Süda töötab nagu MOTOR!

Sa unustate tahhükardia, kui enne magamaminekut.

Inimese süda loob ja juhib erisüsteemi kaudu elektrilisi impulsse. Tavaliselt vähendatakse keha 60-80 korda minutis ligikaudu sama sagedusega. Mõned südamehaigused ja teised kehasüsteemid põhjustavad juhtimis- ja rütmihäireid, mille tagajärjel täheldatakse müokardi asünkroonseid kontraktsioone. Selliste patoloogiliste muutustega kaasnevat haigust nimetatakse arütmiaks. On palju tüüpi arütmiaid, millest mõned on inimeste elu jaoks üsna ohtlikud. Süda suu fibrillatsioon või kodade virvendusarütm on tõsine südamehaigus, mis vajab kiiret diagnostikat ja ravi.

Mis on kodade virvendus?

Kodade virbrilleerimine ladina keeles tähendab "südame hullumeelsust". See on sünonüümne terminiga "virvendus" mõiste ja haiguse hulka kodade virvendus - tüübi supraventrikulaarne tahhükardia, kodade erineb kaootiline aktiivsuse nende vähendamise sagedusega 350-700 minutis. See südame rütmihäire on üsna tavaline ja võib esineda igas vanuses - lastel, eakatel, meeste ja keskmise ja noorte naistel. Kuni 30% juhtudest seostub rütmihäirete hädaabi vajadus ja hospitaliseerimine täpselt kodade virvenduse tagajärgedega. Vanusega suureneb haiguse sagedus: kui kuni 60 aastat, täheldatakse seda 1% patsientidest, siis hiljem registreeritakse haigus juba 6-10% -l inimesest.

In kodade virvendus, kodade kokkutõmbumine esineb kujul uneapnoe, kodade laperdus, nagu ta oli, et teda on shimmering lainetused, kus on eraldi rühmad kiud kulgevad koordineerimata üksteise suhtes. Haigus põhjustab parema ja vasaku vatsakese aktiivsuse regulaarseid rikkumisi, mis ei suuda asetada piisavas koguses verd aordisse. Seetõttu on kodade virvendusarütmiaga patsientidel tihtipeale leitud impulsi defitsiit suurtes veresoontes ja ebaregulaarne südame löögisagedus. Lõpliku diagnoosi saab teha EKG-st, mis peegeldab atria patoloogilist elektrilist aktiivsust ja näitab ka südame tsüklite juhuslikku ebapiisavat olemust.

Haiguse patogenees, see tähendab selle arengu mehhanism, on järgmine. Patoloogia alus on südame lihasega seotud ärrituse taastumine, kus esmane ja uuesti sisenemine toimub erineval viisil. Kodade virvendusarenenud põhjuseks on Purkinje kiudude piirkonnas esile kutsutud põletikurikkus ja kodade libisemine impulsside ringluse kaudu juhtivatel teedel. Uuesti impulsi toimumiseks peate olema müokardi tsoonis, kus on juhtivus. Vereeritus tekib pärast kodade ekstrasüstoolide tekkimist, kui see ilmneb pärast tavalist kodade kontraktsiooni, kuid mitte kõigis kiududes. Atrioventrikulaarse sõlme funktsioneerimise eripära tõttu on täheldatud ka ventrikulaaride ebaühtlust kodade fibrillatsioonil. Võrgusõlme nõrgad impulsid lagunevad mööda seda mööda, mistõttu jõuavad ainult vatsakese sisenemisel ainult kõige võimsamad impulsid. Selle tulemusena ei täheldatud täielikult ventrikulaarset kontraktsiooni, esinevad mitmesugused kodade fibrillatsiooni tüsistused.

Mis on haiguse oht

Kuna kodade virvendusarütmiaga patsientidel esineb südame väljundi ebaõnnestumine, võib see aja jooksul südamepuudulikkuse põhjuseks olla. Kuna arütmia eksisteerib, muutub krooniline vereringehäire progresseeruks ja võib muutuda ägeks. Südamepuudulikkus on eriti tavaline patsientidel, kellel on hüpertroofiline kardiomüopaatia ja südamepuuded, eriti mitraalse stenoosiga. See on väga raske ja sellega võib kaasneda kopsuturse, südame astma, äkiline südameseiskus ja surm. Surma võib tekkida ka kardiogeense šoki arütmogeense vormi taustal, mis on tingitud südame väljundi tõsist langusest.

Asünkroonse kodade kontraktsiooni taustal võib vere stagnatsioon, mis loob tõsiseid tromboosi eeltingimusi. Tavaliselt moodustuvad vasakpoolsest aatriumist verehüübed, kust nad lihtsalt sisenevad aju aurudeks ja tekitavad isheemilist insult. Kui varajases staadiumis ei ole võimalik kodade virvendusarütmia peatada, siis on insuldi oht 6% aastas. Sellised insult on väga tõsine haigus ja põhjustavad tulevikus tõsiseid tagajärgi. Aju ajutine ajutromboos võib tekkida pikaajalisel arütmia paroksüsmil (rohkem kui 2 päeva), kui rünnakut ei ole võimalik õigeaegselt leevendada.

Kõigi kodade virvendusarütmiate raskete komplikatsioonide tekke riskitegurid on suhkurtõve esinemine patsiendil, vanus üle 70 aasta, eelnev PEI või teiste lokalisatsioonide trombemboolia, raske arteriaalne hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus.

Kodade virvenduse tüübid

Kardioloogias kasutatakse mitmeid kodade virvenduse klassifikatsioone. Arütmia teke võib olla:

  • krooniline (püsiv või püsiv vorm) - jätkub kuni kirurgilise ravi saamiseni ja on määratud elektrilise kardioviiruse ebaefektiivsuse tõttu;
  • püsiv - kestab üle 7 päeva;
  • mööduv (paroksüsmi vorm) - haiguse areng leiab aset 1-6 päeva jooksul, samas kui parokseksümilise kodade virvenduse rünnak võib olla esmane ja korduv.

Kõigi kodade rütmihäirega on haigus jagatud kahte vormi:

  1. Kodade fibrillatsioon või kodade fibrillatsioon. See patoloogia põhjustab müokardi kiude üksikute rühmadena vähenemist, nii et kogu aatriumi üldine koordineeritult ei väheneks. Osa impulsidest jääb atrioventrikulaarsesse ristmikku, teine ​​osa läbib vatsakeste südame lihaseid, sundides neid samuti valede rütmidega kokku leppima. Kõigi kodade virvendusarütmide parooksüsm toob kaasa aneemia ebaefektiivse vähenemise, vatsakesed täidavad diastooliga verega veresooni, seetõttu ei teki normaalset vereringet aordisse. Sageli esineb kodade virvendusarütmia, millel on kõrge ventrikulaarse fibrillatsiooni tekke oht - tegelikult südame seiskumine.
  2. Kodade õõtsumine See on südame löögisageduse kiirenemine kuni 400 lööki minutis, kus on kindel, koordineeritud rütm säilitades kindlasti ajutine leping. Düstilisel puhkeajal trumlis puuduvad, antikulaarset vähenemist peaaegu pidevalt. Verevool vatsakestesse on järsult vähenenud, aordi verevool on häiritud.

Koduse fibrillatsiooni vormid, mis diferentseeruvad sõltuvalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusest anriaalade talitlushäire pärast, on järgmised:

  • tahhüstoolne vorm või tahhääle (vatsakeste kontraktsioonid 90 minutiga);
  • normosüstoolne vorm (vatsakeste redutseerimine 60-90 minutis);
  • bradüüsoosne vorm või bradiform (vatsakese kontraktsioonid esinevad bradüarütmia tüübil - alla 60 minuti kohta).

Kodade virvendusarütmust võib määrata ühe nelja klassi vastavalt selle tõsidusele:

  1. esimene aste - sümptomid puuduvad;
  2. teine ​​klass - haiguse väikesed tunnused, tüsistused puuduvad, elutähtsus ei ole katki;
  3. kolmas klass - elustiili muutunud, on patoloogia väljendunud sümptomid;
  4. neljas klass - tõsine arütmia, põhjustades puude, tavaline elu muutub võimatuks.

Arrütmia põhjused

Mitte kõik haiguse põhjused on põhjustatud südamehaigustest ja muudest tõsistest haigustest. Parooksümptomaatiliste krampide kujul on kuni 10% kõigist kodade virvendusarütmia juhtumitest tingitud samaaegsetest põhjustest ning juhtiv neist puudutab neid inimesi, kes eelistavad alkoholi suures koguses joomist. Vein, kanged alkohoolsed joogid ja kohv on joogid, mis häirivad elektrolüütide tasakaalu ja ainevahetust, mis toob kaasa patoloogilise tüübi - nn puhkusürituse.

