Kapitaliehituse objekt (lühend "OKS") on mis tahes lõpetamata ehitis või ehitis, mis ei ole ajutine ehitis. Vene Föderatsiooni linnaplaneerimise koodeksi kohaselt kuuluvad sellised kinnisvaraobjektid omandiõiguseni ja nõuavad nendega mis tahes tehingute ametlikku registreerimist. Sellest tulenevalt on ACSi kaasamine asjakohastesse õiguslikesse registritesse pidev.

Üksikasjalikumalt selle menetluse nüansside ja sisu kohta räägime allpool esitatud materjalist.

Mis on ACS ja selle tehniline plaan?

Kapitali ehitamise objekt. Foto number 1

Nagu varem mainitud, on ACS kinnisvaraobjektid, mis vajavad lõpetamist. Lihtsamalt öeldes on kapitali ehitusobjektiks ükskõik milline kinnisvara, mida saab kasutusele võtta ainult konkreetsete ehitus- või maatööde läbiviimisel. Praegu võib ACS olla kahte tüüpi:

  • Hooned on kinnisvaraobjektid, mille loomise ja käitamise eesmärk on elamupiirkondade, asjade hoidmise, loomade hoidmise või ettevõtete korraldamise korraldamine. Selliste objektide näideteks on korterelamud ja eramud, mitteeluruumid ja kokkupandavad ruumid, varjualused.
  • Konstruktsioonid on ehitus- ja kommunikatsiooniorganisatsioonides keerukamad kinnisvaraobjektid, mis reeglina asuvad nii maapinnast kõrgemal kui ka allpool. Selliste ACS-i loomine on suunatud mis tahes ressursside, nende transpordi või sarnaste eesmärkide saavutamisele. Selliste rajatiste näited hõlmavad gaasijuhtmeid või õlirajatisi.

Pange tähele, et ehitiste ja rajatiste rekonstrueerimine, olulised ümberehitused või laienemine muudab need ka kapitali ehitusobjektide seisundiks, mis nõuab mõningast registreerimist. Samal ajal ei saa sellised konstruktsioonid nagu ajutised ehitised (shed, stall, kiosk) mingil juhul ACS-i kuuluda, mistõttu nende ümberkorraldamine või püstitamine ei nõua kapitali ehitamist.

Kuidas ACS registreerida Rosreestri katastris? Foto number 2

Roosteistri ametlikuks inventuuriks vajalike ACSide koostamiseks on vaja koostada oma tehniline dokumentatsioon. Selles aspektis on sageli tegemist ainult asjakohase plaani loomisega, mida võib märkida:

  • teave kapitali ehitusobjekti enda kohta, mis on vajalik selle katastrisse kandmiseks;
  • andmed registrisse kandmiseks vajaliku kapitaliobjekti konkreetse osa kohta;
  • teave kapitali ehitamise muudetud objekti kohta, mis on oluline varude inventuuriandmete muutuste jaoks (mis on kasutusel ümberehituse, laienemise jne).

Vajadus, registreerimiskord ja ACSi tehnilise plaani nõuded on arutatud föderaalseaduse nr 221-FZ artiklis 41 "Riigi kinnisvara katastri kohta". Selle sätte kohaselt on see dokument inventuuri lisamiseks vajalik:

  • teave äsja asutatud ACSi kohta ja nende üleandmine elamute, mitteeluruumide või muude objektide seisundile;
  • teave mõne ACSi või selle eraldi osa muudatuste kohta;
  • andmed konkreetse ACSi omandiõiguse kohta enne selle ehitamise lõppu (kui selline vajadus on olemas).

Tehnilise plaani koostamine toimub sama föderaalseaduse kohaselt. Menetluse aluspõhimõtted on üksikasjalikult käsitletud allpool.

Tehnilise dokumentatsiooni ettevalmistamine

Kuidas valmistada ACS-i tehnilist kava ette? Foto number 3

Ainult katastriinsenerid (eespool nimetatud föderaalseaduse artikkel 44) võivad osaleda ACSi tehnilise plaani koostamisel, sertifitseerimisel või samal ajal kahel antud toimingul. Sellise spetsialisti võib leida kas siduva tariifiinformatsiooni kohas elukohas või selle riigiasutuse töötajate otsese abiga.

Selle spetsialisti volitused sisaldavad kahte kohustuslikku asja:

  1. Tehnilise kava koostamine või kontrollimine, mis on juba koostatud vastavalt tegelikule olukorrale.
  2. Selle kava kinnitamine, muidugi, võttes arvesse, et seda täidetakse vastavalt Vene Föderatsiooni kehtivatele õigusaktidele.

Sellise tehnilise dokumentatsiooni vormi ja ettevalmistamise nõuded on esitatud Vene Föderatsiooni majandusarengu ministeeriumi arvukates korraldustes "ACS tehnilise plaani vormi kinnitamiseks ja selle ettevalmistamise nõuded". Eespool nimetatud katastriinsenerid kohustuvad nende õigusaktidega kohustuslikku tutvustamist, piisab, kui meie riigi tavaline kodanik teab, et OAQ tehniline plaan peaks sisaldama järgmist:

  • tekstiosa;
  • graafiline osa.

Dokumend koosneb alajaotistest vastavatesse jaotistesse ning seda säilitatakse elektroonilisel meediumil elektroonilisel failil, mis on tingimata sertifitseeritud katastriinseneri elektroonilise digitaalallkirjaga. Ettevalmistatud tehniline plaan objekti kohta teabe registreerimiseks ja katastrisse sisestamiseks on esitatud:

  • või Rosreestri osakond ACSi asukohas isiklikult taotleja poolt;
  • või taotleja poolt ACS-i asukohas MFC-s;
  • või samadele valitsusasutustele, saates sobival kujul posti / kulleriga / Interneti-võrguga.

Nagu näete, ACS-i tehnilise plaani koostamise menetluses ei ole eriti raskusi. Selle rakendamise peamine eesmärk on järgida eespool nimetatud ja seadusandlikul tasandil kehtestatud põhimõtteid.

Vaatlusaluse küsimuse uued vaated

ACS tehnilise plaani väljatöötamise tunnused. Foto number 4

Tänase materjali lõpus pöörame tähelepanu vaatlusaluse küsimuse nüanssidele. Õnneks ei ole sellel palju funktsioone ja märkimisväärne osa neist on juba eespool käsitletud.

Kuid mõned nüansid ei olnud märgitud, seega esitame need järgmise kirja vormis "Küsimus - vastus":

  • Mis juhtub, kui tehnilise plaani ja ACSi vahel on erinevusi? - tühistada ebaoluline tehniline dokumentatsioon, koostades uusi dokumente koos vastavate muudatustega ja esitades need föderaalse registreerimise teenistusele või MFC-le.
  • Mis juhtub, kui teete vale tehnilise plaani? - Ärge muretsege, see lihtsalt ei nõustu katastriüksuses ja palub olemasolevaid puudusi parandada.
  • Kui palju on ACS-i tehnilise dokumentatsiooni täitmine? - alates 2 000 rubla. Teenuse lõplik maksumus sõltub elukoha piirkonnast, kus toimub dokumendi töötlemise protseduur, ning kirjeldatakse ACSi mõõdet, keerukust.

Võimalik, et tänase teema jaoks on tavakodanike jaoks kõige olulisem ja vajalik teave ikkagi lõpetatud. Loodame, et ülaltoodud materjal oli teile kasulik. Õnn kaasa oma tehnilise dokumentatsiooniga!

Võite õppida, kuidas paigutada kapitali ehitusobjektide katastriüksuse registreerimisele videot vaadates:

Märkasin viga? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter, et meile öelda.

Äge koronaarsündroom: sümptomid ja ravi

Äge koronaarsündroom - peamised sümptomid:

  • Iiveldus
  • Õhu puudus
  • Rindkerevalu
  • Oksendamine
  • Kergelt
  • Segadus
  • Valu levimine teistesse piirkondadesse
  • Nahavärv
  • Külm higi
  • Vererõhu kõikumised
  • Põnevus
  • Hirm surma

Äge koronaarsündroom on patoloogiline protsess, mille käigus koronaararterite kaudu südamelihase loomulik verevarustus häiritakse või peatatakse täielikult. Sellisel juhul ei anta hapnikku mingis kindlas kohas südame lihasele, mis võib viia mitte ainult südameatakkeni, vaid ka surmaga lõppeda.

Mõistet "ACS" kasutab arst, et viidata teatavatele südamehaigustele, sealhulgas müokardi infarktile ja ebastabiilsele stenokardiale. See on tingitud asjaolust, et nende haiguste etioloogias on koronaarpuudulikkuse sündroom. Sellises olukorras vajab patsient kiirabi. Sellisel juhul ei seisne mitte ainult tüsistuste areng, vaid ka suur surmaoht.

Etioloogia

Ägeda koronaarsündroomi arengu peamiseks põhjuseks on koronaararterite ateroskleroos.

