Meditsiiniline termin "vaskulaarne geneetika" pärineb usuõpetusest geneeziast (päritolu, sündi). Mõiste on seotud ajuarterite ja aju veenide haiguste arengu põhjuste ja mehhanismidega.

Arteriaalsete veresoonte kaudu voolavad veresooneid karotiidist ja selgrootarteritest. Ja veenid moodustavad raku ja rakuvälise ruumi jäätmehade väljavoolu süsteemi.

Mis tahes vaskulaarse iseloomuga rikkumised põhjustavad ajufunktsiooni (hajutatud ja fookuskaal) enam-vähem tõsiseid muutusi.

Kuidas peaksid laevad töötama?

In aju, veritsus hoitakse Willis ja spin-selgroogade abil. Suuremad ajuarterite oksad ulatuvad poolkera kortikaalsesse kihti ja subkoraatilisse valgetesse osadesse:

Harude vahel on anastomoosid, mis moodustavad abistava varustuse, kui mingil põhjusel peamised arteriautorud ebaõnnestuvad.

Selline vaskulaarstruktuuri organisatsioon võimaldab esialgu kompenseerida verevarustuse puudumist peaarteri lüües.

Aju halli aine on varustatud laevadega 4-5 korda rohkem kui valge (eriti kooriku III, IV ja V kihid). Väikesed kapillaarid tagavad pideva intensiivse metabolismi neuronites.

Väljavool osa algab venoosse kapillaarid ja saadetakse venoosse nina siis kägiveeni ja ülihead vena. On tähtis, et sellel teel oleks verekestaga üleliigse vedeliku eraldumine. Veeni tüsistused võivad põhjustada intrakraniaalse rõhu ja hüdrotsefaalide kasvu.

Mis juhtub laevadega?

Kõige sagedasemad vigastused on arterid. Muutused ilmnevad järsult (ägedalt) või vormis paljude aastate jooksul (krooniliselt). Histoloogiline uurimine näitab:

  • sisekesta hüperplaasia (kasvu);
  • elastsete omaduste vähendamine vastavate kiudude seina struktuuri kahjustuste tõttu;
  • aterosklerootilised naastud eri arenguetappidel;
  • intravaskulaarsed trombid ja emboolid;
  • aneurüsmne laienemine koos tsüstide moodustumisega;
  • arterite ja veenide rebend hematoomide moodustumisega;
  • seinapõletik (vaskuliit).

Õpiprotsesse süsteemse autoallergens kollagenoos, diathesis ilmnesid muutused ajukoes ja veresooni või allergilist laadi põhjustatud antikeha kompleksid.

Kontrastainega koronaaranograafia näitas:

  • kaasasündinud või traumajärgsed muutused hüpoplaasia kujul (vähearenemine);
  • ebatüüpiline asukoht ja suund;
  • arterite läbimõõdu langus, mis takistab anastomooside arengut;
  • verevoolu sõltuvus kasvaja tekitatud mehaanilistest takistustest, kompressioon.

Veenid kannatavad kõige sagedamini flebiiti ja tromboosi. Need on peavigastuste tagajärjed. Arendage ülespoole tromboosiga või räpane ja parempoolse vena cava tihendamisega. Põletikuline protsess toimub tihti ninatisündroomidega sinusiitide, esipaisemega sinusiidi korral, mis muudab haiguse raskemaks.

Millised morfoloogilised mõjud põhjustavad veresoonte muutusi?

Arteriaalse voodi muutustega kaasneb alati laevade valendiku vähenemine. See võib olla aterosklerootilised naastud, spasmid, membraanide ületähendus, verehüübed. Selle tulemusena aju kaotab hapnikku ja toitaineid. Verevarustuse häirimine põhjustab üksikute saitide isheemiat.

Kui patoloogia areneb teravalt, siis ei ole tagatistel aega täielikult avada ja võtta vastu fookusvajadused. Isheemilise kahjustuse iseloomustab kaotus adenosiintrifosfaat ja phosphocreatine koed, mis vähendab erutuvust koorerakkudes, kaotanud energiat.

Kroonilises patoloogias on isheemia protsess aeglasem, mis võimaldab neuronite kaitsmist ravimitega, et arendada abistavat vereringet.

Kliiniliselt tundub see välja:

  • ajutine vereringe ajutine rikkumine;
  • äge isheemia insult;
  • krooniline ajukahjustus.

Venoosne ummistumine aitab suurendada intrakraniaalset survet aju vatsakeses. See tegur põhjustab ka koe struktuuride turset ja kokkusurumist. Ilma ravimiseta on aju tuumade mõningate funktsioonide kadumine paratamatu.

Vaskulaarsete probleemide põhjused

Vaskulaarsete kahjustuste tekkimine on lahutamatu haiguse arengu mehhanismist ja provotseerivatest teguritest. Ajuarterite kahjustuse alguse "push" võib olla:

  • arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon;
  • diabeet metaboolsete häiretega;
  • suitsetamine ja alkoholism, ravimid;
  • stressirohke olukordi;
  • lipiidide ainevahetushäired, lipoproteiinid, rasvumine;
  • autonoomse närvisüsteemi düstoonia;
  • meteoroloogilise sõltuvuse kalduvus;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • motoorne passiivsus.

Fokaalseid vereringehäireid leidub ajus:

  • süsteemne vaskuliit;
  • verehaigused;
  • kaasasündinud ja omandatud südamehaigused;
  • veresoonte aneurüsmne laienemine;
  • emakakaela osteokondroos.

Kuidas vaskulaarsed kahjustused ilmnevad kliiniliselt?

Ajuhaigused vaskulaarse päritolu, sõltudes arteriaalse voodis kahjustused võivad põhjustada pöörduvat (mööduv) sümptomite või vormi kaudu kompenseeriva võimsuse organismi kliinilised nähud soovituslik lokaliseerimine põranda- maksimaalse hävitamine.

Isheemilises ajuhaiguses põhjustavad närvirakkude esialgsed muutused kõrgemate kortikaalsete funktsioonide puhul peent häireid:

  • psüühika;
  • meele töö;
  • liikumise koordineerimine;
  • vegetatiivne (higistamine, tahhükardia).

Neid tuvastatakse närvisüsteemi ülepaisumise, ärevuse, stressisituatsioonide korral. Siis võtab häire düskirkulatsiooni iseloomu.

Kõige tavalisemad ilmingud on:

  • peavalud - väga intensiivsed ja tuimad, paiknevad pea tagaosas, kulmud või kogu pea;
  • müra peas või kõrvades;
  • pearinglus;
  • vere pulsatsiooni tunne peas;
  • fotosfoobia;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • nõrkus vasakul, paremal või kõigil jäsemetel;
  • käte ja jalgade lõhn;
  • kõne raskused;
  • nägemiskahjustus;
  • mäluhäire;
  • unetus

Eesmärgid on:

  • paresis ja lihaste halvatus;
  • nasolabiaalsete voldikute asümmeetria;
  • "Aurutamine" hinge;
  • käte ja jalgade patoloogilised refleksid.

Venoidsuse puudulikkuse korral täheldatakse patsienti ka järgmiselt:

  • huulte, nina, kõrvade, põskede tsüanootiline varjund;
  • alanenud silmalaugude turse;
  • fookusnähud vähem väljendunud.

Peavalud häirivad pärast õhtust pea peksmist (väljavool halveneb).

Rasketel juhtudel:

  • patsient on teadvuseta (aju kooma);
  • hingamisteede hirmus, mis on tingitud hingamislihaste ja häälepaelade paresist, arütmiline;
  • nägu on lilla ja pahtu (veritsusega ajus);
  • fookusnähud sõltuvad hematoomi asukohast.

