Südame töö üks kõige sagedasemaid häireid on parokseksümiline kodade virvendusarütmia. Selle patoloogiaga tekitavad kardiomüotsüüdid sadu elektrilisi signaale. Patoloogiat iseloomustab paroksüsmaalne manifestatsioon (paroksüsmid).

Haigus enamasti mõjutab vanemaid ja vanemaid inimesi. Patsientide protsent suureneb märkimisväärselt üle 60-aastaste elanike seas. Samuti on ohustatud kardiovaskulaarsüsteemi pärilike patoloogiate inimesed. Suurendab paroksüsmade tõenäosust halbade harjumuste, ülekaalulisuse ja passiivse eluviisiga.

Etioloogia

Arütmia esineb kõige sagedamini haiguse komplikatsioonina. Peamine patoloogia on peamiselt seotud südame- või vaskulaarsüsteemi tööga. Mõnel juhul võib kodade virvendus tekkida sõltumatu haigusena (idiopaatiline arütmia).

Paroksüsmaalse arütmia peamised põhjused:

  • mitraalklapi defektid;
  • isheemiline haigus;
  • Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom;
  • müokardiodüstroofia, mida põhjustab äge või krooniline mürgistus;
  • hüpertensioon;
  • halb sinusündroom;
  • kaalium, magneesiumi ja teiste elektrolüütide taseme puudumine;
  • türeotoksikoos;
  • füüsiline ja emotsionaalne ammendumine;
  • overeating;
  • kohvi ja muude kofeiini sisaldavate jookide liigne tarbimine.

Pathogenesis

Kodade virvendusarütmia paroksüsm tähendab südamelihase normaalse funktsioneerimise muutumist krampidega. Viimane võib esineda sageli ja ainult üksikud patoloogilised ilmingud on võimalikud.

Paroksüsmi iseloomustab asjaolu, et süda väheneb tihti ja mitterütmiliselt. Lihased lõpetavad töötamise täielikult, seetõttu pumbatakse väiksemat vere kogust. See põhjustab ebapiisavat verevarustust kõigile siseorganitele.

Klassifikatsioon

On kaks tüüpi südame rütmihäireid. Sõltuvalt sellest, milline närvisüsteemi seos tekitab rünnaku, diagnoositakse:

  1. Vagus tüüp:
    1. provotseerib närvisüsteemi parasümpaatiline jaotus;
    2. esineb peamiselt mehed;
    3. krambid algavad öösel või söömise ajal;
    4. paroksüsmid ilmuvad rahulikus asendis horisontaalses asendis, kus on üleküpsus ja kõhu kõhu liikumine, kui riided on rasked;
    5. ei sõltu füüsilisest ja emotsionaalsest stressist.
  2. Hüperadrenergiline tüüp:
    1. tekitatud sümpaatiline närvisüsteem;
    2. on naiste hulgas rohkem levinud;
    3. rünnakud algavad kõige sagedamini hommikul ja neid saab korrata kogu päeva jooksul;
    4. horisontaalne asend ja puhkeolukord parandavad seisundit;
    5. stress ja üleöö on provotseeriv tegur.

Sõltuvalt asukohast on kolm vormi:

Tehke ka südame löögisageduse klassifikatsioon. Arütmia võib olla:

  • normosüsteoloogiline;
  • bradüstoolne;
  • tahhüstoolne.

Sümptomid

Kodade virvendusarvu paroksüsmaalne vorm, olenevalt raskusastmest, võib olla seotud erinevate sümptomitega. Individuaalsed patsiendid ei tähelda mingeid haigusnähte ega õpivad seda kogemata diagnostiliste tegevuste käigus.

Paroksüsmaalse arütmia kõige sagedamini avastatud nähtused:

  • pearinglus;
  • teadvusekaotus;
  • paanikahood;
  • kaootilise südame rütmi tunne;
  • nõrkus;
  • treemor;
  • polüuuria;
  • hingamisraskused;
  • kibe
  • krambid.

Kui õige rütm taastatakse, kaob sümptomid.

Diagnostika

Arst saab määrata südame rütmihäireid südame kuulamise ajal - ausklikatsioon. Samal ajal kuulatakse südame helid erineva helitugevusega. Pulsil pole rütmi. Impulsi laine on erinev amplituud. Mitte iga südame kokkutõmbumist ei kaasne aorta verd, seega võib tekkida impulsi defitsiit.

Instrumentaalsete diagnostiliste meetodite puhul on kõige tähtsam elektrokardiograafia. P-laine puudumine kõigis peamistes juhtides on soovituslik. Ventrikulaarsel kujul leitakse QRST kompleksi deformatsioon. Isoelektriline joon on katki. Paari päeva jooksul pärast rünnakut võib tuvastada kompenseeritud ST kompleksi ja negatiivse väärtusega T-laine. Kui arütmia kardioloogiline vorm on Guissi kimbu juhtivus. EKG-l tähistatakse seda deformeerunud R-lainega.

EKG indeksite igapäevane jälgimine patsiendi jaoks tavapärastes tingimustes on võimalik (Holteri seire). Paroksüsme saab salvestada reaalajas. Rünnaku korral jõuab telefon telefoni, et anda patsiendile esmaabi.

Teraapia

Patsiendid, kellel esimest korda kodade fibrillatsiooni ei esine, ravitakse paroksüsmi sõltumatult. Selleks hoidke hingetõmmet, pigistades kõhupiirkondi ja vajutage silmadele. Samal ajal peaks ruumis olema piisavalt värsket õhku. Rõivad, eriti kurgu ümber, peaksid olema vabad ja pigistama keha. Ärge kasutage retseptita antiarütmilisi ravimeid. Ravimitest võib võtta sõltumatu rahusti, näiteks Corvalol.

Võetud meetmete ebaefektiivsus nõuab viivitamatut abi. Rünnaku ravi toimub intravenoossete tilkade abil. Proainamiid, aymaliin manustatakse aeg-ajalt, aeg-ajalt, mõnel juhul rütmüleen. Vähendage digoksni ja verapamiili ventrikulaarset rütmi. Vajalik on vererõhu reguleerimine. Need ravimid on vastunäidustatud hüpotensioonil. Raskematel juhtudel pannakse patsient haiglasse kardioloogiakliinikusse.

Madala südame löögisageduse korral piisab vähem tugevate ravimite kasutamisest nagu propranolool või kinidiin.

Narkootikumide ravi eesmärk on kõrvaldada haigus, mis põhjustab südame rütmihäireid. Kasutatakse ka ravimeid, mis normaliseerivad kontraktiilset toimet ja vähendavad patoloogiate ilminguid. Need hõlmavad järgmist:

  • beeta-blokaatorid profülaktilistes annustes:
    • inderal;
    • trazikor;
  • aminokinoliini preparaadid:
    • pelakvenil;
    • klorokviin;
    • delagil;
  • Digitaalained:
    • digoksiin;
    • isolaniid;
    • cordigit;
  • kaalium- ja magneesiumipreparaadid.

Rasketel juhtudel, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne, võib vajalikuks osutuda südame kirurg ja kirurgiline sekkumine. Füüsilistel meetoditel kasutatav arst hävitab ängistuse patoloogilisi haavasid. Tänu sellele normaliseerub rütm. Seda meetodit nimetatakse raadiosageduslikuks kardiaalseks ablatsiooniks.