Lisaks sellele on protsessi arenguks sellised võimalikud tegurid:

  • tugev stress, närvisüsteemi tüvi;
  • vasospasm;
  • laeva luumeniku kitsendamine;
  • mehaaniline kahjustus elundile;
  • tüsistused pärast operatsiooni;
  • koronaararteri emboolia;
  • koronaararteri põletik;
  • südame-veresoonkonna kaasasündinud väärarengud.

Eraldi on vaja välja selgitada tegurid, mis soodustavad selle sündroomi arengut:

  • ülekaalulisus, rasvumine;
  • suitsetamine, uimastite tarbimine;
  • peaaegu täielik füüsilise tegevuse puudumine;
  • rasva tasakaalustamatus veres;
  • alkoholism;
  • geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate vastu;
  • vere hüübimise suurenemine;
  • sagedane stress, pidev närvisüsteemi pinge;
  • kõrge vererõhk;
  • diabeet;
  • võttes teatud ravimeid, mis põhjustavad koronaararterites (koronaarse varastamise sündroomi) rõhu langust.

ACS on üks enim ohtlikest tingimustest inimese elule. Sel juhul nõuab see mitte ainult kiirabi, vaid ka kiiret elustamist. Vähim viivitus või ebaõige esmaabi võib olla surmaga lõppenud.

Pathogenesis

Teatud etioloogiliste tegurite poolt põhjustatud koronaararterite tromboosi tõttu hakkavad bioloogiliselt aktiivsed ained trombotsüütide - tromboksaani, histamiini, tromboglobuliini - vabanema. Neil ühenditel on vasokonstriktsiooniefekt, mis põhjustab müokardi verevarustuse halvenemist või täielikku lõpetamist. Seda patoloogilist protsessi võivad süvendada adrenaliini ja kaltsiumi elektrolüüdid. Samal ajal on antikoagulantide süsteem blokeeritud, mille tulemuseks on ensüümide tootmine, mis hävitab rakke nekroosi piirkonnas. Kui praeguses etapis ei katkestata patoloogilise protsessi arengut, siis kahjustatud kude muutub armiks, mis ei osale südame kokkutõmbumisel.

Ägeda koronaarsündroomi tekke mehhanism sõltub koronaararteri trombi või naastude kattuvusastmest. Sellised etapid on:

  • verevarustuse osaline vähenemine võib perioodiliselt täheldada stenokardiatõbi;
  • täieliku kattuvuse korral on olemas düstroofia valdkonnad, mis muutuvad hiljem nekroosiks, mis põhjustab südameinfarkti;
  • äkilised patoloogilised muutused viivad ventrikulaarse fibrillatsiooni ja sellest tulenevalt kliinilise surma.

Samuti on vaja mõista, et kõrge surmaoht on olemas ACS arengu igas staadiumis.

Klassifikatsioon

Moodsa klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi ACS-i kliinilisi vorme:

  • ST-i segmendi elevatsiooniga ägedat koronaarsündroomi - patsiendil on iseloomulikud isheemilised valu rinnus, reperfusioonravi on kohustuslik;
  • äge pärgarteri sündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita - tüüpiline koronaarhaiguse muutused, stenokardia-rünnakud. Trombolüüsi ei nõuta;
  • müokardi infarkt, diagnoositud ensüümide muutustega;
  • ebastabiilne stenokardia.

Ägeda koronaarsündroomi vorme kasutatakse ainult diagnoosimiseks.

Sümptomatoloogia

Haiguse esimene ja kõige iseloomulik sümptom on akuutne valu rindkeres. Valu sündroom võib olla paroksüsmaalne, et anda õla või käe. Stenokardia korral on looduses esinev valu kitsendav või põletav ja lühike aja jooksul. Müokardi infarkti korral võib selle sümptomi ilmnemise intensiivsus põhjustada valulikku šokki, mistõttu tuleb koheselt hospitaliseerida.

Lisaks võivad kliinilises pildis esineda järgmised sümptomid:

  • külm higistamine;
  • ebastabiilne vererõhk;
  • põnevil olev riik;
  • segadus;
  • paanika hirm surma;
  • minestamine;
  • naha kõht;
  • patsient tunneb hapniku puudust.

Mõnel juhul võib sümptomeid täiendada iiveldus ja oksendamine.

Sellise kliinilise pildi korral vajab patsient kiiret abi esmaabi ja hädaabi osutamist. Patsiendile ei tohi kunagi jääda üksi, eriti kui esineb iiveldust oksendamise ja teadvuse kaotusega.

Diagnostika

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia, mis tuleb teha võimalikult kiiresti alates valu-rünnakuse tekkimisest.

Täielik diagnostikaprogramm viiakse läbi alles pärast seda, kui on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund. Informeerige kindlasti arsti sellest, millised ravimid manustati esmaabiks patsiendile.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete eksamite standardprogramm hõlmab järgmist:

  • üldine vere ja uriini analüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs - määratud kolesterool, suhkur ja triglütseriidid;
  • koagulogram - vere hüübimise taseme kindlaksmääramine;
  • EKG - ACS instrumentaalse diagnostika kohustuslik meetod;
  • ehhokardiograafia;
  • koronaararteri angiograafia - koronaararteri kitsendamise asukoha ja ulatuse kindlaksmääramiseks.

Ravi

Ägeda koronaarsündroomiga patsientide raviprogramm valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi raskusest, haiglaravi ja rangelt voodipesu.

Patsiendi seisund võib nõuda esmaabimeetmete võtmist, mis on järgmised:

  • pakkuma patsiendile täielikku rahu ja juurdepääsu värske õhu kätte;
  • panna nitroglütseriini tablett keele alla;
  • Sümptomite teatamiseks helistage kiirabi.

Ägeda koronaarsündroomi ravi haiglas võib hõlmata järgmisi terapeutilisi meetmeid:

  • hapniku sissehingamine;
  • narkootikumide kasutuselevõtt.

Ravimitena võib arst välja kirjutada selliseid ravimeid:

  • narkootilised või mitteseotud ravimid;
  • isheemiline vastutus;
  • beetablokaatorid;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • nitraadid;
  • disaggregandid;
  • statiinid;
  • fibrinolüütikumid.

Mõnel juhul ei ole konservatiivne ravi piisav ega ole üldse asjakohane. Sellistel juhtudel tehakse järgmine operatsioon:

  • koronaararterite stentimine - kitsenemise kohas hoitakse spetsiaalset kateetrit, seejärel luumene laieneb läbi spetsiaalse õhupalli ja stent pannakse kitsenduskohta;
  • pärgarteri šundilõikamine - koronaararterite haigestunud piirkonnad asendatakse šuntidega.

Sellised meditsiinilised meetmed pakuvad võimalust ennetada müokardiinfarkti arengut ACS-ist.

Lisaks peab patsient järgima üldisi soovitusi:

  • ranged vooditööd kuni riigi pideva paranemiseni;
  • stressi täielik kõrvaldamine, tugev emotsionaalne kogemus, närviline pinge;
  • füüsilise tegevuse väljajätmine;
  • kuna riik parandab igapäevast jalutuskäiku värskes õhus;
  • rasvade, vürtsikute, liiga soolaste ja muude raskete toiduainete väljajätmine;
  • alkohoolsete jookide täielik kõrvaldamine ja suitsetamine.

Tuleb mõista, et ägeda koronaarsündroomi, mis ei vasta arsti soovitustele, võib igal ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surmajuhtumit retsidiivides alati esineb.

Eraldi peaksite eraldama ACS-i dieediteraapiat, mis tähendab järgmist:

  • loomsete saaduste tarbimise piiramine;
  • soola kogus peaks olema kuni 6 grammi päevas;
  • erand on liiga vürtsikas, maitsestatud roogasid.

Tuleb märkida, et sellise toitumise järgimine on vajalik pidevalt nii raviperioodil kui ka ennetusmeetmena.

Võimalikud tüsistused

Ägeda pärgarteri puudulikkuse sündroom võib põhjustada järgmist:

  • mis tahes kujul südame rütmi rikkumine;
  • ägeda südamepuudulikkuse areng, mis võib lõppeda surmaga;
  • perikardi põletik;
  • aordi aneurüsm.

Tuleb mõista, et isegi õigeaegsete meditsiiniliste abinõude korral on kõrge tüsistuste tekkimise oht. Seetõttu peaks kardioloog süstemaatiliselt uurima sellist patsienti ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi.

Ennetamine

Kardiovaskulaarsete haiguste arengu ennetamiseks võib praktikas järgida arstide järgmisi soovitusi:

  • suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine;
  • õige toitumine;
  • mõõdukas harjutus;
  • igapäevane kõnnib värskes õhus;
  • psühho-emotsionaalse stressi väljajätmine;
  • vererõhu jälgimine;
  • kontrollige kolesterooli taset veres.