Kliiniku sõltuvus mõjutatud anumast

Isheemilised tunnused erinevad ajuarterite kahjustatud filiaalidest.

Eesmise ajuarteri oklusioon avaldub:

  • käte ja jalgade paresis teisest küljest (domineerivad suu ja käe sümptomid);
  • paindlik lihastoonus;
  • võimalikud kõnehäired;
  • patsient on mürarikas, tema teadvus on segaduses, harvemini on ta jutukas ja ärritunud.

Keskmise ajuarteri verevoolu kahjustusega sümptomid jagunevad kahjustusteks:

  • sügavad filiaalid, kes söövad subkortikakeskusi;
  • pikad arteriaalsed oksad, mis tarnivad suurte poolkera koort.

Seetõttu ilmnevad sümptomid erinevalt:

  • liikumise kaotus ja pool keha tundlikkus;
  • paresee pilk;
  • kui keskendumine vasakule on suutmatus rääkida, kirjutada, praktiliste oskuste kadumine.

Eesnäärme arteri blokeering on erinev:

  • tugevad peavalud;
  • tundlikkuse ja motoorse funktsiooni kaotus;
  • mälu järsk langus;
  • nägemiskahjustus.

Veresoonte laadi vaimsed muutused

Sageli kurdavad aju vaskulaarsed häired patsientidel erilist laadi, mis näitab vaimseid muutusi. Säilinud kriitilisus asendatakse selle kaotusega, siis võib haigestunud isiku olemuse muutust hinnata töötajatelt saadud tagasiside, sugulaste poolt.

  • une häired (lühike, pindmine);
  • pidev väsimus;
  • ereda valguse talumatus, valju helid, lõhnad;
  • ärrituvus;
  • mälukaotus;
  • ärevus, kahtlus.

Kuidas kontrollida veresoonte muutusi ajus?

Diagnoos algab patsiendi uurimisega. kontakti sugulastega. Kaasaegsed riistvaralised meetodid aitavad diagnoosi kontrollida. Rakenda:

  • ultraheliuuringud, kaela anumate doppler;
  • magnetresonantstomograafia (MRI);
  • reoencephalography;
  • MRI angiograafia;
  • kompuutertomograafia.

Ravi

Mööduvate muutuste ravi, mis on alustatud õigeaegselt, võimaldab teil ennetada tõsiseid rikkumisi ja täielikult taastada kaotatud funktsioone.

  • päeva õige režiimi toetamine, närvi koormatud annused, korralik puhkepaus;
  • Kestuse voodipesu sõltub kahjustuste tüübist, mis on sageli tingitud kliiniliste sümptomite kadumisest;
  • toit viiakse läbi vastavalt toitumise tabeli nr 10 skeemile (hüpertensioon, ateroskleroos);
  • ravimid on välja kirjutatud, võttes arvesse kalduvust kõrgele või madalale vererõhule;
  • venoosse puudulikkusega veresoonte toonuse normaliseerimiseks on näidatud venotoonika;
  • millel on ilmsed isheemia tunnused, kasutatakse ravimeid, mis laiendavad veresooni.

Kui on olemas tõendid flebiit, vaskuliit, autoimmuunhaigus, arst uurib teostatavust antibiootikumide kasutamine, desensitiseerimisel aineid.

Antikoagulandid ja trombotsüütide ravimid on ette nähtud väga hoolikalt. Selleks peate olema kindel, et pole hemorraagilisi märke.

Haiguse vaskulaarne geneeze ei ole sama tüüpi, see nõuab põhjuse, lokaliseerimise selgitamist. Aju täielik verevarustus saavutatakse ravimite abil, stabiliseerides vererõhku. Harva tuleb kasutada kirurgilisi ravimeetodeid. Seetõttu nõuab ajuveresoonte säilitamine inimese isiklikke omadusi, mis vajavad erilist tähelepanu.

Veresoontevaheliste aju muutuste tüübid, põhjused, aju muutused

Iga aju osa täidab teatavaid funktsioone - see reguleerib kõnet, mõtlemist, tasakaalu, tähelepanu, kontrollib siseorganite tööd. Ajus hoitakse ja töödeldakse uskumatult palju teavet; Samal ajal on selles protsessis palju protsesse, mis annavad normaalse eluviisiga inimese. Selle kogu keeruka süsteemi toimimine sõltub otseselt verevarustusest. Isegi kerge veresoonte kahjustus põhjustab tõsiseid tagajärgi. Üks selle patoloogia ilmingutest on peamised muutused ajus.

Mis patoloogiad on olemas?

Hapnikupuuduse tõttu ajus algab rakkude nälgumine (meditsiinis, seda protsessi nimetatakse isheemiaks), mis põhjustab düstroofseid häireid. Tulevikus mõjutavad need häired aju piirkonda, mis osaliselt või täielikult kaotavad oma looduslikud funktsioonid. On kaks tüüpi düstroofsed häired:

  1. Hajus, mis katab kogu ajukoe ühtlaselt, ilma patoloogiliste piirkondade esinemiseta. Need ilmnevad verevarustuse häirete, aju vigastuste, tuimastuste, infektsioonide tekitatud põletike tõttu. Hajutatute patoloogiate sümptomid on sageli puude, talumatu, pidev valu peas, apaatia, letargia, unetus.
  2. Fokaalseid muutusi vereringeelse aju sisus, mis hõlmab eraldi ala, kus vere liikumine on kahjustatud. Haiguspuhangud on üksikud või mitu, juhuslikult hajunud ajukoes. Põhimõtteliselt on see aeglaselt praegune krooniline haigus, arenev aastate jooksul.

Fokaalsete patoloogiate seas sageli esineb:

  • Tsüst on vedelikuga täidetud väike õõnsus. Sageli ei põhjusta patsientidel ebamugavust ja valu, kuid see muutub veresoonte ja lähedal asuvate ajupiirkondade pigistamise põhjuseks.
  • Närviline nekroos, mis mõjutab aju osi toitainete transpordi kahjustamise tõttu. Surnud piirkonnad moodustavad surnud rakud ei täida oma ülesandeid ja neid ei taastata tulevikus.
  • Ajuraar ja hematoom, mis tekib raske trauma või põrutusest. Need fokaalne aju muutused põhjustavad kergeid struktuurilisi kahjustusi.

Düstsüklilise muutuse arenguetapid

Selles patoloogias on kolm etappi:

  1. Esialgu iseloomustavad düstarütokumatu muutused teatavates ajupiirkondades vere liikumist kergelt. Selle tagajärjel muutub patsient kiiresti väsitavaks, tihtipeale vibreerib ja peavalu.
  2. Kui haigus areneb ja voolab teise etapi, kahjustus süveneb. Mälu halveneb, intellektuaalsed võimed vähenevad. Isik muutub väga ärritatavaks, emotsionaalseks. Liikumiste koordineerimine halveneb, ilmneb kõrvade müra.
  3. Kolmandas etapis sureb märkimisväärne osa neuronitest. Samal ajal on lihased nähtavalt kahjustatud, selged dementsuse nähud ilmnevad ning puutetundlikud organid võivad keelduda.

Alates, kus lokaalsete fokaalse difuusse muutuvad vaskulaarsed ained ja seljaaju, sõltub sellest, kuidas selliste häirete suhtes reageerivad elundid funktsioneerivad.