Tüsistused

Kui patoloogia tekib mitraalse stenoosi taustal, siis võib tekkida trombemboolia. Intra-eesriide trombi ummistub vasakpoolne ava, põhjustades südame seiskamist ja surma. Kõige sagedamini on kodade virvendusarütmia tagajärjel erinevate siseorganite trombemboolia.

Südamepuudulikkusega või ventrikulaarset kontraktiilsust kahjustamata patsientidel muutub südamepuudulikkus komplikatsiooniks. Kõige tõsisemas variandis ilmneb puudulikkus arütmogeenset šokki.

Krooniline südamepuudulikkus, millega kaasneb müokardi kontraktiilsuse häire, võib areneda kardiomüopaatia seisundiks. Seda patoloogiat iseloomustavad tõsised rütmihäired ja südamerekambrite laienemine.

Ennetamine

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm on ära hoitud lihtsate ennetusmeetmete abil:

  • haiguste ajutine ravi, mida saab arütmiaga keeruline;
  • piisav kaltsiumi ja magneesiumi vastuvõtmine keha poolt;
  • kõhukinnisuse ja kõhupuhitus;
  • sööda toidu koguse kontroll;
  • normaalse kehakaalu säilitamine;
  • mõõdukas kehaline aktiivsus ilma äkiliste liikumisteta;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine.

Kui teil tekivad ebamugavustunnet põhjustavad ja elukvaliteedi halvenenud sümptomid, peate kohe nõu pidama arstiga. Sõltumatult alustada ravimite võtmist on rangelt keelatud. Paljud neist aitavad kaasa ühe kodade virvendusarütmia vormile, kuid on teisele rangelt vastunäidustatud. Seega, ilma täielikku läbivaatamiseta ja enne lõpliku diagnoosi määramist pole patoloogia raviks ette nähtud mingeid vahendeid. Sageli kaob haigus iseenesest. See juhtub siis, kui põhjus on kõrvaldatud.

Paroksüsmaalse arütmia ravi

Kardioloogia praktikas tuvastatakse tihti selline patoloogia nagu parokseksümiline kodade virvendusarütmia. Vastasel korral nimetatakse seda kodade virvenduseks. Ravimata jätmisel võib see seisund põhjustada vereringe ja trombemboolia. Võimalik südame seiskamine.

Kodade virvendusareng täiskasvanutel

Inimestel on südame löögisagedus sinus. Sellisel juhul on ventriklaamide ja atriumide kokkutõmbede vaheline intervall sama. Kodade virvendusarengut iseloomustab rütmihäire. Atriumi ärritus ja kontraktsioon muutuvad kaootiliseks ja sagedaseks. See protsess võib mõjutada kõiki kiude või ainult osa neist.

Sageli jõuab südame löögisagedus 500-600 minutis. Kui süda lööb sarnase rütmi, siis see kaob kiiresti. Pikaajaline kodade fibrillatsioon suurendab insuldi ja trombemboolia tõenäosust. Seda patoloogiat diagnoositakse 30% -l patsientidest, kellel on ebaregulaarne südametegevus. Riskirühma kuuluvad üle 60-aastased vanurid. Noorte hulgas on see patoloogia haruldane.

Parooksüstiline kodade virvendusarütmia on iseloomulik asjaolule, et see esineb perioodiliselt. Vastasel korral nimetatakse seda mööduvaks. Rünnak kestab vähem kui nädal, seejärel muutub patsiendi seisund normaalseks. Väga sageli esinevad retsidiveerumid. Südame rütmihäired on 2 vormi: flirt ja vihastumine. Esimesel juhul vähendatakse lihaskiude kokku. Koordineerimine ei ole katki, kuid südame löögisagedus on 200-400 lööki minutis.

Süda taastamiseks vajalik paus on väga väike. See põhjustab vatsakeste täitmise rikkumist. Viimane vastutab arteriaalse vere väljundi eest suurtes ja väikesetes ringkondades. Arütmia taustal ei saa elundid piisavalt hapnikku. Vilgumist (fibrillatsiooni) iseloomustab kiudude diskodongeerimine. See viib vatsakeste düsfunktsiooni. Nad võivad kiiresti või aeglaselt kahandada. Maosid täidetakse ainult osaliselt verest, mis põhjustab südameväljundi vähenemist.

Peamised etioloogilised tegurid

Paroksüsmaalne arütmia tekib mitmel põhjusel. Kõige olulisemad tegurid on:

  • südame pärgarteritõbi (stenokardia, südameatakk);
  • müokardiit;
  • südame ja ventiilide sisemise voodri põletik;
  • perikardiit;
  • väärarengud;
  • südamekambri laiendamine;
  • raske hüpertensioon;
  • südamepuudulikkus;
  • kardiomüopaatia;
  • alkoholism;
  • türeotoksikoos;
  • ravimimürgitus (adrenergilised glükosiidid);
  • vere madal kaaliumisisaldus;
  • vee-elektrolüütide oleku rikkumine;
  • raske kopsuhaigus;
  • nakkuspatoloogia.

Predisposiivsed tegurid on stress, kehv toitumine, endokriinhaigused (diabeet), neerupealiste düsfunktsioon, rasvumine, obstruktiivne kopsuhaigus, uneapnoe ja neeruhaigus. Mõnikord ei saa kindlaks teha paroksüsmaalse kodade virvälbe põhjuseid. Seda haigusvormi nimetatakse idiopaatiaks. See raskendab järgnevat ravi. Kõige sagedamini on kodade virvendusarütmia paroksüsm südame patoloogia manifestatsioon või komplikatsioon.

Ta viib järgmised muudatused:

  • kaamera laiendamine;
  • müokardi hüpoksia;
  • suurendada südame massi ja mahtu.

Mõnikord tekib pärast operatsiooni rütmihäire. Vilkuv on üldine insuldi sümptom. Riski tegurid hõlmavad vanemat vanust. Selle patoloogia arengu harv põhjus on kasvaja. Need võivad olla mükseom ja angiosarkoom. Väga sageli tekib kodade fibrillatsioon väärarengute taustal (vaheseina defekt ja üks ventrikk).

Kuidas esineb kodade virvendusarütmia?

Paroksüsmaalne arütmia on sageli asümptomaatiline. Kodade virvendusareng ilmneb järgmiste sümptomite poolt:

  • õhupuudus;
  • kiire või haruldane südametegevus;
  • müokardi katkestuse tunne;
  • valu rinnus.

Haigestunud isik ei tunne rünnakuid. Nad kestavad vähem kui nädal. Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid 48 tunni jooksul. Rasketel juhtudel tuvastatakse järgmised sümptomid:

  • liigne higistamine;
  • hingamisraskus;
  • nõrkus;
  • jäsemete värised;
  • pearinglus.

Faints on võimalik. Mõnikord iseloomustab kodade fibrillatsiooni haruldased süstolid. Samal ajal ei vabane verest iga kord aordi valendikusse. Esimene, kes sellest kannatab, on aju. Kui aatrium hakkab vilkuma, võib tekkida hirm ja pollaküüria areng. See on olukord, kus sageli esinevad kõned. Kõigi kodade virvendusarütmia märk on Morgagni-Adams-Stokesi rünnak. Seda iseloomustab ajuisheemia taustal olev sünkoop. Põhjus on sissetuleva veri mahu vähenemine.

Kodade virvenduse tagajärjed

Kodade virvendusarütm on tingimus, mis võib viia tõsiste tagajärgedeni. Kõige sagedasemad komplikatsioonid on järgmised:

  • kopsuemboolia;
  • äge tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • südamepuudulikkus;
  • äkksurm;
  • šokk;
  • kardiomüopaatia.