Lisaks sellele ei tohiks me unustada tavapäraste kontrollide tähtsust spetsialiseerunud meditsiinitöötajatega, järgides kõiki arsti soovitusi, mis käsitlevad selliste haiguste ennetamist, mis võivad põhjustada ägedat koronaarpuudulikkuse sündroomi.

Soovituste minimiseerimine aitab vältida ägeda koronaarsündroomi poolt põhjustatud tüsistuste tekkimist.

Kui arvate, et teil on äge koronaarsündroom ja selle haigusega iseloomulikud sümptomid, võivad teie arstid teid aidata: kardioloog, üldarst.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Südame lihase osa surm, mis viib koronaararterite tromboosi moodustumiseni, nimetatakse müokardi infarktiks. See protsess viib asjaolu, et selle piirkonna vereringe on häiritud. Müokardi infarkt on peamiselt surmav, kuna peamine südamearter on blokeeritud. Kui esimestel märkidel ei võeta patsiendi hospitaliseerimiseks vajalikke meetmeid, siis surmav tulemus on 99,9%.

Vegetovascular dystonia (VVD) on haigus, mis hõlmab kogu keha patoloogilises protsessis. Kõige sagedamini saavad perifeersed närvid ja südame-veresoonkonna süsteem negatiivset mõju vegetatiivsele närvisüsteemile. Vaja on ravimeid hädaolukorras, sest ebasoodsas vormis see toob tõsiseid tagajärgi kõigile elunditele. Lisaks sellele aitab arstiabi patsiendil haiguse ebameeldivatest ilmingutest vabaneda. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis ICD-10 on IRR kood G24.

Mööduv isheemiline atakk (TIA) - vaskulaarsete häirete, südamehaiguste ja vererõhu alandamise tõttu aju ringlus. See on sagedasem emakakaela lülisamba osteokondroosi, südame- ja veresoontepatoloogia puhul põdevatel inimestel. Ajutiselt esineva isheemilise rünnaku eripära seisneb kõigi väljalangevate funktsioonide täielikus taastamises 24 tunni jooksul.

Kopsu pneumotooraks on ohtlik patoloogia, milles õhk imbub kehas, kus see ei peaks füsioloogiliselt paiknema - pleuraõõsse. See tingimus on tänapäeval üha tavalisem. Kannatanu peab alustama erakorralist abi niipea kui võimalik, kuna pneumotooraks võib lõppeda surmaga.

Hernia nuksutamine - see on kõige sagedasem ja kõige ohtlikum komplikatsioon, mis võib tekkida mistahes koha murtud koerte tekkimisel. Patoloogia areneb sõltumatult inimese vanusekategooriast. Põlemise peamine tegur on kõhupuhitus või terav kaalu tõstmine. Sellele võib kaasa aidata ka paljusid muid patoloogilisi ja füsioloogilisi allikaid.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Äge koronaarsündroom: põhjused, riskifaktorid, ravi, krooniline puudulikkus

Ägeda koronaarsündroomi (ACS) määratluses on ühendatud sümptomaatilise südamehaiguse stabiilse vormi terava ägenemise iseloomulikud tunnused. Tegelikult ei saa ACS-i nimetada diagnoosiks, vaid müokardiinfarkti arengu ja ebastabiilse stenokardia kujunemisest tulenevate ilmingute (sümptomitega) komplekt.

Arstid kasutavad terminit äge koronaarsündroom, et anda soovituslik hinnang patsiendi seisundile ja anda piisavat abi isegi enne lõplikku diagnostikat.

Müokardi verevarustussüsteemi anatoomia

Hapnikuga rikastatud hapnik siseneb müokardisse (südamelihas) läbi tema pinnal asuva krooni kujul olevate arterite ning veenide kaudu, kus on suur süsinikdioksiidi sisaldus ja ainevahetusproduktid, voolatakse läbi veenide. Tänu kuningliku atribuudi sarnasusele nimetatakse südame pärgartereid venekeelse versiooni koronaarideks ja ladina keeles vastuvõetavas meditsiinis nimetatakse seda "koronaariks" (kroonist - kroon). Suur Leonardo da Vinci tegi esimesed inimorganite anatoomilised visandid, ta esitas mõned, nii poeetilised, nimed.

Lingist lähtuvalt pöördume utiitaarsete võrdluste poole, et muuta keerukad asjad lihtsamaks ja arusaadavamaks. Niisiis on mõne arteri seinal mingi hoone standard, mis sarnaneb hästi tuntud voolikuga, millel on punutud pael. Väljaspool - tihe sidekoe kiht, siis - lihaseline osa, suudab ta kokku leppida ja lõõgastuda, luues impulsslaine ja aidates vereringet. Siis - sisemine kest, kõige õhem ja ideaalselt sileda intima või endoteel, parandab verevoolu, vähendades hõõrdumist. Enamuse "südame" patsientide probleemid on sellega seotud. Anatoomilises mõttes südame isheemiatõbi algab koronaararterite sisemise voodri kahjustusega.

Lipiidide ainevahetuse häirete korral võib kolesterool koguneda lihaskihi ja intima piirides ning moodustada konglomeraate - pehme kolesterooli laigud. Nendest ülalpool asuv endoteel tõstetakse ja lahustatakse, selle tulemusena luumeneb õhuke kiht rakud ja tekib arteri sees asuv tõus.

Verevool tekitab lokaalse turbulentsi ja aeglustab, luues tingimused uuteks hoiusteks ja lahustumatute kaltsiumisoolade sadestamiseks - nende kaltsineerimine. Sellised "kasvanud" laigud, millel on ebaühtlane ja kõva kaltsifikatsioon, on juba väga ohtlikud: nad võivad haavanduda, kahjustada arterite lihaskihti; trombootilised massid on neile ladestatud, vähendades luumenit, kuni see täielikult kattub. Selle tulemusena esineb isheemia, stenokardia, südameatakk, see sündmus areneb selles järjekorras.

ACS-i põhjused

Arengu mehhanismid (patogenees) on kõigi isheemiliste haiguste puhul ühesugused, see on seotud hapniku puudumise, südamehaiguste, sealhulgas ägedate koronaarsündroomidega. On ainult kaks põhjust, mis häirivad arterite kaudu vere normaalset liikumist: muutused arterite toonil ja nende valendiku langus.

1. Veresoonte seinapõletik võib tekkida adrenaliini vabanemise suurenemisega, näiteks stressiolukorras. Väljend "süda suri rinnus" kirjeldab täpselt isheemia lühikese rünnaku all kannatava isiku seisundit. Kergesti kompenseeritakse lühikest hapniku puudust: südame löögisagedus tõuseb, verevool tõuseb, hapniku voog tõuseb, teie tervis ja meeleolu muutuvad veelgi paremaks.

Inimesed, kes on kirglikud ekstreemsportlaste ja puhketegevuse kohta, saavad pidevalt lühikesi adrenaliini "rünnakuid" südames ja nendega seotud meeldivaid tunnetusi - põnevust ja energiat. Igasuguse, isegi väikese koormuse füsioloogiline boonus - vähendada koronaararterite tundlikkust spasmile ja seega isheemia ennetamisele.

Kui stressirohke olukord on pikenenud (aeg varieerub sõltuvalt südame "sobivusest"), algab siis dekompensatsiooni faas. Lihasrakud tarbivad erakorralist energiavarustust, süda hakkab aeglasemalt ja nõrgemalt hõivama, süsinikdioksiid koguneb ja vähendab arterite toonust, verevool koronaararterites aeglustab. Sellest tulenevalt on metabolism häiritud südame lihastes, osa võib muutuda surnuks (nekroos). Südamelihase lihase seina nekroosi kutsuvad müokardiinfarkt.

2. Koronaararterite valenemise langus on seotud kas nende sisemise voodri normaalse seisundi häiretega või verevoolu sulgemisega trombi (verehüübiga, aterosklerootilise naastuga) kaudu. Probleemi sagedus sõltub riskiteguritest, mille pikaajaline kokkupuude põhjustab ainevahetushäireid ja verehüüvete moodustumist.

Peamised välised tegurid:

  • Suitsetamine - üldine joobesus, arterite sisemise kihi rakkude rikkumine, verehüüvete riski suurenemine;
  • Tasakaalustamata toitumine - suurenenud vere lipiidid; ebapiisav valkude tarbimine; vitamiinide ja mikroelementide tasakaalu muutmine; vahetuse tasakaalustamatus;
  • Madal füüsiline aktiivsus - "mittetreenitud" süda, südame kokkutõmbed, venoosse seisundi vähenemine, hapnikuvarustuse halvenemine kudedesse, nendes sisalduva süsinikdioksiidi kogunemine;
  • Stress - pidevalt suurenenud adrenaliini taust, pikaajaline arteriaalne spasm.

Peate tunnistama, et nimi "välimine" ei ole juhuslik, tema enda taset saab vähendada või suurendada, muutes lihtsalt eluviisi, harjumusi ja emotsionaalset suhtumist käimasolevatesse olukordadesse.

