Polüneuropaatia - mis see on? 3 peamist sümptomit

Polüneuropaatia avaldub rasketel juhtudel närvisüsteemi, tavaliselt perifeerse portsjonite Kui haiguse ajal diagnoosi näitas jõulist närvikahjustuse äärealadel. See haigus esineb kõige sagedamini alkoholismi, maksakahjustuse, diabeedi ning teatud ainete mürgituse korral.

Polüneuropaatia sümptomid

Polüneuropaatia kõigil inimestel erineval viisil, näiteks ateroskleroos, diabeet, väikseim veresoon, millest närvid toidetakse, hakkavad kahjustuma. Ja kui keha mürgitab alkohol, narkootikumid, plii ja teatud ravimid, mõjutavad närvikiudude ümbrised.

Samuti võib haigus tekkida metaboolsete häirete, autoimmuunhaiguste tõttu.

Kui haigust ei ravita, hakkab see edasi liikuma. Nahk võib muutuda õhemaks, küüned muutuvad habras.

Polüneuropaatia sümptomiteks on verevool, valu, tuimus ja jäsemete värinad.

Selle haiguse teised sümptomid on:

1. Selle haiguse kõige esimesed sümptomid on valu, taktilise tundlikkuse suurenemine või vähenemine, suriseerumine ja hanemaksa.
2. Jalade ja jalgade jäsemete äkiline tuimus, alajäsemete turse, lihaste nõrkus, samas kui inimesel on raske mingeid esemeid liikuda ja hankida.
3. Võib täheldada selliseid sümptomeid nagu jäsemete värisemine, sealhulgas sõrmed ja varbad, higistamine, õhupuudus, südamepekslemine, koordinatsiooni häired ja peapööritus.

Raskust sümptomeid iga inimene võib olla üsna erinev, ulatudes peent sümptomid, mis aeglaselt, mitme aasta jooksul ning ootamatu väljapaneku ere sümptomid, mis esinevad vaid paar kuud.

Mis see on: polüradikuloos

Polyradikulopaatia on haiguste rühm, mis kahjustab mitte ainult perifeerseid närve, vaid ka mõnda närvijuure. Selles haiguses on lihaste nõrkus ja tundlikkuse rikkumine, samuti kõõluste reflekside peaaegu täielik puudumine. Tavaliselt võib haiguse tekkimisel esineda valu, jalgadel esineb nõrkust. Peale selle võib nõrkus levida kogu kehas.

See haigus võib esineda mitmel põhjusel:

1. Hingamisteede ja seedetrakti infektsioonide tõttu võib tekkida äge polüradikuloos. Pärast nakatumist võivad selle haiguse arengu esimesed sümptomid ilmneda 4-7 päeva jooksul. Isiku ravi on immuunglobuliini kasutuselevõtt rasketel juhtudel, samuti tromboosi ja kopsuarteri blokeerimise ennetamine.
2. Seksuaalselt levivad haigused, nagu näiteks süüfilis, võivad põhjustada haigusi mõne aasta pärast. Esimesed sümptomid on paroksüsmaalne valu jalgades, ebastabiilne kõnnak. Selgesti täheldatud ebaregulaarsed muutused urogenitaalses süsteemis. Polaaradükulopaatiast vabanemiseks ravivad esimesed arstid selle aluseks olevat põhjust, see tähendab süüfilist ja seejärel neuroloogilisi tüsistusi.
3. Kõige tavalisem polüradikulopaatia põhjus on alkoholism, alkoholi päevane tarbimine võib põhjustada mitte ainult maksa tsirroosi, vaid ka haigust.

Sellisel juhul on isikul sellised sümptomid nagu intensiivne valu alajäsemetel. Refleksid vähenevad ja võivad moodustada ka troofilisi haavandeid. Ravi seisneb täielikult alkoholist loobumisel, vitamiinide määramisel ja sündroomi enda ravimisel.

Müelinoopia - mis see on?

Müelinoopia on teatud haiguste rühm, kus esineb neuronite kestade hävitamine nimega müeliin. See protsess võib mõjutada nii kesknärvisüsteemi närvilõpmeid kui ka perifeerse närvisüsteemi neuroneid. Sellise haiguse korral on närvimpulsside läbimine mõnikord halvem.

Selle haiguse põhjused on enamasti autoimmuunsed protsessid ja geneetilised häired on palju vähem levinud.

Samuti võib müelinoopatiat põhjustada psühhootiliste seisundite raviks ette nähtud psühhoosivastaste ravimite pikaajaline kasutamine.

See haiguste rühm hõlmab järgmist:

1. Autoimmuunhaigus, mille puhul esineb nõrkus jäsemetel, peamiselt hiirtel, sõrmede ja varba tundlikkuse häired. Sageli on seljavalu peamiselt vaagnapiirkonna vööl. See võib isegi minna nii kaugele kui hingamisfunktsiooni leevendamine, sellises seisundis peab inimene haiglasse saama, et jälgida seisundit ja vajalikku ravi.
2. Müelümbrise degeneratiivsete muutustega võib lihaskoes muutuda ka nende osaline atroofia. Seljaaju võib esineda muutusi, peamiselt nimme- ja kõhuõõnde.
3. Esimene märk on lihasmassi kadu, samuti jalgade ekstsentorlihaste rikkumine.

Demüelinisatsioon (st müeliini ümbriste järk-järguline hävitamine) tuvastatakse ainult instrumentaalanalüüsiga, kasutades MRI-d, samuti lihaste aktiivsuse elektro-registreerimise meetodit kasutades spetsiaalseid instrumente.

Polüneuropaatia prognoos

See haiguste rühm tekib teiste haiguste tõttu. Selle haiguste rühma ravi hõlmab perioodilisi kursusi, mõnikord kaua. Üldjuhul on esmalt vaja kõrvaldada peamine põhjus, see võib olla diabeet või alkoholisõltuvuse ravi. Igal juhul on põhiliste ja kaasnevate haiguste kindlaksmääramiseks vajalik keha täielik diagnoosimine. Pärast diagnoosimist määrab ravi arst, nii põhiline haigus kui ka rühm. Kui polüneuropaatilise sündroomi esile kutsutud põhjus on edukalt elimineeritud, siis järgneb polüneuropaatia ravimine üldiselt soodne prognoos.

Oluline on:

1. Lisaks peamiste sümptomite kõrvaldamisele mitmesuguste ravimite abil, kasutatakse laialdaselt massaaži ja harjutusravi.
2. Liigeste taastamiseks kasutatakse eksisteerivate liikide aktiivsuse vähenemise või täielikku puudumist.
3. Kuid kui seda haiguste rühma põhjustab ükskõik milline geneetiline defekt, ei ole sel juhul võimalik seda haiguste rühma täielikult taastuda.

Arstid määrasid ravimiravimit, mille eesmärgiks on haiguste arengu pidurdamine ja inimese seisundi annetamine.

Polüneuropaatia põhjused

Polüneuropaatiline sündroom on üsna tavaline perifeerse närvisüsteemi kahjustustega inimestel. Selle haiguse esimesed tunnused on jalgade ja käte valu. Inimesel on raske liikuda ja haiguse progresseerumisel on tundlikkus häiritud ja selle tugevus väheneb. Selle haiguse põhjused on palju, kuid selle patoloogia esineb mitmel põhjusel.

Polüneuropaatia põhjused võivad olla keha mürgitus, ebatervislik elustiil ja mitmesugused põletikulised protsessid.