Lisaks esineb kodade virvendusarvu sageli pärast tugevat üleküllastumist ja kroonilise stressi taustal pärast operatsioone, insult, liiga rasva, rikkalik toit ja öösel üle kastmine, pikaaegne kõhukinnisus, putukate hambumus, liiga kitsad riided, raske ja korrapärane füüsiline koormus. Toidust istunud fännid, liiga suurtes kogustes diureetikumide kasutamisel on risk saada ka kodade virvendusarütmia. Lapse- ja noorukieas esineb haigus tihti latentselt, ähmaselt ja tekitab mitraalklapi prolapsi või muid kaasasündinud südamerike.

Kuid enamikul juhtudel on kodade fibrillatsioon põhjustatud kardiogeensete põhjuste ja veresoonkonna haiguste poolt. Need hõlmavad järgmist:

  • erineva etioloogia kardioskleroos;
  • äge müokardiit;
  • müokardi düstroofia;
  • reumaatiline südamehaigus;
  • ventiili rikke (ventiili defektid);
  • CHD;
  • kardiomüopaatia;
  • mõnikord - müokardiinfarkt;
  • krooniline kopsu süda;
  • hüpertensioon;
  • ateroskleroosiga koronaararteri haigus;
  • perikardiit;
  • siinusõlme kahjustused - südamestimulaator;
  • südamepuudulikkus;
  • südame kasvajad - angiosarkoomid, mükoom.

Koduste virvendusarütmia ja kõhulahtisuse sümptomaatilised põhjused võivad olla:

  • türeotoksikoos (hüpertüreoidism);
  • feokromotsütoom;
  • muud hormonaalsed häired;
  • mürgitus mürgiste ainetega, mürgised ained, süsinikmonooksiid ja muud mürgised gaasid;
  • ravimite üleannustamine - antiarütmikumid, südameglükosiidid;
  • IRR (harv);
  • rasked neuropsühhiaalsed koormused;
  • obstruktiivne kopsuhaigus;
  • tõsised viirused, bakteriaalsed infektsioonid;
  • elektrilöök.

Koduste virvendusarengu arengu riskifaktorid on rasvumine, suhkurtõbi, kõrge vererõhk, krooniline neeruhaigus, eriti kui need on omavahel ühendatud. Sageli on kodade virvendusarütmia maski all veel üks patoloogia - SSS - siinusõlme nõrkuse sündroom, kui see enam ei täida oma tööd täielikult. Kõigil 30% -l inimestel, kellel on kodade virvendusarütmia ja flutter, on haiguse perekonnaajalugu, see võib teoreetiliselt olla pärilik. Mõnel juhul ei ole haiguse põhjuseks võimalik kindlaks teha, mistõttu arütmiat peetakse idiopaatiaks.

Manifestatsiooni sümptomid

Haiguse esialgsed etapid ei anna sageli kliinilist pilti. Mõnikord täheldatakse mõnda manifestatsiooni pärast harjutust, näiteks treeningu ajal. Kõigi kodade virvendusarütmia märkide olemasolu isegi selles etapis võib tuvastada ainult uurimise ajal. Patoloogia progresseerudes ilmnevad iseloomulikud sümptomid, mis sõltuvad suurel määral kodade virvendusarengust ja sellest, kas haigus on püsiv või avaldub rünnakuna.

Haiguse tahhüstoolne vorm on inimestele palju halvem. Krooniline kursoor põhjustab asjaolu, et inimene kohaneb elama arütmiaga ja ei märka selle sümptomeid. Tavaliselt on patsiendil esialgu kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm ja seejärel on selle alaline vorm kindlaks määratud. Aeg-ajalt võib kogu eluea jooksul provotseerivate tegurite mõjul esineda haruldane haigusjuht ja püsiv haigus ei ole kindlaks tehtud.

Arütmiate tekke tunded võivad olla järgmised (sümptomite konkreetne loetelu sõltub organismi individuaalsetest omadustest ja vihastumist või värisevat põhjustanud haiguse tüübist):

  • hingeldus;
  • raskustunne, südame kipitamine;
  • terav, kaootiline südame tõmblused;
  • treemor;
  • nõrkus;
  • liigne higistamine;
  • külmad käed ja jalad;
  • tugev hirm, paanika;
  • uriini hulga suurenemine;
  • ebaregulaarne pulss, südame löögisagedus.

Koduse fibrillatsiooni paroksüsm võib põhjustada pearinglust, iiveldust, minestamist ja Morgagni-Adams-Stokesi rünnaku algust, mis on arütmiavastaste ravimite võtmisega kiire. Südamepuudulikkuse kodade virvendusarütmia komplikatsiooniga patsiendil esineb jäsemete turse, stenokardiaalne valu südames, toime vähenemine, õhupuudus, hingamisraskus ja suurenenud maks. Müokardi kahjustuse tõttu on see areng loomulik, seetõttu on oluline alustada haiguse kiiret ravi nii kiiresti kui võimalik.

Diagnostika

Tavaliselt võib kogenud kardioloog teha eeldatavat diagnoosi juba välise uuringu ajal, pulsside arvu, südame ausklatsiooni kohta. Diagnoos uuringu varajases staadiumis peaks olema seotud sagedaste kõrvaltoimetega. Koduse fibrillatsiooni iseloomulikud tunnused on:

  • impulsi ebaregulaarsus, mis on palju haruldane kui südame löögisagedus;
  • südame toonide mahu olulised kõikumised;
  • kopsudes esinevad niisked kopsud (turse, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Vererõhu seire peegeldab rünnaku ajal normaalset või madalat vererõhku.

EKG eksamiga on võimalik diferentseeritud diagnoos teiste tüüpi arütmiatega. Kardiogrammi tõlgendamine kodade virvenduse korral on järgmine: P-laine puudumine, erinevad kaugused vatsakeste kontraktsioonide kompleksidest, kodade virvendusarütmia väikesed lained tavapäraste kontraktsioonide asemel. Killus, vastupidi, täheldatakse suuri värisemise viise, sama vatsakeste komplekside sagedust. Mõnikord esineb EKG müokardiaalse isheemia tunnuseid, sest südame veresooned ei rahulda hapnikuvajadust.

Lisaks standardsele EKG-le 12 juhtmega viiakse läbi Holteri seire, et diagnoosida täpsemini ja otsida paroksüsmaalset vormi. See võimaldab tuvastada lühikest kodade virvendusarütmia või kodade kiusa, mis ei ole kinnitatud lihtsal EKG-l.

Muud kodade virvendusarütmia diagnoosi meetodid ja selle põhjused on:

  1. Südame ultraheli doppleriga. On vaja leida südame isheemilisi kahjustusi, ventiili häired, verehüübed. Informatiivsem diagnoosimismeetod on transesophageal ultrasound.
  2. Kilpnäärme hormooni testid. Kindlasti soovitatakse esmakordselt kindlaks määrata kodade virvendusarütmia, samuti haiguse kordumine pärast kardioversiooni.
  3. Rindkere röntgen, MRI, CT. Oluline on vältida ummistumist kopsudesse, verehüüvete otsimist ja südame konfiguratsiooni hindamist.

Esmaabi

Haiguse püsivate ja paroksüsmaalsete vormide ravi on väga erinev. Rünnaku väljatöötamisel tuleks südame rütmi taastamiseks läbi viia paroksüstide hädaabi. Südame rütmi tuleb taastada juba varakult, sest ükskõik milline rünnak on tõsiste komplikatsioonide ja surma korral potentsiaalselt ohtlik.

Esmaabi kodus peaks sisaldama kõnet kiirabibrigaadile, enne kui inimene tuleks paigutada horisontaalasendisse. Vajadusel tuleb läbi viia kaudne südame massaaž. Tavaliselt manustatakse arsti poolt välja antud antiarütmikumidega. Kõigi kodade virvenduse rünnaku all kannatavate patsientide ravistandardid näitavad, et ta on haiglas, et leida patoloogia ja eritumise põhjused kroonilise arütmiaga.

Selliste ravimitega on võimalik rünnakut peatada:

  • Kinidiin (ravimi suhtes on palju vastunäidustusi, nii et seda ei kasutata igal üksikjuhul ja ainult EKG kontrolli all);
  • Disopüramiid (seda ei tohi anda eesnäärme adenoomile, glaukoomile);
  • Novokaanamiid;
  • Bangor;
  • Alapiniin;
  • Etatsiziin.

Ägeda südamepuudulikkuse vältimiseks antakse tavaliselt patsiendile südame glükosiidid (Korglikon). Kardioloogilise rütmi ravi protokoll hõlmab Finoptiini, Isoptiini intravenoosset manustamist, kuid kui see vilgub, ei ole see efektiivne ravi. Teised antiarütmilised ravimid ei suuda südame rütmi normaliseerida, seega ei kohaldata.