Aja möödudes koguneb riskide kvantitatiivne mõju ja toimub muutumine kvalitatiivseteks muutusteks - haigused, mis juba kuuluvad akuutse pärgarteri puudulikkuse sisemise riskifaktori hulka:

  1. Pärilikkus - veresoonte struktuuri omadused, ainevahetusprotsessid edastatakse ka vanematelt, kuid suhtelistest riskifaktoritest. See tähendab, et neid saab nii teravdada kui ka vältida oluliselt välistegurite vältimist.
  2. Vere lipiidide ja ateroskleroosi püsiv suurenemine - arterites olevad aterosklerootiliste naastude kujulised ained, luumenuse kitsendamine, müokardi isheemia.
  3. Rasvumine - veresoonte kogu pikkuse suurenemine, südame stressi suurenemine, lihaseseina paksenemine (müokardi hüpertroofia).
  4. Arteriaalne hüpertensioon - pidevalt kõrge vererõhu arv, arteriaalsete seinte (kõvenemise) muutused, nende elastsuse vähenemine, kongestiivne ilming - tursed
  5. Suhkurtõbi - suurendab vere viskoossust ja verehüüvete tekke riski, muutused arterioolides (väikseimad arteriaalsed veresooned) põhjustavad elundite, sealhulgas müokardi isheemiat.

Mitmete tegurite kombinatsioon suurendab verehüüvete tõenäosust, mis täielikult kattuvad südame enda arteritega. Sellise stsenaariumi sündmuste arengu tagajärg on järsk koronaarne surm, teine ​​ägeda koronaarsündroomi tulemus (pärast müokardiinfarkti).

ACS-i ja patsiendi riski kliinilised vormid

ACS on kaks põhilist vormi:

  • Ebastabiilne stenokardia on valu rindkeres, mis on iseloomulik südameatakile, mis esmakordselt ilmnes või taaskasutati kohe pärast füüsilist või emotsionaalset stressi või rahulikus asendis.
  • Müokardiinfarkt - südame lihase seina nekroos (nekroos). Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast on väike fookuskaugus (mikroinfarkt) ja ulatuslik lokaliseerimine - vastavalt südame seinte aktsepteeritud nimetustele - eesmine, külgne, tagumine-diafragmaalne ja põiksuunaline vaheseina. Peamised eluohtlikud komplikatsioonid on surmavad rütmihäired ja südame seina purunemine.

Klassifikatsioon on tähtis nii haigusseisundi raskusastme hindamisel kui ka äkilise koronaarse surma riski taseme analüüsimisel (esineb mitte rohkem kui 6 tundi pärast rünnaku algust).

Suur risk

vähemalt ühe märgi olemasolu:

  1. Stenokardia rünnak praeguseks rohkem kui 20 minutit;
  2. Kopsu turse (hingamisraskused, mullide hingamine, roosakas vahustatud röga, isiklik positsioon);
  3. EKG puhul: ST-segmendi vähenemine või tõus üle isolüniini üle 1 mm;
  4. Arterite rõhulangetusega stenokardia;
  5. Laboratory: müokardi nekroosi markerite taseme muutumine.

Keskmine risk

Vastuolu kõrge riskiga punktidega või ühe järgmise märgi olemasolu:

  1. Stenokardia rütmi vähem kui 20 minuti jooksul, peatatakse nitroglütseriini võtmisega;
  2. Stenokiini puhkepaus on vähem kui 20 minutit, pärast nitroglütseriini võtmist seiskunud;
  3. Öine rütmihäired;
  4. Raske stenokardia, esmakordselt ilmnes viimase 14 päeva jooksul;
  5. Vanus üle 65 aasta;
  6. EKG puhul: D-laine dünaamilised muutused normaalseks, Q-lained üle 3 mm, ST-i segmendi vähenemine puhkeolekus (mitmel otsal).

Madal risk

juhul kui on vastuolus kõrge ja keskmise riskiga kriteeriumidega:

  1. Sagedasemad ja karmimad kui tavalised krambid;
  2. Allpool on rünnaku põhjustanud füüsilise stressi tase;
  3. Esimest korda ilmus stenokardia, 14 päeva kuni 2 kuud;
  4. EKG: normaalne kõver vastavalt vanusele või uute muudatuste puudumine võrreldes varasemate andmetega.

Kuidas äge koronaarsündroom avaldub

Ägeda pärgarteri puudulikkuse peamised sümptomid on vähesed ja iseloomustavad iga ACS-i vormi.

  • Esimene ja kõige olulisem sümptom on raske, pidev valu rinnaku taga, pigistamise, põletamise või pigistamise iseloom. Rünnaku kestus võib varieeruda pool tundi kuni mitu tundi, kuid on juhtumeid, kus patsiendid kannatasid rohkem kui ühe päeva jooksul. Paljud kurdavad kiiritust (valgusimpulsside juhtimine kohalike närvilõpmete kohal) vasakpoolsesse ülemisesse keha - kätt, kätt ja kätt (väike sõrmeala), kaela ja alumisi lõualuusid. Müokardi infarkt, mis paikneb südame tagumise diafragmaatilise seina lokaliseerimisel, võib valusaid tunnetusi koondada ainult rinnakujulise rinnakorvi rinnakinnituse rinnakorviga.
  • Valu algab kohe pärast treeningut või täieliku puhke taustal - öösel või varahommikul, kui inimene on veel voodis.
  • Närvisüsteemi reaktsioon äärmuslikule stressile: rahutus ja äärmiselt rahutu. Iseloomustab paanikahuvi surmahirm, mis suureneb ainult rünnaku algusega võrreldes. Enesekontroll on minimaalne, teadvus on segaduses.
  • Nahk on kahvatu, otseinale ilmub külm higi. Patsient tunneb pidevat õhupuudust, üritab hingamisteedel mugavamalt (ortopeenia), küsib kõrgemat padi või proovib istuda.

Millist ravi saab enne arsti saabumist aidata?

  1. Hädaabi: esmalt antakse nitroglütseriini tablett keele alla: see piirkond on rikas veresoonte kaudu, aktiivsete komponentide limaskestade kaudu imendub kiiresti ja siseneb verdesse. Arterite lihaseina mõjutav ravim vähendab südame pärgarterite spasmi ja ajutiselt parandab verevoolu. Vajadusel on lubatud võtta 1 tablett iga 5-10 minuti järel. Pidage meeles, et intensiivse nitroglütseriini tarbimise kõrvaltoime võib olla aju varguse sündroom: pearinglus, nägemispiirkonna kitsenemine ja silmade pimenemine, iiveldus. Kõik need nähtused kaovad mõne minuti jooksul, kuid patsiendil on sel ajal parem lamada.
  2. Aspiriin, närida tableti, annus 160 - 325 mg. Atsetüülsalitsüülhappe väikesed kontsentratsioonid vähendavad vere hüübivust, seega on võimalik esimest korda kindlustada koronaararterites juba tekkinud verehüüvete suuruse suurenemine.
  3. Hapnik - avage aken, korraldage värske õhu voolu hõlbustamiseks eelnõu. Võimalusel kasutage meditsiinilist ballooni, tavaliselt on need kroonilises patsiendis valmis. Kandke gaasi läbi niisutaja või panege marli veega, mis on niisutatud veega ja pressitud: puhas hapnik kuivab limaskestad.

Arst määrab ravi edasise taktika, sõltub elektrokardiogrammi ja biokeemiliste vereanalüüside põhjal lõplikust diagnoosist. Ägeda pärgarteri puudulikkusega patsiendid on tingimata haiglas.

ACS diagnoosikatsed

Elektrokardiogramm ja selle väärtused erinevates ACS-i vormides

  • ST-segment: ilma tõsteta, kas labiilne või püsiv depressioon on suurem kui 2 mm, T-laine muutus. Südamepiirkonna valu taustal on selline EKG variant iseloomulik ägeda müokardi isheemiale.
    Kui müokardi nekroosi markereid ei leita verest, on ebastabiilse stenokardia diagnoos põhjendatud.
    Markerite taseme dünaamilise kasvu olemasolu või määramine viitab väikesele fokaalsele müokardi infarktile.
  • ST segment: stabiilne tõus kõrgem isoliini kui üle 2 mm, pluss juhtivus häired (tema kimbu vasaku haru blokaad), valu ja markerite esinemissageduse suurenemine on põhjustatud ägedast koronaarsest puudulikkusest, diagnoosiks on müokardiinfarkt.

Koronaarangiograafia (koronograafia)

Sissejuhatus röntgenkontrastaine arteritesse, mis võimaldab koronaarset musterit visualiseerida, hinnatakse veresoonte oklusiooni (kattuvust). See meetod kuulub südame isheemiliste kahjustuste diagnoosimise juhtivale kohale. Protseduuri komplikatsioonide risk ei ole suurem kui 1%, puudub absoluutne vastunäidustus, suhteline - äge neerupuudulikkus, šoki seisundid.