Nimelt:

• Inimeste mürgitamine erinevate ainetega, näiteks plii, elavhõbe, ja seda patoloogiat määravad sageli inimesed, kes juhivad alkoholi kuritarvitajate ebatervislikku eluviisi;
• Erinevad põletikulised protsessid organismis võivad põhjustada haigust. Eelkõige võivad viirus- või bakteriaalsed haigused põhjustada tüsistusi ja põhjustada haigust;
• Endokriinsed haigused, avitaminoos, geneetika ja isegi autoimmuunprotsessid võivad provotseerida polüneuropaatiat ja selle sorte.

Mõnel juhul võib seda haiguste rühma põhjustada onkoloogilised protsessid, keha ebapiisav toitumine, sealhulgas avitaminoos. See haigus esineb inimesel, kellel on mitmesuguste ravimite, toidulisandite jms kontrollimatu kasutamine. Põletikuline polüneuralgeemia on tõsine neuroloogia.

Polüneuropaatia diagnoosimine

Selle haiguse diagnoosimine on üsna raske ja isegi arst ei suuda mõnikord alati diagnoosi õigesti diagnoosida, sest selle haiguse sümptomid on sarnased teiste haiguste haigustega. Pärast visiiti arsti, lisaks kohaletoimetamise rutiinsete ja kahtlustatakse haiguse on määratud täiendav uuring neuroloogi, mis sisaldab esimese esialgse uurimise spetsialist ja kontrollige refleksid.

Pärast määratud täiendavat uurimistööd, mis hõlmavad järgmist:

• Radiograafia, ultraheli, MRI, pärast kõikide tulemuste saamist võib kutsuda konsultatsiooni, mis koosneb neuroloogist, endokrinoloogist, terapeudist ja vajadusel ka teistest spetsialistidest;
• Selle haiguse jaoks on ette nähtud ka närvi biopsia, et uurida saadud proovi ja määrata närvi üldine seisund;
• Kui arst otsustab neuropaatia, võib selle haiguse eristamiseks määrata ka erinevaid elektrofüsioloogilisi uuringuid, kuna on olemas erinevad tüübid, näiteks aksonaalne ja demüeliniseeriv.

Kui kõik uuringud on läbi viidud ja haiguse põhjus on kindlaks määratud, ravitakse paanikat põhjustanud haigust esmakordselt ja seejärel viiakse otseselt läbi polüneuropaatia ravi.

Polüneuropaatia - mis see on (video)

Neyroopatiya ja selle eri liiki, nagu polinnevralgiya, polüradiokulopaatia, porfiriynaya neuropaatia - tõsine tingimused, mis vajavad tõsist ja mõnel juhul, pikaajalise ravi, et taastada tervist.

Bioloogia ja meditsiin

Omandatud müelinoopia

Seas omandanud ägeda mielinopaty isoleeriti (eelistatavalt - Guillain-Barre sündroom) ja krooniliste (valdavalt - krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüradiokulopaatia) vormides. Omandatud müelinoopatiad moodustavad olulise osa polüneuropaatiatest ning neil on iseloomulikud kliinilised, elektrofüsioloogilised ja patoloogilised tunnused. Diagnoos põhineb kliiniline pilt valgu taseme suurendamiseks ilma cytosis CSF ja andmete elektrofüsioloogilised uuringud (väljendatud piirmäära levikut ergastus kaudu närve, suurenenud latentsus hilisreaktsiooni, suurenenud latentsus lihaste vastuseks stimulatsioonile kohta motoorse närvi distaalse punkti, polümorfismi ühendit lihaste potentsiaalid toimingud ja blokaadid).

Guillain-Barre'i sündroomi iseloomustab äge algustunne ja monofaasiline käik, krooniline müelinoopia - aeglase järk-järgulise progresseerumise või muutuste käigus. Sageli on haiguse kulgil nii ägedat kui kroonilist müelinoopatiat iseloomustavad omadused, mis muudab diferentsiaaldiagnostika keeruliseks.

On üldiselt nõus, et nende neuropaatiate aluseks on immuunsuskahjustus, kuid ei ole teada ei spetsiifilised antigeenid ega immuunvastuse omadused ega selle põhjustanud tegurid. Samuti ei ole selge, kas Guillain-Barre sündroom ja krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia omavad ühist patogeneesi. Raviks krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüradiokulopaatia kasutatud glükokortikoidide plasmafereesil immuunosupressandid (nt asatiopriin, tsüklofosfamiid või tsüklosporiin) ja suurtes annustes normaalimmunoglobuliini sisse / sissejuhatuses. Sellist intensiivset ravi kasutatakse ainult raske jalgsihaiguse korral.

Krooniline omandatud müelinoopia hõlmab motoorse neuropaatiat, millel on mitu ummistust. See haigus ilmneb ilma tundlikkuse häiretega parereesi ja lihaste atroofias, mistõttu see võib jäljendada amüotroofilist lateraalskleroosi. Selles haiguses on sageli efektiivne intravenoosseks manustamiseks regulaarselt kasutada normaalse immunoglobuliini suuremaid annuseid.

müelinopaatia

Universal Vene-Inglise sõnaraamat. Akademik.ru 2011

Vaadake, mis muudes sõnastikes on "müelinoopathia":

Demüeliniseerivad haigused - haigused, mis põhinevad põletikulisel demüelinisatsioonil (müeliini hävitamine, müelinoplastika, müelinodistroofia) või müeliini moodustumise häired (müelinopaatia). Esimene rühm sisaldab hulgiskleroosi, mitu entsefalomüeliiti,...... psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeedilist sõnastikku

Demüeliniseeriv polüneuropaatia - sünnikoht: müelinoopaatia. Kui pd kliinilised nähtused esinevad järk-järgult või ägedalt, protsessis osalevad nii jäsemete distaalsed kui ka proksimaalsed osad, mis ilmnevad asjakohaste liikumishäirete, kõõluste kadumise tõttu... Psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeediline sõnastik

Demüelinisatsioon

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mille käigus hävitakse närvikiudude müeliini ümbris. Müeliinkesta täidab isoleerivat funktsiooni: see annab energia impulsi leviku läbi kiudainete ilma energiakaodeta. Demüelinisatsioon muutub patoloogilises protsessis osalevate struktuuride funktsionaalse aktiivsuse häireteks.

Põhjused

Kõige sagedasemad demüelinisatsiooni põhjused on järgmised:

• müeliini ümbrise geneetiliselt kindlaks määratud maksejõuetus;
• müeliini valgumolekulide kahjustus autoimmuunkomplekside poolt;
• ainevahetushäired närvisüsteemi rakkudes;
• viiruslikud ained, mille sihtrakud on gliaalrakud (rakud, mis moodustavad müeliini ümbrise);
• neoplastilised protsessid närvisüsteemis (närvisüsteemi esmased kasvajad ja teatud piirkonnas metastaatilised koosseisud);
• raske mürgitus.

On olemas 2 tüüpi demüelinisatsiooni:

1. Müelinoklaasia on müeliini hävitamine geneetilise defekti tagajärjel.
2. Müelinoopia on müeliini ümbrise terviklikkuse rikkumine väliste või sisemiste tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmist:

• kesknärvisüsteemi struktuuride demüelinatsioon;
• perifeerse närvisüsteemi anatoomiliste struktuuride demüelinisatsioon.

• isoleeritud demüelinisatsioon;
• üldine demüelinisatsioon.

Märgid

Demüelinisatsiooni kliiniline pilt sõltub järgmistest teguritest:

• patoloogilise protsessi lokaliseerimine;
• selle tõsidus;
• organismi kompenseerivad võimed, see tähendab loodusliku remüelinisatsiooni kiirus (müeliini ümbrise terviklikkuse taastamine).

Moodsate närvide isoleeritud demüelinisatsiooni iseloomustavad motoorikahäired (erineva raskusastmega paralüüs ja paralüüs).

