Urotiiaasihaigus ei ole isoleeritud eraldi haigus. Seda võib kirjeldada piirina, mille käigus keha koguneb kusihapet.

Urotiiaasi diabeet võib esile kutsuda mitmeid haigusi, nagu podagra, urolitiaas jne. Riskirühm hõlmab 40-aastaseid mehi ja naisi menopausi järel.

Patoloogia põhjused

MKD arengu põhjused on üsna palju. Allpool on vaid mõned neist:

  • pärilik tegur;
  • ebatervislik toitumine;
  • ülekaalulisus või ülekaalulisus;
  • neerude häired;
  • istuv eluviis;
  • vigastused;
  • endokriinsed haigused;
  • autoimmuunhaigused;
  • alkoholism;
  • hüpotermia;
  • pikaajaline ravim.

Patoloogia sümptomid

Urotiiaasi kõige olulisem sümptom on valu, mis paikneb lülisamba piirkonnas. Kivi väljumisel liikudes tekivad valulikud aistingud kogu kõhupiirkonnas ja tihti on MCD-d ekslikult teise haiguse sümptomiks, näiteks apenditsiidiks või haavanditeks.

Samuti on haigust ohustatud sellised sümptomid nagu:

  • sageli urineerimine, mis on samuti valulik;
  • veri uriinis;
  • uriini eritumine uriiniga;
  • une häired;
  • sagedane iiveldus;
  • isukaotus;
  • kiire kaalulangus;
  • nõrkus kogu kehas;
  • emotsionaalne ebastabiilsus ja ärrituvus;
  • temperatuuri tõus;
  • neerude koolikud;
  • võimalik tahhükardia.

Haiguse kulgev vorm võib tekitada konvulsioonse sündroomi.

MCD diagnoosimine ja ravi

Haigus diagnoos algab patsiendi uuringuga, kus on kindlaks tehtud, kus valu on lokaliseeritud. Järgnevalt uuritakse patsiendist ja määratakse rida katseid. See on vere- ja uriinianalüüs, neerude ultraheliuuringud, röntgenikiirendus (koos obstruktsiooniga). Vajadusel võib patsiendile pöörduda teiste spetsialistidega konsulteerimiseks.

Väärib märkimist, et haiguse arengu varase staadiumi ultraheli abil on võimalik avastada liiva ja kive neerudes, nahaalusena rasva või kuseteede all. Pärast luuõõõre diagnoosimist määratakse terapeutiline ravi.

Haiguse ravi toimub kolmes etapis. Esimene etapp on sümptomaatiline ravi, teine ​​on ägedate sümptomite nõrgenemine, kolmas on toitumise korrigeerimine.

Narkootikumide ravi alustatakse selliste soola lahuste kasutuselevõtmisega nagu Disol, Regidron, Hydrovit patsiendile. See on vajalik normaalsete ainevahetusprotsesside säilitamiseks.

Samuti on välja kirjutatud puhastuskliimid ja enterosorbendid. Kõige populaarsemad ja tõhusamad neist on Polysorb, Atoksüül, Enterosgel, aktiivsüsi.

Valu leevendamiseks on välja kirjutatud valuvaigisti: Novalgin, No-spa, Novagr.

Soola konglomeraatide lahustamiseks omistatakse Cystone, Canephron, Urolesan jne. Viimast rolli ei anta põletikuvastaste ravimite suhtes: betadiin, heksikon, terzhinan jt.

Uroseptilised ravimid on ette nähtud ainult väikeste kivide neerude jaoks. Kui arst peab seda vajalikuks, määrab ta patsiendi ja antibiootikume. Selle haiguse jaoks on tõhusateks antibiootikumideks klooramfenikool, penitsilliin, erütromütsiin.

Patsientide jaoks on väga oluline hoida ravi ajal alaosa soojas. Selleks määrake ravivannid, soovitatav on kuumaveepudel lülisamba piirkonnas või soe villase salli kandmine.

Mis puutub toitumise korrigeerimisse, siis siin on terve nimekiri keelatud toiduainetest. Need hõlmavad järgmist:

  • šokolaad;
  • liha;
  • konservid;
  • vorstid ja vorstid;
  • rups;
  • kaunviljad;
  • vürtsised suupisted ja vürtsid;
  • seened;
  • konserveeritud köögiviljad;
  • pooltooted;
  • piimatooted;
  • alkohol;
  • marinaadid;
  • puljongid ja rasv.

Patsiendi toitumises piisavas koguses soovitatakse lisada:

  • munad;
  • kapsas;
  • puuviljad;
  • kartulid;
  • ploomid;
  • nisukliid;
  • merikarbi;
  • köögiviljad ja võid;
  • kuivatatud aprikoosid ja viinamarju;
  • riis, hirss, kaerahelbed ja tatar;
  • pähklid;
  • tsitrusviljad;
  • looduslikud puuviljajoogid ja mahlad;
  • baklažaanid.

Mis puudutab vedelikku, siis patsiendil on vaja vähemalt 2 liitrit päevas.

Urotiiaasi ravi diateesi traditsiooniline meditsiin

Haiguste ravi rahvatervisega annab küllaltki hea tulemuse, kuid ainult siis, kui patsient järgib kõiki traditsioonilise ravi ja toitumise soovitusi. Rahvameditsiinis kasutatakse MCD ravimiseks ravimtaimi ja taimi, millel on diureetikum, põletikuvastane, spasmolüütiline toime, mis suurendab kusihappe soolade produktsiooni.

Ravi positiivset mõju saab saavutada järgmiste taimsete tee tarbimisega. Valmistamiseks on vaja apteegitilli vilju tavapäraselt 10 g ja kadakate viljad tavalised 10 g. Maitsetaimed segatakse põhjalikult.

Seejärel võtke 1 spl. l segage ja valage 200 ml keeva veega. Segu kaetakse kaantega ja asetatakse 20 minutiks veevanni. Seejärel jahutatakse puljong 45 minutit toatemperatuuril ja filtreeritakse. Jooge keetmine 3 korda päevas, 100 ml.

Alates juurtest ja maitsetaimedest sellerid valmistatakse infusioon. Maitsetaimed ja juured võetakse 10 g sisse. Täida 300 ml keeva veega, kaetakse koostisega kaanega ja asetatakse 20 minutiks veevanni. Lahustage infusioon 45 minutit toatemperatuuril.

Seejärel filtreerige ja viige keedetud vee infusioon esialgse mahuni. Jootage infusioon 3 korda päevas 100 ml 20 minutit enne sööki.

Õunat kasutatakse neerude normaalseks toimimiseks ja urotiaasi diatsiidi raviks. Õunad valmistatakse infusioonist. Infusiooni ettevalmistamiseks on vaja naelu koorimata õuntest. Õunad lõigatakse, pannakse pannile, kaetakse kaanega ja keedetakse ühe liitri vette 20 minutit.

Mõne aja pärast eemaldatakse infusioon kuumusest ja jäetakse 4 tunniks välja. Joo infusioon kogu päeva jooksul soe.

Kõik teavad, et nõges on neerude jaoks väga kasulik, kuid sellel on diureetilist toimet ja see eemaldab kusihappe soolad täielikult. Terapeutilise puljongi valmistamiseks läheb vaja 50 g kuivatäpi ja klaasi keeva veega. Rohk täidetakse keeva veega ja keedetakse 1 minut. 10 minuti pärast filtritakse puljong ja võta 3 tassi päevas väikestes lõngades.

Müokardi düstroofia

Müokardi düstroofia on müokardi sekundaarne kahjustus, mis on tingitud metaboolsetest häiretest ja põhjustab südame lihase düstroofiat ja düsfunktsiooni. Müokardiodüstroofiaga kaasnevad kardiaalsed häired, südame rütmi katkestamine, mõõduka tahhükardia, väsimus, pearinglus, õhupuudus. Müokardiodüstroofia diagnoosimine põhineb ajaloo ja kliiniliste andmete, elektrokardiograafia, fonokardiograafia, röntgendi, ehhokardiograafia, MRI, stsintigraafia, vere biokeemilise uuringu jms puhul.

Müokardi düstroofia

Termin "südamelihase düstroofia" (sekundaarne kardiomüopaatia, müokardi degeneratsioon) kardioloogia Ühendatud rühma mittekuuluvate põletikukahjustuses ja nedegenerativnyh infarkt kaasnevad rasked ainevahetushäire ja olulist langust kontraktiilne võime südamelihas. Müokardi alati sekundaarne protsess sealhulgas düsmetaboolsed, elektrolüütide, ensüümi, Neurohumoraalse ja autonoomse häired. Südamelihase düstroofia iseloomustab lihasrakud ja struktuure südame juhtesüsteemi mis viib rikkumiseni põhifunktsioone südamelihas - kokkutõmbumisvõimet erutuvust, automatism, juhtivus.

Südamelihase düstroofia, eriti algusjärgus, on tavaliselt pöörduv, mis eristab seda degeneratiivsed muutused müokardi tulemusena hemochromatosis ja amüloidoosis südamerütmihäired.

Müokardi düstroofia põhjused

Autor Müokardidüstrooia võib põhjustada erinevaid sise- ja välistegurite purustamine voolu ja energia ainevahetust südamelihases. Müokardidüstrooia saab arendada mõjul ägedate ja krooniliste eksogeense mürgistusest (alkoholi, narkootikumide ja tööstuslike al.), Physical agents (kiirgus, vibratsioon, ülekuumenemist). Sageli müokardi kaasneb endokriine ja ainevahetushäired (kilpnäärme ületalitlust, hüpotüreoidismi, hüperparatüreoidismile, diabeet, rasvumine, vitamiinipuudus Cushingi sündroom, patoloogiline menopausiga) süsteemsed haigused (kollagenozov neuromuskulaarse düstroofiaid), infektsioon (krooniline tonsilliit jt.), Haigused seedesüsteemi (tsirroos, pankreatiit, malabsorptsiooni sündroom).

Põhjuste müokardi düstroofia imikutele ja väikelastele võib olla sünnituseelse entsefalopaatia, emakasisese infektsioonid, väärkorraldamine kardiovaskulaarsete sündroom taustal müokardi gipoksii.U sportlased võivad tekkida liigne füüsiline stress (patoloogiline sport südames).

Erinevad ebasoodsad tegurid põhjustavad elektrolüütide, valkude, energia metabolismi ja kardiomüotsüütides, patoloogiliste metaboliitide akumuleerumist. Muutused biokeemilistes protsessides müokardis põhjustavad lihaskiudude kontraktiilset toimet, mitmesuguseid rütmi- ja juhtivushäireid ning südamepuudulikkust. Etioloogilise teguri kõrvaldamisega saab müotsüütide troofilisi protsesse täielikult taastada. Kuid pikaajaliste kahjulike mõjude korral sureb osa kardiomüotsüüdist ja asendatakse sidekoega - moodustub kardioskleroos.

Müokardi düstroofia kliinilised vormid

Aneemiaga südamelihase düstroofia

Müokardi rikkumised arenevad, kui hemoglobiinisisaldus väheneb 90-80 g / l. Selle taustal tekib hemiline hüpoksia koos müokardi energiapuudusega. Aneemiline müokardi düstroofia võib esineda rauapuuduse ja hemolüütilise aneemiaga, ägeda ja kroonilise verekaotusega, DIC-ga.

Müokardidüstrooia sümptomaatilise aneemia on kahvatu nahk, pearinglus, hingeldus, tahhükardia, suurenenud pulseerimine karotiidarterid. Löökriistad uuring näitab südamelihase suurenemine piire, näidates müokardi hüpertroofia. Auskultatsiooni näitas valju südames kõlab süstoolne murmurs üle südame ja veresoonte, "müra top" kaela laevad. Südamepuudulikkus arendab ajal pikenenud aneemia ja ebapiisav ravi.

Müokardi düstroofia koos türotoksikoosiga

Südame lihase ülemäärase hulga kilpnäärme hormoonide mõju tõttu väheneb adenosiintrifosfaadi (ATP) ja kreatiinfosfaadi (CF) süntees, millega kaasneb energia ja seejärel valkude puudus. Samal ajal stimuleerivad kilpnäärmehormoonid sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, põhjustades südame löögisageduse, minutite verehulga, verevoolu kiiruse ja BCC aktiivsuse suurenemist. Sellistes tingimustes ei saa intrakardiaalse hemodünaamika muutusi energeetiliselt toetada, mis lõpuks viib müokardi düstroofia arenguni.

Türotoksikoosiga müokardi düstroofia kliinikus domineerivad arütmiad (sinus tahhükardia, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia). Pikaajaline türotoksikoos põhjustab kroonilist vereringetõbe, peamiselt parempoolse ventrikulaarse tüübi tekkimist, mis väljendub südame piirkonnas, turses ja hepatomegaaliales. Müokardi düstroofia sümptomid on mõnikord türotoksikoosiga domineerivad, seoses sellega, mida patsiendid viitavad, kõigepealt kardioloogile ja alles seejärel endokrinoloogile.

Müokardi düstroofia koos hüpotüreoidismiga

Müokardi düstroofia pato-geeniline baas hüpotüreoosseks on kilpnäärme hormoonide defitsiit, mis põhjustab metaboolse aktiivsuse languse müokardis. Vaskulaarse läbilaskvuse suurenemise tagajärjel tekib müotsüütides vedelikupeetus, millega kaasneb düsmetaboolsete ja elektrolüütide häirete areng (naatriumi tõus ja kaaliumi vähenemine).