Puudused: kokkupuude kuni 6,5 mSv

Koronograafiat võib läbi viia ainult pärast seda, kui haiguse ajalugu (eraldi protokoll) on asjakohaselt registreerinud tunnistuse kohta ja pärast patsiendi või tema lähisugulaste nõusolekut.

Kompuutertomograafia (CT)

CT skaneerimine võimaldab tuvastada koronaararterite stenoosi, erinevate suuruste ja tihedustega aterosklerootilisi naastusid. Puudus: patsiendil palutakse hoida oma hinge kinni mõne sekundi jooksul, et saada kvaliteetseid pilte.

Elektronkiire CT: kõrge resolutsioon aja jooksul, vajalik hingeõhk hoia alles 1-2 sekundit, skaneerimine kihtides 1,5-3 mm, kogu südant uuritakse 1-2 hingetõmbega pausi.

Mitu CT-d: röntgenitoru pöörleb kiiresti patsiendi ümber, südame täieliku kuju saamiseks on vaja ainult ühte hingetõmbeaktsiooni.

CT meetodi puudused: kokkupuude (1 mS kuni 3,5 mSv), joodi sisaldava kontrastaine intravenoosne manustamine - vastunäidustused joodiga seotud allergiliste reaktsioonide suhtes.

Südame MRI (magnetresonantstomograafia)

MRI võimaldab teil teha tasapinnaliste pilte laia vaatega mis tahes tasapinnal. Võimalikud on arteriaalse verevoolu mõõtmised ja aniaria ja vatsakeste täitmine, hinnatakse müokardi verevarustust ja südamega kokkutõmmete tunnuseid. Patsient ei ole kokkupuutes ioniseeriva kiirgusega (kiirgusega) üldse.

Statsionaarne ravi

  • Trombolüütiline ravi - verehüübide lahustamiseks kasutatavad ravimid ja uute verehüüvete moodustumise vastu võitlemine.

Endovaskulaarsed (intravaskulaarsed) ja kirurgilised meetodid verevoolu taastamiseks koronaararterites:

  • Angioplastika ja stentimine. Reiearteri kaudu sisestatakse koronaararterisse kateeter ja lõpuks paisub balloon, laiendades arteri valendikku. Siis paigaldatakse protees, mis sarnaneb metallvardaga - stend, mis tugevdab koronaarlaeva seina.
  • Koronaararterite šunteerimine. Kardiopulmonaarse ümbersõidu (südame seiskumisega) või südamega töötamise korral moodustavad need koronaararterite kahjustatud ala ümbritsevad marsruudid (shundid). Nende sõnul taastatakse normaalne verevool südame lihasesse.
  • Otsene koronaarne ahterektoomia. Selleks kasutage silindrilist seadet, millel on kateetri otsas asuv külg "aken". Seda serveeritakse tahvli all, pöörlev nug lõikab ja eemaldab selle.
  • Rotary ablation Tööriist on spetsiaalne mikro-puur (rotablator), mis on välja töötatud kaltsifitseeritud naastude eemaldamiseks. Pöörlemiskiirus 180 000 pööret minutis, mis on varustatud ellipsoidi otsaga. Arterisse sisestatud, see lihvib plaati mikroskoopilisteks fragmentideks, vabastades teed verevoolule. Tulevikus on soovitav teostada stentimine. Tromboosi ei näidata.

Video: äge koronaarsündroom ja elustamine

Krooniline koronaarne puudulikkus

Mõiste "pärgarteri puudulikkus" tähendab koronaararterite kaudu vähenenud verevoolu. Vastupidiselt ägedale vormile muutub krooniline koronaarne puudulikkus järk-järgult ateroskleroosi, hüpertensiooni või vere "paksenemise" (suhkurtõbi) tagajärjel. Kõik koronaarse vereringe kroonilised vormid on nn südame isheemiatõbi või südame isheemiatõbi.

Ateroskleroos on koronaarse puudulikkuse kõige sagedasem põhjus ja patoloogia raskus sõltub tihti laevade hooletusest.

Kroonilise koronaarse puudulikkuse peamised sümptomid on haiguse eri vormides ja funktsionaalsetes staadiumides sarnased:

  1. Hingeldus, kuiv köha - kopsu vereringe stagnatsiooni tunnused, kopsukoe rakkudevaheliste ruumide turse (interstitsiaalne ödeem) ja pneumosskleroos (aktiivse koe asendamine sidekoega);
  2. Südame löögisageduse tõus;
  3. Stenokardia tüübi pingulised valud, mis tekivad pärast pingutamist (jalutuskäigu pikkade vahemaade või trepist üles, pärast südamlikku sööki või närvipinget);
  4. Seedetrakti häired: iiveldus, kõhupuhitus (puhitus);
  5. Suurenenud urineerimise sagedus.

Diagnostika

Ligikaudne diagnoos tehakse pärast kaebuste kuulamist ja patsiendi uurimist. Lõpliku diagnoosi jaoks on vaja laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

  • Täielik vereanalüüs: üksikasjalik valem, ESR;
  • Biokeemilised: lipoproteiinid, transferaasid, põletiku markerid;
  • Vere hüübimishäired: verehüüvete moodustumise kalduvus;
  • Koronaaranograafia: koronaararterite luumenuse kattumise tase;
  • Elektrokardiograafia: määratakse müokardi isheemiatase, selle juhtivus ja kontraktiilsus;
  • Rindkere röntgen, ultraheliuuring: teiste haiguste esinemise hindamine, südame isheemiatõve uurimine.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi (põhimõtted)

  1. Stabiliseerige müokardi isheemiat põhjustavat haigust (ateroskleroos, hüpertensioon, suhkurtõbi);
  2. Vähendada väliste riskifaktorite mõju (suitsetamine, kehaline aktiivsus, rasvumine, stress, põletikulised protsessid);
  3. Insultide vältimine (vasodilataatorid, rahustid, vere viskoossuse vähendamine);
  4. Vajadusel - kirurgiliste meetodite (angioplastika, manööverdamine) kasutamine.

Kompleksse ravi eesmärk on anda südamelihasele tavaline hapnikuvarustus. Kirurgilised meetodid on näidatud ainult juhtudel, kui neid tunnustatakse antud patsiendile kõige tõhusamana.

Koronaarse puudulikkuse krooniline vorm ei ole kunagi täielikult ravitud, seetõttu antakse sellisele diagnoosile inimestele järgmised soovitused:

  • Säilitage oma vanuses ainevahetuse optimaalne tase: kehakaalu normaliseerimine, vähendatud rasvasisaldusega tasakaalustatud toitumine, vitamiinide ja komplekside ning Omega-3 (polüküllastumata rasvhapete) manustamine.
  • Piisav igapäevane füüsiline aktiivsus: laadimine, ujumine, rattarent, jalutuskäik (vähemalt üks tund päevas) värskes õhus.
  • Karmistamine: immuunsuse tugevdamine ja nohu vältimine.
  • Perioodilised visiidid arsti juurde, testid ja EKG - kaks korda aastas.

Äge koronaarsündroom

Äge koronaarsündroom - on mis tahes rühm kliinilised tunnused või sümptomid viitavad müokardiinfarkti (südamelihas rakusurma tõttu vereringehäirete selles piirkonnas) või ebastabiilne stenokardia (variant ägeda südamelihase isheemia, raskusaste ja kestus, mis ei ole piisav arenguks müokardiinfarkti).

Terminit "äge koronaarsel siider" kasutatakse tavaliselt ägeda haigusseisundi staadiumis, kui andmed puuduvad või neid ei saa saada, mis võimaldavad ühele neist tingimustest täpselt diagnoosida (N. A. Gratsinsky, 2000). Täpsemalt, selles etapis ei ole mõnda aega võimalik saada selgeid andmeid müokardi nekroosi sümptomite esinemise või puudumise kasuks.

Seega on termin "äge koronaarsündroom" esialgne diagnoos, mis tähistab patsiendi haigusseisundit sissevõtmisel või esimestel tundidel pärast haiglasse lubamist. Aja jooksul, patsiendi seisundi jälgimine, korduvate elektrokardiograafiliste ja laborikatsete tulemuste analüüsimine võimaldab meil täpselt kindlaks teha, mis põhjustab ägedat koronaarsündroomi - südamelihase infarkti või ebastabiilse stenokardia tekkeks.

Termini "äge koronaarsündroom" kasutuselevõtmine kliinilises praktikas on mõistlik ja otstarbekas. Seda seletatakse ühelt poolt ägeda koronaarsündroomi erinevate vormide tavalise patogeneesiga; teiseks, sageli ei suudeta neid kliinilisi vorme kiiresti eristada; kolmandaks, vajadus järgida teatavaid terapeutiliste meetmete algoritme, sõltuvalt EKG omadustest (äge koronaarsündroom koos ST intervalli suurenemisega või ilma).