Sensoorsete närvikiudude isoleeritud demüelinisatsioon kliinilises pildis on halvenenud tundlikkuse sümptomid piirkonnas, mille puhul mõjutatud närv on vastutav (paresteesia, hüperesteesia, dissotsiatsioon, hüpesteesia, anesteesia, düsesteesia).

Üldist demüelinisatsiooni iseloomustavad järgmised sümptomid:

• krooniline väsimus, väsimus;
• püsivad peavalud;
• pearinglus;
• intellektuaalse tegevuse rikkumised;
• nägemisteravuse vähenemine;
• neelamisraskused (düsfaagia);
• ähmane kõne;
• ebastabiilne käik;
• jäseme treemor;
• ebatavalised aistingud keha eri osades.

Diagnostika

Patoloogilise protsessi lokaliseerimiseks viiakse läbi põhjalikud neuroloogilised uuringud.

Perifeerse demüelinisatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse elektromüograafiat (skeletilihaste biopotentsiaalide uuringut).

Kõige informatiivsem meetod on magnetresonantsuuring, mille kaudu on võimalik visualiseerida patoloogilisi fooki, mille läbimõõt on suurem kui 3 mm.

Ravi

Ravi eesmärkideks on remüelinisatsioon, st närvi kiu müeliini ümbrise terviklikkuse taastamine ja patoloogilises protsessis osaleva närvisüsteemi osa funktsioonide normaliseerimine.

Moodsate närvide isoleeritud demüelinisatsiooni iseloomustavad motoorikahäired (erineva raskusastmega paralüüs ja paralüüs).

Remeyelinaasi stimuleerimiseks on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

• põletikuvastased ravimid;
• neuroprotektorid;
• ained, mis parandavad närvikoe trofismi, sealhulgas vitamiine.

Ennetamine

Päriliku eelsoodumuse avastamine demüeliniseeruvate haiguste arengule, mis põhineb perekonnaajaloo ja geneetilise tüpiseerimise uurimisel, samuti meetmed, mille eesmärk on vältida autoimmuunhaiguste ja neuroinfektsioonide arengut, võivad märkimisväärselt vähendada närvikiudude demüelinisatsiooni ohtu.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Demüelinatsiooni tagajärjeks võib olla erinev närvisüsteemi häirete funktsiooni lokaliseerimine ja raskusaste.

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Vasakukäijate keskmine eluiga on parem kui paremkäijad.

Paljud uimastite esmakordselt turustatavad ravimid. Näiteks heroiini turustati esmakordselt imiku köha ravimeetodina. Arkaanid soovitasid kokaiini anesteesiaks ja vastupidavuse suurendamiseks.

Enamik naisi saavad rohkem rõõmu, kui mõelda nende ilusale kehale peeglisse kui seksist. Niisiis, naised püüavad saavutada harmooniat.

On väga uudishimulikke meditsiinilisi sündroome, näiteks objektide obsessiivset sissevõtmist. Selle maaniaga kannatanud ühe patsiendi kõht leidis 2500 võõrkehi.

Esimene vibraator leiutas 19. sajandil. Ta töötas aurumootoril ja oli ette nähtud naiste hüsteria raviks.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Eeslit kukkudes on tõenäosus, et kaotate oma kaela kui hobust kukkumine. Lihtsalt ärge proovige seda väidet ümber lükata.

Suurim kehatemperatuur registreeriti Willie Jones'is (USA), kes haiglasse tungiti temperatuuril 46,5 ° C.

Tuntud ravim "Viagra" loodi algselt arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Enamikul juhtudel kannatab antidepressantide inimene uuesti depressiooni. Kui inimene on oma jõuga depressiooniga toime tulnud, on tal igal võimalusel unustatud selle riigi igaveseks.

Isegi kui inimese süda ei võitu, võib ta veel pikka aega elada, nagu Norra kalur Jan Revsdal näitas meile. Tema "mootor" peatus kell 4 pärast kalamehe kadumist ja jäi lumi magama.

Inimesed, kes harjuvad regulaarselt hommikusööki, on palju vähem tõenäoliselt rasvunud.

Töö, mis ei ole inimesele meeldiv, on tema psüühika jaoks palju kahjulikum kui töö puudumine üldse.

Kui te ainult kaks korda päevas naeratate, saate vererõhku langetada ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.

74-aastane Austraalia elanik James Harrison on saanud veresoonoriks ligikaudu 1000 korda. Tal on haruldane veregrupp, kelle antikehad aitavad rasket aneemiat vastsündinutel ellu jääda. Seega aitas Austraalia umbes kaks miljonit last.

Tundub hästi, mis võiks olla uus niisuguses tühises teemas nagu gripi ja ARVI ravi ja ennetamine? Igaühel on juba ammu tuntud vanade "vanaema" meetodite järgi.

Polüneuropaatia: sümptomid ja ravi

Polüneuropaatia - peamised sümptomid:

• Krambid
• Jalade nõrkus
• Pearinglus
• Südamete südamepekslemine
• Higistamine
• Nõrkus kätes
• Kõhukinnisus
• Jäsemete turse
• Ribav tunne
• Hirmutavad jäsemed
• Valus kahjustatud piirkonnas
• Hingamispuudulikkus
• Hästi jalutuskäik
• Mõõdukas tundlikkus keha teatud osades.
• Vähenenud kõõluste refleksid

Polüneuropaatia on haiguste rühm, mis mõjutab paljusid närvilõpmeid inimese kehas. Haigusel on mitmesugused põhjused. Faktorid, mis põhjustavad haiguse ilmnemist, põhjustavad peamiselt närvikiude ärritust ja allutavad ainult nende toimimise häiretele. Haiguse iseloomulikud tunnused on nõrkus lihastes ja valu kehas kahjustatud piirkonnas.

Haigus ilmneb halvatusest, tundlikkusest taktiliseks kokkupuuteks, inimese keha ülemiste ja alumiste jäsemete töö erinevateks häireteks. Haiguse märgid ja nende manifestatsiooni intensiivsus sõltuvad täielikult haiguse vormist ja tüübist. Tavaliselt põhjustab polüneuropaatia patsientidele palju kannatusi, ravi on pikenenud. Haiguse kulg on progresseeruv ja protsessi saab kroonida. Kõige sagedamini esineb see haigus kehapiirkondades.

Polüneuropaatia võib esineda loidulises vormis, samuti on see fulminantne areng.

Etioloogia

Polüneuropaatia põhjused on erinevad. Peamised neist on:

• mürgistus puhta alkoholiga, gaas, arseen (keemiline mürgistus);
• kroonilised haigused (diabeet, difteeria);
• keha süsteemsed patoloogiad;
• teatavate ravimite rühmade pikaajaline kasutamine;
• alkoholism;
• puutumatus;
• pärilik tegur;
• ainevahetushäired;
• HIV-nakkus.

Patoloogial võib olla iseloom:

• põletikuline. Sel juhul on närvikiudude tugev põletik;
• mürgine. Arendab suure arvu mürgiste ainete allaneelamise tõttu;
• allergiline;
• traumaatiline.

Tänapäeval on kõige levinum tüüp diabeetiline polüneuropaatia. Väärib märkimist, et polüneuropaatia on pigem ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja piisavat ravi. Kui seda ei tehta, võib haiguse progresseerumine põhjustada lihaste atroofiat ja haavandite esilekerkimist. Kõige ohtlikum komplikatsioon on jalgade või käte halvatus ja pärast hingamislihaseid.