Hüpotüreoosse müokardi häiret iseloomustab püsiv valus valu südames, arütmia (sinusibradükardia) ja ummistused (atriaalse, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne).

Alkohoolne ja toksiline müokardi düstroofia

Usutakse, et 80-100 ml etüülalkoholi tarbimine üle 10 aasta põhjustab alkoholist müokardi düstroofiat. Kuid kui päriliku defitsiidi mitmeid ensüüme, mis lagundavad etanool, stress, sage viirusinfektsioonide võib tekkida südamelihase ja lühema ajaga - isegi kui kasutatakse väiksemates kogustes alkoholi 2-3 aastat. Alkohoolne müokardi düstroofia esineb peamiselt meestel 20-50 aastat.

Toxic müokardi esineb saavaid isikuid pikaajalise ravi immunosupressantidega (tsütostaatikumidele kortikosteroidid), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, teatud antibiootikumide, rahustid ja mürgistuse kloroformi, fosfori, arseeni, süsinikmonooksiidi, ja nii edasi. D. Sellised variandid Müokardidüstrooia võib toimida kardialgicheskoy (valu), ägedad arütmilised, kombineeritud ja kongestiivsed vormid.

Müokardiaalse düstroofia kardiaalset vormi iseloomustavad nahavalu või valulikud valu rindkeres, mööduv jäsemete kuumuse või külma tunne ja higistamine. Patsiendid on mures üldise nõrkuse, väsimuse, füüsilise vastupidavuse, peavalu vähenemise pärast.

Müokardidüstrooia arütmiliseks kujul kaasas tahhükardia, arütmia ja südame juhteteede (või tahhüarütmiate siinusbradükardiat, ekstrasistoloogia, Hisi kimbu), mõnikord - hood kodade virvenduse ja laperdus. Müokardi düstroofia kombineeritud kujul on täheldatud arütmiat ja kardiaalgeedi. Ilming südamepuudulikkuse põhjuseks südamelihase düstroofia ja on hingeldus koos vahesaldod, köha, südameastmat, paistetus jalgades, hydropericardium, hüdrotooraksi, hepatomegaaliat kõhuõõnevedelikke.

Tonsillogeenne müokardiodüstroofia

Müokardi kahjustused tonsillitis tekivad 30-60% patsientidest. Tonsillogeenne müokardiodüstroofia tekib tavaliselt pärast ülemäärast stenokardiat, mis esineb kõrge palaviku ja mürgistuse korral. Kliiniku tonzillogennoy Müokardidüstrooia levinud kaebused valu intensiivne milline südames, on märgitud nõrkus, spastiline südame löögisagedus, hingeldus, higistamine, või difuusne, väike palavik, liigesevalu.

Müokardi düsfunktsioon

See areneb sportlastel, kes täidavad füüsilisi tegevusi, mis ületavad nende individuaalseid võimeid. Sellisel juhul võivad varjatud kroonilised infektsioonipõletikud kehas - sinusiit, tonsilliit, adnexiit jne võivad kaasa aidata müokardi kahjustusele; treeningu jne korraliku puhkepause puudumine jne. Füsilise stressi müokardiodüstroofia patogeneesi suhtes on välja pakutud mitmeid teooriaid: hüpoksiline, neurodüstroofne, steroid-elektrolüüt.

Müokardiodüstroofia seda varianti iseloomustavad peamiselt üldised sümptomid: nõrkus, letargia, väsimus, depressioon, meeleolu vähenemine, huvi spordi vastu vähendada. Südamepekslemine, südame kipitustunne võib esineda katkemist.

Kliimakteriaalne müokardi düstroofia

Arengu tulemusena düshornomaalsed protsessid naistel vanuses 45-50 aastat. Kliimakteriaalne müokardiaalne düstroofia ilmneb valu, mis on südamepekslemineva, pöidetava või valulise iseloomuga, mis ulatub vasakusse käesse. Cardialgia süveneb tänu "loodetele", millega kaasneb kuumuse tunne, südamepekslemine, suurenenud higistamine. Menopausijärgse müokardi düstroofia südamepuudulikkus võib tekkida kaasuva arteriaalse hüpertensiooniga.

Müokardi düstroofia diagnoosimine

Müokardi düstroofia anamneesiga patsientidel avastatakse tavaliselt haigus või patoloogilised seisundid, millega kaasneb kudede hüpoksia sündroom ja metaboolsed protsessid. Südamelihase objektiivne uurimine näitab ebaregulaarset pulssi, südameresoonte summutamist, I-tooni nõrgenemist tipuosas, süstoolse murru tekkimist.

Elektrokardiograafia registreerib mitmesuguseid arütmiaid, müokardi repolarisatsiooni häireid ja müokardi kontraktiilset funktsiooni langust. Müokardi düstroofia stressi ja farmakoloogiliste testide läbiviimine annab reeglina negatiivseid tulemusi. Fokokardiograafia tuvastab muutused elektrilise ja mehaanilise süstooli kestuse suhetes, galloping-rütmi ja süstoolse müra ilmingu põhjal ja ülaosas, südamelöökide summutamisel. Echokardiograafia kasutamisel määratakse südame katete laienemine, müokardi struktuuri muutmine, orgaanilise patoloogia puudumine.

Südame müopaatiline konfiguratsioon, mis ilmnes rindkere rögi ajal, näitab südamelihase müokardi südant. Stsintigraafia võimaldab hinnata ainevahetust ja müokardi perfusiooni, et tuvastada fokaalseid ja difuusseid akumulatsiooniprobleeme, osutades funktsionaalsete kardiomüotsüütide arvu vähenemisele.

Südame lihaste biopsia on kasutusel kahtlastel juhtudel, mitte-informatiivsete mitteinvasiivsete uuringutega. Müokardi düstroofia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi südame isheemiatõve, müokardiidi, aterosklerootilise kardioskleroosi, kopsu-südamehaiguste ja südamepuudulikkusega.

Müokardi düstroofia ravi

Müokardi düstroofia kombineeritud ravi seisneb haiguse, patogeneetilise (metaboolse) ja sümptomaatilise ravi ravis. Sellega seoses meditsiinilise taktika on Müokardidüstrooia sõltu mitte ainult kardioloog, vaid ka spetsialistide - hematoloog, kõrvaarst, endokrinoloog, reumatoloog, günekoloog, endokrinoloog, spordi arsti. Patsientidele soovitatakse säästa füüsilist režiimi, vältida kahjulikke tööalaseid mõjusid, kokkupuudet kemikaalidega, alkoholi ja suitsetamist.

Ainevahetuse Müokardidüstrooia ravi hõlmab ülesande B-vitamiine, kokarboksüülaasi, ATP, magneesiumi ja kaaliumi preparaate inosiinile, anaboolsed steroidid ja teised ravimid, mis parandavad ainevahetusprotsesse ja toidu südamelihase.

Südamepuudulikkuse korral on näidustatud diureetikumid, südameglükosiidid; arütmiad - antiarütmikumid. Menopausiast müokardi düstroofia korral on HRT, rahustid ja antihüpertensiivsed ravimid välja kirjutatud. Tundlikel põhjustel müokardiaalse düstroofia etiotroopne ravi nõuab tonsilliidi intensiivset ravi kuni tonsillomeetriaga.

Müokardi düstroofia prognoosimine ja ennetamine

Müokardi muutuste pöörduvus müokardiaalse düstroofia korral sõltub selle aluseks oleva haiguse ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest. Pika voolava müokardi düstroofia tulemus on müokardioskleroos ja südamepuudulikkus.

Müokardi düstroofia ennetamine põhineb praeguste haiguste likvideerimisel, võttes arvesse spordi vanust ja kehalist väljaõpet, alkoholi vältimist, kutsehaiguste kõrvaldamist, hea toitumise ja nakkushaiguste kohustuslikku rehabiliteerimist. Kardiotroopse ravi korduvaid ravikuure soovitatakse 2-3 korda aastas.

Uriini diatsesi neer: põhjused ja ravi

MCD ei peeta iseseisvaks haiguseks. See on haigusseisund, kus kusehaiguse ülejääk koguneb haige inimese kehasse. See aine kaldub kristalliseeruma. Samal ajal, urineerimisprotsessi käigus pestakse keha väikesed soolade kristallid. Neeru seedetrakti areng arengu alguses ei põhjusta patsiendile mingit ebamugavust ja on asümptomaatiline. Uriinis saate märkida kusihappe soolade sade, mis tundub nagu peened punased liivaterad. Kuid sellise sete märgata saab ainult siis, kui põis tühjendatakse spetsiaalsesse mahutisse.

MCD põhjused

Seda patoloogilist seisundit diagnoositakse nii täiskasvanute kui ka laste puhul. Väga sageli on MCD naistel menopausi ajal. Meespopulatsioonis diagnoositakse seda haigust sagedamini pärast 40-aastast.

Kusihapete diatsiidi arengu põhjuste hulgas on järgmised:

  • ebatervislik toitumine, nimelt lihatoodete ülepakkumine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • stressirohke olukordi;
  • pankreatiit;
  • diabeet;
  • hepatiit;
  • kiiritusravi pahaloomuliste kasvajate ravis;
  • kirg alkohoolsetele jookidele;
  • neerude häired (kõrvalekalded valkude tootmisel);
  • esimesel eluaastal lastel on see tingimus alatoitumise tõttu. Kui vanemad söödavad last liha, uskudes, et see on väga kasulik. Tegelikult peaks köögiviljad ja puuviljad toiduvalikus olema ülimuslikud.
  • ebaõige joomise režiim (vedeliku puudumine kehas vähendab uriini väljundihulka);
  • neerude struktuuri ja aktiivsuse kõrvalekalded;
  • suurenenud füüsiline aktiivsus;
  • inimkeha üldine joobeseisund;
  • bakteriained, mis põhjustavad maksa ja neerude talitlust;
  • pikk paastumine.

Tasub teada: mõnikord diagnoositakse raseduse esimestel rasedusnädalatel rasedatel naistel happe diatsesi. Kuid see seisund ei nõua ravi, kuna see läbib pärast esimest trimestrit

Uriinhape - puriinide lagunemise tagajärg

MK (kusihappe) kontsentratsioon inimese kehas on otseselt seotud sellega puriinide tasemega. Puriinid ise ei ole patoloogilised ained, vaid nende kontsentratsioon on oluline. Seega, meessoost organismis on MK normaalne kontsentratsioon mitte suurem kui 7 mg / 100 ml veres ja naistel on see arv 5,7.

Organismi vajab normaalset kusihapet antioksüdandina ja vaskulaarsüsteemi normaalset seisundit. Puriini taseme normaliseerimiseks kehas on näidatud madala puriini toitumine.

Kliiniline pilt

Kui teil on diagnoositud neeru MCD, mis on see, siis oleme aru saanud, vaadake nüüd selle seisundi märke. Haigusnähtused võivad olla mitmekülgsed. Tuleb märkida, et MKD sümptomid mõjutavad erinevate elundite toimet, samuti laste ja täiskasvanute vaimset seisundit.

Selle haiguse peamised sümptomid on nende märkide loetelu:

  • tugevad peavalud;
  • ärrituvus, agressiivsus ja ärevus (mõnikord muutuvad sellised sümptomid pikemaks depressiooniks);
  • suurenenud rõhk;
  • oksendamine;
  • astmahooge;
  • unehäired;
  • sageli kõhukinnisus;
  • temperatuuri tõus;
  • kaalulised muutused ühes või teises suunas;
  • isukaotus;
  • üldine jaotus, nõrkus;
  • hingamisel võib lõhnata atsetooni.

Kõik ülaltoodud sümptomid võivad ilmneda pidevalt, kuid ainult perioodiliselt patsiendi seisundi süvenemise ajal.

Võimalikud tüsistused

Kui täiskasvanutele või lastele mõeldud MCD-d pikka aega ei ravita, võib see seisund põhjustada selliste haiguste ja organismi tööga seotud probleemide tekkimist:

  1. Kuna kusihappe soolad oma välimuse alguses meenutavad liiva, võivad nad aja jooksul moodustada suuri kive, st viia kusepõletikku.
  2. Suureneb neerupuudulikkuse risk.
  3. Kusihappe diatsiidi taustal võib tekkida äge nefropaatia.
  4. On olemas kusihappeinfarkti oht.
  5. Seedetrakti aktiivsuse häired.

Kui aeg ei avasta ja ravib kusihappe diatsiise, siis võib aja jooksul see seisund põhjustada kõikide elundite ja süsteemide talitlushäireid. Samal ajal mõjutab oluliselt inimeste vaimne tervis. Hea informatsioon on see, et kõiki MCD komplikatsioone saab kergesti ravida ilma kirurgilise sekkumise vajaduseta.

Diagnostika

Diagnoosi saamiseks peab patsient uroloogi uurima. Nefroloogi vajab ka täiendavat nõu. Patsient peab läbima järgmised testid:

  1. KLA näitab happe (kuseteede) kontsentratsiooni inimveres.
  2. Uriinhappe soolade setete tuvastamiseks on vaja OAM-i.
  3. Igapäevased uriinianalüüsid aitavad hinnata, kuidas kogu päeva jooksul muutub uriini koostis.
  4. Uriinsüsteemi ultraheli.

Diagnostikamenetluses pole vähem oluline anamneesi kogumine. Patsient peaks rääkima haiguse ilmnemise sümptomitest, eluviisist ja toitumisest, samuti muudest punktidest, mis aitavad haiguse põhjuseid tuvastada.