Ägeda koronaarsündroomi esilekutsumiseks on järgmised tegurid:

kõrge vere kolesterool - kehas koguneb suur hulk madala tihedusega lipoproteiini (LDL), samal ajal kui kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) tase väheneb;

tubaka kuritarvitamine (tubaka suitsetamine mis tahes kujul (sigaretid, sigari, toru), tubaka närimine);

korrapärase füüsilise tegevuse puudumine, istuv eluviis;

rasvade toitude liigne tarbimine;

sagedased psühho-emotsionaalsed stressid;

meessoost sugu (mehed on sagedamini haiged kui naised);

vanadus (haigestumise oht suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat).

Akuutse koronaarsündroomi põhjused

Ägeda koronaarsündroomi tekkimise peamine põhjus on äge müokardi isheemia, mis tekib hapnikuvarustuse ja müokardi vajaduse ebakõla tõttu. Morfoloogilised põhjal See lahknevus enamasti aterosklerootiliste kahjustuste koronaararterite purunema tükeldamine või aterosklerootilise naastu, trombide moodustumine ja kasv vereliistakute agregatsiooni pärgarteri.

Koronaararteri aterosklerootilise naastude pinda, mis toimib igasuguse ägeda koronaarsündroomi morfoloogiliseks aluseks, on tromboosivastased protsessid.

Südame isheemiatõve ägedate vormide ühe või teise variandi areng sõltub peamiselt koronaararteri trombootilise kitsendamise astmest, kestusest ja sellega seotud struktuurist. Seega ebastabiilse stenokardia etapis on trombiks peamiselt trombotsüütide arv - "valge". Müokardiinfarkti staadiumis on rohkem fibriini - "punane".

Sellised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, tahhüarütmia, hüpertermia, hüpertüreoidism, mürgistus, aneemia jne põhjustada hapniku südame nõudluse suurenemist ja hapnikuvarude vähenemist, mis võib esile kutsuda või süvendada olemasolevat müokardi isheemiat.

Peamised põhjused ägeda koronaarperfusiooni vähendamine - pärgarteri spasmid tromboosi protsessis taustal pärgarteri skleroosi stenoziruyushego kahjustusi ja aterosklerootiliste naastude, sisekesta irdumine ja hemonaagia tahvlist. Kardiomüotsüüdid lülituvad aeroobselt anaeroobse ainevahetusradi. Anaeroobsete ainevahetuse toodete kogunemine, mis aktiveerib seljaajus C7-Th4 segmentide perifeersed valu retseptorid. Arendab valu, alustades katehhoolamiinide vabanemist. Seal on tahhükardia, mis lühendab vasaku vatsakese diastoolse täitmise aega ja suurendab veelgi müokardi vajadust hapniku järele. Selle tulemusena süveneb müokardi isheemia.

Koronaarse vereringe edasine halvenemine on seotud müokardi kontraktiilset funktsiooni lokaalse rikkumisega ja vasaku vatsakese dilatatsiooniga.

Ligikaudu 4-6 tunni jooksul pärast müokardi isheemiatõve tekkimist moodustub südame lihase nekroosi tsoon, mis vastab mõjutatud veresoonte verevarustussoonile. Kuni selle ajani ilmumiseni võib kardiomüotsüütide elujõulisust taastada, tingimusel, et koronaarset verevoolu taastatakse.

Äge koronaarsündroomi patogenees

Äge koronaarsündroom algab aterosklerootilise naastupõletiku ja rebendiga. Põletiku ajal täheldatakse makrofaagide, monotsüütide ja T-lümfotsüütide aktiveerimist, põletikuliste tsütokiinide tootmist ja proteolüütiliste ensüümide sekretsiooni. Selle protsessi peegelduseks on ägedate pärgarterite põletikulise taseme markerite (ägeda faasi reagendid), näiteks C-reaktiivse valgu, amüloid A, interleukiin-6 aktiivsuse suurenemine ägeda koronaarsündroomi korral. Selle tulemusena kahjustub naastude kapsel, millele järgneb rebenemine. Ägeda koronaarsündroomi patogeneesi ideed võib kujutada järgmiste muutuste jadana:

aterosklerootilise naastude plahvatuse põletik

Ägeda koronaarsündroomi korral, mis ei sisalda ST-i segmendi kõrgust, moodustub mitte-oklusiivne "valge" tromb, mis koosneb peamiselt trombotsüütidest. "Valge" tromb võib olla mikroemboolide allikas väiksematel müokardiümbristel, moodustades väikseid nekroosikohti ("mikroinfarkt"). ST-segmendi elevatsiooniga ägedas koronaarsündroomis moodustub "valgest" trombist, mis koosneb peamiselt fibriinist, oklusiivne "punane" tromb. Koronaararteri trombootilise oklusiooni tulemusena tekib transmuralne müokardi infarkt. Mitmete tegurite kombinatsiooniga suureneb südamehaiguste tekkimise oht märkimisväärselt.

1. äge pärgarteri sündroom koos ST-i katkestuse püsiva tõusu või tema vasaku kimbu "uue" blokaadiga;

2. Ägeda koronaarsündroom ilma ST intervalli tõusu.

Ägeda koronaarsündroomi kliiniline pilt

Ägeda koronaarsündroomi peamine sümptom on valu:

iseloomu järgi - tihendamine või pressimine, sageli tunnevad raskust või õhupuudust;

valu paiknemine (asukoht) - rinnaku taga või südameelses piirkonnas, see on rinnaku vasakus servas; valu annab vasakule käele, vasakule või mõlemale käele, kaelale, alumistele lõualuudele, õlaribade ja vasaku alamkupulaarse ala vahel;

sagedamini tekib valu pärast füüsilist koormust või psühheemotional stressi;

kestus - rohkem kui 10 minutit;

pärast nitroglütseriini võtmist ei kao valu ära.

Kateed muutuvad väga kahvatuks, külmade kleepuvate higi toiminguteks.

Südame rütmihäired, hingamisprobleemid hingelduse või kõhuvalu korral (mõnikord esinevad).

Äge pärgarteriturse sündroom ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita

Ägeda koronaarsündroomi kategooria ilma püsiva ST kõrgenihita sisaldab rindkeres valu ja (või) äkilisi muutusi EKG-is, mis näitab ägeda müokardi isheemiat. Sellistel patsientidel võib ST-i segmendi ja / või T-laine inversiooni stabiilset või mööduvat depressiooni peatuda EKG-s, kuid ST-i segmendi püsiv tõus puudub.

Nendel patsientidel on ägeda müokardiaalse isheemia tekke aluseks oklusiivne parietaalne, valdavalt trombotsüütide ("valge") tromb, mis on tavaliselt ebastabiilse aterosklerootilise naastude piirkonnas. Selle tulemusena esineb valdavalt subendokardi (mitteseotud) müokardi isheemia. Enamikel patsientidel pärast ägedat koronaarsündroome ilma ST-segmendi elevatsiooniga resistentne võib toimuda kas ebastabiilne rinnaangiin või südamelihase infarkt ilma patoloogiliste hamba Q. Need vormid CHD erineda juuresolekul markerid nekroos (kõrgenenud troponiin I ja T, MB-fraktsiooni Kreatiniinfosfokinaasi ( CPK)), mille esinemine on müokardi infarkti diagnoosimise aluseks.

On kindlaks tehtud, et ACSiga patsientidel, kellel ST-i püsivalt ei esine, on trombolüütilise ravi kasutamine ebaefektiivne. Selliste patsientide ravi peaks olema suunatud raske müokardi isheemia kõrvaldamisele ja täiendava verehüüvete tekke ennetamisele.

Ägeda koronaarsündroomiga ST-i segment püsivalt tõusnud

Sellesse kategooriasse kuuluvad patsiendid on oluliselt tõsisemad prognoosid. Püsiv reljeefi ST segmendi näitab esinemise tavalisem ja "sügav" (TRANSMURAALNE) südamelihase isheemia, mis on põhjustatud lakkamist pärgarteri verevoolu basseini üks koronaararterite tavaliselt tingitud trombi täiesti sulustamise soonevalendiku või nende kombinatsiooni neokklyuziruyuschego trombi ja väljendada pikendada koronaararteri spasm ("dünaamiline stenoos"). Sel juhul ei räägi rääkimata Prinzmetal'i vasospastilise stenokardia suhteliselt lühiajalise rünnakuni, millele on lisaks kaasatud ST-i segmendi mööduv tõus. Sellesse ägeda koronaarsündroomi kategooriasse patsiendi määramiseks on vaja ST-i segmendi püsivat tõusu registreerida. Mõnel juhul tuleb ka ägeda koronaarsündroomiga patsientidel klassifitseerida ka patsientidel, kellel on pikaaegne vasospastilise stenokardia püsiv rütmihäire ja püsivad muutused EKG-s.