Liigid

Kahjustuse mehhanismi kohaselt jaguneb haigus järgmisteks tüüpideks:

• demüeliniseeriv polüneuropaatia. Haiguse areng on seotud närvide ümbritseva valgu keha katkemisega ja põhjustab impulsi suurt kiirust;
• aksonaalne See tüüp on seotud närvivarre rikkumisega. Sellele tüübile lisandub tõsine ravi ja pikaajaline taastumine;
• neuropaatiline. Kui on täheldatud kahjustusi närvirakkude kehadele;
• difteeria ja diabeetiline polüneuropaatia;
• alajäsemete polüneuropaatia;
• alkohoolne neuropaatia.

Närvikahjustuste ülimuslikkuse järgi esineb neuropaatia:

• sensoorne Esineb tuimusena või valu;
• mootor. Mõjutavad motoorikiudusid, millega kaasneb lihaste nõrkus;
• sensoorne mootor. Kahjustuse iseloomulikud sümptomid on lihaste struktuuri tundlikkuse ja liikumise aktiivsuse vähenemine;
• vegetatiivne. Närvipõletiku tõttu on sisemised organid rikutud;
• segatud Sisaldab kõiki eespool nimetatud tunnuseid;
• alajäsemete polüneuropaatia.

Sõltuvalt arengu põhjast võib polüneuropaatia olla:

• idiopaatiline. Algus on seotud immuunsüsteemi kahjustusega;
• pärilik. Edastatakse ühelt põlvkonnalt teisele;
• dismetaboolne. Ainevahetushäiretest tingitud progressioon;
• toksiline polüneuropaatia tekib toksiliste ainete allaneelamisel;
• postinfektne. Tekib nakkushaigusesse organismis;
• paraneoplastiline. Areng toimub koos onkoloogiliste haigustega;
• organismi haigustest areneb haiguse osana;
• alkohoolne neuropaatia.

Voolu olemuse järgi:

• äge. Arendamise aeg on kaks kuni neli päeva. Ravi kestab mitu nädalat;
• alaotsakas. Mõne nädala jooksul areneb ravi kuude jooksul;
• krooniline. Kuue kuu või pikemate edusammude puhul on iga inimese jaoks individuaalne raviprotseduur.

Sümptomid

Hoolimata sellest, millist haigust inimesel, olenemata sellest, kas see on alkohoolne või diabeetiline, pärilik või toksiline polüneuropaatia või demüeliniseeriv, on sümptomid sageli sama.

Mitmed tegurid, mis põhjustavad haigust, mõjutavad sageli peamiselt närvi ja põhjustavad seega nende töö halba toimimist. Selle haiguse peamised sümptomid on:

• nõelus käte ja jalgade lihastes;
• hingamisprotsessi rikkumine;
• reflekside ja tundlikkuse vähenemine, kuni nende täielikku puudumist;
• pidev tungimistunne kogu nahas;
• suurenenud higistamine;
• treemor või krambid;
• käte ja jalgade paistetus;
• südamepekslemine;
• uskumatud ja pearinglus;
• kõhukinnisus

Tüsistused

Tegelikult ei ole polüneuropaatiaga palju tüsistusi, kuid need on kõik kardinalid. Haiguse tüsistused on järgmised:

• äkiline südame surm;
• motoorsete funktsioonide rikkumine, patsiendi täielik immobilisatsioon;
• hingamisprotsesside rikkumine.

Diagnostika

On võimatu diagnoosida ülalnimetatud polüneuropaatia tüüpe ainult inimese sümptomitega (paljud sümptomid on sarnased muude haiguste ilmnemisega). Kui leiate ühe või mitu sümptomit, peate arsti minema võimalikult kiiresti. Diagnoosimiseks teevad spetsialistid laia valikut uuringuid, mis hõlmavad järgmist:

• esialgne ülevaatus ja uuring;
• põhiuuringute närvireflekside neuroloogiline uurimine ja kontrollimine;
• täielik vereanalüüs;
• radiograafia;
• Ultraheli;
• biopsia;
• patsientide konsultatsioonid selliste spetsialistidega nagu terapeut ja endokrinoloog.

Ravi

Polüneuropaatia esmane ravi on suunatud selle esinemise põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. See määratakse sõltuvalt patoloogia liigist:

• diabeetilise polüneuropaatia ravi algab glükoositaseme vähenemisega organismis;
• alkohoolse polüneuropaatia puhul tuleks rangelt hoiduda alkoholi joomist ja kõik, mis võib sisaldada alkoholi;
• kõigi ainete kokkupuute lõpetamine, et vältida toksilise haiguse esinemist;
• suurte koguste vedelike ja antibiootikumide võtmine nakkusliku polüneuropaatiaga;
• haiguse paraneoplastilise tüübi kirurgia.
• tugeva valusündroomiga valuvaigistajate kasutamine.

Muu hulgas võib vajada vere, hormoonravi või vitamiinide ravi täielikku puhastamist (seda tüüpi ravi meditsiinirühmadena peetakse kõige tõhusamaks).

Füsioteraapia on hea polüneuropaatia ravi. See on eriti kasulik krooniliste ja pärilike haigusvormide korral.

Ennetamine

Polüneuropaatia ennetusmeetmed on suunatud närvikiudude kahjustavate põhjuste kõrvaldamisele. Ennetusmeetodid:

• alkohoolsete jookide täielik keeldumine;
• kui töö on seotud kemikaalidega, tehke seda ainult kaitseriietuse korral;
• jälgida söödavate toodete kvaliteeti;
• Ärge võtke ravimeid ilma retseptita;
• mis tahes laadi ja keerukate haiguste õigeaegne ravi;
• lisada oma dieeti vitamiine;
• teostada füüsilisi harjutusi;
• pidevalt jälgida veresuhkru taset;
• perioodiliselt terapeutiliseks massaažiks.

Kui arvate, et teil on polüneuropaatia ja selle haiguse sümptomid, võib neuroloog teile aidata.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Guillain-Barre sündroom on rühm ägedatest autoimmuunhaigustest, mida iseloomustab kiire progressioon. Kiire arengu periood on umbes üks kuu. Meditsiinis on sellel häirel mitu nime - Landry halvatus või äge idiopaatiline polüneuriit. Peamised sümptomid on lihaste nõrkus ja reflekside puudumine, mis tekivad ulatusliku närvikahjustuse taustal (autoimmuunprotsessi tulemusena). See tähendab, et inimkeha aktsepteerib oma kudesid kui võõrkeeli ja immuunsus moodustab kahjustatud närvimembraanide vastu antikehi.

Polüneuropaatia on keeruline häire, mida iseloomustavad motoorse, sensoorse ja autonoomse närvikiudude kahjustused. Haiguse peamine omadus on selles, et haigusprotsessis osaleb suur hulk närve. Sõltumata haiguse tüübist ilmneb see alumiste või ülemiste jäsemete lihaste nõrkus ja atroofia, nende tundlikkuse puudumine madalate ja kõrgete temperatuuride korral, valulike ja ebamugavate aistingute esinemine. Sageli väljendatud paralüüs, täielik või osaline.

Hüpoparatüroidism on haigus, mis on põhjustatud paratüreoidhormooni ebapiisavast tootmisest. Patoloogia progresseerumise tagajärjel tekib seedetrakti seedetrakti imendumine kaltsiumis. Hüpoparatüroidism ilma nõuetekohase ravieta võib põhjustada puude.

Insulinoom on neoplasm, mis sageli on healoomuline ja moodustub kõhunäärmes. Kasvaja omab hormonaalset toimet - see tagab suurtes kogustes insuliini sekretsiooni. See põhjustab hüpoglükeemiat.