Kui parokseksümilist kodade virvendust ei ravita, on prognoos halvasti. Kodade virvendusarütm on mitraalse stenoosi tõttu väga ohtlik. See võib põhjustada tromboosi ja kopsuarteri emboolia. Kui erakorralist abi ei pakuta, on äkiline südame seiskumine võimalik. Kodusarvu fibrillatsiooni tõsine komplikatsioon on isheemiline insult.

Selle arengu põhjused on ebapiisavad südameväljundid ja neuronite akuutne hapnikunness. See komplikatsioon areneb kõigil 6-ndal veritsemisega patsiendil. Kui parooksüsmid (krambid) on tingitud kaasasündinud väärarengudest, on südamepuudulikkuse tõenäosus suur. Tüsistused arenevad, esinedes sageli kodade virvendusarütmia kordusi. Kõige soodsam on kodade virvendusarütmia mööduv vorm.

Kuidas tuvastada südame rütmihäireid?

Patsientide raviks on vaja põhjalikku küsitlust. On vaja kindlaks määrata südame rütmihäirete võimalikud põhjused. Järgmised uuringud on läbi viidud:

  • südame ja kopsu ausculatsioon;
  • rindkere palpatsioon;
  • perifeerse pulsi hindamine;
  • elektrokardiograafia;
  • Südame ultraheli;
  • igapäevane seire;
  • jooksulint proov;
  • jalgratta ergomeetria;
  • multispiraalne kompuutertomograafia;
  • MRI;
  • elektrofüsioloogiline uuring.

Patsiendi haiguslugu on väga väärtuslik. Võib olla märke kroonilise südamehaiguse (stenokardia, müokardiidi, hüpertensiooni) kohta. Kui esineb paroksüsmaalne kodade virvendus, tehakse järgmised muudatused:

  • arütmilised südameresooned;
  • kõikumised nende sonority;
  • P-hammaste kaotus elektrokardiogrammis;
  • QRS komplekside kaootiline asukoht.

Ultraheli, CT ja MRI abil saab hinnata südame seisundit. Kindlasti määrake vatsakeste kontraktiilset funktsiooni. Sellel põhineb kogu organismi töö. Meditsiiniline ajalugu ja nõuetekohaselt korraldatud uuring võimaldavad kardioloogil täpset diagnoosi teha ja ravi välja kirjutada.

Kodade virvendusarütmia ravi taktika

Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia on ravi peamiselt meditsiiniline. Rünnakute ajal (paroksüsmid) kasutatakse selliseid ravimeid nagu Cordarone, Novokainamiid, Propanorm. Neid kohaldatakse mitte ainult hädaolukorras. Paljud ravimid on vastunäidustatud bradükardia ja raske südamepuudulikkuse korral. Arst peab kontrollima müokardi kontraktsioonide sagedust.

Ravirežiimis on sageli südameglükosiidid ja kaltsiumikanali blokaatorid (Verapamil). Trombide ja emboolia oht on ette nähtud trombivastaste ainete ja antikoagulantide raviks. Uimastite tolerantsus võimaldab hinnata patsiendi haiguslugu. Raske bradükardia korral võib olla vajalik südamestimulaator. Radikaalne ravi hõlmab pulmonaarsete arterite raadiosageduslikku isoleerimist.

Sagedased võistlused on ablatsiooni näide. Tüsistuste tekkimisel on vaja kirurgilist ravi. Kui arütmia on insulti keeruline, on vaja kiiret abi. Terviseprognoosi määravad mitmed tegurid:

  • haigus;
  • arütmia raskusaste;
  • isiku vanus;
  • samaaegne patoloogia.

Tromboemboolise prognoosi areng halveneb. Seal on kodade fibrillatsioon rasket haigust. Selle esinemise vältimiseks on vaja olemasolevaid haigusi ravida ja tervislikku eluviisi viia. Haruldaste paroksüsmidega kodade fibrillatsioon läheb soodsamalt.

Paroksüsmaalne arütmia: miks areneb ja kuidas ravida?

Südame rütmihäired tekivad mitmesugustel põhjustel, kuid kõik mõjutavad negatiivselt inimkeha kardiovaskulaarsüsteemi. Paroksüsmaalne arütmia on kõige sagedasem kodade kontraktsioon. Arütmiliste patoloogiate korral muutub müokardi kiude normaalne toimimine. Rünnaku ajal peatub siinuse sõlm mõnikord täielikult hambumusest ja vastupidi, kodade lihasrakud suurendavad südame löögisagedust, mis pulseerub ettearvamatu sagedusega ja ulatub kuni 500 lööki minutis. Tavaliselt töötavad ainult vatsakesed.

Paroksümpaamne kodade virvendus

Südame löögisagedus või paroksüsm võib kesta kuni nädalani, kuid mitte kauem. Kui isikul on paroksüsmaalne arütmia pikemaajaline periood, siis nimetatakse seda püsivaks ja see kuulub erinevasse arütmilisse vormi. Sõltuvalt südamelöökide arvust jagatakse paroksüsmid kahte tüüpi:

  1. Vilkuv - sagedus ületab 300 kärpeid minutis;
  2. Flutter - mitte rohkem kui 200 lööki.

Samuti on kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm liigitatud teiste näitajate järgi. See on rühmitatud vastavalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusele järgmistesse tüüpidesse:

  • Tachysistoolne - rohkem kui 90 lööki minutis;
  • Bradysüstoolne - vähem kui 60 jaotustükki;
  • Normasstoolne - peetakse arütmia kliinilise pildi kõige optimaalsemaks indikaatoriks.

Paroksüstide sümptomid on vatsakeste kontraktsioonide sageduse tagajärg. Kui rünnaku ajal on see isik 60-90 lööki minutis, siis patsiendi kliinilisi ilminguid ei tähelda üldse või see võib puududa.

Esimese ja kõige sagedasema arütmia vormi esinemissagedus patsientide hulgas on tahhüstüloolne. Südame südamepekslemine põhjustab inimese südamepuudulikkust, tugevat peksmist rinnus või löömist. Veelgi enam, kui impulsi mõõtmise rünnaku ajal on see ebaühtlane. Kuna SS sageduse rikkumine mõjutab patsiendi tervislikku seisundit, on tavaliselt sellised sümptomid:

  • Liigne higistamine;
  • Hingeldamine koos igasuguse aktiivsusega ja isegi puhata;
  • Valu rinnus, südamepiirkond;
  • Pearinglus;
  • Nõrkus;
  • Ärevus

Kui ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus väheneb ja arütmia bradüstoolne vorm areneb, võib see ohustada vaegset tserebraalset vereringet. Sellistel perioodidel võib patsient äkki minestada, hingamine võib peatuda. Kuna südame rütmihäire vähenemine mõjutab pulse tundet, on mõnikord võimatu mõõta vere pulsatsiooni ja rõhku. Kui isikul on sellised bradüstoolia sümptomid, tuleb teda kiirelt hospitaliseerida intensiivravi osakonda.

Paroksüsmaalse arütmia põhjused

Müokardi kiudude ja südame löögisageduse vastasmõju ebasoodsalt mõjutavad tegurid. Need jagunevad 2 rühma: kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad ja ekstrakardiaalsed etioloogiad.