Tüve vasakpoolse kimbu (LNPH) ägeda blokeerimise EKG äkiline ilmnemine vastava kliinilise pildi taustal näitab ka ägedat koronaarsündroomi esinemist.

Selgus, et rohkem kui 2/3 patsientidel ACS esineb püsiv ST-segmendi elevatsiooniga ägeda või tekkisid "uus" blokaadi LNPG arenev müokardi infarkt, ja enamikul juhtudel - transmuraalne müokardi infarkt sügav ja lai (patoloogiline) hammaste Q. Vaid vähesed Selle ägeda koronaarsündroomi vormi esinemissagedus on ebastabiilne stenokardia. Seetõttu on nende patsientide ravimise peamine eesmärk isegi enne müokardiinfarkti täpse diagnoosimise kehtestamist võimaluse korral pärgarteri verevoolu kiire ja täielik taastamine trombolüütilise ravi või primaarse angioplastika abil võimaliku koronaararteri stentimisega.

Analüüs haiguslugu ja kaebused - kui (kui kaua), patsient tundis valu südames, milline on nende olemus, kestus, kas tema hingeldus mured, nõrkus, katkestuste südames, milliseid meetmeid ta on võtnud, ja milliseid tulemusi, millega patsient ühendab nende sümptomite esinemine, kas te läksite arsti juurde jne

Elu ajaloo analüüs - on suunatud ägeda koronaarsündroomi (nt suitsetamise, sagedase emotsionaalse stressi) riskitegurite kindlakstegemiseks, toidus sõltuvuse ja elustiili määratlemiseks.

Perekonnaajaloo analüüs - selgub, kas lähisugulaste isikul on südamehaigus, millised neist, kas perekonnas oli äkksurma juhtumeid.

Füüsiline läbivaatus - määratletud kähisev kopsudes, südamekahin mõõdetud vererõhku, on märke vereringehaiguste ebastabiilsus (madal vererõhk, ebaregulaarne südame funktsiooni, aeglane südame löögisagedus, kopsuturse (vedeliku kogunemine kopsukoe, seisund eluohtlikud) ja nii edasi).

Üldine vereanalüüs - saab tuvastada märke organismis põletikku (suurenenud leukotsüütide (valgeliblede), kasv ESR (erütrotsüütide settereaktsiooni (punaste vereliblede), mittespetsiifiline põletiku tunnus)) ja teha kindlaks võimalik põhjus tüsistuste ja isheemia südamelihas.

Uriini uurimine - saate tuvastada kaasuvaid haigusi, haiguse tüsistusi.

Biokeemiline vereanalüüs - on oluline kindlaks määrata:

vaskulaarse ateroskleroosi riski hindamiseks veresuhkrut.

Erinevate ensüümide uuring, mis on tingimata vajalik ägeda koronaarsündroomi korral. Need rakusisese proteiini ensüümid vabanevad vereringesse, kui südamerakud hävitatakse.

Koagulogramm (vere hüübimishäire näitajad) - vere hüübimist võib avastada. See aitab valida teatud ravimite õiget annust, et saada ravi kontroll.

Elektrokardiograafia (EKG) on peamine diagnoosimeetod ägeda koronaarsündroomi korral.

Ideaaljuhul peaks valus rünnaku ajal registreerima kardiogramm ja võrreldes kadumisega registreeritud valu.

On väga kasulik võrrelda registreeritud kardiogrammi varasematega, kui need on kättesaadavad, eriti samaaegse südamepatoloogia (vasaku vatsakese hüpertroofia või eelmise müokardiinfarkti korral) olemasolul.

EKG jälgimine dünaamikas (kogu haiglas viibimise ajal).

Ehhokardiograafia (EhoEKG) - meetod ultraheliuuring südame, et hinnata struktuuri ja suuruse töö südame, uurida südamesisest verevoolu, et hinnata, mil määral aterosklerootiliste veresoonte kahjustused, riik klappide ja teha kindlaks võimalikud rikkumised kontraktiivsus südamelihas.

Koronaaranograafia on südame-veresooni uuriva radiopaatiline meetod, mis võimaldab täpselt määrata koronaararteri (südamelihase toitmine) iseloomu, asukohta ja kitsenemise määra.

Ägeda koronaarsündroomi häireabi algoritm:

Patsientidel, kellel on kahtlustatav äge koronaarsündroom, tuleb kohe haiglasse kutsuda spetsialiseerunud kardioloogilised meeskonnad.

Viivitamatut tegutsemist, peaksid olema suunatud valu, vähendades koormust müokardi ja hapnikutarvet, piirates suurus nekroos puhul müokardi infarkt, raviks ja ennetamiseks selle tüsistuste, nagu šokk, eluohtliku rütmihäire.

Kõigepealt võib patsiendi sees närida atsetüülsalitsüülhapet 160-325 mg või klopidogreeli;

Akuutse koronaarsündroomi valu leevendamine on üks tähtsamaid ülesandeid, sest valu põhjustab SAS-i aktivatsiooni ja seega perifeersete veresoonte resistentsuse, südame löögisageduse ja tugevuse suurenemist. Kõik see põhjustab müokardi hapnikuvajaduse suurenemist ja isheemia ägenemist. Taktikad on järgmised:

korduv sublingvaalne nitroglütseriin - 0,5 mg tablett või 0,4 mg aerosool (mitte rohkem kui 3 korda); koos Prinzmetal'i stenokardiaga, kaltsiumi antagonistid.

nitroglütseriini toime puudumisel süstitakse baralgiini lahust (5 ml i / m või v) või "triad" in / m (2 ml 50% analgiini + 2 ml 2% papaveriini + 1 ml dimedriili 1%); kui rünnakut ei ole peatatud, tuleb määrata narkootiline analgeetikum - morfiin v / vno: 10 mg (1 ml 1% lahust) lahjendatakse 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, süstitakse seda aeglaselt 3-5 mg-ni 5-minutilise intervalliga, kuni see on täielikult kõrvaldatud valu sündroom või promedool (1 ml 2%);

intensiivse valu sündroomi korral, millega kaasneb tugev ärrituvus, hirm ja pinged, tuleks manustada promedooli või morfiini kombinatsioonis seduxeeniga (2 ml 5%) või relaaniumi 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

kell angiini valud kaasas agitatsiooni, hüpertoonia käitumise neyroleptanalgezii: 1-2 ml 0,005% lahuse fentanüüli kombinatsioonis 4,2 ml 0,25% lahuse droperidooli (arvestades numbrid SAD ja kiirusel 2: 1) / Venno aeglaselt 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust 5 minuti jooksul vererõhu kontrollimisel. Üle 60-aastastele isikutele kasuta droperidooli asemel 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses 2 korda päevas diazepami 2 ml 0,5% lahust;

intravenoosse nitraadid aitab peatada valu, tekkimise vältimiseks vasaku vatsakese puudulikkus, hüpertooniatõbi: nitroglütseriini (või izoket) süstiti intravenoosselt 10 mg 100 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus algkiirusega 5 g / min, seejärel järk-järgult suurendada, kuni valu või vähendamiseks süstoolse HELL 20 mm. Hg st; maksimaalne infusioonikiirus on 200 μg / min (esialgne süstimiskiirus on 5-10 μg / min (1-2 kapslit minutis), maksimaalne - 20 kapslit minutis).

B-blokaatorid kõrvaldavad või nõrgendavad sümpaatilist toimet südamele, mida tugevdab haigus ennast ja valu reaktsioon. Vähendades müokardi hapnikuvajadust, need aitavad leevendada valu, vähendada müokardi infarkti suurust, pärssida ventrikulaarset arütmiat, vähendada müokardi purunemise riski ja seega suurendada patsiendi ellujäämist. Vastunäidustuste puudumisel on B-blokaatoreid välja kirjutatud kõigile patsientidele, eriti kui need on näidustatud püsiva valu sündroomi, tahhükardia, hüpertensiooni korral. Anapriliin (propranolool) määratakse annuses 5 mg / boolus iga 5 minuti järel annuses 40 mg p / keele (/ - 1 mg / min - kiirusega 0,1 mg / kg mg) (kokku 8-10 mg) ja seejärel 50 mg 4 korda või 100 mg 2 korda päevas;

Ebastabiilse hemodünaamikaga (süstoolne vererõhk 70-90 mm Hg) süstitakse 200-400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses 250 mg dobutamiini (algannus 2-5 μg / kg / min) või 200 mg dopamiini 5% glükoosilahust (algannus 2-3 ug / kg / min), millele järgneb annuse suurendamine 2,5 ug / kg iga 15-30 minuti tagant, kuni soovitud tulemus saavutatakse või annus jõuab 15 ug / kg / min;

Koronaararterite tromboosi ärahoidmiseks või piiramiseks (kohalolekul EKG muutused - mööduvat tõusu / segmendi depressioon ST, inversioon T-laine) näidatud intravenoosse hepariini booli 60-80 RÜ / kg (mitte üle 4000 IU), siis (esimeses knock järgi) / infusioonikambrites 12-18 U / kg / h (kuid mitte üle 1000 RÜ / h), hiljem hepariini annustatakse 5 000 RÜ 4 r / d subkutaansele kõhtule APTT kontrolli all (1,5-2,5 korda kõrgem kui normi korral) järkjärgulise tühistamisega.