Elektriline kardioversioon on valulik, kuid palju tõhusam patoloogilise rütmi taastamise protseduur. Tavaliselt kasutatakse seda, kui arütmia ei kao pärast ravimi võtmist, samuti arütmia paroksüsmi peatamiseks ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Enne sellist ravi manustatakse sedatiivseid ravimeid või anatoomilist annust lühikeseks ajaks. Vooluhulk algab 100 džaulist, suurendades igaüks 50 džauliga. Kardioversioon aitab taaskäivitada südame tööd ja kõrvaldada kodade fibrillatsiooni rünnak.

Ravi meetodid

Eriotroopiline ravi hüpertüreoidismis ja mõnedes muudes haigustes aitab lõpetada kodade virvendusarengut, kuid selle esinemise muude eeltingimuste korral on vajalik sümptomaatiline ravi. Patoloogilisuse asümptomaatilises vormis esitatud kliinilised soovitused näitavad vaatlustaktikat, kuid ainult impulsi defitsiidi puudumisel ja südame löögisageduse juuresolekul, mis ei ületa 100 lööki minutis.

Narkootikumide ravi

Südamepuudulikkuse arenguga, südame orgaaniliste patoloogiatega, kodade virvendusarengu väljendunud astmega, patoloogiatega tuleks aktiivsemalt ravida, seetõttu võib selliseid tablette ja süstida:

  • südameglükosiidid südamepuudulikkuse profülaktikaks ja raviks;
  • beeta-adrenoblokaatorid, et vähendada stagnatsiooni väikeste ja suurte vereringe ringkondades;
  • vere hõrenemise ja tromboosi ennetamise antikoagulandid, samuti enne arütmia planeeritud ravi;
  • trombolüütilised ensüümid olemasoleva tromboosiga;
  • kopsu ödeemi ja südame astma diureetikumid ja vasodilataatorid.

Selle haiguse taastumisvastane ravi viiakse läbi pikka aega - mõnikord mitu aastat. Patsient peab võtma arsti poolt väljapandud ravimeid, ainus põhjus selle ärajätmiseks on talumatus ja efektiivsus.

Tegevused ja muud ravi

Pärast sinusurütmi taastamist on paljudele patsientidel soovitatav teostada hingamisõpetust, mis aitab parandada südamelööke ja normaliseerida juhtivust. Samuti soovitatakse spetsiaalset ravivõimlemist ning sporti võib mängida vaid haiguse ägenemiste kauakestmisega.

Kirurgiline ravi on kavandatud konservatiivse ravi läbiviimise tulemuste puudumisel, see tähendab, et juuksepillid on ebaefektiivsed. Kasutatakse järgmisi operatsiooni liike:

  1. Radiofääri kateetri ablatsioon. See meetod on müokardi patoloogilise piirkonna väljapressimine, mis on arütmia allikas. Ravi ajal viib arst juhi kaudu reiearteri otse südamesse, annab elektrilise impulsi, mis kõrvaldab kõik rikkumised.
  2. Ablatsioon südamestimulaatori paigaldamisega. See on vajalik tõsiste rütmihäirete puhul, mille korral sinusurütm on häiritud. Enne südamestimulaatori õmblust, hävitatakse tema või selle atrioventrikulaarse sõlme kimp, põhjustades täieliku blokeerimise ja seejärel implanteeritakse kunstlik südamestimulaator.
  3. Kardioverteri defibrillaatori paigaldamine. See seade õmmeldakse subkutaanselt ülemisse rinnusesse ja seda kasutatakse arütmia rünnaku viivitamatuks peatamiseks.
  4. Operation "labürint". See sekkumine toimub avatud südamega. Atriumil on kärped tehtud labürindi kujul, mis suunab elektrilisi impulsse ja orel jätkab normaalselt töötamist.

Toit ja rahvapärased abinõud

Pärast arsti nõusolekut ei saa te piirduda konservatiivse meditsiini ja kodade virvendusarütmia ravimisega. Järgmised on kõige tõhusamad rahvapärased retseptid selle haiguse jaoks:

  1. Viburnumi marjade kogumiseks ja kuivatamiseks. Iga päev tõmmake klaasi marjadest 2 tassi keeva veega, sega tule, küpseta 3 minutit. Siis jäta keetmine tund, võtke 150 ml kolm korda päevas vähemalt kuu aega.
  2. Põõske rohi pühkige, täida see poole pudeliga, viina lisage. Jätke toode 10 päeva pimedas kohas. Võtke tinktuuri teelusikatäit kodade virvenduse vastu kaks korda päevas enne sööki kuus.
  3. Keetke 1/3 tassi tilliseemneid 250 ml keeva veega, jätke tundus termosesse. Süstige infusioon, joomine, jagage see 3 ossa kolm korda päevas enne sööki. Ravi kestus on 14 päeva.
  4. Grind 100 g kreeka pähkleid, lisage pool liitrit meest. Kasutage supilusikatäis igal hommikul tühja kõhuga vähemalt kuu aega.
  5. Kuivatage väike sibul ja 1 õunasiitrit, võtke segu supilusikatäit kolm korda päevas pärast sööki 14 päeva.

Kõige olulisem on kodade virvenduses toitumine toidus, ainult õigete toiduainete tarbimine. Toidu muutmine aitab sageli vähendada haiguse kliinilisi ilminguid. Prügikast peaks saama rasvane liha, suitsutatud liha, võileib, kuna see toit aitab kaasa ateroskleroosi arengule ja arütmia progresseerumisele. Vürtsid toidud, äädikas, liigne sool ja magusad toidud mõjutavad südameid negatiivselt. Toidus peaks olema tailiha, kala, köögiviljad, puuviljad, piimatoidud. Toidukordade arv päevas - 4-6, väikestes osades.

Mida mitte teha

Kodade virvendusarütmiaga patsiendid ei saa mingil juhul lõpetada arsti ettekirjutatud ravimite kasutamist. Samuti pole soovitatav neid toiminguid teha:

  • ignoreeri päeva režiimi;
  • unustage piisavat une ja puhata;
  • võtma alkoholi;
  • suitsetama;
  • harjutada sporti ja muid füüsilisi tegevusi;
  • võimaldama stressi, moraalset pinget;
  • plaanib kardioloogi ja sünnitusarsti juures rasedust ilma eelneva kontrollimata tervislikku seisundit;
  • proovige eemaldada rahumeelsete arütmiate akuutne rünnak.

Prognoos ja ennetamine

Elu prognoos ja selle kvaliteet määratakse arütmia tõsiduse ja selle tekitanud seisundi alusel. Südame defektidega on südamepuudulikkuse areng kiire ja ilma kirurgilise ravita elab patsiente ainult südame isheemia ägedat vormi või muude tõsiste komplikatsioonide kujunemiseni. Reeglina on madal eluiga ja müokardiinfarkti taustal arütmia, dilatatsiooniga kardiomüopaatia, ulatuslik kardioskleroos. Tromboosi, trombemboolia ja teiste tüsistuste prognoos halveneb. Rohkem trombembooliliste komplikatsioonide riskilaiendist.

Kui südame orgaanilisi patoloogiaid puuduvad, on müokardi funktsionaalne seisund normaalne, siis prognoos on soodne.

Kodade virvendusarütmia ja kõhulahtisuse ennetamiseks on olulised järgmised meetmed:

  • kõigi südame ja ekstrakardiaalsete haiguste, mis võivad põhjustada arütmiat, õigeaegne ravi;
  • mittesuitsetamine, alkohol, rämpstoitu;
  • füüsilise ja moraalse stressi vähendamine, regulaarne puhkeaeg;
  • suures koguses taimetoitu, vitamiine, mineraale;
  • mõõdukas kehaline aktiivsus;
  • stressi vältimine, autokoolitusmeetodite väljatöötamine;
  • vajaduse korral rahustid;
  • kontrollib kolesterooli ja vere glükoosisisaldust.

Kas oled üks miljonist, kellel on halb süda?

Ja kõik teie katsed hüpertooniat raviks olid ebaõnnestunud?

Ja kas olete juba mõelnud radikaalsete meetmete üle? See on arusaadav, sest tugev süda on tervise näitaja ja uhkuse põhjus. Lisaks on see vähemalt inimese pikaealisus. Ja asjaolu, et südame-veresoonkonna haiguste eest kaitstud inimene ootab nooremat, on aksioom, mis ei vaja tõendeid.