Võib olla vaja täiendavaid diagnostilisi protseduure ja laborikatseid, et välistada põletikuliste protsesside võimalikkust kuseteede organites.

Ravi

MCD ravi seisneb spetsiaalse dieedi järgimisse, mis koosneb järgmistest:

  1. Vähendatud kasutatud valgu kogus. Organismis pole liiga palju valku, vaid ka selle puudus (eriti lastele, kuna valk on kasvava keha peamine ehitusmaterjal). Valgu kogus päevas määratakse inimese kehakaaluga - iga kilogramm peaks olema grammi valgu kohta.
  2. Te peate suurendama vedeliku kogust, mida juua päeva jooksul. See peab olema vähemalt kaks liitrit või rohkem.
  3. On oluline vähendada minimaalselt tarbitavat soola. Toitu on parem mitte sool võtta küpsetusprotsessis, vaid ainult enne kasutamist lisada veidi soola.

Samuti võib patsientidele määrata ravimeid, mille peamine ülesanne on:

  • Uriini happesuse vähendamine. Asparkum eemaldab oksaleeritavate soolade ja urates organismist. See sobib isegi imikute raviks.
  • Eraldatud uriinis vähendatakse kusihappe sisaldust. Sel eesmärgil on allopurinool ette nähtud. See on ensüüm, mis vastutab kusihappe soolade hüdrolüüsi eest ja aitab vähendada selle kontsentratsiooni organismis.
  • Vältida kusihappe soolade kristalliseerumist. Preparaadid Canephron, Urolesan ja Fitolysin aitavad parandada uriini voolu ja soodustada soolade eritumist.
  • Ainevahetusprotsesside optimeerimine toimub vitamiinide ja mineraalide komplekside, nimelt germaniumi ja seleeni, ning samuti C- ja B-rühmade vees lahustuvate vitamiinide kasutamisel.

Tähtis: ravivastuse ja füsioteraapia kombineerimisel on saavutatud häid tulemusi, nimelt magnetravi, darsonvaliseerimine, ultraheliravi, ultraviolettkiirgus, magnetläbimatt, laser ja singlett hapnikravi.

Rasedate naiste ja laste raviks kasutati kergeid ravivõimalusi, kuid mitte vähem efektiivseid. Arst valib sobiva meetodi pärast igapäevase uriini analüüsi läbimist ja haiguse põhjuse kindlakstegemist.

Ennetusmeetmed

Kõhupõhise diatsiidi ennetamise peamine viis on õige toitumine. Igapäevase dieediga tuleks täielikult eemaldada järgmised toidud:

  • kaunviljad;
  • kala;
  • rups;
  • rasvkala ja lihapuljongid;
  • pärm ja tooted koos nende sisaldusega;
  • suitsutatud liha;
  • maitseained ja kuumad kastmed;
  • alkohoolsed joogid;
  • marinaadid;
  • konservid;
  • šokolaad;
  • tee (tugev), kakao ja kohv;
  • kaltsiumiioon-mineraalvesi;
  • rasvkala ja liha;
  • seened

Toitlustamine peaks koosnema järgmistest toitudest:

  • kääritatud piim ja piimatooted;
  • Eriti kasulik on valge kapsa ja marmelaad;
  • värsked köögiviljad ja viljad;
  • nõrk tee;
  • kuivatatud puuviljad;
  • puderid;
  • hapnemata jahu tooted;
  • pähklid;
  • kallis
  • mitmesugused keedised, moos ja moosid;
  • leeliseline mineraalvesi;
  • munad;
  • kaer ja odra kastmine;
  • nisukliid;
  • marjajoogid, värsked mahlad, kompotid;
  • köögivilja ja ka võid.

Kui olete nädala jooksul ülalpool kirjeldatud dieedi järginud, võite toidule lisada keedetud lahja kala ja keedetud kanaliha. Kuigi toitumine on üsna ranged, peate püüdma tagada, et päevane kogus kaloreid jääks tavapärasesse vahemikku (2500-2800 kcal).

Lisaks toidule peate järgima neid reegleid:

  1. Raske füüsilise koormuse välistamine on vajalik, vastupidi, mõõdukas kehaline aktiivsus (sport ja jalutuskäigud).
  2. On vaja ravida kõiki seonduvaid kuseteede haigusi.
  3. Oluline on õige toitumise järgimine isegi pärast taastumist.
  4. Päeval peate juua vähemalt pool liitrit puhast vett.
  5. Täielik alkoholist ja tubakast loobumine on hea haiguste ennetamine.

Ärge unustage, et kui korduval kusihappe-diatsiisil tekkis retsidiiv, siis on isegi pärast taastumist soovitav järgida õiget toitumist, normaalset joomise režiimi ja loobuda igaveseks halva harjumuse eest.

Müokardi düstroofia sümptomid

Müokardi düstroofia - mis see on? Müokardi düstroofia: põhjused, sümptomid ja ravi

Praegu kannatavad paljud inimesed müokardi düstroofia all. Mitte igaüks ei tea, mis see on ja kuidas seda ravida. Müokardi düstroofia (lühendatult MCD) hõlmab mittemõletikulise südamehaiguste rühma. Haigusega kaasneb südame kokkutõmbumisfunktsiooni langus, selle erutuvus, juhtivus, automatiseeritus ja müokardi metaboolsete protsesside rikkumine.

Müokardi düstroofia põhjused

Südame lihase müokardiaalne düstroofia tekib ebakorrapärase ja intensiivse väljaõppe tõttu südamega raske koormuse tõttu. Samuti tasakaalustamata toitumine, lühike puhkus, unine pidev katkestamine võivad põhjustada MCD välimust. Müokardiaalse düstroofia kujunemise teised ühised tegurid hõlmavad järgmist:

  • nakkushaigused põletiku faasis;
  • krooniline tonsilliit;
  • keha mürgistus (mürgistus, alkohol, sigarettid, ravimid);
  • ülekaaluline;
  • myxedema;
  • ajutamiinoos;
  • diabeet;
  • türeotoksikoos;
  • aneemia;
  • kiirgus;
  • lihasdüstroofia;
  • suguelundite põletikud;
  • kollenenoos;
  • menopausi välimus naistel;
  • ülekuumenemine;
  • kaaliumisisaldus kehas;
  • Cushingi sündroom;
  • tühja kõhuga;
  • pikaajaline monodiets;
  • soola hoiused südamelihases.

Sümptomid MKD

Müokardi düstroofia sümptomeid esineb sageli ainult intensiivse füüsilise koormusega. Puhke ajal on haigus passiivne. MCD sümptomeid võib sageli segi ajada teiste haigustega, müokardiodüstroofiat on primaarses etapis üsna raske identifitseerida ja diagnoosida. Peamised haiguse sümptomid MKD:

  • spastiline või valutav valu rinnus;
  • väsimus;
  • võimetus;
  • depressiooni seisund;
  • õhupuudus;
  • nõrkus;
  • südamepekslemine;
  • valu südame piirkonnas;
  • südamelihase katkestamine;
  • arütmia;
  • südame tipus süstoolne murus;
  • aeglane pulss.

Kroonilised juhud, südame müokardiaalne düstroofia, ravi, sümptomid - kõik see on keeruline. Patsiendil on raskekujuline õhupuudus, suurenenud maks, turse esinemine.

MCD ravi

Haigestumises mängivad juhtrolli müokardi düstroofia sümptomid, põhjused ja ravi. Esimeste märkide ilmnemisel on oluline konsulteerida arstiga. Sel juhul on võimalus kiireks taastumiseks.

Kardioloog suudab lahendada mitmeid probleeme:

  • tuvastada haiguse põhjus;
  • teha õigeaegne diagnoos;
  • ette nähtud piisav ravi.

Selline ravi tuleks läbi viia meditsiini spetsialistide järelevalve all olevas haiglas.

Abi küsimisel küsib kardioloog kõigepealt elektrokardiogrammist (EKG), annab südame ultraheli ja annab nõu tavapärase eluviisi parandamiseks. Kindlasti võta tasakaalustatud toit normaalse ainevahetuse taastamiseks ja kõrvaldab ka füüsilise töö. Müokardiodüstroofia korral ei ole üldjuhul soovitatav voodipesu.

Seejärel teeb arst uuringu müokardiodüstroofia tekitanud nakkushaiguste avastamiseks. Kui need on leitud, reorganiseeritakse neid.

Näidatud on ka ravimteraapia. Väga sageli annavad arstid välja pillid, mis taastavad ainevahetust müokardis: "Mexicor" ja "Trimetasidiin". Neil on antihüpoksiline ja tsütoprotektiivne toime. Narkootikumide puhul on ette nähtud kuni kahe kuu pikkune manustamine, 1 tablett 3 korda päevas.

EKG normaliseerides ja kaaliumisisalduse suurendamiseks kehas, võta Asparks või Panangin 1 tablett 3 korda päevas.

Närvisüsteemi rahulikuks mõnikord on määratud antipsühhootikumid ja rahustid nagu Sonopax, Coxil.

Oluline on teada, et kõik ravimid, mis on vahetult enne nende kasutamist, tuleb arstiga kokku leppida. Pillide võtmiseks on vajalik rangelt järgida soovitatavat annust ja reeglit.

MCD klassifikatsioon

Müokardi düstroofia klassifikatsioon - mis see on? Need on liigid ise vastavalt haiguse müokardi düstroofia etioloogilistele tunnustele. Klassifikatsiooni esindavad järgmised MCD vormid:

  • allergiline;
  • segatud geneetika;
  • kompleksne geneeze;
  • hüperfunktsionaalne;
  • neurovegetatiivne;
  • hormonaalsed (endokriinsed haigused ja vanusega seotud düshormonoos);
  • pärilikud haigused;
  • düsmetaboolne (aneemia, düstroofia, vitamiinipuudus);
  • joobes (mürgistus, nakkushaigused, alkohol, suitsetamine, narkomaania).
  • toiduained;
  • kiirgus;
  • suletud rinnakahjustused.

Dishormonaalne MKD

Dishormonaalse müokardi düstroofia - mis see on?

Dishormonaalse müokardi düstroofia - südamehaigus, mis on põhjustatud kilpnäärme düsfunktsioonist. Hüpotüreoidismi ajal (funktsiooni kaotus) ilmneb keha metabolism aeglustub, väheneb rõhk, tursed ja pikaajaline valu. Türotoksikoosiga (kilpnäärme funktsiooni suurenemine) kiireneb ainevahetus ja see aitab kiiret kehakaalu langust. Patsient tunneb ka südamevalu, janu, liigset närvilisust; häiritud südame löögisagedus ja uni.

Dishormonaalse MKD sümptomid on:

  • pearinglus;
  • õhu puudumine;
  • häiritud uni;
  • südamepekslemise valu;
  • ärrituvus ja palju muud.

Tavaliselt esineb selline müokardi düstroofia 45... 50-aastastel naistel, kuna sellel aastal ei saavutata munasarjade funktsiooni. Inimesed 50-55-aastased on ka selle haiguse suhtes tundlikud testosterooni tootmise nõrgenemise tõttu.

Ravi

Kui haigus on düshormonaalne müokardi düstroofia, siis on ravi ette nähtud tervislike eluviiside säilitamiseks vajalike näpunäidete ja soovituste kujul. Mängu üks olulisi rolli mängib mobiilsus:

  • lõõgastus;
  • teraapilised harjutused (6-7 minutit päevas);
  • ujumine ja muud spordialad, mis ei vaja suurt koormust.

Igal hommikul peate 10 minutiks võtma kontrast dušši. On vaja jälgida toitu, välja arvatud jahu, suitsutatud ja rasvased toidud.

Kui tervislike eluviiside säilitamise meetodid ei anna häid tulemusi, liiguvad arstid ravimite raviks: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Kui on vaja vähendada närvisüsteemi erutuvust, siis on rahumeelikud välja kirjutatud, näiteks Mebikar. See ravim ei põhjusta unisust, ei mõjuta töövõime vähenemist ega takista liikumise kooskõlastamist. Päevane annus jõuab kolme tabletti. Kui Mebikar on ebaefektiivne, asendatakse see teise ravimiga.

Segase geneetika MCD

Segeneesi südamelihase düstroofia avaldab negatiivset mõju südame lihasele, deformeerides seda aega. Selle tulemusena venitakudetükk venitatakse, ilmnevad lõtvumine ja vaheseina hõrenemine.

Sümptomid

Segenergia müokardi düstroofia haigusseisundi manifestatsioonid on "maskeeritud" haiguse endi müokardiodüstroofia all. Sellisel juhul on sümptomid ja ravi väga sarnased:

  • treeningu ajal hingeldamine;
  • kõrge väsimus;
  • tahhükardia;
  • võimetus;
  • impulsi katkestamine.

Inimeste haiguse kiire arengu tagajärjel esineb ebaõnnestumisi ja südame rütmihäireid ning täheldatakse ka südamepuudulikkust.

Ravi

Segenergia müokardi düstroofia raviks on arstide tähelepanu suurenenud, kuna patsiendi elu sõltub tema ravi tulemustest.

Meditsiinivaldkonna kaasaegsed teadlased väidavad, et tänapäeval on kõige tõhusam ja õigeim meetod haiguste raviks tüvirakkude kasutamine. Need viiakse patsiendi sisse, nad ühinevad südame tervete rakkudega. Südame lihaste taastamine toimub, surudes haiged rakud tervena. See ravi põhimõte mõjutab soodsalt veresoonte taastumist, kolesterooli naastude ja teiste kihtide resorptsiooni, blokeerides tavalise hapniku liikumise.