Alternatiivne - madala molekulmassiga hepariinid: enoksapariin subkutaanselt 1 mg / kg 2 korda päevas, subkutaanselt subkutaanselt 90 IU / kg kaks korda päevas, daltepariin 120 RÜ / kg subkutaanselt 2 korda päevas. Ravi kestus on individuaalne, kuid reeglina vähemalt kaks päeva, tavaliselt kuni 8 päeva.

Ägeda koronaarsündroomiga, millel on püsiv ST-segmendi tõus või LNPG "äge" blokaad - trombolüüsi läbiviimine hiljemalt 12 tunni jooksul pärast haiguse algust. Kõik müokardiinfarktiga patsientidel trombolüüsi ajal kasutatavad ravimid on seotud endogeensete plasminogeeni aktivaatoritega. Kõige tavalisemad neist on:

streptokinaas (/ tilguti annuses 1,5 RÜ ml.n. 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses 30-60 min) - kaudne plasminogeenaktivaator saadud kultuuri beetahemolüütiliste streptokokk grupis G. Streptokinaas vormid vere kovalentne side plasminogeeniga, aktiveerides selle muundumise plasmiiniks. Streptokinaasi kasutamisel on mõnikord kaasas arteriaalne hüpotensioon ja allergilised reaktsioonid. Viimased on seletatavad inimese streptokokkide immuniseerimise sagedusega ja streptokokkide antigeenide antikehade esinemisega peaaegu igas patsiendis. Just selle kõrge allergeensuse tõttu võib streptokinaasi manustada patsiendile uuesti mitte varem kui 6 kuud pärast esimest süsti.

urokinaas (2 miljonit RÜ boolusena, võimalik esialgne boolus 1,5 miljonit RÜ, millele järgneb ravimi tilgutus 1 tunni jooksul annuses 1,5 miljonit RÜ), on ensüüm, mis aktiveerib otseselt plasminogeeni muundumist plasmiiniks. Ravim on saadud inimese embrüo neerude kultuurist. Urokinaasil on suhteliselt väike reoklusiooni ja ajuverejooksu oht.

Alteplasat (10 mg IV boolusena, seejärel 50 mg IV IV-ga tund aega ja 20 mg mõlemat 2. ja 3. tunniks) on koe plasminogeeni aktivaator (TAP), mida toodavad peamiselt vaskulaarsed endoteelirakud. Erinevalt streptokinaasist on TAP-i afiinsus fibriiniga, nii et see toimib selektiivselt fibriin-trombi valdkonnas, näidates fibriini selektiivsuse või fibriinspektiivsuse omadusi. See alteplaasi positiivne omadus selgitab ravimi suurt efektiivsust. Alteplaas ei põhjusta allergilisi reaktsioone ega vähendab vererõhku, kuid sageli kaasneb selle kasutamisega aju ajukahjustus ja sellega kaasneb suurenenud koronaararterite reoklusiooni oht (1,5-2 korda suurem kui streptokinaasiga).

Ägeda koronaarsündroomi korral, kus ST-i segmendi püsivalt suureneb, ei soovitata trombolüütilist ravi kasutada, kuna hemorraagiliste komplikatsioonide riski suurenemisega ei vähenda see ravimeetod suremust ja sümptomaatika esinemissagedust.

Müokardi revaskularisatsiooni probleemi lahendamine.

Täiendav ravimiravim

ACE inhibiitorid on kohustuslikud patsientidele, kellel on samaaegne hüpertensioon, äge vasaku vatsakese ja CHF ja DM vahel ACS. Perindopriil 5-10 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg 2 korda päevas, enalapriil 2,5-20 mg 2 korda päevas, lisinopriil 2,5-20 mg 1 kord päevas;

Statiine kasutatakse hetkest, kui patsient võtab ACS haiglasse (simvastatiin, atorvastatiin, lovastatiin vähemalt 20 mg päevas), millel on pleiotroopne toime ja aitab stabiliseerida patoloogilist protsessi.

Aktiivse dünaamilise vaatluse eesmärgil viiakse stenokardiat põdevad ja müokardiinfarkti põdenud patsiendid välja ambulatoorsele arstiabile.

Vaatluse sagedus - 2-4 korda aastas, olenevalt haiguse kliinilisest käigust.

Eksperimendid spetsialisti arstide poolt: rehabilitoloog, neuroloog, psühhoterapeut - üks kord aastas, teised spetsialistid (kui on näidatud, kardioloog) kliinikus ravi efektiivsuse puudumisel.

Laboratoorsed ja instrumentaalõpingud:

- OAK, OAM, vere glükoos, PTI, BAK (kogu kolesterool, lipidogramm) - üks kord aastas;

- EKG 2 korda aastas;

- EchoCG, funktsionaalsed testid, sealhulgas jalgratta ergomeetriline (VEP)

- rindkere röntgen - 1 kord aastas;

- EKG halteri jälgimine - vastavalt näidustustele.

Peamised terapeutilised ja ennetusmeetmed on suunatud tervisliku eluviisi oskuste õpetamisele; olemasolevate riskitegurite korrigeerimine, anti-sklerootiline dieet, mille süsivesikute ja küllastunud rasvade dieet on piiratud; tööhõive; psühhoteraapia.

Stabiilse stenokardia diagnoosimine ja ravi. Venemaa soovitused (teine ​​redaktsioon). Välja töötatud All-Vene teadusliku kardioloogiühingu ekspertkomitee poolt. M., 2008.

Okorokov AN, südame- ja veresoonte haiguste diagnoosimine. Moskva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V. N., Bryukhovetsky A. G., Mikheev A. A. Isheemiline südamehaigus. M.: Meditsiin. 2004

Ilus uuring - samm edasi südamehaiguste ravis // Honey. me teame 2008. Nr 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Südamehaigused: juhend arstide jaoks. M.: Litterra, 2006.

Euroopa Sardioloogia Seltsi soovitused stabiilse stenokardiaga patsientide raviks (2006) // Kardioloogia ja angioloogia tõhus farmakoteraapia. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Mittekomplitseeritud müokardi infarkti ravi (üldsätted) // Anesteesia ja resusitsiooni bülletään. 2010; T7, nr 5, 36-41.

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM

"Gomeli Riiklik Meditsiinierial"

POLÜKLINILISE TERAPIA OSAKOND JA DERMATOVENEROOGILISE KURUSE ÜLDINE TEGEVUS

Teema ese:

Äge koronaarsündroom. Ägeda koronaarsündroomi hädaabi.

Lisaks Lugeda Laevad

Rõhumõõtur

Iga inimene, tulles terapeudile, seisab silmitsi intravaskulaarsete väärtuste kavandatud mõõtmisega. Kui samaaegselt avastatakse hüpertensioon või hüpotensioon, tuleb regulaarselt jälgida intravaskulaarseid näitajaid, haiguse võimalike tunnuste saamiseks on võimalik haiglasse paigutada.

Kõik, mida peate teadma telangiektasia kohta: põhjused ja ravi

Telangiektaasia all mõista väikeste veresoonte püsivat laienemist. Väljastpoolt on see väikeste vaskulaarsete tähtude võrgustik.Teleangiektaasia on kaasasündinud ja omandatud.

Rõhk hüppab - kõrge ja madal: põhjused ja ravi

Sellest artiklist saate teada, mida rõhk hüppab ja mida see rikkumine näitab. Mis organismi häired põhjustavad drastilisi rõhutusi, mida tuleks muuta muudetud indeksite normaliseerimiseks.

Miks silmades ilmnevad verevalumid ilma võitu, diagnoosi, prognoosi

Sellest artiklist saate teada, millistes haigustes võib naistel ja meestel jalgadel põhjustada verevalumeid. Mida teha, kui olete hakanud ilmnema verevalumid (või muul viisil hematoomid) ilma streikide.

Miks neutrofiilid veres langetatud, mida see tähendab?

Neutrofiilid on suurim valgete vererakkude rühm, mis kaitseb keha paljude nakkuste eest. Seda tüüpi valgeid vereliblesid moodustatakse luuüdis. Inimorganismi kudedesse sisenemisel hävitavad neutrofiilid patogeensete ja võõraste mikroorganismide hävitamise nende fagotsütoosi meetodil.

Mida suurendab östrogeenravi veres?

Eritrotsüütide settimise määr (ESR) on indikaator, mis on organismi diagnoosimiseks ikkagi oluline. ESRi määratlust kasutatakse aktiivselt täiskasvanute ja laste diagnoosimiseks.