Esimene tegurite rühm hõlmab järgmist:

  • CHD;
  • Müokardiit ja teised põletikulised protsessid;
  • Kaasasündinud väärarendid;
  • Omandatud deformatsioonid ja defektid, mis soodustavad kambri mahu laiendamist;
  • Hüpertensioon;
  • Südamepuudulikkus;
  • Päriliku eelsoodumusega põhjustatud kardiomüopaatia.

Faktorid, mis ei ole seotud kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiatega, on järgmised:

  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Edasi lükatud rasked nakkuslikud põletikud;
  • Postoperatiivsed komplikatsioonid;
  • Ainevahetushäired, mis põhjustavad magneesiumi / kaaliumi puudust;
  • Kopsukoes muutused, mis aitavad kaasa südame struktuuri kompenseerivale modifitseerimisele;
  • Türotoksikoos;
  • Pingelised olukorrad, krooniline väsimus, närvilisus;
  • Pikaajaline adrenomimeetikumide, glükosiidide kasutamine.

Kui paroksüsmaalse arütmia põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha, siis liigitatakse seda idiopaatiaks. Tavaliselt esinevad sellised tingimused noortel. Täiskasvanute vanuses on täheldatud vanusega seotud muutusi kehas, mis põhjustavad südame rütmihäireid.

Paroksüsmaalse südame rütmihäire ravi

Selle haiguse raviks võib kasutada mitmesuguseid meetodeid: ravimit, elektrilist impulssi või kirurgilist. Kõik sõltub paroksüsmi ajastusest ja selle raskusastmest. Kui kodade virvenduse rünnak kestab kauem kui 2 päeva, kasutavad arstid siinusrütmi taastamiseks erinevaid meetodeid. Selle aja möödudes suureneb emboolia või verehüüvete tekkerisk, mistõttu tehakse kõik jõupingutused selliste tüsistuste vältimiseks.

Sellistel juhtudel on patsiendil ette nähtud paroksüsmaalsete südame rütmihäirete raviks, mis kontrollivad CHD-d. Lisaks kasutatakse vere lahjendamiseks kasutatavaid antikoagulante, tavaliselt kasutatakse varfariini. Ravim aitab vältida trombemboolide moodustumist kodade õõnes ja edasist liikumist läbi veresoonte. Ja alustama siinusrütmi taastamist pärast 21-st pärast ravi lõppu.

Kuid südame transesofiaalse ultraheli puhul on ravi varajastes etappides võimalik näha, kas veresooned on veresoovid või mitte. Negatiivse tulemuse korral on võimalik südame löögisagedust taastada isegi varem kui 3 nädalat pärast peamist ravikuuri. Seega võib vältida emboolsete komplikatsioonide ja arütmiahäirete ohtu.

Terapeutiline ravi;

Põhimõtteliselt kasutatakse Cordarone SS-sageduse vähendamiseks ja rütmi taastamiseks, millel on minimaalne kõrvaltoimete hulk, mille tõttu seda kasutatakse erinevate haiguste raviks. Samuti on ette nähtud novokaiinamiid. Seda ravimit manustatakse väga aeglaselt, sest kiire süstimine võib vererõhku drastiliselt vähendada. Nad kasutavad ka digoksiini ventrikulaarsete kontraktsioonide kontrollimiseks. Propaan sobib ise manustamiseks, kuna see on valmistatud tablettidena.

On oluline märkida, et Cordarone, Novocainamide ja Digoxin manustatakse ainult süstimise teel ja patsient ei tohi seda välja kirjutada. Neid kasutab kiirabiarstid ja statsionaarsete üksuste spetsialistid. Ravi ravimitega annab sellistel juhtudel positiivseid tulemusi, kui arütmia avastatakse esimesel manifestatsioonil. Lisaks sellele väheneb ravi efektiivsus iga uue paroksüsmiga.

Elektropulse ravi;

Kui ravimikombinatsioonidel pole positiivset mõju, on patsient võimeline täitma elektrivoolu. Lisaks sellele on protseduur näidustatud patsientidele, kellel tekib arütmiajärgse rünnaku tulemusena komplikatsioone.

See toimub järgmiselt:

  1. Patsiendile tehakse anesteesia;
  2. 2 rätikule asetatakse 2 elektroodi;
  3. Pakkuda režiim, mis vastab vatsakeste kontraktsioonide kategooriale;
  4. Määrake soovitud voolukiirus ja heitgaas.

Pärast elektrilist impulsi hakkab süda taaskäivitama ja hakkab oma funktsioone uuel viisil täitma. Elektrivool eemaldab juhtivast süsteemist, sundides seda rakendama sinusosakonna õiget põrutust. Elektro-impulsiravi annab alati positiivseid tulemusi.

Kirurgiline ravi;

Sagedaste haigusseisundite korral võib teil olla operatsioon. Reeglina kasutatakse patoloogiliselt põnevat muutunud müokardi selle tsooni laserkouteriseerimismeetodit. Kirurgiline sekkumine viiakse läbi arterisse sisestatud kateetri abil. Raadiosageduslik ablatsioon 80% -l juhtudest annab positiivseid tulemusi. Vajadusel korrake protseduuri.

Paroksümpaamne kodade virvendus

Kodade virvendusarengut iseloomustab südamehaiguste lihaskiudude kaootiline tõmbamine ja südamelihase elektriliste impulsside juhtivuse rikkumine. Patsiendi südame löögisageduse nurjumise tõttu selles patoloogias võib kõikidel juhtudel olla mitu tundi või isegi paiku päeva jooksul 200-300 lööki minutis. Tavalises operatsioonis järgneb kodade ergastusele ventrikulaarsed kontraktsioonid, kuid kodade virvendusarütmia kaotab selle tsükli ühe faasi, mille tulemusena südame absoluutset süstoolse kontraktsiooni ei toimu. See haigus on kõige sagedasem täiskasvanutel ja vananemisel, seda levib palju sagedamini noorukitel ja lastel, kellel on reeglina südamelihase kaasasündinud väärarendid.

Rünnakute omadused

Paroksüsmaalse kodade fibrillatsiooni korral häirub südame normaalne toimimine, mille tulemusena toimivad ainult kaks neljast elutorukest - need on vatsakesed. Sellises olukorras on vereringes ka probleeme. Kui on esinenud kodade virvendusarengu tugevat rünnakut, hakkavad teised lihasrakud neelu tööd läbi viima.

On mitut tüüpi paroksüsmaalne arütmia. Ventrikulaarse kontraktsiooniga klassifitseerimine:

  • tahhüstoolne südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis.
  • normosystolic - jaotustükkide arv kõikub 60-90 lööki.
  • bradüstoolne südame löögisagedus langeb kuni 60 lööki minutis.

Klassifikatsioon kodade kokkutõmbumise järgi:

  1. Flutter Südame löögisagedus jõuab 200 lööki minutis, ei ole kalduvust suurendada.
  2. Vilkuv Võidu arv ületab 300 minuti kohta.

Kui ülaltoodud sümptomid kestavad seitse või enamat päeva, siis räägime haiguse kroonilisest tüübist. Kui korraga tuvastatakse mitut suurenenud impulsi patoloogilist fookust, siis lokaliseerimise kujul nimetatakse arütmiat segatuna.