Kompleksse geneetika MCD

Kompleksse geneetika müokardi düstroofia on üks levinud haiguse müokardiodüstroofia tüüpe. Mis see on ja mis põhjused on? Haigus mõjutab südame lihaseid ja on mitte-põletikuline. Kompleksse geneetika MCD moodustumist mõjutavad tegurid ei ole seotud südamehaigusega:

  • keha mürgistus (mürgistus, alkohol, narkootikumid, sigarettid);
  • endokriinset häiret;
  • metabolismi ebaõnnestumine.

Kompleksse geneetika MCD sümptomid ja ravi

Selline müokardi düstroofia (selle sümptomid ja ravi on põhimõtteliselt väga sarnased mistahes teise südamehaigusega) avalduvad tahhükardia, õhupuuduse, südamefunktsiooni katkemise, rindkerevalu, väsimuse, külmavärinad.

Esmakordselt ravituna kõrvaldage põhjus, miks MCD põhjustas kompleksne geneezias. Arstid määravad mitmesuguseid ravimeid: "Kaaliumiotaat", "Nerobol", "Cardiomagnyl" jt. Sellised ravimid taastavad müokardi metabolismi.

Sellegipoolest on ebaefektiivne korralik päevitarbimise ja toitumisvastaste pillide järgimine, seega peate järgima tervislikku ja aktiivset elustiili.

Selle haiguse ravimisel keerulises olukorras võib loota kiirele taastumisele ja üldise seisundi paranemisele.

Sekundaarne MCD

MCD ise on sekundaarne südamehaigus. Seetõttu ei mõjuta sekundaarne müokardi düstroofia selle manifestatsiooni ja ravi eelistatavaid erinevusi. Peamised märgid on lisatud ainult valu südame ja rindkere piirkonnas, samuti arütmia. See haigusvorm tekib kõige sagedamini naistel menopausi ajal, kui munasarjad on häiritud.

Müokardiaalne düstroofia lastel

Väga sageli on lapsed ja noorukid MCD suhtes altid. Sageli on see tingitud mitmest tegurist:

  • laste vaimne ja emotsionaalne stress;
  • irratsionaalne füüsiline stress;
  • alatoitumine;
  • valkude puudumine kehas;
  • ebasobiv lapsehoid;
  • edasijõudnutega nakkushaigused.

Lastel olev müokardiaalne düstroofia ei ole eriti väljendunud ja on asümptomaatiline, nii et kui te arvate, et teil esineb mõni südameprobleem, peate kohe konsulteerima kardioloogiga.

Kui haigus leiab aset, on lapsepõlves paremini ravida, et kaotada risk haigestuda MCD edasisele arengule ja selle kahjulik toime laste kehale.

Diagnostika

Müokardi düstroofia avastamine lastel, nagu täiskasvanutel, viiakse läbi standardmeetoditega: südame ultraheli, EKG ja kardioloogi läbivaatus, mille järel tehakse lõplik diagnoos.

Ravi ja ennetamine

MCD ravimise kestus ja efektiivsus lastel sõltub müokardiodüstroofia tekitanud haiguse patoloogiast. Kõige sagedamini on lastel ette nähtud kaaliumi- ja magneesiumisoolad. Need ravimid taastavad metaboolseid protsesse müokardis, normaliseerivad EKG-d, kõrvaldatakse elektrolüütide rakulised häired, täidetakse keha kaalium- ja magneesiumiga.

Samuti on võimalik kasutada rahustid koos psühhoteraapia ja nõelravi.

Müokardi düstroofia kõige tõhusam ärahoidmine lastel on tervislik ja vilgas eluviis. Seepärast on väga oluline õpetada lapsi sellest varakult, nii et täiskasvanuks saab ta kergesti kinni pidada õigest toitumisest ja loobuda halvatest harjumustest.

ICD-10 müokardi düstroofia

ICD-10 on kümnes läbivaatamise haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. Selles hierarhias on igal haigusel oma unikaalne kood, mille abil saab seda kergesti identifitseerida. Näiteks müokardi düstroofia: ICD kood 10: I42.

Praegu kasutab seda liigitust aktiivselt arstid üle kogu maailma. See suudab haiguse nime tõttu kõrvaldada ebatäpsused ja võimaldab eri riikide arstidel jagada töökogemust.

Nagu selgus, haigus müokardiodüstroofia ähvardab väga tõsiseid tagajärgi ja kahjustab kogu organismi tööd. Loomulikult on iga haigus parem vältida kui pika ravi vältimine. Selleks võetakse mitmeid ennetavaid meetmeid, mille eesmärk on säilitada organismi normaalne funktsionaalsus ja kõrvaldada haiguste arengu tegurid.

Müokardi düstroofia

Südamelihase (myocardiodystrophia ;. kreeka mys, available lihased + Kardia sobivalt + düstroofia, sünonüümi müokardi düstroofia) - rühm sekundaarse südame kahjustused, mis ei põhine mitte seotud põletikuga, kasvaja või primaarne degeneratsiooni (ladestumine patoloogiline kemikaalid), ainevahetushäirete ja energia puudus müokardis, mis põhjustab kardiomüotsüütide düstroofia ja kardiovaskulaarsete rakkude arengu varases staadiumis pöörduvat toimet, mida kliiniliselt väljendavad erinevad südamehaigused.

Termin sisestati esmakordselt GF-i müokardi haiguste nomenklatuuris. Lang (1936), kuid mitte piiratud morfoloogilised sisu mõiste "degeneratsiooni" (nekrobioos hägune paistetus, Rasv jne), samuti rohkem levinud kliiniliste ja patofüsioloogiliste kontseptsioon, mis paljastab ning rõhutab olulist rolli protsessides degeneratsiooni molekulaarsel tasemel (pathobiochemical, pathobiofüüsiline) funktsionaalse südamepuudulikkuse patogeneesis, mis esineb mitmesugustes haigustes, kaasa arvatud (ja ennekõike) juhtudel, kui müokardi morfoloogilisi muutusi ei tuvastata või need ei vasta kindlakstehtud funktsionaalsetele häiretele nende raskusastme ja iseloomu järgi. G.F. õpetused Lang on müokardi düstroofiaga, eriti selle variandiga, kui südame lihastik oli ületöötanud (düstroofia hüperfunktsioonist), oli tema aeg juba kaugel; Arstiteaduse edasine edenemine võimaldas täielikult kinnitada selle õigsust ja täpsustada mehhanisme energiapuudujäägi moodustamiseks müokardis rakuvälisel ja molekulaarsel tasemel. Seda õpetust ei tunne ainult seda, et haigused kuuluvad müokardiodüstroofiate rühma. välismaa meditsiinilises kirjanduses viidatakse sageli terminile "müokardiopaatia", mille GF lükkas tagasi. Lang kui "ei tea müokardi katkestamise olemust". Kaasaegses kodumaise kardioloogia müokardi kui sekundaarseid (eri haigused), kuid suhteliselt sõltumatu (sisuliselt patoloogilist protsessi) kujul infarkt haiguskolde et tuleb eristada müokardiit, kasvajate ja südame müokardi haigustel tundmatu etioloogiaga ja patogeneesi (nn kardiomüopaatia) ja esmaste -degeneratiivsed protsessid müokardis, mis on seotud mitmesuguste patoloogilise sünteesi produktide (koos amüloidoos, hemochromatosis jne.) patoloogilise ladestamisega. Müokardi düstroofseid muutusi, mis on seotud ülalnimetatud patoloogiliste vormidega (seotud põletiku, skleroosiga), ei peeta iseseisvateks ja neid ei klassifitseerita müokardi düstroofiaks.

Etioloogia ja patogenees. Müokardi düstroofia arengu alus on alati ühelt poolt energiatarbimise ja toimivate müokardiaalsete struktuuride ja teiselt poolt nende taastumise vaheline erinevus. Haigusi ja patoloogilisi seisundeid, mis on selle lahknevuse põhjused ja nende märkimisväärset mitmekesisust, saab süstematiseerida kolmeks põhirühmaks. Esimesse rühma kuuluvad haiguste ja patoloogiliste seisundite, mille puhul areng müokardi düstroofia seostatakse vähendamine omastamise müokardi ja vajalike ainete kogumine ohvriallikat struktuurid südamelihases või hapnik, oksüdatsiooni vitamiine või substraadid, mis annavad moodustumist ja energiakasutust. Sellised on milline M. ajal alatoitumise, mõned hüpovitaminoosi (nt beriberi), enteriit sündroom kahjustunud imendumist soolest, maksapuudulikkus (peamiselt tingitud puudust valk), aneemia, hüpokseemia alarõhu (näiteks kõrguse haigus teostuses ägeda kopsu alpine turse) ja muudel müokardi hüpoksia (hüpoksiline müokardi düstroofia) juhtudel, kaasa arvatud kopsu puudulikkus. Müokardiidi isheemiat müokardiodüstroofia tõttu pärgarteri puudulikkuse korral peetakse südame isheemiatõve osaks.

Teine rühm sisaldab haiguste ja patoloogiliste seisundite, mis häirivad rakuhingamist, oksüdatiivse fosforüülimise ja transmembraanse Katioonvahetuse ning seetõttu väheneb energia tootmiseks südamelihases ja tõhusust selle kasutamine töötavad struktuurid südamelihases. Sellisel kujul on M. elektrolüütide tasakaaluhäirete korral; endogeensete (nt ureemia) ja eksogeenne (mürgine, nakkus- ja toksiliste Müokardidüstrooia) mürgistuste, eriti tsütotoksiliste mürgid, narkootikumid kardiotoksiliste omadused (näiteks streptomütsiini teralenom kloorpromasiinvesinikkloriidi, emetiin, südameglükosiididel), alkohol, Mikroobitoksiinid (akuutne kroonilise tonsilliidi fookuses esinevate krooniliste põletikuliste haiguste, nagu näiteks kroonilise tonsilliidi esinemissagedus), nagu ka M. areneb metaboolsete protsesside düsregulatsiooni tõttu südamelihase ajal stressi ajal Agen aju ja perifeerse närvisüsteemi struktuuride (neurogeenne Müokardidüstrooia) düsfunktsiooni endokriinnäärmete (endokrinopaticheskaya MA), näiteks diabeet, türeotoksikoosi, patoloogiline menopaus, addisonizme, hypercorticoidism.

Kolmas rühm ühendab patoloogilised seisundid, mille korral erinevus energiatarbimise ja taastumise vahel ning toimivate müokardistruktuuride põhjuseks on südame liigse koormuse (hüperfunktsioonide düstroofia) tõttu märkimisväärselt suurenenud energiatarbimine. Olulist rolli võib mängida diastooli lühendamine (tahhükardia tõttu), mille käigus viiakse peamiselt läbi taastamisprotsessid. Harvadel juhtudel, müokardi hüperfunktsiooni arendada tulemusena füüsilist koormust (nt hädaolukorra sport koormused), kuid peamiseks põhjuseks, üks sagedasemaid patogeensete variantide M. on hüpertensioon ja südame isheemiatõbi, eriti luues pinget südames vastupanu (nt aordi stenoosi) mis põhjustab tõsist kompenseerivat müokardi hüpertroofiat. Hüperfunktsioonide seisundis võivad esineda säilinud müokardid, mis asendavad kaotatud lihaskoe funktsiooni ulatusliku kardioskleroosiga patsientidel. Kui M. areneb loetletud patoloogiliste seisundite all, on see enamiku funktsionaalse südamepuudulikkuse juhtude aluseks.

Müokardi düstroofia põhjuste süstematiseerimine peamiste patogeneetiliste mehhanismide abil on teatud määral meelevaldne, kuna iga M esinemise korral on need mehhanismid sageli kombineeritud. Nii, mõne toksilise müokardi düstroofia korral. arendada, näiteks narkomaanid, kokaiini, heroiini, amfetamiini, suurem patogeneetilised väärtus (otsene toksiline mõju nende ainete südames) nende poolt põhjustatud suurenenud vererõhk, tahhükardia, südame spasm, mikrotrombozy sekundaarse rikkumise mikrotsirkulatsiooni südamelihases. M. nagu patogeneetilist põhjal ägeda kopsupõletiku südame kopsutromboembooliasse esineb mitte ainult ja mitte niivõrd tingitud hüpokseemia, kuid nagu taandareng hyperfunction (tingimustes hapnikuvaegus) põhjustatud ägedast hüpertensiooni tekkeks, Kopsuvereringe. Siiski, hoolimata müokardi düstroofia põhjuste esitatud jagunemisest. Praktikas aitab see diagnoosida M. kui väga tõenäoline müokardi kahjustuse vorm teatavates patoloogilistes tingimustes ning hõlbustab etioloogilise ja patogeneetilise ravi valikut, viies läbi erinevate etioloogiate müokardi düstroofia rühma juhtivate patogeneetiliste mehhanismide üldise määratlemise. Sellisel juhul tuleks siiski arvesse võtta kõiki südamelihase energiavarustuse olulisi metaboolseid omadusi ja selle reguleerimist müokardis. On vaja kaaluda järgmist: 1) peamine energia moodustumine müokardis on oksüdatiivne fosforüülimine koos kõrge hapnikutarbimise tasemega; 2) ainevahetuse kiirust ja värskenemistase struktuuride südamelihases toimib normaalselt palju kõrgem kui skeletilihastes (näiteks aminohappe asemel valkudes südamelihases esineb 7-10 päeva, st umbes 20 korda kiiremini), samal ajal hyperfunction nad suurenevad veelgi ja seetõttu suureneb hapniku hea toitmise ja hingamise vajadus südamele; 3) pakkumise energiarikaste ühendite südamelihases on praktiliselt puudub (piisab 5-10 kokkutõmbed südame) ja nende kujunemist on täielikult sõltuv toitainete ja hapniku koronaararterite verevoolu, piir, mis piirab võimalikku suurenemist täiendavalt tõsta moodustumise energia Hüperfunktsioneeriva müokardi; 4) müokardi poolt hapniku kasutamise tõhusus on sel põhjusel võimalikult suur. et oksüdatsiooni põhimik on valdavalt rasvhapped (see nõuab energia tootmist ja lipolüüsi taseme konjugeerimist), mitte glükoos; 5) energiakulu müokardis, mis määratakse kindlaks selle funktsiooni intensiivsuse järgi. toimetamiseks ning tal teisendus energiat aineid (sealhulgas koronaarvoolu lipolüüs) kontrollitud peamiselt adrenergilise reguleerimise mehhanismidega valdavalt aktiveerimise kaudu adrenoretseptorite b; 6) b-adrenoretseptorite stimulatsiooni toime veres tsirkuleerivale adrenaliinile on mitu korda suurem südame sümpateetiliste närvide lõppude sekreteeritava noradrenaliini toimest.