Seetõttu soovitame lugeda intervjuud Alexander Myasnikoviga, kes räägib, kuidas hüpertensiooni ravida kiiresti, tõhusalt ja ilma kallideta. Loe artikkel >>

Kodade fibrillatsioon

Kodade virvendus (kodade virvendusarütmia, kodade virvendusarütmia) on üks südame rütmihäire liik, mida iseloomustab kiire ebaregulaarne kodade kontraktsioon sagedusega 350-700 minutis. Kui kodade virvendusarütmia paroksüsm kestab üle 48 tunni, suureneb järsult tromboosi tekkerisk ja raske isheemia insult. Kardioloogiline kardioloogiline vorm on kodade virvendusarütmia, mis aitab kaasa kroonilise kardiovaskulaarse ebaõnnestumise kiirele arengule.

Kardioloogi praktikas leiduvad sageli kodade virvendusarütmiaga patsiendid. Erinevat tüüpi arütmiate esinemissageduse üldstruktuuris moodustab kodade arv umbes 30%. Vanusega suureneb selle levimus. Niisiis, kuni 60 aastat, seda tüüpi arütmia täheldatakse 1% -l inimesel ja 60 aasta pärast tuvastatakse haigus juba 6% -l.

Haiguse vormid

Kodade virvendusarengu vormide klassifikatsioon viiakse läbi, võttes arvesse elektrofüsioloogilisi mehhanisme, etioloogilisi tegureid ja kliinilise käitumise iseärasusi.

Patoloogilise protsessi kestuse järgi eristatakse järgmisi kodade virvenduse vorme:

  • paroksüsmaalne (mööduv) - rünnak enamikul juhtudel kestab mitte rohkem kui päev, kuid võib kesta kuni nädal;
  • püsivad - kodade virvendusarütmia püsivad rohkem kui 7 päeva;
  • krooniline - selle peamine eripära on elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsus.

Koduste virvendusarütmete püsivatel ja mööduvatel vormidel võib olla taastekke, st kodade virvenduse rünnakud võivad taastekkida.

Sõltuvalt kodade rütmihäire tüübist on kodade virvendusarütm jaotatud kahte tüüpi:

  1. Kodade virvendus (fibrillatsioon). Koordineeritav kodade kontraktsioon puudub, kuna üksikute lihaskiudude rühmad on kooskõlastamata. Atrioventrikulaarses ristmikus koguneb hulgaliselt elektrilisi impulsse. Mõned neist hakkavad levima ventrikulaarsesse müokardisse, põhjustades sellega lepingute sõlmimise. Sõltuvalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusest jagatakse kodade virvendusarütmia bradüstoolseks (vähem kui 60 löögi minutis), normosüstoolse (60-90 löögi minutis) ja tahhüstüloolse (üle 90 löögi minutis).
  2. Kodade õõtsumine Kõhukinnisuse sagedus ulatub 200-400 minuti kohta. Samas säilib nende õige koordineeritud rütm. Kui kodade õhetus on peaaegu täielikult puudunud, on diastoolne paus. Nad on pidevas süstoolses seisundis, st nad ei lõdvestu. See muutub raskuste tekkeks täites neid verd ja selle tulemusena ebapiisava voolu sisse vatsakeste. Kui iga teine, kolmas või neljas impulss läheb läbi astrotsüütide kaudu atrioventrikulaarsetesse ühendustesse, tagab see nende kontraktsioonide õige rütmi ja seda haigusseisundit nimetatakse õigeks kodade flutteriks. Juhtudel, kui on tekkinud vatsakeste kaootiline kontraktsioon, tekib atrioventrikulaarse juhtimise tõttu rääkima ebanormaalse kodade kõhulahtisuse arengust.

Kodade virvendusarütmia parooksüsti ajal ei ole aneemia leping ebaefektiivne. Sellisel juhul ei teki vatsakeste täielikku täitmist ja nende kokkutõmbumise ajal ei esine aordist vereringet.

Kodade virvendus on võimeline muutuma vatsakeste fibrillatsiooniks, mis on lõppenud surmaga.

Koduse fibrillatsiooni põhjused

Koduse fibrillatsiooni põhjus võib olla nii südamehaigused kui ka mitmed muud patoloogiad. Kõige sagedasem kodade virvenduse esinemine esineb raske südamepuudulikkuse, müokardi infarkti, hüpertensiooni, kardioskleroosi, kardiomüopaatia, müokardiidi, reumaatilise südamehaiguse taustal.

Muud kodade virvendusarütmia põhjused on:

  • türotoksikoos (türeotoksiline süda);
  • hüpokaleemia;
  • adrenomimeetikumide mürgistus;
  • südameglükosiidide üleannustamine;
  • alkohoolne kardiopaatia;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • kopsuarteri trombemboolia (PE).

Kui kodade virvälbeerumise arengut ei saa kindlaks teha, tehakse haiguse idiopaatilise vormi diagnoos.

Koduse fibrillatsiooni sümptomid

Koduste virvendusarütmia kliiniline pilt sõltub südame- ja müokardi valvulaarse aparatuuri seisundist, haiguse vormist (püsiv, paroksüsmaalne, tahhüstüloolne või bradüstoolne), samuti patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi tunnused.

Patsiendi kõige raskemini talutav on kodurütmihäired. Selle sümptomid on:

  • südamepekslemine;
  • katkendid ja valud südames;
  • õhupuudus, raskendab koormust.

Esialgu on kodade virvendusarütm paroksüsmaalne. Parokseemide sageduse ja kestuse muutus iga patsiendi edasises arengus toimub erineval viisil. Mõnedel patsientidel esinevad krambid väga harva ning progresseerumist ei ole. Teiste jaoks, vastupidi, pärast 2-3 kodade virvenduse episoodi haigus muutub püsivaks või krooniliseks.

Patsiendid ja kodade virvendusarütmide esinemised tunduvad erinevalt. Mõnedel inimestel puuduvad ebameeldivate sümptomitega krambid ja sellised patsiendid saavad teada, et neil on arütmiaid ainult arstliku läbivaatuse ajal. Kuid kõige sagedamini on kodade virvendusarütmia sümptomid intensiivsed. Need hõlmavad järgmist:

  • kaootiliste südame löögide tunne;
  • lihaste värisemine;
  • tugev üldine nõrkus;
  • surmahirm;
  • polüuuria;
  • liigne higistamine.

Rasketel juhtudel tekib tugev pearinglus, minestamine, Morgagni-Adams-Stokes krambid.

Pärast normaalse südame rütmi taastumist peatuvad kõik kodade fibrillatsiooni sümptomid. Patsientide püsivaks vormiks lõpetatakse arütmia ilmingud.

Kui südame südameklapi ajal süstib kodade virvendus, esineb ebakorrapäraseid toone erinevates kogustes. Pulss on arütmiline, impulsi lained on erineva amplituudiga. Kõigi kodade virvendusarütmia sümptomiks on impulsi defitsiit - impulsslainete arv on väiksem kui südamelöökide arv. Impulsi defitsiidi tekkimine on tingitud asjaolust, et mitte iga ventrikulaarse kontraktsiooniga ei kaasne vere vabanemist aordi.

Kahjuritõrje ajal kaebavad patsiendid kaela veenide pulsatsiooni, ebamugavustunnet südame piirkonnas, hingeldust ja südamepekslemist.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ei ole tavaliselt keeruline ja diagnoos tehakse patsiendi füüsilisel uurimisel. Perifeersete arterite paistumine määrab tema seinte pulsatsioonide häiritud rütmi, samas kui iga impulsi laine pinge ja täitumine on erinev. Südame auklatsiooni ajal kuulda südame toonide mahu ja ebaregulaarsuse olulisi kõikumisi. Iooni helitugevuse muutus, järgides diastoolse pausi, on seletatav vatsakeste erineva diastoolse täitmisega verega.

Diagnoosi kinnitamiseks salvestatakse elektrokardiogramm. Koduse fibrillatsioonile iseloomulikud järgmised muutused:

  • QRS-i ventrikulaarsete komplekside kaootiline paigutus;
  • P-laine puudumine või kodade lainete määramine nende asemel.

Vajadusel viia läbi EKG igapäevane jälgimine, mis võimaldab selgitada kodade virvendusarengu vormi, rünnaku kestust ja seost füüsilise tegevusega. Harjutuskatsed (jooksulint, jalgratta ergomeetria) tehakse, et valida antiarütmikumid ja tuvastada müokardi isheemia sümptomeid.

Ehhokardiograafia (EchoCG) abil on võimalik hinnata südameteede suurust, tuvastada intrakardiaalse trombi olemasolu, perikardi ja klapi aparatuuri võimalikke kahjustusi, kardiomüopaatiat ja hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset toimet. EchoCG tulemused aitavad ravimite valikul antiarütmikumi ja antitrombootilise ravi jaoks.