Paroksüsmaalne arütmia ei toimi peaaegu kunagi iseseisva haigusena ja on hingamisteede ja kardiovaskulaarsete süsteemide teiste häirete, ICD10 koodi - 148 marker (kodade virvendusarütmia ja flutter). Paroksüstide esinemine on reeglina ootamatu. Mõnel juhul võib seda haigusseisundit peatada ravimitega kodus, kuid raskete sümptomite korral on vaja erakorralist arstiabi. Mõnikord läbib kodade virvendust iseseisvalt, kuid on oluline meeles pidada, et sellise rünnaku tulemust ei ole võimalik ennustada. See haigusvorm muutub tihti erinevate komplikatsioonide põhjuseks ja seetõttu on parem kohe minna haiglasse, kus vajadusel arstid teostavad arste.

Haiguse sümptomid

Patoloogia normosüstoolse vormi korral on välised ilmingud mõõdukad, harvadel juhtudel praktiliselt puuduvad. Kui tahhüstoolne - vastupidi, on selge kliiniline pilt, milles on:

  • higistamine otsaesisele;
  • käegakatsutavad katkestused südame töös, selle süvenemine;
  • pearinglus;
  • tõsised rindkerevalu;
  • pindmine hingamine (võimetus täielikult hingata);
  • lihasetoonia;
  • paanikahood;
  • minestamine ja teadvusekaotus;
  • õhupuudus isegi täielikus puhkeasendis;
  • lämbumas;
  • treemor;
  • jäsemete tuimus;
  • tsüanoos;
  • hüpotensioon;
  • üldine nõrkus ja õhupuudus.

Haiguse bradüstoolne vorm ei ole vähem ohtlik kui tahhüstüloolne, sest see põhjustab südame löögisageduse languse kriitilisel tasemel, võib see põhjustada sünkoopiat ja täielikku südameseiskust. See on tingitud kiiresti arenevast hüpoksiast rünnaku ajal. Aju ja süda ei saa piisavalt hapnikku, nende toimimine aeglustub või peatub üldse.

Patoloogia põhjused

Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia põhjustab alati südame-veresoonkonna haigusi. Seetõttu on südame patoloogiaga inimesed ohustatud. Statistiliste andmete kohaselt esineb kodade fibrillatsioon ligikaudu 9% kõikides vanurites ja põhjustab sageli isheemilist südamehaigust (südame isheemiatõbi). 40 kuni 55-aastaselt avastatakse patoloogiat 6% elanikkonnast ja kuni 30 on äärmiselt haruldane. Noored saavad ainult sellesse kaasasündinud südamerikke või alkoholi kuritarvitamist, narkomaania põhjustada nõrkade impulsside juhtimist.

Paroksüsmaalse arütmia arengut põhjustavad peamised põhjused on järgmised:

  • valvular südamepuudulikkus;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • nakkusliku päritoluga südamepõletik;
  • krooniline hüpertensioon;
  • reumaatika;
  • eelmine südameatakk või isheemia insult;
  • kopsuvähk, emboolia, kopsupõletik;
  • amüloidoos;
  • raske aneemia vormid;
  • türeotoksikoos;
  • hemokromatoos;
  • keemiline mürgistus; ravimite üleannustamine;
  • südame mükoom;
  • emfüseem;
  • elektrilöök;
  • nõrk sinusõlm.

Lisaks nendele haigustele võivad haiguse algust käivitada järgmised faktorid:

  • närvisüsteemi kadu;
  • energiajoogide kuritarvitamine, tubakatooted;
  • patoloogilised muutused hingamissüsteemis;
  • regulaarne stress;
  • nakkuslik invasioon;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • kolmanda astme rasvumine.

Koduse fibrillatsiooni paroksüstiline vorm tekib mõnikord pärast südameoperatsiooni. Kõikidel juhtudel, kui rünnak ei olnud seotud haigustega ega toimis teatud negatiivsete tegurite mõjul, nimetatakse paroksüsmi idiopaatilisuseks.

Hädaabi kodus

Kui ühel pereliikmetel on varem esinenud kodade virvendusarütmia või on selle haiguse suhtes kalduvus, tuleks tema sugulased uurida mitmeid esmaabi eeskirju. On vaja olla valmis selliste sündmuste arendamiseks ja mitte kriitilises hetkes kaduma. Esimestel paroksüsmide ilmingutetel oli vajalik:

  1. Lay, ja parem on istu koht.
  2. Pakkuge värske õhu juurde, avage kõik aknad majas.
  3. Patsiendilt järgmised toimingud: hingake sügavalt, hoidke nina ja hoidke mõnda aega hingetõmmet. Mõnel juhul aitab see rünnaku peatada, kuna see mõjutab vagusnärvi.
  4. Tromboosi vältimiseks anna patsiendile eelnevalt välja kirjutatud ravim. Kui rünnak toimus esimest korda, siis on parem võtta sõna "varfariin". Kui sellist ravimit pole, võite tablettidega kasutada "propafenooni" või "Cordarone".
  5. Helistage kodu brigaadile "kiirabi".

Arrütmia normosüsteetikumi ja kerge paroksüsmaalse valu korral võite võtta ravimpreparaate või ravimeid, mis on valmistatud vastavalt traditsioonilistele ravimpreparaatidele. Mõõdukate sümptomitega võivad nad peatada ohtliku seisundi ilma arsti juurde minemata. Võite kasutada:

  • Tilli kartul. Annustamine: 100 ml 3 korda päevas.
  • Viburnum marjade keetmine. See leevendab mis tahes etioloogiaga arütmiat hästi. 200 ml enne sööki, mitte rohkem kui kolm korda 12 tunni jooksul.
  • Närimiskummi infusioon. Võtke üks tl kaks korda päevas.

Patsiendi ja tema sugulaste peamine ülesanne on võimalikult kiiresti haiglasse sattumine ja esimene haiglaravi. Kriitiline periood on 48 tundi pärast rünnaku algust, sest pärast seda algab verehüüvete aktiivne moodustumine ja isheemilise südameataki või ajuverejooksu tõttu suureneb surma risk.

Millised sümptomid peaksid kutsuma kiirabi?

Kõigi kodade virvendusarütmia paroksüsmi korral on parem helistada meeskonnale eelnevalt, sest ventriklaamide ja anrija pikaajaline fibrillatsioon ei lähe kunagi ilma tõsiste tagajärgedeta. Kui rünnak halvendab verevoolu, kannatab aju hapniku puudus.

See on tähtis! Isegi kui inimene on selliste nähtustega harjunud ja tal on tõestatud tegevusplaan, ei tähenda see, et järgmine kord läheks kõik vastavalt eelmisele stsenaariumile. Ettenägematute südame seiskade korral on sugulastel patsient reanimeeruda vaid 6 minutit.

Kuidas mõista, et seekord on aeg helistada kiirabi? Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiga on vajalik erakorraline abi, kui kõik rünnakute leevendamise katsed jätkavad impulsi kiirenemist või vastupidi. Samal ajal tekib patsiendil tugev rinnavalu ja teadvuse hägustumine - see näitab kriitilist seisundit. Patsientide rütmi taastamiseks on vaja resuspendeerivaid toiminguid, mida saab pakkuda ainult arst haiglas.