Mitmed eelnimetatud omaduste lahtrisse mõista näiteks esialgse patogeneesis katehhoolamiinide müokardi kahjustuste eest sympathoadrenal kõrvaltoimete, eriti pinge all, kui hüperaktiveerimise b adrenoretseptorite viib tahhükardia ja järsk tõus energiatarve südamelihases ja täiendamisega ei saavutata tingitud piiratud võimsust hingamisteed süsteem ja koronaarne voodi kompenseerivad seda voolu hapnikku ja oksüdeerivaid substraate piisava manustamisega müokardile. Selle tulemusel aktiveeritakse lipiidide peroksüdatsioon kardiomüotsüütide membraanides ja akumuleeritud hüdroperoksiidid kahjustavad membraane, sealhulgas lüsosoomid. See viib lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide vabastamiseni ja subtsellulaarsete struktuuride, eriti sarkolemma ja sarkoplasmilise retikulaari kahjustamise süvenemiseni, kusjuures neis paiknevad katioonse transpordi ensüümsüsteemid, ja nende kahjustusi väljendavad rakufunktsiooni häired.

Mõnes M. vormis on peamised patogeneetilised mehhanismid ja nende seos etioloogiaga suures osas ebaselge. Niisiis, põhjalikult uuritud alkohoolset müokardi düstroofiat. mida peetakse tavaliselt mürgiseks, ei modelleerita katseloomadel suurte etanoolide annuste pikaajalisest kasutamisest, ilma et neid kunstlikult tekitaks katkendliku võõrutussündroomi; see on viimane, millega kaasneb müokardi kahjustatud mikrotsirkulatsioon, sarkolemma läbilaskvuse muutused südamega, kreatiinfosfokinaasi vabanemine südamest, rakusisese proteolüüsi aktiveerimine ja mitokondriaalne kahjustus. Võimalik, et alkoholism M. vastavalt patogeneesi tunnustele on kooskõlas neurogeense (eriti selle iseloomuliku südame närvi aparaadi morfoloogiliste muutustega) kui mürgisega.

On kindlaks tehtud, et erineva etioloogiaga müokardiodüstroofiate patogeneesil, sh. nakkusohtlik, alkohoolne, ureemia, hüpokaleemia, hüperkatehhoolamiemia (stress, hüpotalamuse patoloogia), transpordi kahjustused rakumembraanide kaudu ja Na + katioonide sarkoplasmiline retikulum on olulised. K + ja Ca ++ ioone, eriti viimase akumulatsiooni sarcoplasm annab lõõgastust (kuni kontraktuurideni) müofibrillide ja kaasneb paranes Ca ++ mitokondrid ja aktivatsiooni kaltsiumist sõltuva proteaaside ja fosfolipaase ( "kaltsiumi triaad" by Meyerson FZ) mis sõltuvalt nende häirete raskusest põhjustab müokardi pöörduvat funktsionaalset puudulikkust või tema struktuuride nekrobiootilist kahjustust. Mitokondrite hingamisteede varud koos müokardiaalse düstroofia tekkega hüperfunktsioonist vähenevad järk-järgult: kõigepealt nende hingamisfunktsiooni suurenemisega puhata ja seejärel selle funktsiooni vähenemisega, mis langeb kokku südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega. Põhjalikumat arusaamist M. patogeneesist molekulaarsel tasemel seostatakse tänapäevaste uuringute andmetega, mille järgi määratakse müokardi struktuurne ja funktsionaalne ümberkorraldamine nii selle hüpertroofia kui ka südamepuudulikkuse tekke ajal teatud rakkude kromosoomide ekspressioonide suhtena. On näidatud, et näiteks vähendada energia kasutamise tõhusust hüpertrofeerunud südamelihases vähenemise tõttu kogusummas ja seega koguvõimsus kaltsiumisisaldus sarkoplasmavõrgustikust pumba tekib tänu väiksemale sisu kodeeriva mRNA Ca-aasi. Nende ensüümide suhe kardiomüotsüütides, mis määrab müokardi funktsiooni ja Na, K-ATP-ase ja strofantiini kvaliteedi, sõltub geenide ekspressioonist, mis kodeerivad kõiki Na, K-ATP-ase ja müosiini isovorme. Endokrinopaatiliste müokardi düstroofiate tekke võimalikud mehhanismid hakkavad arenema viimastel aastatel saadud andmete põhjal erinevate hormoonide mõju kohta teatud geenide ekspressioonile. Seega suurendab trijodotüroniin märkimisväärselt mRNA sisaldust kardiomüotsüütides, mis kodeerib sünteesi 3 -Na isovormid. K-ATP-ases, samal ajal kui deksametasoon pärsib seda toimet. Sellised andmed loovad teatud väljavaateid ravimi parandamiseks M. juhtides ravimite (hormoonid, ensüümide indutseerijad jne) mõju teatud geenide ekspressioonile, sõltuvalt müokardiodüstroofia patogeneesist.

Patoloogiline anatoomia. Makroskoopiliselt ja valguse mikroskoopia abil ei avastata alati südameprobleemide muutusi müokardi düstroofia ajal selle arengu esialgsetes etappides. Müokardi energia- ja elektrolüütide tasakaalu puudumise esimesi märke iseloomustavad muutused glükogeeni sisalduses ja muudes biokeemilistes häiretes rakkudes. Elektronmikroskoobiga, sõltuvalt milline M ja kahjustuste ulatust ultrastruktuurides määrati müofibrillide kontraktuurideni paistetus mitokondrid purustamise kristad, vakualisatsioon sarkoplasmavõrgustikust fookuskaugusega lüüsi müofibrillide. Müokardi düstroofia edenedes suureneb müokardiarakkude kahjustus koos reaktsioonivõimega interstitsiumi protsessides ja hakatakse tuvastama valguse mikroskoopia abil, seejärel makroskoopiliselt. Saab määrata erineva astme degeneratsiooni lihaskiudude miotsitoliz, eosinofiilia kardiomüotsüüdide hyperchromia tuumade iseloomulik hüpertroofia kuid mitte alati koos suureneva diameetriga lihaskiududest, alopeetsia infiltratsiooni interstitsiaalne fibroos, mõningatel juhtudel rasvhappe düstroofia.

Nendel müokardiodüstroofia arengu etappidel, mida iseloomustavad südamelähedad patomorfoloogilised muutused, on viimastel erinevad etioloogia M erinevad. Kui seedetrakti düstroofia domineerib müokardi pruuni atroofiat. Kui beriberi puhul esineb suures koguses seostunud vedelikku lihaskiudude ja rasvkoe müokardi düstroofia vahel. Kui skorbuut koos hemorrhages südamelihases, mis on seotud selle iseloomulikud ilmingud hemorraagilise diathesis mõningatel juhtudel tuvastasime müokardi nekroosi tõendid selle kohta korralduse, degeneratiivsed ja proliferatiivsed muutused südameklapid. Süda oli raske ja pikaajaline aneemia täheldatud paisumise õõnsuste südame ja müokardi hüpertroofia selle Rasv, mõnikord makroskoopiliselt avastatav iseloomuliku kollakas vöödid trabekulaarsetele ja papillaarlihas (tiiger sobivalt), focal nekroos subendokardiaalses kiht südamelihases. Mürgise müokardi düstroofia korral määratakse morfoloogiliste muutuste raskus vastavalt toksilise aine tüübile ja joobeseisundi kestusele. Kui alkoholi M. muudab suureneb järkjärgult hilisemates etappides märgatava taandareng kardiomüotsüüdide, kogunemine glükosaminoglükaanideks stroomas, melkoochagovyj levinud interstitsiaalne fibroos, hüpertroofia lihaskiudude degeneratiivsed muutused närviaparaadis südame kokkuvarisemisega aksonite närvikiude ja nende müeliinkestad. Makroskoopiliselt laienevad südame õõnsused, sageli müokardiin, lõtv, kahvatu, hallikaspunase värvusega. klapiventiilid ja kõõluste kiud lenduvad, mõnikord märkimisväärne ventrikulaarne müokardi hüpertroofia, epikardis olevad rasvahed. Endokrinopaatiliste müokardi düstroofiate korral muutuvad patoloogiliste muutuste olemus ja ulatus märkimisväärselt; nad on kõige rohkem väljendatud M., mis tekib kilpnäärme düsfunktsiooni tõttu. Türeotoksikoos enamikel juhtudel näitas hüpertroofia eelistatavalt vasaku vatsakese ja laiendada oma õõnsuse, kuid patsientidel pikaajalise südamepuudulikkuse vastu virvenduse tähistatud paisumise peamiselt südame parema õõnsused ja hüpertroofia nende seinad, eriti kui tegemist on kirjeldatud türeotoksikoos of endokardiaalne fibroos, vasaku vatsakese; pericapillary ruumides määratletud plazmorragichesky efusioone edematous lihaskoe tõendid selle kohta töötlusele kardiomüotsüüdide osaliselt kaob põiki triibud täheldatud vähenemist glükogeeni sisaldus; sageli leitakse ümarate rakkude infiltratsioon, mikronekroos, interstitsiaalne fibroos. Kui müokardi düstroofia patsientidel hüpotüreoidismi, südame suurust võib oluliselt suurenenud paisumise tõttu õõnsuste, interstitsiaalne turse ja müokardi kogunemine mutsiini vedeliku perikardiõõnt; müokardis määratakse difusioonilised muutused lihaskiudude ja interstitiumi tuntud paistetusena, osa lihaskiudude vakuoliseerumisest, tuumade püknoos, põikisuunalise osatähtsuse kadumine; mõnel juhul avastati fibroosi fookus. Hüperfunktsioonist M. tõuseb tavaliselt lihaskiudude hüpertroofia.

Kliiniline pilt. Müokardiaalse düstroofia sümptomid vastavad südametegevuse osa või kõikide funktsioonide puudulikkuse (rikkumise) ilmnemisele. Mõnede patsientide kliinilise pildi moodustamine konkreetses patsiendis sõltub südame erilistest funktsioonidest ja nende häire ulatust. Müokardi düstroofia peamistesse ilmingutesse. mida saab kombineerida või domineerivaks kliiniline pilt on südamepuudulikkuse sümptomid (rikkudes kontraktiilne funktsioon), kliiniliselt ilmne arütmia ja südameblokaadiks (funktsionaalne häirete automatism, erutuvus ja juhtivus), ja tuvastatava ainult EKG rütmihäired, samuti rikkumisi repolarisatsioonifaasi ventrikle, mis peegeldab patoloogilisi metaboolseid muutusi selles, st õige müokardi düstroofia. Mittespetsiifiline, kuid sageli täheldatud sümptom on kardiaalsed häired. Nende avaldumiste suhe võib erinevate etioloogiate puhul olla sarnane M., kuid mõningal määral määrab see haiguse olemuse, mis on seotud müokardiodüstroofia patogeneesi ja patoloogia tunnustega. samuti kliiniline pilt

Südamepuudulikkuse sümptomid (erinevates variantides) esinevad tavaliselt juhul, kui M. esineb beriberi, aneemia, hüpotüreoidismi, türotoksilise ja alkoholiga seotud müokardiaalse düstroofia hilisetel etappidel. ja ka M. hüperfunktsioonist. Alkohoolse müokardi düstroofia algusjärgus viib südame rütmihäired, sageli koos cardialgiaga. enamikel endokrinopaticheskih ja neurogeenne M. Cardialgia sageli levinud patsientidel kaebusi niinimetatud vegetatiivse dizovarialnoy Müokardidüstrooia (patoloogilise haripunkt) ja autonoomse-endokriinsed M. patsientidel hüpotalamuse häired, neuroosi. Kõigi südame funktsioonide ebaõnnestumise märke on täheldatud peaaegu kõigi müokardi düstroofiate hilisemates staadiumides. ja varajases staadiumis on see toksiline M. mürgituse korral kardiotoksiliste mürgistega, sealhulgas südame glükosiidimürgistusega.