Erinevat tüüpi arütmiate esinemissageduse üldstruktuuris moodustab kodade arv umbes 30%.

Südame struktuuride üksikasjaliku visualiseerimise eesmärgil viiakse läbi südame multispiraalne või magnetresonantstomograafia.

Peresofaagi elektrofüsioloogiliste uuringute meetod aitab määrata kodade virvendusarengu mehhanismi. See uuring viiakse läbi kõigi kodade virvendusarütmiga patsientidega, kes kavatsevad implanteerida kunstlikku südamestimulaatorit (südamestimulaatorit) või teostada kateetri ablatsiooni.

Koduse fibrillatsiooni ravi

Kõigi kodade virvendusarütmia ravi eesmärk on taastada ja säilitada õige südame löögisagedus, vältida korduvaid paroksüseimasid, vältida trombide moodustumist ja trombembooliliste tüsistuste tekkimist.

Kõigi kodade virvendusarütmi katkestamise katkestamiseks manustatakse antiarütmikumid intravenoosselt patsiendile EKG ja vererõhu järelevalve all. Mõnel juhul kasutatakse südameglükosiide või aeglase kaltsiumikanalite blokaatoreid, mis aitavad parandada patsientide heaolu (nõrkuse, hingelduse vähenemine, südametegevuse tunne), vähendades südame löögisagedust.

Konservatiivse ravitõrje ebaefektiivsuse korral viiakse kodade virvendusarütmia ravi läbi, rakendades südamepiirkonnale elektriimpulssi (elektriline kardioversioon). See meetod võimaldab teil südame löögisagedust taastada 90% juhtudest.

Kui kodade fibrillatsioon kestab üle 48 tunni, suureneb trombide tekkimise ja trombembooliliste tüsistuste tekkimise oht järsult. Nende ennetamiseks on ette nähtud antikoagulandid.

Pärast südame rütmi taastamist on näidustatud antiarütmikumide pikaajaline kasutamine, et vältida korduvaid kodade virvenduse episoode.

Kõigi kodade virvendusarütmia kroonilise vormi puhul seisneb ravi antikoagulantide, kaltsiumikanali antagonistide, südameglükosiidide ja adrenergiliste blokaatorite pidevas manustamises. Käimas on kodade virvenduse arengut põhjustava haiguse aktiivne ravi.

Kodade virvendusarengu radikaalseks kõrvaldamiseks viiakse läbi kopsuveenide raadiosageduslik eraldatus. Selle minimaalselt invasiivse protseduuri käigus tehakse kopsuveenide suu juures paikneva ektopiaalse ergastuse keskosa isolatsioon. Kopsuveenide raadiosagedusliku eraldatuse efektiivsus jõuab 60% -ni.

Südame raadiosagedusliku ablatsiooniga (RFA) esinevad kindlad kodade virvendusarütmia või sageli korduvad paroksüsmid. Selle sisuliselt peitub atrioventrikulaarse sõlme väljavoolamine spetsiaalse elektroodiga, mis viib täieliku AV-blokeerimiseni püsiva südamestimulaatori edasise paigaldamisega.

Toit kodade virvenduse raviks

Kodade virvendusarütmia keerulises ravis on oluline roll õiges toitumises. Dieedi aluseks peaksid olema madala rasvasusega proteiin ja taimsed saadused. Toitu tuleks võtta sageli väikestes kogustes. Õhtusöök peab olema vähemalt 2,5-3 tundi enne magamaminekut. See lähenemine aitab vältida vaguse närvi retseptorite ülemäärast stimuleerimist, mõjutades siinuse sõlme funktsiooni.

Kodu fibrillatsiooniga patsiendid peaksid keelduda tugevast teest, kohvi, alkohoolsetest jookidest, kuna need võivad põhjustada rünnaku.

Kui kodade fibrillatsiooni toit peaks sisaldama paljusid toiduga rikkalikke kaaliumi ja magneesiumi. Nende toodete hulka kuuluvad:

  • sojaoad;
  • pähklid (kašupähklid, mandlid, maapähklid);
  • nisu idud;
  • nisukliid;
  • pruun riis;
  • oad;
  • spinat;
  • kaerahelbed;
  • apelsinid;
  • banaanid;
  • küpsetatud kartul;
  • Tomatid

Mikrolainete ja vitamiinide maksimaalse koguse säilitamiseks nõudel on parem aurutada või küpsetada. Menüüs on kasulik lisada köögivilja-, puuvilja- või marjafreesi.

Koduse fibrillatsiooni esinemine suurendab südamehaiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kõige sagedasemad kodade fibrillatsiooni tüsistused on progresseeruv südamepuudulikkus ja trombemboolia. Mitraalklapi stenoosiga patsientidel on kodade fibrillatsioon sageli intra-eesnäärme trombi moodustumise põhjus, mis on võimeline blokeerima atrioventrikulaarset ava. See toob kaasa ootamatu surma.

Saadud intrakardiaalne tromb koos arteriaalse verevooluga levib kogu kehas ja põhjustab erinevate organite trombembooliaid. Umbes 65% juhtudest sisenevad verehüübed aju anumatesse, tekitades isheemilist insuldi. Meditsiinilise statistika kohaselt diagnoositakse iga kuuendat isheemilist insuldit kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Selle tüsistuse riski suurendavad tegurid on järgmised:

  • vanadus (üle 65aastase);
  • varem üle kantud mis tahes lokalisatsiooni trombemboolia;
  • kaasuvate haiguste esinemine (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus).

Kodade virvendusarengu areng vatsakeste ja südame defektide kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumise taustal viib südamepuudulikkuse tekkeni. Hüpertroofilises kardiomüopaatias ja mitraaltsentoosis tekib südamepuudulikkuse tekkimine südame astma või kopsuturse all. Ägeda vasaku vatsakese defekt tekib alati vasaku südame vere väljavoolu tagajärjel, mis põhjustab kopsuveenide ja kapillaaride süsteemi olulist rõhu suurenemist.

Kõige tõsisem südamepuudulikkuse esinemine kodade fibrillatsiooni taustal on arütmogeenset šokki väikese südame väljundi tõttu.

Kodade virvendus on võimeline muutuma vatsakeste fibrillatsiooniks, mis on lõppenud surmaga.

Kõige sagedamini on kodade fibrillatsioon keeruline kroonilise südamepuudulikkuse tekkega, mis areneb edasi ühel või teisel kiirusel ja põhjustab laienenud arütmia kardiomüopaatia tekkimist.

Prognoos

Kodade virvendusarengu prognoos määratakse südame rütmihäire tekkimise põhjuse ja komplikatsioonide esinemise tõttu. Südamepuudulikkuse tekkimine viib südamepuudulikkuse ja raske müokardi kahjustuse taustale (laienenud kardiomüopaatia, difuusne või üldine kardioskleroos, suurfokaalne müokardi infarkt) südamepuudulikkuse foonil.

Koduse fibrillatsiooni esinemine suurendab südamehaiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.

Ebasoodne prognoos ja kodade virvendus, mis on tromboembolismi tõttu keeruline.

Soodsam prognoos patsientidel, kellel on vatsakeste ja müokardi rahuldav seisund. Ent kui kodade virvendusarütmia paroksüseme esineb sageli, paraneb patsientide elukvaliteet märkimisväärselt.

Koduse fibrillatsiooni idiopaatiline vorm tavaliselt ei põhjusta tervise halvenemist, patsiendid tunnevad end tervena ja viivad praktiliselt harjumatu eluviisi.

Ennetamine

Kodade virvendusarütmia vältimiseks on vajalik südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste avastamine ja aktiivne ravi.

Kodade virvendusarütmide sekundaarne ennetamine on suunatud südame rütmihäirete uute episoodide esinemise ärahoidmisele ja hõlmab:

  • pikaajaline raviaine koos antiarütmikumidega;
  • südameoperatsioonide sekkumiste tegemine, kui on näidatud;
  • alkohoolsete jookide kasutamise keeldumine;
  • vaimse ja füüsilise ülekoormuse piiramine.

Kodade virvendus: põhjused, vormid, prognoos, märgid, kuidas ravida

Kodade virvendusarütm on rütmihäire vorm, mis on tingitud impulsi ringluse patoloogilisest fookust esinemisest siinusõlmel või kodade koes, mida iseloomustab mitterütmiline, kiire ja kaootiline kodade müokardi kontraktsioon, mis avaldub sagedase ja ebaregulaarse südametegevuse tunde.