Ravi

Paroksüsmaalse arütmia ravi alustatakse diagnostilistest protseduuridest, mis võimaldavad tuvastada selle patoloogia etioloogiat (EKG, MRI, südame ultraheli). Peamised meetmed on suunatud haiguse ägedate sümptomite ja algpõhjuste kõrvaldamisele. Kodade virvendusarengu võib võidelda järgmiste meetoditega:

  1. Narkootikumide ravi. Vahendite tüüp, annus ja ravikuur valib jälgiv kardiolog.
  2. Elektropulse teraapia. See protseduur viiakse läbi üldanesteesia abil. Arstid paigaldavad spetsiaalset defibrillaatorit küünarvarre piirkonnas, mis, saates võimsat elektrilist impulssi, taaskäivitab südame.
  3. Kirurgia. Piirkondades, kus on patoloogilised muutused, saadetakse tugev vooluhulk, mis peaks neid hävitama.

Kui patsiendile manustatakse kriitilises seisundis, süstitakse intravenoosset ravimit (Ritmilen, Aymalin, Novocainamide), vähendades ventrikulaarse ja kodade kontraktsioonide rütmi. Hädaabi ravi on peamiselt suunatud siinusurma ja kõrge vereringe taastamiseks, sest pikk patoloogia võib põhjustada verehüüvete tekkimist.

Paroksüstide ennetamine

Kõigi kodade virvendusartiklite täielikuks raviks on äärmiselt raske, mistõttu on selle vältimiseks mõttekam. Peamised ennetusmeetmed on suunatud:

  • südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste ravi;
  • kerge füsioteraapia rakendamine; hingamisõppused;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • provokatiivsete tegurite kõrvaldamine;
  • Kere vajalike elementide täiendamine (kaalium, magneesium).

Peale selle peate jälgima vererõhku ja laskma end kodus oleva vererõhu jälgimisega. Vähemalt kord aastas peaksite läbi tegema elektrokardiogrammi ja kardioloogi läbivaatuse.

Haigus on soodne prognoos, mis näeb ette kodade virvendusarütmia põhjuste ja ennetamise ajakohase ravi. Selle diagnoosi tõttu elavad paljud inimesed küpse vanadusega, kuid peate järgima erilist dieeti, loobuma halvadest harjumustest ja rangelt järgima kõiki arsti soovitusi elustiili kohta.

Juhtudel, kui inimesel esineb tõsine kliiniline pilt paroksüsmaalse arütmiaga, ei saa prognoosi pidada rahuldavaks. Pikaajalised krambid võivad viia trombemboolia, kopsu turse, müokardi infarkti ja insulti.

Paroksüsmaalse arütmia tunnused

Paroksüsmaalne arütmia iseloomustab aretri kontraktsioonide rikkumine. Sinuse rütmid kaovad samal ajal ja müotsüüdid hakkavad kaootiliselt vähenema. Nende sagedus on vahemikus 300 kuni 500 lööki minutis. Seega 4 südamekambrit asemel töötavad ainult 2 ventrikli.

Paroksüsmaalse arütmia klassifikatsioon

Paroksüsmaalse arütmia hindamiseks pöörab arst erilist tähelepanu rünnakute kestusele, kuna see on see näitaja, mis võimaldab teil tuvastada rütmihäirete tüübi. Kui paroksüsmaalne arütmiapõletik kestab umbes päev. Aga ka juhtub, et see kestab nädal. Sellisel juhul on tohutu verehüübimisriski ja isheemilise tüübi insuldi tekkimise oht, mistõttu ei tohiks viivitada arstiga tegelemisega. Seda tüüpi arütmia on kõige sagedasem vanemas eas, vähem levinud pärast 30 aastat.

Kõige sagedamini esinevad eesnäärme kokkutõmbed:

  • uputama kuni 200 lööki minutis;
  • virvendus üle 300 välja.

Mitte kõik impulsid ei kanna ventrikesse, mistõttu ventriklaamide kokkutõmbamise sagedus klassifitseeritakse erinevalt:

  • 60 löögi minutis on haiguse vorm bradüstoolne;
  • kui on rohkem kui 90 lööki - tahhüstülool;
  • 60-90 lööki minutis - vahe- või normsüsomeetriline.

Paroksüsmaalse arütmia klassifikatsioon sõltuvalt defekti asukohast:

  1. Sinu vaatele on iseloomulik südame löögisagedus 80-150 lööki minutis. Need sümptomid ilmnevad loid, kuid nad suurenevad vererõhu tõusuga või närvilise üleelumisega. Selline paroksüsmaalne arütmia esineb harvemini kui teisi liike.
  2. Supraventrikulaarne (atriaalne) tüüp avaldub hüpotensioonile (madal vererõhk). Südamepekt suurendab 250 lööki minutis. Samal ajal väheneb vererõhk, mille tagajärjel võivad jäsemed siniseks muutuda.
  3. Ventrikulaarvaade - lööve sagedus üle 130. Tema kimp, st elundi jalgadel, on arütmia.
  4. Atrioventrikulaarne (nodulaarne) vorm ilmub pärast südameinfarkti kannatamist. Patoloogia puudumisel suunatakse impulsid läbi atrioventrikulaarsete sõlmede ja seejärel levivad klapi rõngastesse ja seejärel anrija ja vatsakeste külge. Kui südame rütmihäire pulseerib signaale, lähevad kohe sinususõlmest ventriketesse ja anriasse, mis rikub üldist rütmi.

Põhjused

Paroksüsmaalse arütmia põhjused südame-veresoonkonna haiguste taustal:

  • müokardiit, endokardiit, perikardiit (põletikulised protsessid);
  • kaasasündinud südamehaigus;
  • omandatud südamehaigused;
  • hüpertensioon ja hüpotensioon;
  • südamepuudulikkus;
  • hüpertroofiline või dilateeritud kardiomüopaatia;
  • CHD (isheemia).

Paroksüsmaalse arütmia põhjused võrreldes teiste patoloogiate ja teguritega:

  • alkoholi ja tubaka kuritarvitamine;
  • stressirohke olukordi;
  • närvisüsteemi kadu;
  • südameglükosiidide ja adrenomimeetikumide võtmine;
  • magneesiumi ja kaaliumisisalduse puudumine kehas, mis põhjustab elektrolüütide häireid;
  • kopsuhaigused, mille puhul muutub südame struktuur;
  • keha nakatus;
  • türeotoksikoosi ja teiste endokriinsüsteemi haiguste vastu;
  • kirurgiline sekkumine.

Sümptomid

Paroksüsmaalsete (kodade) arütmiate sümptomid võivad ilmneda nõrgalt või selgelt. See sõltub kontraktsioonide sagedusest, haiguse käigust, kaasuvate haiguste ja komplikatsioonide esinemisest. Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

  • südamepekslemine;
  • südame funktsiooni katkestused;
  • ebaühtlane impulss;
  • valu vasakul rinnal;
  • õhupuudus, eriti lamamisasendis;
  • pearinglus;
  • liigne higistamine;
  • nõrk ja väsinud;
  • hirmu

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Paroksüsmaalne arütmia põhjustab verevarustuse halvenemist, verehüüvete moodustumist, mille taustal tekivad sellised komplikatsioonid:

  • vererõhu liigne langus, mis põhjustab šokk;
  • kopsupõletik;
  • südamepuudulikkus;
  • kollaps;
  • teadvusekaotus;
  • stenokardia;
  • müokardi infarkt;
  • südame seiskumine;
  • insult;
  • jäsemete gangreen.