Fokaalsete kahjustuste sümptomid

Fokaalseid ajukahjustusi põhjustavad vaskulaarsed kahjustused, mis kaotavad elastsuse vanusega. Mõnedes on see minimaalne, samas kui teistes satuvad häired patoloogilisse vormi. Võib ilmuda:

  • Kõrge vererõhk, mis on tingitud hapniku puudusest ajuveresoonte düstroofse seisundi tõttu.
  • Epileptilised krambid, mille puhul inimene ei saa metalli esemeid oma suhu panna, valada talle vett, võita tema põsed jne
  • Vaimsed häired, mäluhäired, moonutatud reaalsuse tajumine, ebatüüpiline käitumine.
  • Insult või enne insuldi seisund, mida saab määrata CT või MRI abil.
  • Tõmbava peavalu suurenemine pea tagaosas, silmade pistikupesad, ülakeeli tsoonid, mis ulatuvad kogu kolju pinnale.
  • Kontrollimatu lihaste kontraktsioon, jäsemete, lõua, silmade, kaela treemor.
  • Kõrva müra, helin, ummikud, mille tagajärjeks on närvilisus.
  • Regulaarne peade pöörlemine, mis põhjustab iiveldust ja oksendamist.
  • Fotofoobia, nägemishäired, nägemise ähmastumine, kahekordne nägemine, märgatav nägemiskaotus.
  • Püsiv väsimus, apaatia.
  • Tundmatu kõne
  • Une häired
  • Lihaste paresis, jäsemete patoloogiline refleksreaktsioon.

Paljud inimesed küsivad, milliseid haigusi põhjustab ajukahjustus, mis see on ja miks see tekib. On teada, et selle häire põhjused võivad seisneda järgmises:

  • Loodusliku vananemisega kaasnevad vaskulaarsed häired, veresoonte seinte kolesterooli kogunemine.
  • Kaela osteokondroos.
  • Hapnik tühja kõhuga.
  • Uued kasvad.
  • Vigastused, avatud ja suletud peavigastused (vanus pole siin tähtis).

Kes on ohus

Igas haiguses on oma riskirühmad. Sellistesse rühmadesse kuuluvad inimesed peaksid hoolikalt jälgima nende tervist ja konsulteerima viivitamatult arstiga esimeste kahtlaste sümptomite korral. Fokaalsete patoloogiate korral hõlmab see rühm patsiente:

  • Hüpertooniline, hüpotooniline haigus.
  • Diabeet.
  • Ateroskleroos.
  • Reumaatika.
  • Rasvumine
  • Tundlikud, emotsionaalsed inimesed, kes elavad pidevas stressis.
  • Leading istuv elu.
  • Vanemad inimesed, sõltumata soost (55-60-aastased).

Samuti kutsub esile vaskulaarsete patoloogiate areng:

Diagnostika

Fokaalse aju kahjustused on sageli asümptomaatilised. Isegi kui on vähe sümptomeid, lähevad patsiendid harva arstide juurde. Patoloogia tuvastamine on raske. Seda saab teha MRI skaneerimisega. See võimaldab kaaluda isegi väikseid degeneratiivseid kahjustusi, mis võivad põhjustada insuldi või onkoloogiat.

MRI võib näidata selliseid häireid:

  • Poolkera muutustega võib arterite blokeerimine olla tingitud selgroo näärmast, ebanormaalsest emakasisest arengust, aterosklerootilistest naastudest.
  • Frontaalse piirkonna valge massi häired on eluohtlike edusammudena hüpertensiivse haiguse (eriti pärast ägenemist), kaasasündinud arenguhäirete kõrvalekaldeid.
  • Mitmed fookused hõlmavad pre-insult seisundit, seniilne dementsus, episindrom.

Paljud väikesed linnud on eluohtlikud, põhjustades mitmeid tõsiseid haigusi. Enamasti leitakse neid eakatel.

Ravi

Arst selgitab patsientidele, kui ohtlik ajuhüstroofia on, mis see on ja kuidas haigusega toime tulla. Ravistrateegia määramisel kogub neuroloog patsiendi üldine ajalugu. Kuna patoloogia ainus ja tõeline põhjus on võimatu leida, on tserebraalne vereringe vaja parandada mis tahes viisil. Teraapia, nii üksikute kahjustuste korral kui mitmetel, põhineb mitmel konkreetsel positsioonil:

  • Kleepige õige režiimiga ja järgige toiduga nr. 10. Igal päeval on patsiendil soovitatav pühendada piisavalt aega puhata. Ärge ülekoormage end füüsilise tööga, sööge õigesti. Toidus peavad olema orgaanilised happed (toored või küpsetatud puuviljad, kompotid, mahlad, puuviljajoogid, mandlid). Riskiga patsiendid või need, kellel on pärast eksamit diagnoositud fokaalne aju muutus, peaksid välja jätma kaltsiumiga rikastatud toidud. See kahjustab verevoolu, mis põhjustab hapnikuvalgunemist ja aju struktuuride üksikuid fokaalseid muutusi.
  • Uimastiravi kasutamine ravimitega, mis mõjutavad aju verevarustust positiivselt. Sellised ravimid stimuleerivad verevoolu, laiendavad veresooni, vähendavad viskoossust, takistavad verehüübe tekkimist.
  • Patsiendile määratakse valuvaigistid, valu leevendamine, rahustid, vitamiinravi.
  • Kui hüpoglükeemia või hüpertensioon - ravim, mis normaliseerib vererõhku, on vajalik aju korralikuks toimimiseks.

Kui fokaalseid ajukahjustusi ei hakka paranema ja haigus algab, tekivad tõsised häired, mida kaasaegne meditsiin ei saa võidelda. See on:

  • Alzheimeri tõbi on üks levinumaid närvirakkude ja struktuuride degeneratsiooni vorme.
  • Picki sündroom on haruldane progresseeruv haigus, mis mõjutab üle 50-aastaseid inimesi.
  • Huntingtoni tõbi - geneetiline häire, mis avaldub 30-50 aasta jooksul.
  • Kardiovaskulaarne sündroom, mille puhul aju funktsioonid on häiritud südamehaiguse raskete haiguste tõttu.
  • Hüpertensioon, mille süvenemine võib põhjustada tõsiseid probleeme patsiendi tervisega.

Võibolla onkoloogilise protsessi areng.

Ennetamine

Tõsise traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed, vananemisnähud, aju muutused - see ei põhjusta meeleheidet ja loobuda. Haiguste ennetamiseks ja ennetamiseks on võimalik järgida lihtsaid soovitusi:

  • Rohkem sagedamini kõndige jalgsi, jookske, ujuge. Mängige meeskonnamänge, külasta fitness-klubi 2-3 korda nädalas, tehke tööd, mis vajavad füüsilist tegevust.
  • Vältimaks alkoholi kasutamist või piirage seda, mitte kaasata rasvaseid, vürtsikaid, soolaseid, suitsutatud tooteid. Kui võimalik, vahetage maiustusi värskete puuviljade ja köögiviljadega. Kuid loobuda oma lemmikanõudest ei ole seda ka väärt. Kui soovite vorsti süüa, on parem see keeta ja mitte praadida.
  • Stress ja ärevus tuleks vältida. Vaimne seisund mõjutab otseselt mitte ainult aju, vaid ka teisi organeid. Depressiooniga seotud haiguste ravimine on väga raske, ja tulemus ei ole alati positiivne.
  • Esimeste sümptomite korral peate konsulteerima arstiga. Tervise seisundi kontrollimiseks tuleb teil 1-2 korda aastas läbi vaadata.
  • Rangelt on keelatud kirjutada ennast ravile, jooba ravimeid või rakendada traditsioonilise meditsiini retsepte. Parem on kõigepealt konsulteerida spetsialistiga ja rangelt järgida kõiki soovitud protseduure.