Müokardi düstroofia koos alatoitumusega areneb südame kõrgemate metaboolsete vajaduste tõttu mõnevõrra varem kui teiste elundite ja kudede degenereerumine. Nähtuvad suhteliselt varased südametegevuse vähenemise tunnused: kõhupuhitus ja nahatemperatuuri langus, peapööritus, peapööritus, minestamine, jäsemete nõrkus, lihasnõrkus ja väsimus. Bradükardia, arteriaalse ja venoosse rõhu langus, täheldatakse ortostaatilises katses pulsis BP-d oluliselt langust. EKG tuvastasime telje kõrvalekalle paremale, siinusbradükardiat (kuni 50-44 lööki 1 minut), sageli vähendavad pinge peamisi QRS kompleksi hambad, mõnikord hambulisus, T-saki lamenemine, pikendades intervalli Q-T. Südame minutimahu uurimine näitab selle langust. Kongestiivne vereringevaratõrge peaaegu kunagi ei juhtu (hüpoproteineemia põhjustatud seedetrakti düstroofia tursed).

Südamelihase vitamiinipuudus (sõltuvalt selle tüübist ja aste) omab laia ilminguid - muutused ainult EKG pöörduva tagapõhjal kõrvaldamiseks vitamiini puudus (näiteks pellagra), juhtudega äkksurm (nt rasketel skorbuut). Kui beriberi (vt. Vitamiini puudus) varases staadiumis ilmuvad südamepekslemine ja tahhükardia kaasas suurenes südame ja seejärel õhupuuduse või sümptomitest südamepuudulikkuse (maksa suurenemine, kägiveenid, turse). Löökriistad ja röntgenikiirendus näitab laienenud südant. Kui tema ausklatsiooni määrab I tooni nõrgenemine, tihti süstoolne ummik, ekstrasüstool, mõnikord embrüokardia, käärirütm. EKG muutused ei ole spetsiifilised, erinevad need sinusus tahhükardia põhjustatud seedetraktist tingitud düstroofiaga.

Aneemiaga südamelihase düstroofia. kui ka muud hapnikupuuduse juhtumid, seda raskem see tekib, seda kiiremini saavutatakse müokardi hüpoksia kõrge tase. Aeglasel aneemia tekkimise hetke maht vereringet ja südame tööd kompensatoorne suurenemine algselt tingitud suurenenud löögimaht, kuid vähenedes hemoglobiini sisaldus veres suurendab tahhükardia, düspnoe, südamepekslemine, häireid südame. Patsiendid on kahvatud, suureneb unearteride pulsatsioon. Aikaalne impulss nihkub vasakule, see muutub kõrgemaks (vasaku vatsakese hüpertroofia), süda laieneb peamiselt vasakule. Auskulatiivne, üldjuhul tuvastatakse ülaosas nõrk süstoolne ripsmur, mis on vähem väljendunud kopsuõhu kohal, mõnikord ka aorta kohal; harvadel juhtudel määratakse Botkin punktiga õrn diastoolne murus. EKG muutused on sageli väikesed; rasketel juhtudel on H-laine lamestamise vormis muutunud (mitmes otsas) muutused (harvem selle inversioon) ja ST-i segmendi vähenemine, nagu ägeda verekaotuse või koronaarpuudulikkuse korral. Röntgenuuringul määratakse südame difuusne laienemine, sest selle konfiguratsioon on lähenemas mitraalveele.

Alkohol müokardi imikueas manifesteerisid peamiselt kaebavad südamepekslemine ja häireid südame, mis vastab objektiivselt tuvastatav tahhükardia, arütmia (ventrikulaarne tavaliselt), ma mõnikord märgitud südame heli summutada. Järgmistes seal pingutusdüspnoed, südame laienemist määratakse kuni raskekujulise kardiomegaalia, tahhükardia suureneb võib tuvastada galopi rütmi, mõnikord keeruline rütmihäired ja juhtivuse (EKG andmed). Mõnel juhul esineb kodade fibrillatsioon suhteliselt varajases staadiumis ja haiguse hilises staadiumis esineb sageli kongestiivse südamepuudulikkuse märke selle taustal. Vererõhk, peamiselt süstoolne ja impulss, on vähenenud. EKG perioodidel alkoholimürgistuse tähistatud mööduvat T-saki muutused (vähendamine, lamestuskatsed kahefaasiline) ja hiljem arengustaadiumis häired M. repolarisatsioonifaasi muutunud resistentseks, hamba T mõnel röövimise võivad olla negatiivsed kitsa alusega. Juba haiguse varases staadiumis (vt "Alkoholism on krooniline"), südame väljutusvõimsus on ebapiisav; kui südamelihase düstroofia progresseerub, väheneb südame löögisagedus ja minimaalne ruumala, samuti väljutusfraktsioon. Alkoholi kasutamise ennetähtaegsel lõpetamisel võib M. märke märkimisväärselt taanduda.

Südamelihase türeotoksikoos areneb patoloogiliselt suurenenud koe hapnikutarvet, mis nõuab suurendades hetke maht vereringet 8-12 liitrit ja rohkem, türeotoksikoosi teenib löögimahu suurenemise, ja tänu tahhükardiat. Paralleelsed vähendatud perifeerse resistentsuse verevooluga, verevool kiireneb oluliselt ja jääb kõrgeks kuni südamepuudulikkuse kujunemise need hemodünaamilistest muutustest ja kursi kajastuvad kliinilisele: keha temperatuur tõstab süstoolset vererõhku, on olemas kasvav aordi pulseerimist. karotiid ja reiearterid, mõnikord suurendab apikaalset impulssi, määratakse kiire, kõrge, kiire ja täisimpulsiga. Müokardi düstroofia esimesed sümptomid on subjektiivsed. Pingutamise ajal esineb ka hingeldamise kahtlusi, mõnikord silmahaigusi, harvem südamepuudulikkuse tunne. Sellel perioodil on mul südame toonil kõrge sonoorsus, saab kindlaks määrata funktsionaalse süstoolse närvisüsteemi, täheldatakse märkimisväärselt tahhükardiat, harva ekstrasüstooli (peamiselt supraventrikulaarset). EKG puhul avastatakse sagedamini hammaste P ja R amplituudi, vähemal määral T-lainete korral lühendatakse intervalli Q-T. Kui Hüpertüreoidismi ravi ei teostata, siis õhupuudus edeneb, talutavuse patsientide füüsilist aktiivsust väheneb aja sobivalt auscultated süstoolse tümpanomeetrias, esineb sageli lööki, esineb pidev tachysystolic kodade virvendus, mis võib eelneda äkiline kodade virvendus, ja arendades südamepuudulikkuse nähud ülekoormuse kopsudes ning siis suurem ringlus (suurenenud maks, ödeem ja mõnikord astsiit). Selles staadiumis haiguse täheldatakse EKG amplituudi vähenemist, mõnikord deformatsiooni hambad F ja keerulised QRS lamestuskatsed või inversioon T-laine, esinemise hambad väljendatud U, segmendi depressioon ST, venitamise Q-T intervalli. Kogu märgitud sümptomite kompleks on türeotoksiline süda. Türotoksikoosi eliminatsioon raskete vereringehäirete staadiumis võib viia südamepuudulikkuse olulise vähenemiseni.

Müokardi hüpotüreoidism tasahaaval ja esineb peamiselt sümptomite vähendamiseks kontraktsiooniga südame, mida tuleks liigitada ja varajasi tunnuseid langus südame väljund - patsientide kaebuste nõrkuse, väsimus, külmus jäsemete eelneb välimus õhupuudus koormusel. Induktiivne bradükardia on iseloomulik, kuid kodade virvendusarütmia korral (tavaliselt eakatel patsientidel) kaob see sümptom oma diagnostilise väärtuse, sest Eüstoolsed ja isegi arütmia tahhüstoolsed variandid on võimalikud. Percutroneous ja radioloogiline südame suuruse suurenemine tuvastatakse, röntgenogrammides määratakse pulsatsiooni amplituudi vähenemine kogu südame kontuuris. Ajaline impulss nõrgenenud. Summutatud südame helid. EKG korral väheneb kõigi hammaste pinge, eriti P ja T, mõnikord T-laine pöörlemine; QRS kompleks deformeerub sageli intraventrikulaarse juhtivuse tõttu. Vaadake ka hüpotüreoidismi.

Elektrolüütide tasakaaluhäiretest põhjustatud müokardiodüstroofia hõlmab mitmesuguste haiguste müokardiodüstroofia rühma, millega kaasnevad muutused katioonide (peamiselt kaaliumi ja kaltsiumi) kontsentratsioonis veres. Seda täheldatakse peamiselt neerupuudulikkuse, diureetikumide sobiva pikaajalise kasutamise korral (eriti meditsiinilise järelevalve puudumisel, näiteks kaalulanguse eesmärgil), endokriinsete näärmete patoloogias, mis on seotud vee-elektrolüütide ainevahetusega.

Tänu müokardi hypokalemia areneb primaarne aldosteronism, hypercorticoidism pikaajalisel kasutamisel kortikosteroide, diureetikume, veenisisene süstitavaid lahuseid, mis ei sisalda kaalium; hüpokaleemia võib mängida olulist rolli M. patogeneesis pikaajalise kõhulahtisusega. Müokardi düstroofia kliinilistest sümptomitest hüpokaleemia korral on kõige olulisem tahhükardia (eriti esmase aldosteronismi korral) ja ekstrasüstool, kuna varem ilmne selgelt väljendunud lihasnõrkus ja väsimus on otseselt seotud kaaliumipuudusega ja ei pruugi kajastada perifeerse verevoolu vähenemist südame voolu vähenemise tõttu. Eeldatavalt võib eeldada, et viimane võib olla tingitud külmavusest ja jäseme naha temperatuurist, pulsis BP langusest (sh hüpertensioon primaarse aldosteronismiga patsientidel). Vähendades kontsentratsioon kaaliumi sisaldust veres, 3,5-3 mmol / l ilmuvad iseloomulikud muutused EKG, kinnitades Depressiooni diagnoosimine segmendi ST (standard ja eelistatavalt õiges prekordiaalne juhet), laugemaks T-laine ja U laineamplituud suurenedes fusion nähtus neid hammastega raskekujuline hüpokaleemia ja seega on intervall Q - T dramaatiliselt pikenenud.

EKG muutused on müokardi düstroofia diagnoosimise aluseks ka hüperkaleemia ja hüperkaltseemia korral. Nii selles kui ka muus osas on iseloomulik bradükardia ja Q-T intervalli lühendamine (kui QRS kompleksi sageli täheldatud laienemist ei esine). Kui hüperkaltseemia T-saki tavaliselt laienenud, ümarad, ja juhul oluline lühenemine Q-T määratakse väljendatud U. Kui Hüperkaleemiaga hamba T lained on suure amplituudiga, terav, mõnikord koos kitsa alusega; R-hammaste pinge vähenemine, ST-segmendi depressioon, P-Q intervalli muutused (lühenemine madalal ja kõrgendatud hüpoksaleemiaga pikenemine) on võimalikud.

Vegetatiivse düshormonaalse müokardi düstroofia on termine, mis on ette nähtud M. arenemise määramiseks müokardi metabolismi närvide ja endokriinse regulatsiooni häirete tõttu. Osana sellest patoloogia kaaluvad kahe erineva etioloogiaga kujul Müokardidüstrooia - niinimetatud vegetatiivse dizovarialnuyu müokardi düsfunktsiooniga seotud munasarjades (näiteks patoloogilist menopausi hormonaalseid kontratseptiive.) Ja nn funktsionaalse (autonoomne-endokriinsed) müokardi kujuneda autonoomne düsfunktsioon (vt Vegetatiiv-vaskulaarne düstoonia) erineva iseloomuga (sagedamini neuroosiga). Ühine kliinilise pildi nende vormide M. kaebused on tüüpilised neuroos või neuroos riik - unehäired, higistamine, valu südames, ei ole asjakohane looduses stenokardia, hingeldus, südamekloppimine, mõnikord katkestusi südames. Sel juhul EKG muutused on leitud ainult mõnedel patsientidel funktsionaalse müokardi düstroofia (nendel juhtudel, diagnoosimiseks müokardi düstroofia võib pidada mõistlikuks), ja peaaegu kõik patsiendid, kellel esineb autonoomne dizovarialnoy M. Muudatused puudutavad peamiselt T-laine (amplituud vähendamine, lamedamad, lamedamad, inversioon), sageli parempoolses rindkere juures, ST-depressioon on vähem levinud. Osa patsientidest täheldatud ekstrasüstool praktiliselt kõigil juhtudel juhtub supraventrikulaarselt.

Müokardidüstrooia alates hyperfunction koos südamehaigused, hüpertensioon, pulmonaalne sobivalt avaldub peamiselt sümptomaatiline läbikukkumist kontraktiilne funktsioon sobivalt: esiteks vormis liik suurenenud liikuvusega ja seejärel normaalne patsient treeningu hilisema moodustumise muster vasaku ja parema vatsakese (mõnel juhul kokku) sobivalt erineva raskusastme puudulikkus. Kroonilise hyperfunction kliiniliselt radiographically ja EKG andmed on alati määratud tunnustega hüpertroofia vatsakese töötama suure koormuse ja EKG muutused tüüpiline selle ülepinge horisontaalsed või kaldu allapoole nihkumise segmendi ST allapoole kontuuri ja negatiivse või kahefaasiline esimese negatiivse faasi T laine nendel juhtudel, kus antud vatsake ergastumine on esindatud R. kõrgeimate hammastega.