Diagnostika

Paroksüsmaalse arütmia diagnoosimiseks rakendatakse põhjalikku uurimist, mis hõlmab järgmisi meetmeid:

  1. Ajaloo võtmine ja vereanalüüsid.
  2. Elektrokardiograafia võimaldab teil tuvastada südame rütmihäireid.
  3. Echokardiograafia uurib südame aatriumi ja valvulaarse aparatuuri struktuuri.
  4. Ultraheli uurib verehüübeid.
  5. Röntgenuuring näitab kopsude kõrvalekaldeid.
  6. Holteri seire jälgib südametegevust. Sellisel juhul registreeritakse kardiogramm.
  7. Südame ausklustus
  8. Magnetresonantstomograafia.

Ravi meetodid

Kardiaalse rütmihäire korral võtke ühendust kardioloogia osakonnaga. Seega on raviarst kardioloog.

Paroksüsmaalse arütmia ravi viiakse läbi arsti järelevalve all olevas haiglas. Ravi on suunatud südame rütmi stabiliseerimisele, takistades komplikatsioonide arengut ja neutraliseerides sümptomeid. Mida varem küsis patsient abi, seda lihtsam ravi. Näiteks kui patsient saabub kliinikusse pärast kahte või enamat päeva pärast rünnaku algust, tekib ta juba trombemboolia. Seetõttu on vaja kasutada täiendavaid ravimeetmeid.

Esmaabi konfiskeerimiseks

Paroksüsmaalse rütmihäire korral on väga oluline esmaabi andmine. Esmalt peate helistama kiirabibrigaadiks ja seejärel toimige järgmiselt:

  1. Patsient peab sügavalt sisse hingama, kuid hoida suu kinni. Peale selle peate sõrmedega ninatissinaid kokku suruma.
  2. Leia karotiid nina ja vajutage neile alla. Samal ajal on vaja ülalt vajutada silmade nurkadele.
  3. Rinda tuleb hõõruda külma rätikuga.
  4. Helistage oksendamise refleksi - see normaliseerib vererõhku.

Kuidas kiiresti eemaldada paroksüsmaalse arütmia ja üldiselt tahhükardia rünnak kodus, saate sellest videost õppida.

Traditsiooniline ravi

Kohe pärast patsiendi haiglasse toimetamist süstib arst intravenoosset antikoagulanti, mis lahjendab vereringet ja takistab verehüüvete kohe tekkimist. Kõige sagedamini kasutatav ravim on varfariin.

Uimastiravi hõlmab järgmist:

  1. Intravenoosne novokisamiid, korordoon, digoksiin. Need ravimid vähendavad vererõhku, normaliseerivad südametegevust.
  2. Patsient peaks võtma ravimi propaani tableti kujul.
  3. Järgnevalt on välja kirjutatud antiarütmikumid, mis peatavad rünnakud, taastavad normaalse rütmi. See võib olla kinidiin, isotroiin.

Elektropulse ravi on ette nähtud ravimi efektiivsuse puudumisel ja tõsiste komplikatsioonide ilmnemisel. See meetod põhineb elektrilaternate kasutamisel, mille tulemusena süda taaskäivitatakse. See meetod aitab südame löögisagedust taastada kõigil juhtudel.

Menetlus on järgmine:

  • anesteesia manustatakse patsiendile;
  • 2 elektroodi seadet asetatakse parempoolse kõhupiirkonna ja südame ülemise osa külge;
  • tavalisel seadmel asetab arst sünkroniseerimisrežiimi, et tagada soovitud tühjendus vatsakestes;
  • määrake praeguse pakkumise summa (tavaliselt 100-360 j);
  • tühjendamine toimub.

Paroksüsmaalse arütmia korduv vormis on näidustatud kirurgiline sekkumine. Kõige sagedamini viiakse läbi laserkouterise. Operatsioon viitab minimaalselt invasiivsele, kuna kirurg ei avata südant. Protseduuri ajal tehakse väike arteri punktsioon. Seejärel sisestatakse laserkateeter. Operatsiooni nimetatakse raadiosageduslikuks ablatsiooniks.

Paroksüsmaalse arütmia ravi ajal on oluline kasutada füsioteraapiat. See sisaldab järgmist:

  1. Tänu hingamisõppustele kiireneb vereringe, mis takistab verehüüvete moodustumist. Samuti on koolitatud südame lihaseid, gaasivahetust kiirendatakse ja impulsi saab stabiliseerida. Kuid kõige tähtsam on see, et süda on täis hapnikku, ilma milleta ei ole müokardi normaalne kontraktsioon võimatu. On vaja võtta sügavaid ja pikki hingeõhku 10 minutit.
  2. Harjutus tugevdab veresoonte seinu, kiirendab verevarustust. Võimlemist valib eriala spetsialist. Koorma intensiivsust määrab ka arst.

Sellest videost õpib Dr Evdokimenko hingamisõppuste eelistest ja kuidas seda juhtida arütmia ja hüpertensiooni korral.

In kramplik rütmihäired kohaldatav toitumine № 10, mis keelab kasutada rasva, soola, suitsutatud jms roogasid. Soolakogus on märkimisväärselt piiratud - maksimaalselt 5 grammi päevas. Te ei saa alkoholi, kohvi, tugevat teed ja sooda jooma.

On lubatud sööta teravilja teravilja, köögivilja, marju, puuvilju, terve leiva. Võite süüa kerget kana, köögivilja ja seene supte. Tühjenda konservid, marinaadid ja maiustused. Lahused peavad juua mitte rohkem kui 1 liitrit päevas.

Rahvad abinõud

Traditsioonilist meditsiinit kasutatakse kompleksraviks adjuvantravina. Saate kasutada neid universaalseid retsepte:

  1. Pese poole kilo sidrunitest ja tükeldage need lihavajas koos loitsuga. Kuid eelnevalt eemaldage luud. Lisage sidrunid klaasnõusse, lisage purustatud aprikoosituumad. Teatava koguse sidrunite puhul peate võtma ainult 20-25 tükki. Vala see kõik vedela meega ja laske sellel paar päeva purustada. Võtke iga päev 2-3 korda. Ühel ajal peate sööma 1 spl. l segu.
  2. Jooge looduslike rooside ja viirpuu joomine. Selleks valmistamiseks võta umbes 200 puuvilja 200 ml keeva veega. Pane tulele ja keedetakse 10-15 minutit. Laske sellel jahtuda. Võtke kogu päeva väikeste portsjonite kaupa.
  3. Võtke võrdne suhe piparmünt, valeriaan, sidrunipalmi ja niiskust. Brew standardviisiks. Tinkeri 3 korda päevas juua.

Ennetusmeetmed ja prognoos

Normaalse südame rütmi säilitamiseks järgige ennetavaid meetmeid:

  • juhtida tervislikku eluviisi - kõrvaldada alkohoolsete ja kofeiinivoogude kasutamine;
  • füüsilise koormuse vältimiseks;
  • õigeaegselt ravida kroonilisi patoloogiaid;
  • süüa ainult tervislikku toitu, rasvade ja praetud dieeti;
  • kaitsta ennast stressirohke olukordades, ärge närvistage;
  • küllasta keha magneesium- ja kaaliumisisaldusega;
  • Konsulteerige oma kardioloogiga paroksüsmaalse arütmia esimese näitaja juures.

Kui me räägime prognoosist, on spetsialisti õigeaegne pöördumine üsna soodne. Aga prognoosi sõltub ägenemiste sageduse - mida rohkem murtud südame löögisagedus, seda raskem on lahti saada haiguse.

Me saime teada, et paroksüsmaalne arütmia on ohtlik haigus, mis võib põhjustada südame seiskamist. Seetõttu järgige kindlasti ennetusreegleid ja jälgige südametegevuse olukorda. Pidage meeles, et patoloogiast algsetel etappidel on palju lihtsam vabaneda.