Glükoos inimkehas mängib olulist energiaallikat. Sisaldab universaalset kütust, mis on vastuolus populaarse arvamusega, mitte ainult magusalt: glükoos sisaldub kõikides süsivesikuid sisaldavad tooted (kartul, leib jne). Normaalne vere glükoos on umbes 3,8-5,8 mmol / l täiskasvanute jaoks, 3,4-5,5 mmol / l lastele ja 3,4-6,5 mmol / l rasedatele naistele. Mõnikord on mõnikord patoloogilised seisundid, kui veres glükoosi näitajad erinevad normaalselt oluliselt. Üks neist tingimustest on hüpoglükeemia.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

21.1.2. Demüeliniseeriv polüneuropaatia (müelinopaatia)

21.1.2. Demüeliniseeriv polüneuropaatia (müelinopaatia)

Äge põletikuline demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia (Guillain-Barre'i sündroom). Kirjutasid prantsuse neuropatoloogid G. Guillain ja J. Barre 1916. aastal. Selle haiguse põhjuseks on endiselt ebapiisavalt selgitatud. Sageli tekib see pärast eelmist akuutset nakkust. Võimalik, et haigus on põhjustatud filtreerivast viirusest, kuid kuna siiani seda ei ole eraldatud, leiavad enamus uurijaid, et haigus on allergiline. Haigust peetakse autoimmuunseks, kui rakuvälise immuunvastusega sekundaarseks muutunud närvirakk hävib. Põletikulised infiltraadid on leitud perifeersetes närvides ja juurtes koos segmendi demüelinisatsiooniga.

Kliinilised ilmingud. Haigus algab üldise nõrkuse, kehatemperatuuri tõusuga alamfebriilide arvul, jäsemete valu. Mõnikord on valu vöötohatis. Selle haiguse peamine tunnus on jäsemete lihaste nõrkus. Distaalsetes kätes ja jalgades ilmuvad paresteesiad, mõnikord ka suu ja keele ümber. Tõsised tundlikkuse häired on haruldased. Nägemislihaste nõrkus, teiste kraniaalsete närvide ja autonoomsed häired võivad tekkida. Bumbuurse närvide närvide kahjustus hingamisteede elustumise puudumise korral võib olla surmav. Liikumishäired esinevad jalgades varem ja seejärel levivad kätele. Võimalikud kahjustused peamiselt proksimaalsed jäsemed; samal ajal on sümptomite kompleks, mis sarnaneb müopaatiaga. Närvilõpmed on palpatsioonil valusad. Võib esineda pinge sümptomeid (Lasegue, Neri).

Taimsed häired on eriti väljendunud - distaalsete jäsemete külm ja külmavus, akrotsüanoos, hüperhidroos, mõnikord talla hüperkeratoos, rabedad küüned.

Tüüpiline valkude-rakkude dissotsiatsioon tserebrospinaalvedelikus. Valgu tase ulatub 3-5 g / l. Kõrge valgu kontsentratsioon määratakse nii nimme kui ka kuklakäpiga. See kriteerium on väga oluline, et eristada Guillain-Barre'i sündroomi selgroo kasvajast, kus valgu kõrge kontsentratsioon leitakse ainult nimmepunktsiooni ajal. Tsütoos mitte rohkem kui 10 rakku (lümfotsüüdid ja monotsüüdid) 1 μl.

Tavaliselt areneb haigus 2-4 nädala jooksul, seejärel saab stabiilsuse staadium ja pärast seda - paranemine. Lisaks ägedatele vormidele võib olla alatooniline ja krooniline. Valdav enamus juhtudel on haiguse tulemus soodsam, kuid on olemas ka vorme, mis jätkuvad maaritaskuse paralüüsi tõusuga kehas, käsivarrel ja lihasmassi lihastes halvendavana.

Ravi. Kõige aktiivsemaks ravimeetodiks on plasmofees, mis sisaldab immunoglobuliini intravenoosset manustamist. Patsiendid eemaldavad osaliselt vereplasma, tagastades vormitud elemendid. Samuti kasutatakse glükokortikoide (prednisoloon 1-2 mg / kg päevas), antihistamiinid (difenhüdramiini Suprastinum), vitamiin (rühm B), antikoliinesteraasi narkootikume (Neostigmine, galantamine). Oluline on hoolitseda patsiendi hoolika jälgimise eest hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemide järele. Rasketel juhtudel võib hingamispuudulikkus areneda väga kiiresti ja suruda piisava ravi puudumisel. Kui patsiendil on kopsude maht vähem kui 25-30% hinnangulisest loodetemahtudest või kui on olemas bulbar-sündroomid, on kunstlikuks kopsuventilatsiooniks soovitatav intubatsioon või trahheotoomia. Kaltsiumioonide antagonistide (korinfar) ja beeta-adrenoblokaatorite (propranolool) kasutamisel vabaneb arenenud hüpertensioon ja tahhükardia. Arteriaalse hüpotensiooni korral süstitakse intravaskulaarse mahu suurendamiseks vedelikku intravenoosselt. On vaja iga 1-2 tunni järel hoolikalt muuta patsiendi asendit voodis. Äge kusepõie kinnipidamine ja põie laienemine võivad põhjustada refleksushäireid, mis põhjustavad vererõhu ja impulsside kõikumist. Sellistel juhtudel on soovitatav kasutada püsikateetrit. Taastumisperioodil on ette nähtud harjutusravi, et vältida kontraktuuride, massaaži, osookeriidi, parafiini, neljakambrilisi vannisid.

Difteeria polüneuropaatia. Pärast 1-2 nädala möödumist haiguse ilmnemisest võib esineda bulbarrühma koljujahu närvide kahjustuse tunnuseid: pehme palmi, keele, foonatsioonihäire, neelamispööritus; on võimalik hingamispuudulikkus, eriti juhul, kui protsessis osaleb phreniline närv. Vagusnärvi lüük võib põhjustada brady või tahhükardiat, arütmiat. Sageli on protsessis kaasatud silmaarvu närvid, mis ilmnevad eluruumide häiretes. Kolmanda, neljanda ja kuuenda kraniaalse närvi innerveeritud välise silma lihaste paresis on vähem levinud. Jämeosas polüneuropaatia esineb tavaliselt hilja (3-4 nädala) flaktsitud paresis koos pindmise ja sügava tundlikkuse häirega, mis põhjustab tundlikku ataksiat. Vahel on hilise difteeria polüneuropaatia ainuke ilming - kõõluste reflekside kaotus.

Kui varajasi märke koljunärvide neuropaatia difteeria seostatud Täysosuma toksiini haiguskolde hiliseks ilming perifeersete närvide neuropaatiad seostatakse levida vere kaudu toksiini. Ravi viiakse läbi vastavalt etioloogilistele ja sümptomaatilistele põhimõtetele.

Subakuutne demüeliniseeriv polüneuropaatia. Need on heterogeense päritoluga neuropaatiad; omandanud iseloomu, nende käik on laineline, korduv. Kliiniliselt on nad sarnased eelmisele vormile, kuid selle haiguse arengu määrad on erinevad, samuti selgete provokatiivsete hetkede puudumisel käivitusmehhanismid.

Krooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia. On sagedamini kui alamõõmus. Need on pärilikud, põletikulised, meditsiinilised neuropaatiad, samuti muud omandatud vormid: suhkurtõve, hüpotüreoidismi, düsproteineemia, hulgimüeloom, vähk, lümfoom jne. protsessid. Sageli ei ole teada, milline protsess on primaarne - aksonite degeneratsioon või demüelinisatsioon.

Diabeetiline polüneuropaatia. See areneb diabeetikutega inimestel. Polüneuropaatia võib esineda suhkurtõve esmakordsel ilmnemisel või tekkida mitu aastat pärast haiguse algust. Polüneuropaatia sündroom esineb peaaegu poole diabeediga.

Pathogenesis. Kõige olulisemad neuropaatia tekke mehhanismid on hüperglükeemia tõttu esinevad isheemia ja ainevahetushäired närvis.