Isegi kõige kvalifitseeritud arst ei suuda ennustada, kuidas tulevikus käituvad düskirkulatsioonitaoliste ajuisisuse ja hajutatute häirete ajukasvajaduse muutused. Patsiendi seisund sõltub vanusest, kaasuvate haiguste esinemisest, fookuskoha suurusest, arenguastmest ja dünaamikast. Oluline on patsiendi pidev jälgimine, ennetusmeetmete rakendamine, et vältida kahjustatud piirkonna kasvu.

Fokaalne muutus vereringeelundite ajude koostises

Närvisüsteemi kude on äärmiselt haavatavad: isegi lühikese hapniku ja toitainete pakkumise puudumise korral on selle struktuur kahjuks surevad igavesti, neuronid ei moodustu enam. Probleemid mikrotsirkulatsiooniga toovad kaasa vereringeelundite aju sisuga fokaalseid muutusi.

Need on ohtlikud häired, mis mitte ainult ei kahjusta tervist, vaid võivad ka täielikult muuta oma elustiili. Nad võivad põhjustada surnud neuronite kontrolli all sooritatud füsioloogiliste funktsioonide kaotuse. Mis see on ja kas see on ravitav?

Probleemi olemus

Loodus tagab, et närvisüsteemi igas rakus on piisavalt verd: verevarustuse intensiivsus on väga kõrge. Peale selle on veresoonte piirkonda asetsevad spetsiaalsed sillad, mis ühe piirkonna verevarustuse puudumise korral võivad anda teisele laevale verd.

Kuid isegi sellised ettevaatusabinõud ei muuda närvikoe haavatavaks ja paljudel inimestel on endiselt verevarustuse puudumine.

Nendes valdkondades, kus gaasivahetuse ja toitainete vahetamise võimalus oli isegi ajutiselt keeruline, surevad neuronid väga kiiresti ja nendega kaotab patsient motoorseid võimeid, tundlikkust, kõnet ja isegi luureandmeid.

Sõltuvalt sellest, kui palju ja ulatuslikult hävitatakse, esineb düskripulatoorse olemuse aju sisus üksikuid fokaalseid muutusi või aju sisus mitmesuguseid fokaalseid muutusi.

Ükskõik milline vaskulaarse iseloomuga ajukahjustuse tase vastab teatud andmetele nelja viiest küpse või vanema vanuserühma hulgast.

Patoloogia põhjused võivad olla erinevad:

  1. Aju düstrofilised fookusnähud, mis on seotud rakulise toidupuudusega.
  2. Post-isheemilised muutused, mis on põhjustatud arterite kaudu vereülekande probleemidest.
  3. Düstsüklilise iseloomuga muutused, mis on tingitud ebatäiusest mikrotsirkulatsioonist verevoolu defektide, sealhulgas seljaaju tõttu.
  4. Muutused düstsüklilise ja düstroofse iseloomuga.

Samuti on oluline, et düstroofse olemuse aju-aine ainsa fokaalse muutuse, samuti multifokaalse ajukahjustuse üksikuid fokaalseid muutusi ei avaldata esialgselt kliiniliselt. Välised tunnused, mis võivad kaasneda patoloogiliste protsesside ilmnemisega, on sarnased paljude muude haiguste sümptomitega.

See salakavalus on isikule ebasoodne, sest diagnoosi puudumisel ei ole ravi ette kirjutatud ja vahepeal jätkub neuronite ja aju valge aine kahjustus.

Patoloogia võimalikud põhjused

Patoloogia põhjuste hulgas saate määrata nii üksikute tegurite kui ka haiguste ja seisundite:

  • koljuhaigused;
  • VSD;
  • emakakaela osteokondroosi ägenemine;
  • onkoloogilised kasvajad;
  • rasvumine;
  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • südameprobleemid;
  • pikaajaline ja sagedane stress;
  • motoorse aktiivsuse puudumine;
  • sõltuvus;
  • vananemisega seotud patoloogilised protsessid.

Sümptomatoloogia

Kliiniliselt võib fokaalne ajukahjustus ilmneda järgmiste sümptomitega:

  • suurenenud rõhk;
  • epileptilised krambid;
  • vaimsed ebanormaalsused;
  • pearinglus;
  • ummikud põhjaosa veresoontel;
  • sagedane valu peas;
  • äkilised lihaste kontraktsioonid;
  • paralüüs.

Me saame eristada tserebraalsete veresoonte haiguste progresseerumise peamisi etappe:

  1. Esialgsel etapil ei paista inimene ja tema ümbruses olevad inimesed peaaegu kõrvalekaldeid. On ainult peavalu, mis on tavaliselt seotud ülekoormusega, väsimus. Mõnedel patsientidel tekib apaatia. Sel ajal on fotosid sündinud vaid närvisüsteemi reguleerimise tõsiste probleemide tõttu.
  2. Teisel etapil muutuvad psüühika ja liikumise kõrvalekalded üha enam märgatavaks ja valu suureneb. Ümbritsev võib märgata emotsionaalse tõusu patsiendil.
  3. Kolmandat etappi iseloomustab neuronite mass surm, närvisüsteemi kontrolli kaotus liikumise ajal. Sellised patoloogiad on juba pöördumatud, nad muudavad oluliselt patsiendi eluviisi ja tema isikupära. Ravi ei saa enam kaotatud funktsioone taastada.

Sageli esineb olukordi, kus ajuveresoonte muutused avastatakse täiesti juhuslikult, kui diagnoos on tehtud mõnel muul põhjusel. Mõned kudede osad surevad asümptomaatiliselt, ilma et neil oleks närvisüsteemi reguleerimisel märkimisväärseid tõrke.

Diagnostika

Kõige informatiivsem, põhjalikum uurimine, mis võimaldab objektiivselt hinnata neuronite ja ajulaelide toimimist, on nende hävitamine MRI.

Sõltuvalt sellest, kus MRT-s tuvastati düstroofse olemuse ajukahjustuse fookus, võib eeldada haiguse järgmisi tunnuseid:

  1. Patsientidel aju poolkeras võib kaasneda selgroolülide arterite blokeerimine (sünnidefektide või ateroskleroosi tõttu). Selline hälve on vahelihasega.
  2. Fokaalseid muutusi aju valges aines otsmikul on seotud hüpertensioon ja kogenud hüpertoonilised kriisid. Siin leitud fookus muudatused võivad olla sünnipärased, nad ei ole eluohtlikud, kui nad aja jooksul ei suurene.
  3. MRI skannimisel leitud mitmed fookused näitavad tõsist patoloogiat. Sellised tulemused juhtuvad, kui aju siseselt tekib düstroofia, mis on iseloomulik enneaegse seisundi, epilepsia, seniilse dementsuse progresseerumisele.

Kui selline aju patoloogia tuvastatakse MRI ajal, peab inimene kordama eksamit regulaarselt, umbes kord aastas. Nii saate määrata destruktiivsete muutuste progresseerumise määra, optimaalse tegevusplaani, et vältida patsiendi mööduvat halvenemist. Teised meetodid, eelkõige CT, võivad anda teavet ainult kogenud südameatakkide jälgedest, koorevalu hõrenemisest või vedeliku (peaajujuure vedeliku) akumuleerumisest.

Ravi meetodid

MRI-de tuvastamisel on aju-aine sisaldus fokaalseid muutusi, peaksite kohe alustama nende manifestatsioonide ravimist, et haigus ei saaks kiiresti edasi liikuda. Selliste patoloogiate ravimine peaks alati hõlmama mitte ainult ravimeid, vaid ka eluviisi korrigeerimist, sest paljud ajutrauma mõjutavad tegurid mõjutavad ajuveresoonte aktiivsust.