Eriti eristunud ülekaalulisuse sündroomi põhjustatud müokardiaalne düstroofia (näiteks sportlastel). Südame hüpertroofia sümptomite kõrval tuvastatakse sageli bradükardia, mõnikord rütmihäired (ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia jne), sageli kuulda süstoolset ängistust, mõnel juhul III tooni. EKG korral määratakse sageli ka intra-kodade, atrioventrikulaarse või intraventrikulaarse juhtimisega seotud kõrvalekalded lisaks ST-segmendi depressioonile ja T-laine lamestamisele või inversioonile (peamiselt vasaku rinnakorvi juurdevoolu korral). Sportlaste keeruliste südame rütmihäirete korral ei tohiks välistada kõrvalekalduvate täiendavate rajatiste esinemist südames (vt südame vatsakeste sündroomi enneaegset segunemist).

Diagnoos. Kuna südamelihase düstroofiaga seotud müokardi kahjustuse sümptomitel pole nasaali. spetsiifilisus, on müokardi düstroofia diagnoos alati erinev ja on kindlaks tehtud pärast kõigi teiste müokardioloogilise patoloogia vormide - müokardiidi väljajätmist. kardioskleroos (post-myokardiit ja muu etioloogia), kardiomüopaatia. südame isheemiatõbi. Sellisel juhul on haigusnähtude avastamine nende hulgas, kes kahtlemata südamelihase kahjustust näitavad, haiguse diagnoosi tõestamise eeltingimuseks kõigi loetletud patoloogiate puhul. MM diagnoos ei saa pidada kehtiv, kui see on paigaldatud seoses avastamiseks südamehäired, mida saab seletada mitte ainult müokardi patoloogia, vaid ka teistel põhjustel (näiteks juuresolekul perikardiit, mitraalstenoosiga) või ainult häirete reguleerimisel südametegevust, ei kaasnenud kahjustusega troofiline müokard. Nende asjaolude tõttu viiakse müokardi düstroofia diagnoos läbi kahes suunas. Esimene hõlmab haiguse sümptomite analüüsi seoses nende müokardi kahjustuse spetsiifilisusega ja selle puudumisel tehakse diferentsiaaldiagnoosi teiste südamehaiguste ja nende aktiivsuse reguleerimise häiretega. Teine suund on M. diferentsiaaldiagnostika teiste müokardi kahjustuste vormidega, kui see on vaieldamatu.

Kliinilise sümptomite südamelihase kahjustus on kõige levinum pendel rütm südames, galopprütm ja enamasti püsiv vorm kodade virvendus ja puudumisel perikardiit laienemine piirid südame ja sümptomid südamepuudulikkuse. Mitteallurgilise stenoosi väljajätmisega südamehaigus astma ja hingamissurve koos selle südamele iseloomulike omadustega on müokardi kahjustuse suhtes väga spetsiifilised (vt "Hingeldus"). Kuna esimene südantunne, süstoolne murus ja vähenenud südame võimsuse nähud on nõrgem, on vähem spetsiifilised neid sümptomeid on sageli täheldatud ilma müokardi kahjustusteta.

Müokardi patoloogia südame röntgenuuringul on suhteliselt spetsiifiline südame suuruse suurenemine ja pulsatsioonide nõrgenemine mööda vatsakeste kontuure, välja arvatud perikardi efusioon.

Seas EKG muutused müokardi patoloogia arvatud märke hüpertroofia usaldusväärselt näitavad juhtehäiretest, ST segmendi depressioon ja T-laine muudab kompleksi rütmihäired, vatsakeste enneaegse lööki, samuti välistades perikardiit pinge langus EKG piigid; vähesed spetsiifilised sümptomid - supraventrikulaarne ekstrasüstool, sinusibradükardia ja tahhükardia.

Vastavalt teistele lisauuringud südame vähendada kontraktsiooniga müokardi (puudumisel südamehaigused) kohta näitavad südame löögimaht ja väljutusfraktsiooniga muutus südame tsüklifaasis struktuuriga (vt. Polikardiografiya), eelkõige faasi suhe väljaheitmisi kogukestus mehaanilise süstoli (nagu mida nimetatakse intrasüsioloogiliseks indeksiks). Siiski ei välista südame voolu vähenemise puudumine müokardi patoloogiat üldiselt ja eriti müokardiodüstroofiat, kuna Müokardi düstroofia etioloogilised vormid esinevad tavaliselt südame minutimahu suurenemisel (beriberi, türotoksikoosi, aneemia ja mõned teised).

Kõige informatiivne objektiivseid tõendeid müokardi patoloogia EKG muutused, mis muutuvad viide diagnoosimiseks M. selgitust, kui selle kliiniliste sümptomite ei ole selget vahet põhihaiguse ilminguid või piisavalt spetsiifilised (nt vegetatiivse dyshormonal Müokardidüstrooia Müokardidüstrooia ja elektrolüütide tasakaalu häirimise tagajärjel). Samal ajal eeldab elektrokardiograafiliste muutuste nnoloogiline mittespetsiifilisus ennekõike patsiendi kliinilise läbivaatuse andmete diferentseeritud diagnoosimise kasutamist ja vajadusel ka täiendavate instrumentaalsete uuringute andmeid.

EKG muutused on diagnoosi seisukohalt võtmetähtsusega, kuid nende seost tuleb välistada südame isheemiatõbe, mis on kliiniliselt asümptomaatiline või ebatüüpiline. Paljudel juhtudel nõuab see dünaamilist jälgimist haiguse kulgu, muutusi EKG-s ja mitmete funktsionaalsete testide kasutamist. Valimiga, mille mõõtmine on teostatud (nt jalgratta ergomeetriaga) või EKG jälgimise protsessis, on ebastabiilsete EKG muutuste (eriti ST-segmendi depressiooni kujul) näide (vt Monitori jälgimine) koronaarpuudulikkuse kasuks. Vegetatiivse düshormonaalse M. diferentsiaaldiagnostika korral koos koronaarpuudulikkusega täiendavalt kasutatakse farmakoloogilisi teste. In vegetatiivselt dyshormonal Müokardidüstrooia EKG-s võib veelgi pärast nitroglütseriini (koos tervise halvenemist subjekti) ja sageli on positiivne dünaamiline pärast treeningut, propranolooli või kaaliumkloriid, mis ei ole tüüpiline EKG muutused koronaarpuudulikkusega.

On mõistlik eeldada, et M. kui müokardi patoloogia leitakse haiguses või seisundis, mis võib põhjustada müokardi düstroofia tekkimist, näiteks kroonilise alkoholismi, türotoksikoosi, aneemia korral. Kuid nendel juhtudel on diferentsiaaldiagnostika vajalik. Müokardiit on välistatud anamneesis, põletikku iseloomulike biokeemiliste vereanalüüside muutuste puudumisel ja komplekssetes juhtudel ka haiglates läbi viidud immunoloogiliste uuringute ja isegi müokardi biopsia tulemuste põhjal. Mõnikord ei võimalda kõikide olemasolevate kliinilise diagnoosimisvõimaluste kasutamine usaldusväärselt eristada müokardiodüstroofiat (eriti nakkusohtlikku) ja müokardiiti; sel juhul on diagnoosimiseks otsustava tähtsusega haiguse kulgu pikaajaline dünaamiline jälgimine ja ravi efektiivsuse hindamine.

Kardiomüopaatia tuleks välistada kõigil juhtudel, kui arteriaalse hüpertensiooni puudumisel ja südamehaiguse ilmsete kliiniliste tunnuste ilmnemisel avastatakse kardiomegaalia või raske müokardi hüpertroofia. Sellistel juhtudel on vajalik hüpertroofilise kardiomüopaatia mis tahes variandi kinnitamine või välistamine ehhokardiograafia (diagnostilises nõuandekeskuses või haiglas), samuti mõned valvulaarfunktsioonid.

Ravi on suunatud haigusesse (etiotroopiline ravi), kuid sageli muutub M. haiguse üheks kõige olulisemaks manifestatsiooniks ja määrab selle prognoosi, mistõttu on vaja sõltumatut integreeritud lähenemist ravile, sealhulgas patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi. Sellistel juhtudel peab patsient pöörduma arsti poole, kes määrab ravi, korraldab selle protsessi (haiglaravi, ambulatoorne vaatlus, südame funktsioonide dünaamiline jälgimine jne) või annab soovitusi kohalikule arstile seoses patsiendihooldusega.

Etiotroopset ravi määravad haiguse spetsialistid (endokrinoloog, hematoloog, toksikoloog jne). Patsientide ravi südamelihase düstroofia hyperfunction, alatoitluse, vitamiini vaegus, kroonilise mürgistuse, samuti enamik patsiente, kellel esineb autonoomne dyshormonal M. hoiab ambulatoorselt, reeglina, esmatasandi arsti konsulteerides kardioloog. Müokardi düstroofia esinemine võib olla näide selle kohta, kuidas ravida haigusseisundeid, nagu krooniline tonsilliit, türeotoksikoos ja primaarne aldosteronism neerupealise koorega difuusse hüperplaasia vormis. Endokriinsete näärmete hüpofunktsiooni tõttu endokrinopaatilise M. korral määratakse hormoonasendusravi näiteks hüpotüreoidismi triiodotiüniini ja türodiini korral, Addisonis kortikosteroidi hormoonide ja suhkurtõve insuliini puhul. Altematiivse düstroofia ja müokardiodüstroofia ravi on selles osas peaaegu sama, kuna südamepuudulikkuse funktsiooni taastamine toimub paralleelselt teiste elundite degeneratsiooni märke vähenemisega terapeutilise toitumise taustal. Rasketel juhtudel, samuti toidu imendumist soolestikus, võib näidata aminohapete parenteraalset manustamist. Kui M. põhjustatud vitamiinipuudus (for beriberi, pellagra, skorbuut), on vaja võimalikult varakult ja soovitavalt parenteraalse manustamise vitamiini puudus, mis viib enamasti kadumise või vähemal raskusest kliinilisi ilminguid müokardi düstroofia esimeses ravipäeva. Kui M. tekkinud seoses ägeda mürgistuse kiire taastamine kahjustatud südame tööd saavutatakse, reeglina varajast kasutamist võõrutus ravi: südamelihase düstroofia aneemiaga patsientidel - rakendada meetmeid, et taastada hemoglobiini (vere punaliblede transfusiooni manustamine lisarauda ja teised.). M. arengu korral, mis on tingitud neuroendokriinse metaboolse reguleerimise häiretest müokardis tugeva autonoomse düsfunktsiooni taustal, on kõrgema närvisüsteemi normaliseerumine väga oluline, sealhulgas Kasutamine vastavalt psühhotroopsete ravimite (rahustid, rahustid, antidepressandid) tunnistusele, mis mõnel juhul on etiotroopne müokardi düstroofia suhtes.

Patogeneetilised ravi suunatud tegeleda lahknevus voolukiirus ja vähendamine funktsionaalsed struktuurid ja energia südamelihases, üldine korrektsioon ainevahetushäirete ja elektrolüütide tasakaalu häire. Et vähendada energiaressursside ja strukturaalse südamehaigusega kui võimalik on vaja kaitsta patsiendi alates vaimset pinget ja piirata füüsilise aktiivsuse astme järgi funktsionaalse puudulikkuse süda selles etapis ravi. Ennistamine on individuaalselt valitud programmi kasutamise ravi. Sõltumata etioloogias MG peaks vältima toksilised ühendid südamele, sealhulgas alkohol, nikotiin. Laadi ja tarneviis on ülimalt tähtis, et kõrvaldada puudujääk plastmaterjalide ja energia, võttes arvesse suurenenud nõudlust nende järele. Sööki peaks olema sagedased (5-6 korda päevas) ja võimaluse korral ei eelne pingutuse; Vältida ühekordne joomine suurtes kogustes toitu, eriti süüa. Alusel toit peaks olema valke, eelistatavalt loomade (liha, kala, maks, juust), kuid üldine toitumine olema mitmekülgne ja sisaldama toodete kergesti seeditav rasvad (või, hapukoor), rikas vitamiinide ja ensüümide, köögiviljad, puuviljad ja maitsetaimed. Samaaegselt manustatud multivitamiinide kompleksid ( "Undevit" tüüpi). Müokardi düstroofiaga. esineda suurenes südame sündroom (türeotoksikoos, beriberi, aneemia) ning M. hyperfunction peaks suurendama kalorivaba rage päevases ratsioonis 20-30% (võrreldes arvutatud tervete indiviidide), pidades silmas täheldatud selles hapniku tarbimise suurenemine. Hüpokseemiaga patsientidel on ette nähtud hapnikravi, koronaarseks puuduseks kasutatakse antianginaalseid aineid. Mis areng südamepuudulikkuse ning kõikidel juhtudel patogeneesis müokardi düstroofia mängida rolli rikkumiseks oksüdatiivse fosforüülimise defektid vitamiine konversioon (hüpoksia ajal, mürgitus depressiooniga ensüümid koe hingamist), vitamiine manustada parenteraalselt munema koensüüm: kokarboksilazu (at Müokardidüstrooia alates hyperfunction, alkohol, diabeet, aneemia, alatoitlus, beriberi), püridoksaalfosfaadi, riboflaviini-mononukleotiidi flavinat (eriti kui koos M. hüpoglükeemia xia ja joobeseisund). Elektrolüütide koostis vere patsientidel müokardi düstroofia on endokrinoloogilisi, neerupuudulikkus erituvad dieedi muutus; Hüperkaleemiaga kasutatuna tiasiiddiureetikumideks kui hypokalemia - spironolaktoon (veroshpiron) või triamptereen ja kaaliumi narkootikume (Pananginum, kaalium oroaat). Viimane näita juhtudel normaalset vere kaaliumi kontsentratsiooni M patogeneesis mis võivad mängida rolli gipokaligistiya, eelkõige hüpoksia müokardi düstroofia. südameglükosiid mürgistusest (kaaliumi preparaate manustatakse veenisiseselt) M. avaldub südame rütmihäired, südame paispuudulikkus. Kaltsiumikanali blokaatorid, eriti fenigidin, võib nimetada kui vahendit patogeneetilised teraapia enamus etioloogilised vormid müokardi düstroofia.