Kliiniline pilt. Polüneuropaatia on mitmeid kliinilisi variante. Polüneuropaatia varane ilmnemine võib sageli olla vibratsiooni tundlikkuse nõrgenemine ja Achilleuse refleksid. Need nähtused võivad eksisteerida juba aastaid. Teine variant ilmneb üksikute närvide ägedast või alajõulisest kahjustusest: sagedamini reieluu, istmikunärvi, õlavarre või mediaani, samuti okulomotoori, trigeminaalse ja rinnavähi. Samal ajal kogevad patsiendid valu, tundlikkuse häireid ja vastavate närvide poolt innerveeritud lihaste palsit. Kolmas võimalus on märkimisväärne kahju paljude närvidega jäsemetel, kellel on sensoorsed häired ja paresis, peamiselt jalgadel. Valud sagenevad sageli sooja ja puhata. Taimne innervatsioon on sageli häiritud. Kui protsess progresseerub, suureneb valu, muutub talumatuks, on lilla ja musta naha värvusega alad, gangreniseeritud koe mumifitseerimine. Sellistel juhtudel esineb sageli sügelemist, troofilisi haavandeid ja osteoartropaatiat. koos jalgade deformatsiooniga.

Diabeetilise polüneuropaatia käik on tavaliselt progresseeruv. Mõnikord kaasnevad sellega nn vistseraalse polüneuropaatia tunnused, mis võivad häirida siseorganite inverteeringut. Eriti sageli tekib see ortostaatilist hüpotensiooni, neurogeenset põie, impotentsust.

On raske tüsistus (kaussi patsientidel üle 50 aasta vanustel) lüüasaamist oculomotor närvid (III, IV ja VI paari), mille tulemusena kõõrsilmsuse, anisocoria, häireid pupillaarrefleks päevavalgele ja majutus lähenemine.

Ravi. Diabeedivastase polüneuropaatia esmaste ilmingute vältimiseks on oluline diabeedi ravi.

Ravi viiakse läbi vastavalt neuropaatiate ravi üldistele põhimõtetele. Füsioterapeutilised protseduurid, massaaž ja terapeutiline füüsiline väljaõpe võivad omada positiivset tähendust. Soodsalt manustamist vitamiinid C, B kompleksi, samuti vereliistakutevastased ained (Trental, komplamin jt.), Angioprotectors (anginin, zoksium), antikolinesteraase (amiridin ja galantamine) tioktiinhape preparaadid (Thioctacid, Espa-LIPON).

Mis on haiguse müelopaatia, tüübid ja tunnused?

Müelopaatia on üldine meditsiiniline (neuroloogiline) termin, mis viitab erinevat tüüpi spinaalsetest patoloogiatest päritolule. Nende manifestatsioonid on lihasjõu ja toonuse häired, vaagnaelundite funktsioonid.

Diagnoosi põhiülesandeks on müelopaatia tekitanud haiguse kindlaksmääramine. Ravi on suunatud haiguse, sümptomite kõrvaldamise ja rehabilitatsiooni raviks, kasutades selleks füsioteraapiat, massaaži, mehaanoteraapiat, nõelravi, füsioteraapiat.

Müelopaatia

See kompleksne kontseptsioon hõlmab kõiki seljaaju düstroofiaid, sõltumata nende päritolust. Need on tavaliselt degeneratiivsed patoloogilised protsessid, mida iseloomustab äge või alatuursus, mis esinevad vereringe häirete tagajärjel seljaaju üksikutes segmentides ja metaboolsetes häiretes nendes.

Müelopaatia muutub tihtipeale degeneratiivsete ja düstroofiliste selgrooliste haiguste, toksiinide, selgrooliste vigastuste ja nakkushaiguste komplikatsiooniks. Seetõttu peab diagnoosi täpsustamisel alati sõna "müelopaatia" ees olema sõna, mis täpsustab selgroo kahjustuse olemust.

Etioloogia

Peaaegu alati on valulikud protsessid, mis põhjustavad müelopaatiat väljaspool seljaaju. Need on degeneratiivsed muutused selgroo ja selgroo vigastuste struktuuris. Samuti on levinud vaskulaarsed haigused, lülisamba arengu kõrvalekalded, ainevahetushäired, seljaaju tuberkuloos ja osteomüeliit.

Harvematel juhtudel esineb müelopaatia, mille põhjus oli seljaaju otsene kahjustus. Need tegurid hõlmavad seljaaju vigastusi, selle nakkusi, seljaaju kasvajaid ja pärilikku või omandatud demüelinisatsiooni.

Müelopaatia patogeneesi peamine mehhanism on kompressioon (kompressioon). Kokkusurumise põhjusteks võivad olla peristoonia kütked, osteofüütid, luumurrud, kasvaja, ümberasustatud selgroolüli. Sellega kaasneb seljaaju ja selle anumate kokkutõmbamine, mille tagajärjel tekib hüpoksia, toitumine on häiritud ja närvirakud surevad seljaaju kahjustatud segmendis. Valulike muutuste välimus ja nende areng ilmnevad järk-järgult suurenenud survega.

Müelopaatia vormid

Müelopaatia on mitu.

1. Spondüloogeenne - põhjustatud selgroolüli degeneratsiooni patoloogilistest protsessidest;
2. Isheemiline - vereringe häiretest tingitud;
3. Traumajärgne sündmus - põhjustab kas seljaaju vigastust või hematoomist tingitud pigistamist või nihkunud selgroolüli või selgroolülide murdejoont;
4. Kartsinomatoos - leukeemia, lümfoomi, Hodgkini tõve, kopsuvähi tekitatud kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärg;
5. Mürgine - põhjustatud kesknärvisüsteemi toksilistest mõjudest;
6. Kiirgus - kiirgusest põhjustatud ja eelkõige seoses onkoloogiliste haiguste kiiritusraviga;
7. Ainevahetus - metabolismiga seotud patoloogiate komplikatsioonist tingitud ainevahetus;
8. Demüeliniseerumine - on kesknärvisüsteemi päriliku või omandatud demüeliniseeriva patoloogia tagajärg.

Sümptomid

Kui müelopaatiat täheldatakse, on suur hulk erinevaid neuroloogilise iseloomuga sümptomeid. Kõik need on mittespetsiifilised, peegeldavad müelopaatia põhjust ja on täielikult kindlaks määratud seljaaju kahjustuse astmega.

Nende hulka kuuluvad perifeerne paresis või halvatus, lihase hüpotensioon, hüpolefloksia müelopaatia poolt mõjutatud selgroogsete segmentide tasemel; keskparesis või halvatus, suurenenud lihas toon, hüperrefleksia, patoloogiliste muutuste tase; paresteesiad ja hüpoteesiad nii mõjutatud piirkonna tasandil kui ka selle all; vaagnaelundite häired.

Isheemiline müelopaatia

Seljaaju veresooned on palju vähem tõenäoliselt verehüübed ja naastud, võrreldes nende peade aju laevadega. Tavaliselt toimuvad sellised protsessid 60-aastaselt.

Isheemiat kõige kaitsetumad on motoorneuronid, mis paiknevad seljaaju ees. Seetõttu on selle müelopaatia vormi peamine sümptom mobiilsus. Sümptomite puhul on isheemiline müelopaatia sarnane amüotroofse lateraalskleroosiga.

Posttraumaatiline müelopaatia

Selle arengul võib igal juhtumil olla teatud tunnused. Posttraumaatilise müelopaatia sümptomid on sageli suures osas kooskõlas syringomüelia sümptomitega. Need sarnasused hõlmavad peamiselt dissotsieeruvat tundlikkuse häiret, mis seisneb pinna tundlikkuse kaotamises, säilitades samal ajal sügava tundlikkuse (vibratsioon ja lihased).