Seega peab patsient:

  • Vähem suitsetamine, kuid parem on vabaneda sõltuvusest.
  • Ärge joomake alkoholi ja veelgi enam - ravimeid.
  • Liigutage rohkem, tehke selle haiguse jaoks arsti poolt soovitatavaid harjutusi.
  • Uni piisavalt aega: selliste haiguste väljaselgitamisel soovitavad arstid une kestust veidi suurendada.
  • Sobiva tasakaalustatud toitumise huvides on soovitatav arstiga koostada dieet, et võtta arvesse kõiki vajalikke toitaineid - düstroofilistes protsessides on väga tähtis vitamiinide ja mikroelementide täielik neuronite tarnimine.
  • Vaadake üle mõned nüansid teie elus, mis põhjustavad stressi. Kui töö on liiga raske, peate võib-olla seda muutma.
  • Parimate võimaluste järgi lõõgastumiseks määrake endale ise.
  • Ärge ignoreerige regulaarseid uuringuid - need aitavad aeg-ajalt teatud muutusi patoloogilises protsessis kogeda ja reageerida neile õigeaegselt.

Narkootikumide ravi on vajalik:

  1. Vähendatud vere viskoossus - liigne veretugevus takistab verevoolu ajus veresoontes olevatesse õõnsustesse.
  2. Gaasivahetuse optimeerimine neuronite ja vereringesüsteemi vahel.
  3. Täiustage keha elutähtsaid elemente ja vitamiine.
  4. Valu vähendamine.
  5. Vähendage vererõhku.
  6. Patsiendi ärrituvuse vähendamine, tema depressioonivastaste seisundite kõrvaldamine.
  7. Vereringe stimuleerimine.
  8. Neuronite olulise aktiivsuse ja nende vastupanuvõime toetamine stressile.
  9. Kolesterooli taseme vähendamine.
  10. Suhkru taseme kontroll (diabeedi korral).
  11. Patsientide taastusravi pärast peavigastusi (vajadusel).

Seega peaks ravi hõlmama kõiki vajalikke meetmeid, et kaotada kõik tulevikus haigusseisundit soodustavad tegurid ja häirida normaalset vaimset aktiivsust ja närvisüsteemi.

Loomulikult pole täieõiguslik ravi võimalik, kui ignoreeriks arsti ettekirjutusi.

Patsient peab olema valmis aju struktuuride edasiseks hävitamiseks pikaks ja võimalikult raskeks võitlemiseks.

Kuid õigeaegsed terapeutilised meetmed võivad aeglustada inimese ja tema sugulaste elu raskendavaid negatiivseid pöördumatuid protsesse.

Omalt poolt peaksid ümbritsevad inimesed mõistma mõningaid ebameeldivaid muutusi patsiendi isiksuses, sest nad on täiesti haiguse tõttu.

Soodsad tingimused ja minimaalne stress takistab psüühika hävitamist ning mõnikord võimaldab välja selgitada ka elutähtsate funktsioonide hävitamist.

Tsirkulatsioonitaoliste aju ainete fokaalsete muutuste põhjused

Inimpeas verevarustuse reguleerimine on füsioloogia eriline mehhanism. Selle mehhanismi funktsioonid on suunatud ajuverejooksu toetamisele ja normaliseerimisele olukordades, kus süsteemne vereringe mingil põhjusel muutub. See kompenseerib laevade ümbritseva keskkonna kui ka vere keemilise koostise häireid. Kui teatud aju osas on verevarustus häiritud, võib esineda vereringeelundite aju sisalduvaid fokaalseid muutusi. Sel ajal võib ilmneda ajukoe funktsioonide kaotus ja kahjustuse raskusaste sõltub sellest, kui palju verevool on vähenenud.

Põhjused, mis võivad põhjustada ajuverevoolusüsteemi tõrkeid, võivad olla palju. Üldine pilt struktuurimuutuste paiknemisest ajukoes, nende raskusaste; kahjustusmehhanismid, mis põhjustavad rikkumiste tekkimist; kahjustatud anumaga verevoolu pindala, organismi individuaalsed omadused - kõik sellised hälbed aju struktuuris viitavad selle diagnoosi morfoloogilistele tunnustele. Need lesioonimärgised võivad olla määratud MRI-ga. See aitab kindlaks teha nii lokaalsete kui ka laialt levinud vereringe rikete asukohad.

Aju valge massi muutused kohalikes või fookustes muutustes on haigused, mis ei ole aju häired, vaid ainult teatud väike osa või mitmed osad. Selline kahjustus on südameinfarkt ajus. Lisaks on insult, näiteks hemorraagiline tüüp, aga ka kooriku all olev hemorraagia. Haiguse olemus ja liik võib samuti erineda:

  1. Düstroofiline haigus;
  2. Diagnoosimise diatsirkulatsiooni tüüp;
  3. Post-isheemiline haigusseisund.

Düstsüklilist laadi ajulise aine üheks fokaalseks muutuseks on diagnoosid, mis on tihedalt seotud aju ja seljaaju verevoolu krooniliste kahjustustega. Sellised rikkumised arenevad ja toimuvad aeglaselt, kuid väga raske.

Fokuseeritud aju muutused on nende esmase arengu faasis väga raske tuvastada. Sellistes tingimustes ei esine sümptomeid hästi ja elavalt. Kõik sümptomid avalduvad difusiooni iseloomulike mikroskoopiliste sümptomite kujul. Sellise düskirkulatsiooniga aju-aine ainsa fokaalsete muutuste tüüp esineb kõige sagedamini koos kaasnevate haigustega nagu neuroos, ateroskleroos, vegetatiivne düstoonia ja ka arteriaalne hüpertensioon.

Üldiselt, kui antakse lihtsa määratluse, ilmnevad mõnedes piirkondades ja teatavas kohas inimese aju sellised fookused valgusainet tingitud veresoonte tekke, verevarustuse häirete ja vereringe kaudu ajuveresoonte kaudu.

Fokaalsete kahjustuste märgid ja sümptomid ajus

Igasugune aju kahjustus ja selle struktuuri ja tegevuse funktsionaalsed häired või sellega tihedalt seotud kehasüsteemide toimed mõjutavad tingimata inimese igapäevaseid toiminguid, tema käitumist ja funktsioone. Ka kahjustuse asukoht võib avaldada väga olulist mõju organismisüsteemide toimimisele, samuti lihas-skeleti ja lihaste seadmete õigele aktiivsusele.

Lisaks vaskulaarset geneetikat põhjustavatele patoloogiatele võivad esineda ka muud tüüpi diagnoosid, kaasa arvatud düstroofse olemuse aju siseselt ühefaasilised muutused. Seda patoloogiat võib kõige sagedamini esile tuua, kui ajukoe jaoks pole piisavalt toitaineid ja hapnikku.

Selle nähtuse põhjused:

  1. Onkoloogiline kudede kahjustus;
  2. Ebapiisav verevarustus konkreetse koepaigale;
  3. Pea- ja ajukoe kahjustused;
  4. Emakakaela osteokondroosi äge staadium.

Kui vaskulaarse genereerimise tagajärjel on inimesel aju väikesed fookuskaotused, täheldatakse tavaliselt järgmisi sümptomeid:

  1. Ajutegevuse oluline vähenemine;
  2. Valu pea;
  3. Dementsus;
  4. Sage pearinglus;
  5. Lihaskoe paresis, nõrgenemine;
  6. Teatud lihasgruppide lokaalne, osaline halvatus.