Kodade virvendusarütmia vormid; paroksüsmaalne, konstantne

Kodade virvendusarütmia üldisel kontseptsioonil eristatakse fibrillatsiooni (kodade virvendusarütmia) ja kodade virvendust. Esimese tüübi puhul on eesnäärme kokkutõmbed "väikesed", mille pulss on umbes 500 minutis, mis tagab vatsakeste kontraktsiooni suurenenud kiiruse. Teise tüübi puhul on kodade kokkutõmbed ligikaudu 300-400 minutis, "suure lainega", aga ka vatsakeste sagedamini kokkuostmisega. Mõlemas esimeses ja teises tüübis võivad ventrikulaarsed kontraktsioonid ulatuda rohkem kui 200 minuti kohta, kuid kodade kõhulahtisuse korral võib rütm olla regulaarne - see on rütmiline nn rütmiline või kodade kõhulahtisuse õige vorm.

Lisaks võib kodade virvendus ja flirtter tekkida samaaegselt ühes patsiendis teatud aja jooksul, näiteks kodade virvendusarütmia paroksüsti ajal. Kõhukinnisuse ajal võib sageli vatsakeste ventrikulaarne kiirus jääda tavapärasesse vahemikku, ja siis on õige diagnoosi saamiseks vaja täpsemat kardiogrammi analüüsi.

Lisaks sellele kodade virvendusarengu eristamisele eristatakse vastavalt selle haiguse kulgemise põhimõttele järgmisi vorme:

  • Paroksüsmaalne, mida iseloomustavad südame töö katkestused ja registreeritakse EKG-le esimese 24-48 tunni (kuni seitsme päeva jooksul) ajal, mida saab peatada iseseisvalt või ravimite abil,
  • Püsiv, mida iseloomustavad rütmihäired nagu kodade fibrillatsioon või flutter rohkem kui seitsme päeva jooksul, kuid mis võivad rütmi spontaanselt või meditsiiniliselt taastuda,
  • Pikaajaline püsiv, olemasolev juba üle ühe aasta, kuid see on võimeline rütmi taastama ravimite manustamisega või elektrokardioversiooniga (defitsiidi abil sinusurütmi taastamine)
  • Püsiv - vorm, mida iseloomustab aastaid eksisteerinud siinusrütmi taastamise võimalus puudumine.

Sõltuvalt ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusest eristatakse kodade virvendusarütmia brady, normo-ja tahhüsistooli variante. Seega on esimesel juhul vatsakeste kontraktsioonide sagedus väiksem kui 55-60 minutis, teises - 60-90 minutis ja kolmandas - 90 või rohkem minutis.

Statistika

Venemaal ja välismaal läbiviidud uuringute kohaselt esineb kodade virvendus 5% -l üle 60-aastastelt elanikelt ja 10% -l üle 80-aastasest elanikkonnast. Samas kannatavad naised kodade fibrillatsiooni 1,5 korda sagedamini kui meestel. Arütmia oht on see, et paroksüsmaalsete või püsivate vormidega patsientidel on 5 korda tõenäolisem insult ja muud trombemboolilised komplikatsioonid.

Südamekahjustusega patsientidel esineb kodade fibrillatsioon enam kui 60% -l juhtudest ja südame isheemiatõvega patsientidel peaaegu 10% juhtudest.

Mis juhtub kodade virvenduse korral?

südame kokkutõmbed on normaalsed

Selle rütmihäire patogeneetilised muutused tulenevad järgmistest protsessidest. Tavalises müokardi koes liigub elektriline impulss ühesuunaliselt - siinusõlmest kuni atrioventrikulaarse ristmikuni. Kui on mingeid plokid põllumajandusettevõtte impulsi (põletik, nekroos, jne) impulsi ei saa sellest mööda hiilida takistus ja on sunnitud liikuma vastupidises suunas, uuesti põhjustades erutust müokardi piirkondades lihtsalt vähenenud. Seega luuakse impulsi pideva vereringe patoloogiline fookus.

südame kokkutõmbumine kodade virvendusarütmia korral

Kõigi kodade kudede teatud alade pidev stimulatsioon viib asjaolu, et need piirkonnad levivad ülejäänud kodade müokardi põnevust ja nende kiud kokku lepivad ükshaaval, juhuslikult ja ebaregulaarselt, kuid sageli.

Tulevikus tehakse impulsse läbi atrioventrikulaarse ühenduse, kuid suhteliselt väikese läbilaskevõime tõttu jõuab ainult murdosa impulsside jõudmiseni vatsakese, mis hakkavad kokku leppima erinevatel sagedustel ja samuti ebaregulaarselt.

Video: kodade fibrillatsioon - meditsiiniline animatsioon

Mis põhjustab kodade virvendust?

Enamikul juhtudest esineb kodade virvendusarteri müokardi orgaaniliste kahjustuste tagajärjel. Selliste haiguste tüübid on peamiselt südamefaktorid. Stenoosi või klapipuuduse tõttu aja jooksul tekib patsiendil kardiomüopaatia - muutused müokardi struktuuris ja morfoloogias. Kardiomüopaatia põhjustab asjaolu, et osa normaalsetest lihaskiudest südames asendatakse hüpertrofeeruvate (paksenenud) kiududega, mis kaotavad oma võime tavaliselt impulsse läbi viia. Hüpertroofse koe piirkonnad on atrioloogiast tingitud impulsside patoloogilised fookused, kui räägime mitraal- ja tristilise ventiilide stenoosist ja / või puudulikkusest.

südame orgaanilised kahjustused - kodade virvenduse peamine põhjus

Järgmine haigus, mis kuulub kodade virvenduse esinemissageduse hulka, on südame isheemiatõbi, sealhulgas äge müokardi infarkt. Arütmiate arengutee on sarnane nõrkade teedega, mitte normaalse lihaskoe sektsioone ei asendata mitte hüpertroofilise, vaid necrotiseeritud kiudude abil.

Arütmiate oluline põhjus on ka kardioskleroos - sidekoe (randkoe) levimine tavapäraste lihasrakkude asemel. Kardiokleroos võib moodustuda mõne kuu või aasta jooksul pärast südameatakkide või müokardiidi (viirusliku või bakteriaalse iseloomuga südamekoe põletikulised muutused). Sageli esineb kodade fibrillatsioon ägeda müokardi infarkti või ägeda müokardiidi ajal.

Mõnedel patsientidel esineb kodade fibrillatsioon südame isheemiatõve puudumise tõttu endokriinsüsteemi haiguste tõttu. Sel juhul on kõige levinum põhjus kilpnäärmehaigused, millega kaasneb hormoonide suurem verevool. Seda haigusseisundit nimetatakse hüpertüreoidismiks, mis esineb noduliinis või autoimmuunses goiteris. Lisaks põhjustab kilpnäärmehormoonide pidev stimuleeriv toime südamele düshormonaalset kardiomüopaatiat moodustades, mis iseenesest võib põhjustada südamepuudulikkuse juhtivust.

Lisaks peamistele põhjustele on võimalik kindlaks teha riskifaktorid, mis suurendavad kodade virvältimise tõenäosust konkreetsel patsiendil. Nende hulka kuuluvad üle 50-aastased naised, naissoost sugu, rasvumine, hüpertensioon, endokriinset patoloogiat, sealhulgas suhkurtõbi ja südamehaiguste esinemine.

Ajaloolise arütmiaga inimestel esinevad esmased kodade virvendusarütmia paroksüstiga esilekutsuvad tegurid hõlmavad tingimusi, mis põhjustavad südame aktiivsuse autonoomse reguleerimise muutusi.

Näiteks kasulik toime uitnärvi (vagaalsest, parasümpaatiline mõju) arütmia võib alata pärast rasket sööki, kui keha paindub öösiti või puhkepäev, ja nii edasi. D. mõjul sümpaatilise närvi mugavalt ilmnemise või süvenemise arütmia tekib stressi, hirmu, tugevate emotsioonide või füüsilise koormuse tagajärjel - see tähendab, kõik need tingimused, millega kaasneb adrenaliini ja norepinefriini suurenenud sekretsioon veresse.

Koduse fibrillatsiooni sümptomid

Kõigil patsientidel võib kodade virvälbe sümptomid varieeruda. Lisaks sellele määravad kliinilised ilmingud suuresti kodade virvenduse vormi ja variandi.

