoosia "seniilne kõnnak", posturaalne ebastabiilsus koos sagedaste kukkumistega hüperrefleksiast, patoloogiline märke, vaagna häire. Vaimsed häired on tavaliselt kombineeritud ärevuse, valu tagaküljel, iiveldus, ebastabiilne kõnnak, käte ja jalgade tuimus. Sageli patsient ei tajuta oma haigusi, nii et nende sugulased pöörduvad arstide poole.

    Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia avaldub lõdva parees ja halvatused tüüpiline kattub hemianopsia, tuimestus, isiksushäire, sümptomid kraniaalnärve ja ekstrapüramidaalsümptomid häired.

    Diagnostika

    Leukoentsefalopaatia diagnoosimine hõlmab erinevaid protseduure:

    • Konsulteerimine neuroloogiga
    • Kliiniline vereanalüüs,
    • Alkoholi, kokaiini ja amfetamiini taseme tuvastamine veres,
    • Dopplerograafia
    • EEG
    • CT scan, MRI,
    • Aju biopsia
    • PCR
    • Lülisamba punktsioon.

    CT ja MRI abil saab tuvastada hüperintensiivseid kahjustusi aju valges värvuses. Kui kahtlustatakse nakkusvormi, võimaldab elektronmikroskoopia avastada viirusosakesi ajukoes. Immunotsütokeemiline meetod - viiruse antigeeni tuvastamine. Lülisamba punktsioon toimub valgusisalduse suurenemisega CSF-s. Selle patoloogiaga tuvastatakse selles ka lümfotsütaarne pleotsütoos.

    Psühholoogilise seisundi, mälu ja liikumise koordineerimise katsete tulemused võivad kinnitada või eitada leukoentsefalopaatia diagnoosi.

    Ravi

    Leukoentsefalopaatia ravi on pikk, keeruline, individuaalne, vajab patsiendil palju tugevust ja kannatlikkust.

    Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Üldised terapeutilised meetmed on suunatud haiguse edasise progresseerumise piiramisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsiooni taastamisele. Leukoentsefalopaatia ravi on sümptomaatiline ja etiotroopne.

    1. Ajuvereringluse parandamiseks kasutatavad ravimid - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
    2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
    3. Angioprotektorid - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
    4. Nakkusliku tekke leukoentsefalopaatia nõuab viirusevastast ravi. Kasutatud "Acyclovir" - interferooni rühma kuuluvad ravimid - "Cycloferon", "Kipferon".
    5. Eemaldamiseks põletikulist protsessi ettenähtud glükokortikoidide - "deksametasooni", tromboosi vältimise disaggregants - "Hepariinist", "varfariin", "Fragmin".
    6. Antidepressandid - Prozac,
    7. Rühma B, A, E, vitamiinid
    8. Adaptogens - Klaaskeha, Aloe ekstrakt.

    Lisaks on ette nähtud füsioteraapia, reflektoorteraapia, hingamisteede võimlemine, kaelaravimassaaž, manuaalteraapia, nõelravi. Laste raviks asendatakse ravimid tavaliselt homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ravimitega.

    Leukoentsefalopaatia koos progresseeruva dementsusega vanilsena on hiljuti muutunud AIDSi komplikatsiooniks, mis on seotud HIV-infektsiooniga patsientide tõsise nõrgenemisega. Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel ei ela sellised patsiendid 6 kuu jooksul patoloogia kliiniliste sümptomite ilmnemisest. Leukoentsefalopaatia lõpeb alati patsiendi surmaga.

    Lisaks Lugeda Laevad

    Mis on Doppleri ultraheli eelis?

    Vererakkude ja südame Doppleri ultraheli on viis, kuidas diagnoosida inimkeha veenide ja arterite seisundit. Samal ajal saab Doppleri uuring tuvastada mistahes suuruse ja organi laevade probleeme.

    Hüpertooniline kriis

    Hüpertooniline kriis - seisund, millega kaasneb vererõhu äkiline kriitiline tõus, mille taustal on võimalikud neuro-vegetatiivsed häired, aju hemodünaamilised häired, ägeda südamepuudulikkuse areng.

    Protrombiiniaeg: normaalne, tulemused on tavalisest madalamad ja kõrgemad

    Meditsiinis kasutatakse terminit "protrombiiniaeg", et viidata vere hüübimise ajale. See oluline näitaja on vajalik tõsiste haiguste diagnoosimiseks.

    Hüpertensioon - mis see on, põhjused, tüübid, sümptomid, ravi 1, 2, 3 kraadi

    Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon, AH) on kardiovaskulaarsüsteemi haigus, mille korral vererõhk süsteemse (suure) vereringe arterites suureneb pidevalt.

    Äkki hüppab vererõhku

    Kõigi näitajate teravad hüpeid on täis mööduvaid häireid või näitavad peidetud patoloogiat. Inimeste vererõhku hoitakse ja reguleeritakse keerukate mehhanismidega. Selle muutumine suu tõus või langus tõsiselt mõjutab vereringet.

    Südamevalu südamega: põhjused ja ravi, võimalikud haigused

    Sellest artiklist saate teada, miks võib valu südame piirkonnas ilmneda, kas see on alati südamehaiguste tunnuseks. Kaasnevad sümptomid erinevatel põhjustel.