Lisaks võivad muutused vereringes düstroofse olemusega ajulise aine ümber võivad põhjustada ka inimese psüühika lagunemise. Veresoonte düstroofia tõttu võib vererõhk suureneda, insult võib tekkida, samuti hüperintensiivsed aju nähtused. Kuid võib juhtuda, et alamkoordine kahjustused võivad ilmneda sümptomaatiliselt.

Fokaalsete häirete esinemise peamised tunnused

Üks peamisi märke on hüpertensioon. Lõppude lõpuks, kui verevarustus ajus on kahjustatud, siis kannatab see hapniku puudumise tõttu, mis omakorda viib viieni aju verevarustuse signaali kiirenemisele, suurendades seeläbi vererõhku. Lisaks võivad haigetel esineda epilepsiahooge. Erinevad vaimsed häired on ka peamine ajukahjustuse sümptom. Tõepoolest, patareaalsete nähtustega alamaraknoidides saab sageli tekkida hemorraagia. See võib põhjustada põhjaosakeste teket, pimedamist ja muid sümptomeid, mis avalduvad põhjas. Siin tekib pimedus väga kiiresti, silma ümbritsevad ained paiskuvad ja võib tekkida võrkkesta rebend. Nende märkide abil on võimalik täpselt määrata, kus asuvad mitmed fookused.

Võimalik insult või mikro-insult on ka peamine sümptom. Aju fookus muutused on tavaliselt MRI-l selgesti nähtavad, mis võimaldab määrata pre-insulting olekut. See võimaldab arstil koheselt nõuda vajalikku ravi. Kõige silmnähtavaid kahjustusi võib pidada ühe- ja mitmekordseteks, väikeste ja suurte tahtmatu lihaste kontraktsioonideks.

Ja loomulikult pole erand - see on valu. Migreenid, sagedased ja rasked peavalud viitavad selgelt multifokaalse iseloomu rikkumisele.

Ravi

Valge aine individuaalsed muutused, mis on selgelt tuvastatud MRI-ga, võivad tähendada, et patsiendil on vaskulaarse päritoluga aju vereringluses kõrvalekalded. Nende andmete põhjal määrab arst eksamit, mis selgitab selgemalt selle olukorra põhjuseid, võimaldab teil määrata õige ravi.

Verevarustusliku iseloomu aju aine fokaalsete muutuste raviks valib arst kõigepealt haigusravi, mis viis selle stsenaariumi. Määratud ravimid, mis parandavad ajude struktuuri vereringet, hapnikuvahetust, vähendavad vere viskoossust, omavad rahustavat ja valuvaigistavat toimet, samuti vitamiinide ja oluliste elementide kompleksi.

Lisaks aju valge aine funktsioonide taastamiseks on patsiendil võimalusel ette nähtud rangelt dieet, voodipesu ja puhkepaus. See aitab vältida edasisi muutusi aju sisus. Patsiendi režiim tuleb normaliseerida, on oluline välistada igasugune füüsiline aktiivsus, samuti täielikult oma toitumine uuesti läbi vaadata. See peaks kaudselt järgima arsti ettekirjutusi.

Ennetamine

Mitmete fokaalsete muutuste ennetamine ajudele hõlmab järgmist:

  1. Hoia aktiivset eluviisi. Lõppude lõpuks, liikumine stimuleerib vereringe paranemist kogu inimkehas ja eriti ajus, vähendades seeläbi ajul olevate kahjustuste tekkimise ohtu.
  2. Õige ja ratsionaalne toitumine.
  3. Stressi ja muude närvisituatsioonide vältimine. Lõppude lõpuks võib püsiva närvisüsteemi pinge olla rohkem kui ühe haiguse põhjustajaks. Sa ei pea seda sageli ületama, peate puhata ja lõõgastuda.
  4. Tervislik ja hea uni on alati tervise tagatis. Päeva jooksul peate magama jääma vähemalt 7-8 tundi. Kui täheldatakse unetust või mõnda muud une patoloogiat, siis tuleb uneaeg pikendada kuni 10 tundi päevas.
  5. Igal aastal tuleb haiglas teha eksam peidetud patoloogiate ja haiguste kohta. Kui leitakse sümptomeid, mis võivad näidata muutusi medullas, siis on vajalik MRI 2 korda aastas ja kõik vajalikud testid.

Igaüks teab, et probleemi on alati lihtsam ennetada, kui leida õige ja õige lahendus hiljem. Ka tervisega. Kergem on teha vajalik ennetus kui haiguse raviks.

Fokaalseid muutusi aju valges olekus. MRI diagnoos

VALGE VASTUSED DIFERENDIALA DIAGNOSTIKA

Valgete haiguste diferentsiaaldiagnostika rida on väga pikk. MRI poolt avastatud koorimised võivad peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamik valkke kahjustusi esineb elu jooksul ja hüpoksia ja isheemia tõttu.

Hulgikoldekõvastust peetakse kõige sagedasemaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valge aine kahjustus. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste tekkimist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirusinfektsioon. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised piirkonnad, mis tuleb mürgistusest erinevad.

Mõnel juhul diferentsiaaldiagnostika keerukus nõuab täiendavat konsulteerimist neuroradioloogiga, et saada teine ​​arvamus.

KUI IGA HAIGUSEST ON KOLLANE VALGE?

Vaskulaarse geneetika fookuse muutused

  • Ateroskleroos
  • Hüperhomotsüteemia
  • Amüloidne angiopaatia
  • Diabeetiline mikroangiopaatia
  • Hüpertensioon
  • Migreen

Põletikulised haigused

  • Hulgiskleroos
  • Vaskuliit: süsteemne erütematoosne luupus, Behcet'i tõbi, Sjogreni tõbi
  • Sarkoidoos
  • Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)

Nakkushaigused

  • HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
  • Progresseeruv multifokaalne leukotsütopeenia
  • Äge levitatav (levitatud) entsefalomüeliit (ODEM)

Toksikatsioon ja ainevahetushäired

  • Süsinikmonooksiidi mürgistus, B12-vitamiini puudus
  • Central Pontin mielinolüüs

Traumaatilised protsessid

  • Kiirgusiga seotud
  • Postconcussion foci

Kaasasündinud haigused

  • Ainevahetuskaotusega (mille sümmeetriline olemus nõuab diferentsiaaldiagnoosi toksiliste entsefalopaatiatega)

Võib olla normaalne

  • Periventrikulaarne leukoarea, 1. klass Fazekase skaalal

MRA MRAIN: MITMESUGUSED MUUDATUSED

Piltidel määravad mitu punkti ja "silmatorkavat" fookust. Mõnda neist arutatakse üksikasjalikumalt.

Südame rünnaku tüüp vesikond

  • Peamine erinevus seda liiki südameinfarkt (insult) on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühes poolkeral suurte verevarustuse piiride piires. MRI näitab südameatakk sügaval haruosas.

Ostry levinud entsefalomüeliit (ODEM)

  • Peamine erinevus: multifokaalsete alade esinemine valgete ainete ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatamist või vaktsineerimist. Nagu paljude sklerooside korral, võib ODEM-is mõjutada seljaaju, kaarekiud ja kollakoos; mõnel juhul võivad fookused kontrasti koguneda. MS erinevus peetakse momendiks, et see on suur ja esineb peamiselt noortel patsientidel. Haigus on monofaasis.
  • Seda iseloomustab 2-3-mm suuruste väikeste fookuste esinemine, mis jäljendab neid MS-s, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Muud omadused on hüperintensiivne signaal seljaaju ja kontrastsuse suurendamiseks seitsmenda kolju näärmete paari juurtes.