Näiteks on paroksüsmaalne kodade virvendusareng kliinikus hele ja iseloomulik. Patsient taustal üldise tervise või väike eellaste (õhupuudus, kui jalgsi, valu südames) on tekkinud ootamatu on ebameeldiv sümptomid - terava mõttes südamepekslemine, hingeldus, lämbumine, tunne Põle rinnus ja kurgus, võimetus hingata või hingata. Heart samal ajal kui patsiendid ise kirjeldada, väriseb nagu "küülik saba", valmis hüppama mu rinnus jne Lisaks sellele kõige iseloomulikud sümptomid mõnedel patsientidel on vegetatiivse sümptomid -.. Liigne higistamine, tunne sisemist värisemine üle kogu keha, punetus või näo naha blanšimine, iiveldus, iiveldus. Seda sümptomite keerukat lihtsat keelt nimetatakse rütmihäireks.
Kuid kohutavad märgid, mis peaksid hoiatama sugulasi ja patsient, kes uurivad patsiendi, on vererõhu järsk tõus ülespoole (üle 150 mmHg) või vastupidi - rõhu märkimisväärne langus (alla 90 mmHg), kuna on kõrge kõrge survestamise oht insuldi areng ja madala rõhu all peetakse silmas ägeda südamepuudulikkuse või arütmogeenset šokki.

Kliinilised ilmingud on heledamad, seda suurem on südame löögisagedus. Kuigi on erandeid, kui patsient talub sagedust 120-150 minuti võrra rohkem kui rahuldavalt, ja vastupidi, bradüüsoosia variandiga patsiendil esineb südamepuudulikkust ja peapööritust tunduvalt rohkem kui normi ja tahhüsüstooliga.

Kõigi kodade virvenduse või flutteri kompenseerimata püsiva vormi korral on südame löögisagedus tavaliselt 80-120 minutis. Patsiendid harjuvad selle rütmiga ja peaaegu ei tunne südame katkestust ainult treeningu ajal. Kuid siin, kroonilise südamepuudulikkuse arengu tõttu on esile kerkinud kaebused hingeldamise kohta treeningu ajal ning sageli minimaalsete leibkonna aktiivsuse ja puhkeajaga.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoos koosneb järgmistest punktidest:

  1. Patsiendi uurimine ja küsitlemine. Seega on isegi kaebuste ja anamneesis kogumise protsessis võimalik tõendada, et patsiendil on mingi rütmihäire. Pulsi loendamine minutis ja selle ebakorrapärasuse määramine võib anda arstile idee kodade virvendusarütmia kohta.
  2. EKG diagnostika on lihtne, ligipääsetav ja informatiivne meetod kodade virvenduse kinnitamiseks. Kardiogramm viiakse läbi, kui kutsutakse kiirabi meeskonda või kliiniku katkestuste esialgse ravi ajal.

Kõigi kodade virvenduse kriteeriumid on:

  • Mittesisusrütmi (ilmneb mitte siinusõlme rakkudes), mis väljendub P-lainete puudumisel iga vatsakeste kompleksi ees,
  • Ebaregulaarse rütmi esinemine, mis ilmneb erinevate R-R-intervallidega - erinevad intervallid ventrikulaarsete kontraktsioone peegeldavate komplekside vahel
  • Südamelöögisagedus võib olla erinevates suurustes - 40-50 kuni 120-150 minutis või rohkem,
  • QRS kompleksid (ventrikulaarsed kompleksid) ei muutu,
  • Vilguvad lained f või flutter lained F on isoleeritud.
  1. Pärast EKG-d määratakse kindlaks haiglaravi näitajad (vt allpool). Hospitaliseerimise korral viiakse täiendav uurimine läbi kardioloogia-, ravi- või arütmia osakonnas, kui haiglaravi ei anta, viiakse patsient edaspidiseks uuringuks kogukonna kliinikus.

    Põhimõtteliselt diagnoosimiseks kodade virvendus üsna tüüpiline kaebuste (katkestuste sobivalt, valu rinnus, hingeldus), ajalugu (seal on äge või pikaajalise olemas) ja EKG märke kodade virvendus või laperdus. Sellise rütmihäire põhjus tuleb siiski välja selgitada ainult patsiendi hoolika uurimisega.

    Kodade virvendusarengu taktika

    Paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvenduse ravi on erinev. Esimeses vormis abi eesmärk on pakkuda erakorralist abi ja viia läbi rütmi vähendavat ravi. Teise vormi puhul on prioriteet rütmravi määramine ravimi pideva kasutamisega. Püsivat vormi võib rakendada nii rütmi vähendavat ravi kui ka viimase ebaõnnestunud rakenduse puhul püsiva vormi muutmist püsivaks, kasutades rütmilisi vahendajaid.

    Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia ravi

    Vilkuvat või värisev parooksüsmi peatamine toimub juba prehospitalijärgses etapis - kiirabiga või kliinikus.

    Arütmia rütmihäirete peamiste ravimite intravenoosne kasutamine:

    • Polariseeriv segu - kaaliumkloriidi lahus 4% + glükoos 5% 400 ml + insuliin 5ED. Diabeediga patsientidel kasutatakse glükoosi-insuliini segu asemel nat. lahus (0,9% naatriumkloriid) 200 või 400 ml.
    • Panengini või asparkami lahus 10 ml intravenoosselt.
    • Novokinamida lahus 10% 5 või 10 ml lahust. Meditsiinilise hüpotensiooni, kollapsuse ja teadvusekaotuse vältimiseks tuleb manustada samaaegselt hüpotensiooni (madal rõhk) kalduvus.
    • 5% glükoosilahusele intravenoosselt aeglaselt või tilkhaaval süstatakse korordooni annuses 5 mg / kg kehamassi kohta. Kasutada eraldi teistest arütmiavastastest ravimitest.
    • Strofantiin 0,025% 1 ml 10 ml füsioloogilises soolalahuses intravenoosselt intravenoosselt intravenoosselt aeglaselt või 200 ml füsioloogilises lahuses. Seda võib kasutada ainult glükosiidset mürgistust (krooniline üleannustamine digoksiini, korglikoni, strofantiini jt).

    Pärast ravimite kasutuselevõtmist 20-30 minuti pärast on patsiendil uuesti EKG ja sinusurütmi puudumisel tuleb haiglasse haiglasse paigutamise otsustamiseks viia haiglasse kiirtoitlustusruumi. Rütmi taastamist erakorralise talituse tasandil ei teostata, patsient haiglasse paigutatakse, kus ravi algas.

    Haiglaravi näitajad:

    1. Äsja tuvastatud paroksüsmaalne arütmia
    2. Pikaajaline paroksüsm (kolm kuni seitse päeva), kuna trombembooliliste komplikatsioonide tõenäosus on suur,
    3. Paroksüsm, mis ei olnud enneaegse haigla staadiumis hõivatud
    4. Parokseem koos tüsistuste tekkimisega (äge südamepuudulikkus, kopsuturse, kopsuemboolia, südameatakk või insult)
    5. Südamepuudulikkuse dekompenseerimine pideva virvega.

    Püsiva kodade virvendusarütmia ravi

    Püsiva stsintillatsiooni korral peaks arst püüdma taastada sinusurma ravimi ja / või kardioversiooniga. Seda seletatakse asjaoluga, et taastunud sinusümptomiga on trombembooliliste komplikatsioonide tekke oht palju madalam kui püsiva kujuga ning krooniline südamepuudulikkus väheneb. Sinus-rütmi edukaks taastumiseks peab patsient pidevalt võtma antiarütmikumid, nagu amiodaroon, korordoon või propafenoon (propanorm, rütmonorm).

    Seega taktikat püsivad vormis järgmiselt - patsient kliinikus kodade virvendusarütmiaga väljakirjutamist üle seitsme päeva, näiteks pärast haiglast koos ebaõnnestunud paroxysm ja ebaefektiivsust tabletid võetud patsiendile. Kui arst teeb otsuse sinu rütmi taastamise katse kohta, saadab ta patsiendi haiglasse, et ta kavatseb haiglasse võtta rütmi meditsiinilise taastumise või kardioversiooni eesmärgil. Kui patsiendil on vastunäidustused (ülekantud südameatakkide ja insultide vereklompidesse õõnsustes sobivalt tulemusena kajasid cardioscope ravimata kilpnäärme ületalitlust, raske krooniline südamepuudulikkus, arütmia retsepti rohkem kui kaks aastat), püsiv vorm transleeritakse konstantsena kasutada muid ravimgrupid.

    Püsiva kodade virvendusarütmia ravi

    Selles vormis on patsiendile ette nähtud tabletid, mis vähendavad südame löögisagedust. Pearühm siin beetablokaatorid ja digitaaliseravi glükosiidid, näiteks KONKOR 1 x 5 mg üks kord päevas, 5 mg Koronaalvaade x 1 kord päevas egilok 25 mg 2 korda päevas, 25-50 mg betalok KRC x 1 päevas Kardiaalsete glükosiidide korral kasutatakse 0,025 mg digoksiini, 1/2 tabletti x 2 korda päevas - 5 päeva, vaheaega - 2 päeva (iste, päike).