Sümptomiteraapia on tingitud peamiselt südamepuudulikkuse ja südame rütmihäired. Arengut südamepuudulikkuse Müokardidüstrooia alates hyperfunction - otsene näidustus südameglükosiididel. Teistes etioloogialise vormid M. tõenäosus positiivsele mõjule südameglükosiididel on kõrgem suuremat tähtsust patogeneesis müokardi hyperfunction on Müokardidüstrooia; ravitoime puudub (ja tõenäosus toksilist mõju müokardi suureneb glükosiidid) kõikide M. rikutud, kui protsesside oksüdatiivse fosforüülimise (tingituna näiteks hapnikupuudusest või depressioon ensüümid koe hingamist). Seega maksimaalne efektiivne südameglükosiididel kui hüpertrofeerunud müokardi puudulikkuse (nt südamehaigused, kõrgvererõhutõbi) puudumisel hüpokseemia ja hingamisteede koe puudujääk ensüüme. Kui selline rikkumine olemas efektiivsust südameglükosiididel kui Müokardidüstrooia patsientidel Hüperfunktsioneeriva südamelihases võiks taastada esialgse normaliseerimiseks oksüdatiivse fosforüülimise nagu insuliinravi ja manustamiseks kokarboksüülaasi diabeetikutele, vereülekande punaseid vereliblesid (hemoglobiini taastumist) aneemia, hapniku ravi hüpokseemia (in kaasa arvatud krooniline kopsu süda). Mõnel juhul teha parandus ainevahetushäirete ei ole võimalik, ja südameglükosiididel kui M. Hüperfunktsioneeriva isegi sobivalt türeotoksikoos, pole see efektiivne. Sellistel juhtudel kaotamise südamepuudulikkus on võimalik ainult siis, kui edukas põhjuslikku ja patogeneetilised ravi südamelihase düstroofia. ja kasutades ainult sümptomaatilise raviga saavutatakse vähendamine astet südamepuudulikkus (näiteks vähendades südame koormust perifeerse vasodilaatorid) elimineeritakse või selle eraldi vormides, nagu turse, manustades diureetikumid.

Tahhükardia (sinus ja kodade virvendus) patsientidel MM temperatuuril ravimatud türeotoksikoos kõrvaldanud abil ainult adrenoblokatorov b. Kui vegetatiivse dyshormonal Müokardidüstrooia siinustahhükardiana ja supraventrikulaarse lööki saab seostada suuremal määral määruse rikkumise puhul automatism funktsioonid ja erutuvus, mitte tegelik M. Sellisel juhul võib neid surutud rahustite, eriti kombinatsioonis Panangin. Kui need ravimid ei toimi, siis on soovitav kasutada impulsi-norm või b adrenoblokatorov. Kui vatsakese ekstrasistoloogia ja keerulised rütmihäiretega enamikel juhtudel näitavad antiarütmikumid (vt. Südamearütmiad. Heart blokeerida. Kodade arütmia. Ekstrasistoloogia) patogeensete ja põhjuslike teraapias.

Prognoos sõltub etioloogia müokardi düstroofia. haiguse ravi õigeaegsus ja efektiivsus. Ta on soodne enamiku etioloogilised vormid M. faasi pöörduvaid muutusi südamelihases - edukas põhjuslikku ravi kõigi südame funktsioone täielikult taastatud. Kroonilise mürgistuse (nt alkoholiga), kroonilised haigused hõlmavad püsivad ainevahetushäired (nt suhkurtõbi) või edenemisega pika puudujääk hapnik (krooniline hingamispuudulikkus, valmimisajata aneemia), samuti krooniliste hyperfunction infarkti (näiteks südamehaigused) vaadeldud tulemuse Müokardidüstrooia cardio (mõnel juhul koos degeneratiivsed muutused südamelihases), moodustades stabiilse südame rütmi ja (või) südame n edostatochnosti mis võiks olla otsene põhjus patsiendi surma. Vegetatiivse dyshormonal Müokardidüstrooia. eriti nn funktsionaalne vorm, isegi pikaajalisel on soodne prognoos elu (oodatav eluiga ei vähene oluliselt) ning enamik patsiente ei mõjuta oluliselt töövõimet täitmisel füüsiline töö. See tekitab mõningaid kahtlusi kehtivuse diagnoosi müokardi düstroofia piisavalt kõikidel juhtudel, tema etendused ja usaldusväärsuse diferentseerimine müokardi düstroofia koos südametegevuse häirete tõttu ainult määruse häired.

Müokardi düstroofia ennetamine on välistada tööstuslike ja kodumaiste mürkainete mõju organismile, kroonilise infektsiooni fookuste taastumine, varajane ja adekvaatne ravi müokardiodüstroofia tekkeks. aga ka täisväärtuslike, eriti valkude ja vitamiinide sisalduse osas, toitumine, mis vastab keha energiakulude kalorikogusele. Füüsiline kultuur ja spordiüritused on olulised (kuid füüsilise ülepinge välistamisega), aidates kaasa südame aktiivsuse reguleerimise koolitussüsteemides soodsale müokardi energiatarbimise moodustamisele.

Bibliograafia: Vasilenko V.X. Feldman S.B. ja Khitrov N.K. Müokardi düstroofia. M. 1989; Vorobev A.I. Shishkova T.V. ja Kolomoitseva I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G. F. Kardioloogilised probleemid, lk. 19, 77, L. 1936; Levin L.I. Südame endokriinsete haigustega, L. 1989; Pyatnitskaya I.N. Alkoholi kuritarvitamine ja alkoholismi algusjärgus, lk. 59, M. 1988; Smetnik V.P. ja muu Climacteric sündroom, M. 1988; Sumarokov A.V. ja Moses B.C. Müokardi haigused, lk. 60, M. 1978.

Lühendid: M. - Müokardi düstroofia

Tähelepanu! Artikkel "Müokardi düstroofia on ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei tohiks kasutada ise raviks.

Müokardi düstroofia

Müokardi düstroofia või müokardi düstroofia on südame lihases ainevahetushäire, mis vähendab kontraktiilsust.

Nõuetekohase ravi puudumisel tekib püsiv südamepuudulikkus, mille prognoos on mõnikord ettearvamatu.

Põhjused

Müokardiodüstroofia areneb südame poolt kogutud koguse ülemäärase koguse tõttu organismi poolt toodetud koguse osas. Reeglina see juhtub valguslainete, vitamiinide ja süsivesikute puuduse tagajärjel. Ressursside puudumine võib olla tingitud regulaarsest liigsest harjutusest, mis ületab südamelihase võimeid. Lisaks põhjustab müokardi düstroofia esinemine hingamisteede rikkumist, mis esineb alati mitmesugustes mürgistustes, suitsetamises, alkoholi kuritarvitamises.

Müokardi düstroofia kaudseteks põhjusteks on nakkushaigused, aneemia rasked vormid, südamehaigused ja endokriinsüsteem.

Müokardi düstroofia sümptomid

Müokardi düstroofia ei esine sageli mitu aastat, see tähendab, et haiguse ilmnemine on absoluutselt asümptomaatiline või vähese ilminguga, mis ei põhjusta ärevust. Seejärel suureneb väsimus müokardi düstroofia sümptomite ilmnemisel hingeldamise, kiire südame löögisageduse, mis tekib isegi väikese füüsilise koormusega. Sageli kurdavad patsiendid ebamugavust ja ebamugavustunnet südames, kuid valu tavaliselt puudub. Haiguse kujunemisega tekib hingeldus ja südamepekslemine isegi suhteliselt puhke olekus, tekib palju röga koos köha, mis suureneb õhtul ja öösel. Samadel sümptomitel külma ei täheldata.

Sõltuvalt müokardi düstroofia põhjusest ja kaasuvate haiguste esinemisest võivad patsiendil olla erinevad sümptomid.

Müokardi düstroofia tüübid

Dishormonaalne müokardiodüstroofia. Naistel on sellist tüüpi müokardi düstroofia põhjustatud munasarjade östrogeense funktsiooni ja meeste poolt nõrgendatud testosterooni tootmisega. Tavaliselt kaasnevad haigusega külga sügavuse piirkonnas vilkuvad või närbumistundlikud valutunnetused, samuti suurenenud väsimus, ärrituvus ja unetus. Võimalik on järsu kaalulanguse ja pideva lõdvenemise janu.

Tonsilogeenne müokardiodüstroofia on üks tonsilliidi tüsistustest. Tunnusnähud on kehakaalu taluvuse vähenemine ja südamega näiva valu, mõnikord arütmia.

Alkohoolne müokardi düstroofia. Nagu termini etimoloogiast ilmneb, tekib selline müokardi düstroofia, mis tuleneb pikka alkoholi kuritarvitamisest. Alkoholisisalduses esinev etanooli pidev vereringe põhjustab südamelihase kahjustuse, nimelt see hävitab rakumembraane ja vähendab neis sisalduva kaaliumi ja rasvhapete kogust. Kaaliumipuudus põhjustab paratamatult südame rütmihäireid. Alkoholist müokardi düstroofiat iseloomustavad sagedased ebaregulaarsed südamelöögid ja õhupuudus. Sellisel juhul puudub südamevalu reeglina.

Haiguse diagnoosimine

Müokardi düstroofia sümptomid on sageli sarnased teiste kesknärvisüsteemi südame ja organite haiguste ilmnemisega. Seepärast eelneb ajakohastatud diagnoosi koostamisele alati terve hulk meditsiinilisi uuringuid. Seega tehakse tingimata läbi patsiendi röntgenograafia, elektro-, kaja ja fonokardiograafia. Instrumentaalsete diagnostiliste meetodite kasutamine näitab südame piiride laienemist, ummistumist kopsudesse ja muid südamelihase düstroofia tunnuseid.

Lisaks sisaldab diagnostilise miinimumi labori meetodite kasutamist haiguse kindlakstegemiseks. Üks neist meetoditest on biokeemiline vereanalüüs. Vajadusel diferentsiaaldiagnostika ja seotud või sarnaste haiguste väljajätmise korral tehakse südame lihase biopsia, mis võimaldab saada kõige täpsemaid andmeid patoloogiliste muutuste kohta.

Müokardi düstroofia ravi

Müokardi düstroofia ravimine hõlmab vitamiinravi kasutamist, samuti ravimite kasutamist, mis aitavad taastada südame lihase troofilisi protsesse, vähendavad selle ärrituvust ja stimuleerivad müokardi metabolismi. Lisaks on vaja kaaliumi puudust täiendada.

Sel juhul on ravirežiim füüsilise koormuse, suitsetamise, alkoholi ja kokkupuutel kodus kasutatavate kemikaalidega täielik tagasilükkamine.

Ennetamine

Parim südamehaiguste ennetamine on tervislik eluviis. Esiteks peate hoiduma suitsetamisest ja alkoholi võtmisest. Spordis peaks koorma arvutamisel arvestama sportlase vanust ja üldist väljaõppe taset. Viiruse ja nakkushaiguste perioodil, aga ka pärast taastumist spordist, on parem hoiduda. Kardioloogi iga-aastased ennetavad uuringud on soovitavad. Vältimatu kokkupuutel toksiliste ja toksiliste ainetega on vaja kasutada spetsiaalseid kaitsevahendeid.

Lisaks Lugeda Laevad

Terav peavalu

Ivan Drozdov 10.05.2017 0 Kommentaare Raske ja mõõduka intensiivsusega peavalu harva esinevad, paljud süüdistavad väsimust või närviülekannet. Isik jookseb valuvaigisti, mitte mõistab ebameeldivate aistingute väljanägemise tegelikku põhjust.

Kuidas aju demüelinisatsiooni fookus

Ajuhaiguste demüeliniseeriv areng kujuneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja seljaaju kaotus, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mis mõnel juhul ei sobi kokku eluga.

Mida näitab glükoos hemoglobiini veres?

Diabeedi tuvastamiseks varases staadiumis tehakse eraldi vereanalüüs. Katse ajal selgitavad nad, milline on glükoosiga hemoglobiin ja kuidas selle sisesekretsioonisüsteemi patoloogia tõenäosus on tõenäoline.

Vaskulaarsed remondimeetodid: ravimid, traditsiooniline meditsiin, füüsiline aktiivsus

Verevarustus tagab verevarustuse. See on üsna keerukas ja elutähtis süsteem, kümned tuhanded kilomeetrid pikk. Südamest kuni elundideni voolab verevool läbi arterite, mis, kui nad sirutuvad, muutuvad väiksemateks arterioolideks.

ROE lastel ja täiskasvanutel

Üldise vereanalüüsi põhiomadused on ESR, erütrotsüütide settimise määr. 2017. aastal kasutatakse ülaltoodud mõiste asemel lühendit ESR, mis tähendab erütrotsüütide settimise määra.

Vereliistakute trombotsüüdid

Trombotsüüdid (vereplastid) ei ole rakud, need on tsütoplasma osad, mis on eemaldatud punase luuüdi megakarüotsüütidest. Osalevad vere hüübimise reaktsioonid, täiendav funktsioon on erinevate ainete veresoonte endoteelirakkude tarnimine.