Aju sarkoidoos

  • Fokaalsete muutuste jaotumine sarkoidoosil on äärmiselt sarnane sclerosis multiplexiga.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)

  • Demüelineeruv haigus, mille on põhjustanud John Cannighemi viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Peamised sümptomid on valgete ainekahjustuste tekkimine kaarekujuliste kiudude piirkonnas, mis ei ole kontrastsust suurendavad ja millel on ruumiline mõju (erinevalt HIV või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PML-i patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad need mõlemal küljel ja on asümmeetrilised.
  • Võtme märk: hüperintensiivne signaal T2 VI-le ja hüpotensioon FLAIR-i puhul
  • Vaskulaarsete piirkondade puhul on tüüpiline sügav lokaliseerimine valgele asjadele, koroskoloosumi puudulikkus ja juxtaventricular ja juxtacortical piirkonnad.

Mitme ala diferentsiaalne diagnostika, mis on raskendav

MR-tomogrammidel esines mitut patoloogilist tsooni, mis kontrastaine kogusid. Mõned neist on allpool üksikasjalikumalt kirjeldatud.

    • Enamikku vaskuliiti iseloomustab punkt-fokaalsete muutuste esinemine, mis on kontrasti teel paranenud. Tserebraalsete veresoonte lüüa on täheldatud süsteemse erütematoosluupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi korral, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, b. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi esmane angiitis.
    • See esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiliseks manifestatsiooniks on aju varre kaasamine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mida ägeda faasiga võrreldes raskendab kontrastsus.
    • Tunnustatud tõsise perifokaalse tursega.

Südamehaiguste infarkt

    • Piirjoonte perifeersed südamelihakud võivad varajases staadiumis kontrastsemaks muutuda.

PERIVASKULA SPACE VIRKHOV-ROBIN

T2-kaalutud togrammi vasakult näitab basaalganglionide piirkonnas mitu suure intensiivsusega fookust. FLAIR-režiimis paremale jääb signaal nendest allapoole ja nad näevad tumedaks. Kõigil teistel järjestustel on neil samu signaaliomadusi nagu tserebrospinaalvedelik (eriti hüpotensiooni signaal T1 CI-s). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on tüüpilised Virchow-Robini ruumide tunnused (need on kriblyurs).

Virchow-Robini ruumid on ümbritsetud leptomeningeal-sissetungivate anumatega ja sisaldavad vedelikku. Nende tüüpilist lokaliseerimist peetakse alumiste ganglionide pindala, mida iseloomustab ka koht, mis asub eesmiste kommissuuride läheduses ja aju varre keskel. MRI korral on Virkhov-Robin'i ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane tserebrospinaalvedeliku signaalile. FLAIR-režiimis ja prototüübi tihedusega kaalutud tomogrammidel antakse hüpointensiivsignaal, erinevalt erineva iseloomuga fookustest. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud esiosas, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.

MR-tomogrammil võib leida laiendatud perivaskulaarseid ruume Virchow-Robini ja hajutatult hüperintensiivseid alasid valges massis. See MR-pilt illustreerib suurepäraselt Virchow-Robini ruumide ja valgete vigastuste erinevusi. Sellisel juhul väljendatakse muudatusi suures ulatuses; Mõistet "etat crible" kasutatakse mõnikord nende kirjeldamiseks. Virchow-Robini ruumid kasvavad koos vanusega, samuti hüpertensiooniga, mis on tingitud atroofilisest protsessist ümbritsevas ajukoes.

NORRA VANA MUUDATUSED MRI MÄÄRAMISEL

Eeldatavad vanuselised muutused on järgmised:

  • Periventrikulaarsed "mütsid" ja "triibud"
  • Mõõdukas atroofia koos aju pulsi ja vatsakeste laienemisega
  • Valge aine sügavates osades (1. ja 2. astme Fazekase skaalal) ajukoe tavaline signaal (ja mõnikord isegi hajuvad)

Periventrikulaarsed "mütsid" on piirkonnad, mis toodavad hüpertensiooni signaali, mis paiknevad külgvajakeste eesmise ja tagumise sarvade ümber, mis on tingitud müeliini blanšeerumisest ja perivaskulaarsete ruumide laienemisest. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on õhukesed sirgjoonelised lõigud, mis on paigutatud paralleelselt külgvaakade kehaga, mis on põhjustatud subelemendi glioosist.

Magnetresonantstomogrammidel oli näidatud normaalne vanus muster: laienenud vrakid, periventrikulaarsed "mütsid" (kollane nool), "triibud" ja punased ained sügavale valgele ainele.

Vanusega seotud aju muutuste kliiniline tähendus ei ole hästi valgustatud. Siiski on seos fookuste ja mõnede tserebrovaskulaarhaiguste riskifaktorite vahel. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.

Valge aine osalemise määr vastavalt Fazekase skaalale:

  1. Lihtsad graafikuplaadid, Fazekas 1
  2. Keskmine - äravool, Fazekas 2 (sügava valge aine küljes asuvaid muutusi võib pidada vanusepiiriks)
  3. Tõsised - silmapaistvad drenaažipiirkonnad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)

DISTSIRKULAATORNE ENCEPHALOPATHY MRI-le

Vaskulaarse geneetika valge ainega seotud fookuse muutused on kõige sagedasemad MRI-de avastused eakatel patsientidel. Need esinevad seoses väikeste veresoonte kahjustusega, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofsete protsesside põhjus.

MRI tomogrammi seerias: hüpertensiooni all kannataval patsiendil on aju valgele massile mitu hüperintensiivset piirkonda.

Ülaltoodud MR-tomogrammidel on visualiseeritud MR signaali rikkumised suurte poolkera sügavates piirkondades. Tähtis on märkida, et need ei ole juxtaventrikulaarsed, juxtacortical ja ei ole lokaliseeritud corpos callosum piirkonnas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju või ajukoore vatsakesed. Võttes arvesse, et hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori kõrgem, võib järeldada, et esilekutsutud fookuses on suurema tõenäosusega vaskulaarne päritolu.

Ainult kliiniliste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad otseselt põletikulistele, nakkushaigustele või muudele haigustele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, saab nende tingimustega seoses arvesse võtta valgete ainete muutusi. MRI-ga arvatav sclerosis multiplex, kellel on sarnased kõrvalekalded, kuid ilma kliiniliste tunnusteta, loetakse põhjendamatuks.

Esitatud MRI tomogrammidel ei tuvastatud selgroo patoloogilisi piirkondi. Vaskuliidide või isheemiliste haiguste all kannatavatel patsientidel on seljaaju tavaliselt muutumatu, kuid hulgiskleroosiga patsientidel esineb enam kui 90% juhtudest seljaaju patoloogilisi kõrvalekaldeid. Kui veresoonte ja hulgikoldekõve fookuste diferentsiaaldiagnostika on keeruline näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlustatav MS, võib olla kasulik seljaaju MRI.

Pöördume uuesti tagasi esimesele juhtumile: MR-tomogrammides tuvastati fookusmuutused ja nüüd on need palju selgemad. Poolkera sügavad lõhed on laialt levinud, kuid kaunavad kiud ja koroskoseus jäävad puutumatuks. Valgete isheemiate häired võivad ilmneda kui lacunar-infarktid, piiritsooni infarkt või hajutatud hüperintensiivsed tsoonid sügavale valgele ainele.

Lacunar-infarkt tuleneb arterioolide skleroosist või väikestest läbitungivatest medullaarsetest arteritest. Piiritsooni infarkt tuleneb suuremate antikehade ateroskleroosist, näiteks karotiidi obstruktsiooni ajal või hüpoperfusiooni tagajärjel.