    ! Nõutav loovutamise antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid, nt cardiomagnyl 100 mg toidukorra kohta või 75 mg klopidogreeli Lõuna- või varfariini 2,5-5 mg x 1 päevas (INR hoolikalt kontrollitud - parameetri verehüübesüsteemi, soovitatakse tavaliselt 2,0-2,5). Need ravimid häirivad suurenenud tromboosi ja vähendavad südameinfarkt ja insult.

    Krooniline südamepuudulikkus ravitava diureetikumid (1,5 mg indapamiidi hommikul veroshpiron 25 mg hommikul) ja ACE inhibiitorid (prestarium 5 mg hommikul, enalapriil 5 mg 2 korda päevas, lisinopriil 5 mg hommikul), pakkudes orgaanilis toime veresooned ja süda.

    Millal näidatakse kardioversiooni?

    Kardioversioon on esialgse südame rütmi taastamine patsiendil, kellel on kodade virvendusarütmia, kasutades ravimeid (vt eespool) või elektrilist voolu läbi rinna ning mõjutades südame elektrilist aktiivsust.

    Elektrooniline kardioversioon viiakse läbi avariiolukorras või defibrillaatoriga regulaarselt. Sellist abi tuleks anda ainult intensiivravi osakonnas, kasutades anesteesiat.

    Kardioversiooni häirete näideteks on kodade virvendusarütmia paroksüsm, mille arütmogeenset šokist ei arene retsepti alusel rohkem kui kaks päeva.

    Märge plaanilise kardioversiooni kohta - paroksüsm retseptiga rohkem kui kaks päeva, mida ei peata ravimiga, kui puudub kodade õõnes tromb, mida kinnitab südame stenokardia ultraheliuuring. Kui tromb südames avastatakse, patsiendile ambulatoorse saamine võtab varfariini kohta kuu jooksul, mis enamikul juhtudel on lahustumine trombi, ja siis pärast teise ultraheli südame, puudumisel trombi uuesti saadetakse haiglasse võtta vastu otsus läbiviimise kohta kardioversioonile.

    Seega kavandatakse kardioversiooni peamiselt siis, kui arst püüab taastada sinusurütmi püsiva vormiga kodade virvendusarütmia korral.

    Tehniliselt toimub kardioversioon defibrillaatori elektroodide rakendamisega rinnavähi eesmisele küljele, kui patsient on anesteseeritud intravenoossete ravimitega. Seejärel annab defibrillaator tühjaks, mis mõjutab südame rütmi. Edukuse määr on väga suur ja moodustab üle 90% sinusurma edukast taastumisest. Kuid kardioversioon ei sobi kõigile patsientide rühmadele, paljudel juhtudel (näiteks eakatel inimestel) AI areneb kiiresti kiiresti.

    Trombemboolilised komplikatsioonid pärast kardioversiooni moodustavad ligikaudu 5% patsientidest, kes ei võtnud antikoagulante ja trombotsüütidega ravimeid ning umbes 1% patsientidest, kes said selliseid ravimeid alates arütmia tekkest.

    Kui kirurgiline ravi on näidustatud

    Kõigi kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võib olla mitmel põhjusel. Näiteks südamefakte, mis on arütmiate peamine põhjus, on defekti kirurgiline korrigeerimine, mis on iseseisev operatsioon, mis juba suuremas osas juhtudel takistab kodade virvendusarengu edasist korduvust.

    Muude südamehaiguste korral on põhjendatud südame raadiosageduslik või laserlõhetus järgmistel juhtudel:

    • Antiarütmikumi ravi ebaefektiivsus koos kodade virvendusarütmia sagedaste paroksüstimidega,
    • Püsivalt peegelduv südamepuudulikkuse süvenemine
    • Antiarütmiliste ravimite intolerantsus.

    Raadiosageduslik ablatsioon seisneb selles, et impulsside patoloogilises ringluses osalevaid kodade piirkondi mõjutab lõpuks raadioanduriga elektrood. Elektrood sisestatakse patsiendi üldanesteesias rekombinantarteri kaudu röntgentelevisiooni juhtimisel. Operatsioon on ohutu ja vähese mõjuga, kulub lühikese aja jooksul ja ei põhjusta patsiendile ebamugavust. RFA-d saab sooritada vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kvootidele või patsiendi enda rahalistele vahenditele.

    Kas rahvatervise ravimine on vastuvõetav?

    Mõned patsiendid võivad eirata oma raviarsti soovitusi ja hakata ravima üksinda, kasutades traditsioonilisi ravimeetodeid. Sõltumatu ravina ei ole loomulikult soovitatav kasutada maitsetaimi ja nuusi. Kuid täiendava meetodina võib peale peamise ravimi teraapia võtta ka rahustavaid taimi, mis avaldavad kasulikku mõju närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemidele. Näiteks kasutatakse sageli valeria, hiina puuvilja, ristikumi, kummeli, piparmündi ja sidrunipalmiist. Igal juhul peaks patsient informeerima raviarsti sellistest ravimtaimedest.

    Kas kodade virvenduse tüsistused on võimalikud?

    Tüsistustest on kõige sagedamini esinenud kopsuemboolia (PE), äge südameatakk ja akuutne insult, samuti arütmogeense šokk ja äge südamepuudulikkus (kopsuturse).

    Kõige olulisem komplikatsioon on insult. Esimest viit aastat pärast kodade virvenduse tekkimist esineb 5% -l patsientidest isheemiatüüpi häire, mis on põhjustatud ajulahusesse (näiteks paroksüsmi peatumisest) tekkinud verehüübimisest.

    Trombembooliliste komplikatsioonide (insult ja kopsuemboolia) ennetamine on antikoagulantide ja trombotsüütide agregaatide pidev kasutamine. Siiski on siin mõned nüansid. Näiteks kui suurenenud verejooksu oht, on patsiendil verejooks ajju hemorraagilise insuldi tekkimisega. Selle seisundi tekkimise oht on patsientidel üle 1% esimesel aastal antikoagulantravi algusest. Suurenenud verejooksude ennetamine on korrapärane INRi jälgimine (vähemalt üks kord kuus) koos antikoagulandi annuse õigeaegse korrigeerimisega.

    Video: kuidas insult toimub kodade virvendusarütmia tõttu

    Prognoos

    Kõige sagedamini on kodade virvendusarütmia elu prognoos haiguse põhjuste tõttu. Näiteks ellujäänute ägeda müokardiinfarkti ja märkimisväärse cardiosclerosis lühiajalise prognoosiga elu võib olla kasulik, tervis ja keskmises perspektiivis ebasoodsad, kuna kerge ajaga patsiendil tekib krooniline südamepuudulikkus, halvendades elukvaliteeti ja lühendada kestus

    Arsti poolt välja kirjutatud ravimite regulaarse kasutamise korral on aga ka elu ja tervise prognoos paremaks. Patsiendid, kellel on noorukieas registreeritud AI püsiv vorm ja kellel on piisav hüvitis, elavad koos sellega isegi 20-40 aastaga.

Lisaks Lugeda Laevad

Kuidas saab taastada südame veresoonte manööverdamine?

Täna vähe inimesi mõtlevad südame rütmi pärast südameatakist, mitu inimest elab pärast südamesse ümbersõitu ja muid olulisi asju, kuni haigus hakkab kulgema.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused, sümptomid ja ravi, tagajärjed

Sellest artiklist õpitakse: mis on paroksüsmaalne tahhükardia, mis võib seda provotseerida, kuidas see avaldub ennast. Kui ohtlik ja kõvenev.

Lipoproteiinid: funktsioonid, olulisus ja klassifikatsioon

Diabeedi üheks põhjuseks on kolesterooli suurenenud sisaldus veres. Samuti on tagasisidet, kui suhkurtõbi suurendab oluliselt kolesterooli, mis viib kardiovaskulaarsete patoloogiate esinemiseni.

Basilar vertebro-puudulikkuse (VBI) ülevaade: põhjused ja ravi

Sellest artiklist õpitakse: mis on vertebro-põhiline puudulikkus: selle sümptomid ja ravi ning milline arst on kokku puutunud.Vertebro basilarne puudulikkus (lühendatud VBN) on fokaalsete ja aju muutuste sümptomite kompleks, mis on pöörduvad.

Silma hemorraagia

Mis on silma veritsus?Silma väikeste veresoonte kahjustus põhjustab silma punetust või hemorraagiat. Olenevalt kahjustatud laeva asukohast eristatakse järgmist:● subkonjunktiivne hemorraagia.

Vasaku vatsakese südamelihase muutus

Vasaku vatsakese roll südames on väga oluline. See on see kaamera, mis käivitab vere liigutamise mehhanismi suurel ringil. Suurem vastutus pannakse vasaku õõnsuse lihasele, see on alati ülekoormatud ülejäänud müokardi.