Reeglina on see müelopaatia vorm pöördumatu. Viitab traumajärgsetele nähtustele. Harva on progresseeruv rada, millega kaasnevad sensoorsed häired. Sageli esinevad tüsistused vahelduvate infektsioonide kujul.

Kiirgusmüelopaatia

Kõige sagedamini esineb patsientidel, kellel esineb kõriraksiaga kiiritusravi. See võib esineda ka rindkere selgroolapiirkonnas patsientidel, kellel on kesktasandil paiknevate kasvajate kiiritusravi. Arengu aeg varieerub kuus kuud kuni kolm aastat pärast kiiritusravi lõppu.

Müelopaatia kiirgusvorm nõuab diagnoosimisel diferentseeritud lähenemist - see peab olema diferentseeritud mujal kehas juba esineva kasvaja metastaasidest seljaaju.

Tüüpiliselt on sümptomite aeglane areng põhjustatud selgrooskudede aeglase protsessi nekroosist.

Kartsinoomne müelopaatia

Selle põhjuseks on kasvaja endi toksilised mõjud ja mõned neist toodetud ainest. Sümptomid on suuresti sarnased ALS-i neuroloogiliste häirete ilmnemisega. Seetõttu arvavad mitu autorit seda müelopaatia vormi amüotroofse lateraalskleroosi spetsiifiliseks vormiks. CSF-i analüüsimisel on mõnikord sagenenud albumiini kontsentratsioon.

Diagnostika

Müelopaatia diagnoosimine põhineb peamiselt selle diferentseerimisel teiste patoloogiatega, millel on sarnased ilmingud, ja selgitada selgroo vereringe degeneratiivsete protsesside põhjuseid. Kasutatakse vereanalüüse, selgroogu, röntgenograafiat, tomograafiat, elektromüograafiat, spinaalset angiograafiat ja selgroo punktsioonit.

Kui on tõendeid, kui tomograafia teostamise võimalust pole, määratakse diskograafia. Diagnoosimisel saadab mõnikord neuroloog konsultatsioonidele teistele spetsialistidele: vertebrologist, geneetika.

Ravi

Seotus põhjuslikkuse ja sümptomite raviks.

Müelopaatia kompressioonivormiga on peamine ülesanne kõrvaldada pigistamine. Patsiendi lülisamba kanali kitsendamise korral saadetakse neurokirurgile otsustav küsimus, kas on vaja operatsiooni, mille eesmärk on survestamise kõrvaldamine. Kui kompressiooni müelopaatia põhjus on vaheseib, siis võetakse väljaulatuva astme arvutamisel diskektoomia või mikrodiskektoomia.

Isheemilist müelopaatiat ravitakse vasokonstriktsiooni ja vaskulaarse ravi abil. Peaaegu iga müelopaatia juhtumi toimumise protsessis on ühel või teisel viisil seotud ained, kuna selline ravi on osa peaaegu kõikide patsientide integreeritud ravist ja hõlmab spasmolüütikute ja ravimite kasutamist, mis laiendavad anumaid ja parandavad kohalikku vereringet.

Müelopaatia toksilise vormi puhul on ravi suunatud peamiselt mürgistuse leevendamisele, nakkusliku vormi korral viiakse läbi antibakteriaalne ravi, mis vastab müelopaatia põhjusele.

Müelopaatiaga patsientidele määratakse mobiilsus, enesetäiendamise võime, tüsistuste ennetamine (lihaste atroofia, liigeste kontraktsioon, kongestiivne kopsupõletik), füsioteraapia, massaaž, taastusravi füsioteraapia (eriti elektroforees, refleksoterapia, vesiravi). Sügava pareseetiku korral hõlmavad füsioteraapia harjutused passiivseid harjutusi.

Müelopaatia prognoos

Müelopaatia kokkusurumisvormis survestamise õigeaegse kõrvaldamise tingimusel on prognoos soodsad: õige ravi põhjustab sümptomite vähenemist. Isheemilisest müelopaatiast on see rada sageli progresseeruv, kuid vaskulaarse ravikuuri kordumine võib ajutist seisundit stabiliseerida.

Traumajärgse müelopaatia korral on patsiendi seisund tavaliselt stabiilne, selle manifestatsioonid ei kaldu progresseerumist või vähenemist. Kiirguse, demüeliniseeriva ja müelopaatia kartsinomatoorsed vormid on loomulikult progresseeruv, prognoos on halb.

Ennetamine

Müelopaatia ennetamine on suunatud selliste haiguste kõrvaldamisele, mis võivad põhjustada selle esinemist. See tähendab selgroohaiguste ennetamist, ainevahetuse häirete stabiilset kompenseerimist, nakkushaigusi ja mitmesuguseid mürgistusi.

Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus

Aju ja seljaaju demüeliniseerivad haigused on patoloogilised protsessid, mis viivad neuronite müeliini ümbrise hävimiseni, aju närvirakkude impulsside ülekande häirete kahjustumiseni. Arvatakse, et haiguste etioloogia alus on organismi päriliku eelsoodumuse ja teatud keskkonnategurite vastastikune mõju. Impulsiravi häirimine põhjustab kesknärvisüsteemi patoloogilist seisundit.

Närvisüsteemi haigused demüeliniseerivad

On olemas järgmised demüeliniseerivate haiguste tüübid:

• Hulgiskleroos viitab kesknärvisüsteemi demüeliniseerivatele haigustele. Hulgiskleroosi demüeliniseeriv haigus on kõige sagedasem patoloogia. Hulgikoldekõvastust iseloomustavad mitmesugused sümptomid. Esimesed sümptomid ilmnevad 20-30aastaselt, sagedamini naised haigevad. Hulgikoldekõvastust diagnoositakse esimeste sümptomitega, mida psühhiaater Charcot esmakordselt kirjeldas - tahtmatud ostsillaarsed silmade liikumised, värisemine, kõneldes kõne. Patsientidel on ka uriinipeetus või väga sagedane urineerimine, kõhu refleksid, nägemisnärvi ketaste ajalooliste osade lõtvumine;
• ODEM või äge levitatav entsefalomüeliit. See algab ägedalt, millega kaasnevad tõsised ajuhäired ja nakkuse ilmnemine. Haigus esineb sageli pärast kokkupuudet bakteriaalse või viirusliku infektsiooniga, võib tekkida spontaanselt;
• difuusne levinud skleroos. Seda iseloomustab seljaaju ja aju kahjustus, mis väljendub krampide sündroomi, apraksiast ja vaimsetest häiretest. Surm on tekkinud haiguse diagnoosimisel ajavahemikul 3 kuni 6-7 aastat;
• Devic'i haigus või äge optikoneuroma. Haigus algab ägeda protsessina, jätkub kõvasti, progresseerub, mõjutab nägemisnärvi, mis põhjustab nägemise täielikku või osalist kaotust. Enamikul juhtudel toimub surm;
• Balo tõbi või kontsentriline skleroos, periaksiaalne kontsentriline entsefaliit. Haiguse tekkimine on äge, millega kaasneb palavik. Patoloogiline protsess jätkub paralüüsi, nägemiskahjustuse, epilepsiahoogudega. Haiguse käik on kiire - mõni kuu möödub;
• leukodüstroofia - selles rühmas on haigused, mida iseloomustavad aju valge aine kahjustused. Leukodüstroofiad on pärilikud haigused, mis on tingitud geenipuudusest, häiritakse närvide müeliini ümbrise moodustumist;
• progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat iseloomustavad vähenenud luumuse, epilepsia krambid, dementsuse areng ja muud haigused. Patsiendi elu ei ületa 1 aasta. Haigus areneb vähenenud immuunsuse, JC-viiruse (inimese polüomaviiruse 2) aktivatsiooni tulemusena, mida sageli leitakse HIV-nakkusega patsientidel pärast luuüdi siirdamist pahaloomulise verehaigusega (krooniline lümfotsütaarne leukeemia, Hodgkini tõbi) patsientidel;
• difusioonne periaksia leukoensfaalit. Pärilik haigus mõjutab sageli poisid. Põhjustab nägemishäireid, kuulmis-, kõne- ja muid häireid. Kiirelt edeneb - oodatav eluiga veidi üle aasta;
• osmootne demüelinatsiooni sündroom - on väga haruldane, areneb see elektrolüütide tasakaaluhäirete ja mitmete muude põhjuste tõttu. Naatriumi taseme kiire tõus põhjustab ajurakkudele vee ja erinevate ainete kadu, põhjustades aju närvirakkude müeliinkestade hävitamise. Mõni tagakülgne ajupiirkond on mõjutatud - müelinolüüsi suhtes kõige tundlikumad ponid;
• Müelopaatia on üldine termin seljaaju kahjustuste jaoks, mille põhjused on erinevad. Sellesse rühma kuuluvad: selgroog varastatud, Canavani tõbi ja muud haigused. Canavani tõbi on geneetiline, neurodegeneratiivne, autosoomne retsessiivne häire, mis mõjutab lapsi ja põhjustab aju närvirakkude kahjustusi. Seda haigust diagnoositakse kõige sagedamini Ida-Euroopas elavate Ashkenazi juutide hulgas. Spinaalsed süvendid (lokomotoorne ataksia) on hilja vormis neurosüüfiil. Haigust iseloomustab seljaaju ja seljaaju närvi juurte tagumiste kolonnide kahjustus. Haigusel on kolm arengujärgust närvirakkude kahjustuse sümptomite järk-järgulise suurenemisega. Jalutusel on häiritud koordinatsioon, patsient kergesti kaotab oma tasakaalu, põie sageli häirib, valu ilmneb alajäsemes ja alakõhus, nägemisteravus väheneb. Kõige raskemat kolmandat etappi iseloomustab lihaste ja liigeste tundlikkuse vähenemine, jalgade kõõluste isfleksiaat, astereogeneesi areng, patsient ei saa liikuda;
• Guillain-Barre sündroom - esineb igas vanuses, viitab haruldasele patoloogilisele seisundile, mida iseloomustab keha perifeersete närvide kaotus oma immuunsüsteemiga. Rasketel juhtudel esineb täielik halvatus. Enamikul juhtudest saavad patsiendid piisava ravivastuse täielikult;
• Charcot-Marie-Tuta närvi amüotroofia. Krooniline pärilik haigus, mida iseloomustab progressioon, mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Enamikel juhtudel hävib närvikiudude müeliini ümbris, on haiguse vormid, milles närvikiudude keskosas paiknevad aksiaalsilindrite patoloogia. Perifeersete närvide lagunemise tagajärjel kaovad kõõluse refleksid, madalamate ja seejärel ülemiste jäsemete lihaste atroofia. Haigus on progresseeruv krooniline pärilik polüneuropaatia. Sellesse rühma kuuluvad: Refsumi tõbi, Russi-Levi sündroom, Dejerine-Sott'i hüpertroofiline neuropaatia ja muud haruldased haigused.

Geneetilised demüeliniseerivad haigused

Närvisüsteemi kudede kahjustamisel tekib keha reaktsioon - müeliini hävitamine. Haigused, millega kaasneb müeliini hävitamine, on jagatud kahte rühma - müelino-plastiline ja müelinoopatiat. Müelinooplastika on koore hävitamine välistegurite mõjul. Müelino-pathia on geneetiliselt määratud müeliini hävitamine, mis on seotud neuronite ümbrise struktuuri biokeemilise defektiga. Samal ajal peetakse sellist jagunemist rühmadesse tingimuslikuks - esimesed müelinoklasmi nähud võivad osutada inimese vastuvõtlikkusele haigusele ja müelinopaatia esimestest ilmingutest võib seostada väliseid tegureid põhjustatud kahjustustega. Hulgikoldekõvastust peetakse inimeste haiguseks, kellel on geneetilise eelsoodumus neuronite ümbrise hävitamiseks, ainevahetuse, immuunsussüsteemi puudumise ja aeglase infektsiooni esinemisega. Geneetilised demüeliniseerivad haigused hõlmavad Charcot-Marie-Tut'i neural-amüotroofiat, Dejerin-Sott'i hüpertroofilist neuropaatiat, difuusse periaksiaalset leukoensfaalit, Canavani haigust ja paljusid muid haigusi. Geneetilised demüeliniseerivad haigused on vähem levinud kui demüeliniseerivad autoimmuunse iseloomuga haigused.

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: ICD kood 10

ICD 10 demüeliniseerivatel ajuhaigustel on koodid:

• G35-G37 - kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused;
• G35 - hulgiskleroos;
• G37 - teised kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused. Haigused on erinevad;
• G37.9 - Kesknärvisüsteemi spetsiifiline demüeliniseeriv haigus.

Närvisüsteemi haigused hoitakse koodil G00-G99 ICD 10 all. Eksperdid usuvad, et ICD 10 klassifikatsioon ei ole piisavalt täiuslik. Teine puude skaala loodi, mida kasutatakse sclerosis multiplex - EDSS. See skaala hindab kõiki haigusi hulgiskleroosiga - kõnnak, tasakaal, halvatus, enesehooldus ja muud tegurid. Skaala kasutamisel läbib arst patsiendi seisundi hindamiseks erieksamit.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: klassifikatsioon

Demüeliniseerivad haigused (DZH) tuulerõug, muud haigused).

Haiguspõhised haigusvormid manifesteerivad:

• hulgiskleroos. Kliinilised vormid - tserebrospinaalne ja seljaaju, optiline, aju, tüvi, väikeaju;
• DZ kroonilised vormid - Dawsoni entsefaliit, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderi periaksiaalne difuusne leukoensfaalit;
• DZ, millel on valdavalt perifeerse närvi kahjustus - infektsioosne polüradikuloneuropaatia, infektsioosne-allergiline esmane polüradikuloneuroos Guillain-Barre, toksiline polüneuropaatia, diabeetiline ja düsmetaboolne polüneuropaatia.

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravi sõltub haiguse tüübist ja selle raskusastmest, see on pikk ja keeruline protsess. Lisaks arstiabile määratakse patsiendile toitumine, soovitatakse järgida ranget igapäevast, une ja ärkvelolekut, regulaarselt läbida massaaži, harjutusravi. Iga demüeliniseeriva haigusega patsient vajab individuaalset lähenemist, demüeliniseeriva haigusega patsientide toetav ravi võtab mitu aastat.

Mis saab arst Yusupovskogo haigla

Yusupovi haigla neuroloogia osakonnas töötavad kõrgelt kvalifitseeritud arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravimisel. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinike spetsialistidega nii kodumaal kui ka välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus nad tutvustatakse tänapäevastele meetoditele hulgiskleroosi ja teiste demüeliniseeriva rühma haiguste ravimiseks.

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju, aju, demüeliniseeriva haiguse, näevad ette efektiivse ravivastuse. Haiglas saate sooritada massaaži, teha erialaseid ravivõimalusi. Haiglate psühholoogid töötavad koos patsiendi ja tema sugulastega. Yusupovi haiglas saab patsienti jälgida juba mitu aastat, õigel ajal saada vajalikku arstiabi. Registreeruge konsultatsiooniks telefoni teel.