Ajuarterite strukturaalsed häired ateroskleroosi tüübiga on täheldatud 50% -l vanemate kui 50 aasta vanuste patsientide puhul. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid need on iseloomulikud hüpertensiivsetele patsientidele.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Esitatud MR-tomogrammide patoloogiliste piirkondade jaotus on väga sarnane sclerosis multiplex'iga. Lisaks sügavale valgele ainele on visualiseeritud juxtacortical fooki ja isegi Dawsoni sõrmed. Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Mitte miski ei nimetata sarkoidoosi "suurepäraseks jäljendajaks", kuna see ületab isegi neurosüüfiisi oma võimes simuleerida teiste haiguste ilminguid.

T1-ga kaalutud tomogrammidel, kus kontrastaine suurendus gadoliiniumi preparaatidega, mis sooritati sama patsiendiga nagu eelmises juhtumis, visualiseeritakse kontrastsuse akumuleerumist punktidesse basaaltuumides. Sarnaseid saite on täheldatud sarkoidoosil ning neid võib samuti avastada süsteemse erütematoosluupuse ja muu vaskuliidi korral. Sellisel juhul peetakse sarkoidoosiks tüüpiliseks leptomeningeaalse kontrastsuse suurendamist (kollane nool), mis tekib pehme ja arakhnoidset membraani granuleerivat põletikku.

Teine tüüpiline manifest sel juhul on lineaarne kontrastsuse suurendamine (kollane nool). See tekib põletiku tagajärjel Virchow-Robini ruumide ümber ja seda peetakse ka leptomeningeal kontrastsuse suurendamiseks. See seletab, miks sarkoidoosil on patoloogilised tsoonid sarnases jaotuses hulgiskleroosiga: Virchow-Robini ruumides läbivad väikesed läbitungivad veenid, mida MS on mõjutanud.

Lyme tõbi (Borreliosis)

Paremale foto: nahapõletiku tüüpiline välimus, mis tekib hammaste hammustamisel (vasakul) - spiroheti kandja.

Lääne tõbi või borrelioos põhjustab spiroheete (Borrelia Burgdorferi), viiakse puukidega, nakkus tekib transmissiivse viisi kaudu (kui puuri imetakse). Esimesel juhul tekib borrelioosi puhul nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spiroheedid nakatuda kesknärvisüsteemi, mille tulemusena ilmnevad valged ained patoloogiliste piirkondade suhtes, mis sarnanevad hulgiskleroosiga patsientidele. Kliiniliselt väljendub Lyme'i tõbi kesknärvisüsteemi ägedate sümptomitega (sealhulgas pareesia ja paralüüsi) ning mõnel juhul võib esineda põiksuunalist müeliiti.

Lyme'i tõve peamine sümptom on naha lööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste esinemine, mis simuleerib sclerosis multiplex'i pilti. Muud omadused hõlmavad hüperintensiivset signaali seljaajutist ja seitsmenda kolju näärmete paari kontrastsust (juurdevoolu tsoon).

NATALISUMABI VASTUVÕTMISE LÄBIVAADUSEGA JÄRGI MITME-PÕRKEELUKASTE ENTEFALOOPATSIOON

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on demüeliniseeriv haigus, mille on põhjustanud John Cunninghami viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on integriini alfa-4 monoklonaalsete antikehade preparaat, mis on heaks kiidetud hulgikoldekõvastumuse raviks, kuna sellel on positiivne mõju kliiniliselt ja MRI uuringutega.

Suhteliselt haruldane, kuid samal ajal on selle ravimi kasutamisel tõsine kõrvaltoime PML-i tekke suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilisel ilmingul, viiruse DNA tuvastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja andmete pildistamismeetoditele, eriti MRI-le.

Võrreldes patsientidega, kelle PML-i põhjuseks on muud põhjused, nagu näiteks HIV, on natalisumabiga seotud PML-ga seotud MRI muutusi võimalik kirjeldada kui homogeenseid ja kõikumisi.

Selle PML-vormi peamised diagnostikafunktsioonid:

  • Fokaalne või multifokaalne tsoon subkortistlikus valges massis, mis paikneb supratentoriaalselt kaarekuuliste kiudude ja korteksi halli ainega; harvem mõjutab harva koljuosa ja sügavat halli aineid
  • Iseloomustab hüperintensiivne T2 signaal
  • Tl puhul võivad piirkonnad olla demüelinisatsiooni raskusastme tõttu hüpo- või iso-intensiivsed.
  • Ligikaudu 30% -l PML-iga patsientidest on kontrastiga intensiivistunud fokaalseid muutusi. DWI signaali suur intensiivsus, eriti fookuse servas, peegeldab aktiivset infektsiooni protsessi ja rakkude turse

MRI näitab natalisumabi tõttu PML-i märke. Pildid on pärit Bénédicte Quivron'ist, La Louviere'ist, Belgiast.

Erinev diagnostika progresseeruva MS ja PML vahel natalisumabi sissevõtmise tõttu võib olla üsna keerukas. Natalisumabiga seotud PML-iga on iseloomulikud järgmised häired:

  • PML-i muudatuste tuvastamisel on FLAIR-i suurim tundlikkus.
  • T2 kaalutud järjestused võimaldavad PML-i lesioonide teatud aspektide visualiseerimist, näiteks mikrotsüüte
  • T1 VI-d koos ja ilma kontrastita on kasulikud demüelinisatsiooni määra kindlaksmääramiseks ja põletikunähtude tuvastamiseks.
  • DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks

MS ja PML diferentseeritud diagnoosimine

Lisaks Lugeda Laevad

Harjutused käsivarre pärast insult

Erineva intensiivsusega jäsemete liikumise rikkumine areneb pärast insuldi. Selles suhtes suurim oht ​​on hemorraagiline insult, see põhjustab enamasti sügavat ja ulatuslikku halvatuslikku halvatuslikku häiret, kuid isegi isheemilise insuldi korral ei ole välistatud paresis ja halvatus.

Mida näitavad naissoost sotsiaal-majandusliku olukorra näitajad

Kliiniliste uuringute meditsiinivaldkonnas kasutatakse pikka aega väga efektiivset ja odavat analüüsi nimetusega ROE. Destillatsioonil tähendab see lühend "reaktsiooni erütrotsüütide settimiseks".

Terapeutiline dieet hüpertensioonile

Päritolu arteriaalne hüpertensioon sõltub suuresti närvipingest, stressist tingitud olukordadest. Toitumissoovitused sarnanevad kolesterooliga, kuid see on arusaadav: mõlemad patoloogiad kaasavad ja raskendavad teineteist.

Milline on inimese mõõdetud rõhk?

Mõni inimene vähemalt üks kord oma elus mõõtis vererõhku, kuid sageli inimesed ei saa aru, mis tähendab seda või seda arvu tonomomeetril. Need näitajad, nagu ka pulsisagedus, on kehalise seisundi kindlaksmääramisel olulised tegurid.

Mida teha, kui teie veen on paistes ja valus

Enamik inimesi leiab, et veenipuudus on aastate jooksul ilmunud mingi kosmeetiline defekt, mõtlemata, et need on esimesed tõsise haiguse tunnused. See ei häiri paljusid inimesi, kuni nad saavad valu.

Beetaaktorid: narkootikumide nimekiri

Kehalise funktsiooni reguleerimisel on oluline osa katehhoolamiinid: adrenaliin ja norepinefriin. Need vabanevad vereringesse ja toimivad spetsiifiliste tundlike närvilõpmetega - adrenoretseptorid.