Paroksüsmaalne arütmia sümptomid

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

. või: supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on südame löögisageduse suurim südame löögisageduse tõus (üle 100 löögi minutis).

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Vormid

Tahhükardia allika asukoha järgi on isoleeritud atriovortikulaarne ja atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) paroksüsmaalne tahhükardia.

  • Atrialoosne paroksüsmaalne tahhükardia.
    • Focal (fookuline) kodade tahhükardia - see põhineb tahhükardiat põhjustavate kodade kiudude anomaalse ergutamisel (kokkutõmbumisaktiivsuse suurenemine).
    • Multifokaalne (kaootiline, mitmekordne) kodade tahhükardia - mida iseloomustab mitu tuju, mis põhjustab tahhükardiat atriaaluses.

    Põhjused

    Haiguse põhjuste hulgas tekib südame-ja ekstrakardiaalne haigus.

    • Südamejuhtivuse süsteemi kaasasündinud (tulenevad intrauterine) struktuuriomadused.
    • Koronaarsed südamehaigused (ebapiisava verevarustusega seotud südamehaigused).
    • Südamefunktsioonid (südame struktuuri (struktuuri) rikkumine).
    • Müokardiit (südame lihasepõletik).
    • Kardiomüopaatia (haigus, mille puhul südame lihase struktuur ja funktsioon muutuvad, põhjus on sageli teadmata).
    • Südamepuudulikkus (südame kontraktiilsuse vähenemisega seotud häired).

    Paroksüsmaalne tahhükardia

    Paroksüsmaalne tahhükardia

    Paroksümpaamne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameatakk (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulsidest, mille tagajärjel muutub normaalne siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

    Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstoliga. ja mitu ekstrasüstooli, mida järgneb järjest, peetakse lühikeseks tahhükardia paroksüsmaks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral süda toimib ebaefektiivselt, verevarustus on ebaefektiivne, seega tahhükardia paroksüsmid. kardiopatoloogia taustal kujunemisel põhjustab vereringe puudulikkust.

    Erinevates vormides esineb paroksüsmaalne tahhükardia 20-30% -l patsientidest, kellel on pikaajaline EKG jälgimine.

    Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

    Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaoventrikulaarne (atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne vorm. Kõhuõõne ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad ühendavad supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) vormi.

    Poolt, milline on vool tekkida äge (paroksismaalse), pidevalt korduvad (krooniline) ja pidevalt ägenemiste vormid paroksismaalse tahhükardiat. Pideva ägenemiste vorme võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeensete dilateeruvasse kardiomüopaatia ja vereringe puudulikkus.

    Vastavalt mehhanismi arengut erinevate vastastikuste (seostatakse taassissesõiduloa mehhanismi siinussõlmes), emakaväline (või lobulaarne), multifokaalne (või multifokaalne) moodustab paroksismaalse supraventrikulaarne tahhükardia.

    Paroksüsmaalse tahhükardia tekke mehhanism põhineb enamikul juhtudel pulssi taaskäivitamisel ja ergastuse ümmarguse liikumisel (vastastikune sisenemismehhanism). Harvem on tahhükardia paroksüsm, mis tekib anomaalse automatiseerimise ebatüüpilise fookuse esinemise või depolarisatsioonipöördejärgse tegevuse fookuse tõttu. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb see alati võistluste arengule.

    Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

    Etioloogiliste tegurite tõttu on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstolitega, supraventrikulaarne vorm on tavaliselt tingitud sümpaatilise närvisüsteemi ja akupunkti närvisüsteemi suurenenud aktiveerumisest südame lihase põletikuliste, nekrootiliste, düstroofsete või skleroossete kahjustuste tõttu.

    Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsel kujul asub ektopiaalse ergastuse fookus juhtivuse süsteemi ventrikulaarsetes osades - tema kimp, jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia areng on sagedasem vanemate koronaartõvega meestel. müokardi infarkt. müokardiit. hüpertensiivne haigus. südame defektid.

    Oluliseks eelduseks arengut paroksismaalse tahhükardia on juuresolekul radasid südamelihases impulsi sünnipärane milline (Kent tala vahel vatsakesed ja kodades, atrioventrikulaarsõlme ristises; Maheyma kiudude vahel vatsakestesse ja atrioventrikulaarsõlm) või südamelihase kahjustused (müokardiit, süda, kardiomüopaatia). Impulsi täiendavad rajad põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ärritust.

    Mõningatel juhtudel arendatud AV sõlme, niinimetatud pikisuunalise dissotsiatsioon viib koordineerimata operatsiooni atrioventrikulaarne ühendused kiude. Kui dissotsiatsioon nähtus pikilõiguni juhtiva kiu süsteem töötab ilma kõrvalekalle, vastaspoolasetsevas, läbiviiva ergastus vastassuunas (retrograadne) suunas ning annab aluse ümarale ringlust impulsid kodades ja vatsakestes seejärel retrograadne kiududest tagasi aatriumi.

    Lapsepõlves ja noorukieas on mõnikord esinenud idiopaatiline (oluline) paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjuseid ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite mõju ja suurenenud sümpatadrenaadi aktiivsus ektopiinsete paroksüstide arengul.

    Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

    Tahhükardia paroksüsm on alati järsult erinev alguses ja sama lõpus, kuid selle kestus võib varieeruda mitmepäevase kuni mitme sekundi jooksul.

    Patsient tunneb paroksüsmi algust südamepiirkonna survel, muutudes südametegevuse suurenemiseks. Südame löögisagedus paroksüsti ajal saavutab õige rütmi säilitades 140-220 või rohkem minutis. Paroksüsmaalse tahhükardia tekkega võib kaasneda peapööritus. müra pea, südame kitsenduse tunne. Mõnikord on täheldatud mööduvaid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, afaasiat. hemiparees. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsti käik võib esineda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure valguse ja madala tihedusega uriiniga (1,001-1,003).

    Pikaajaline tahhükardia paroksüsmi kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestamise tekkimist.

    Kardiopatoloogilistel patsientidel on parooksüstiline tahhükardia taluvus halvem. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on raskemini prognoositud.

    Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

    Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm, mille rütmi sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon.

    Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid komplikatsioone: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südame vähenenud ajal tahhükardia paroxysm mis alandab pärgarteri verevoolu ja südamelihase isheemia (stenokardia või südamelihase infarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia käik viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

    Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine

    Paroksüsmaatilist tahhükardiat võib diagnoosida tüüpilise äkilise alguse ja lõpu rünnakuga, samuti südame löögisageduse uuringu andmetega.

    Tahkardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid varieeruvad suurenenud rütmi tasemega. Ventrikulaarses tahhükardias südame löögisagedus tavaliselt ei ületa 180 lööki. minutis ja vagusnärvi ergastamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatub vagunite manööverdamisel.

    Kui rünnaku ajal registreeritakse EKG, määratakse kindlaks P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht ventrikulaarse QRS kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju.

    Kriidi vormis on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS kompleksi. Atrioventrikulaarset seost paroksüsmil registreeritakse negatiivne hamba P, mis paikneb QRS kompleksi taga või sellega ühinevad. Ventrikulaarse vormi jaoks iseloomustab QRS kompleksi deformeerumine ja laienemine, mis sarnaneb ventrikulaarset ekstrasüstoolt; regulaarselt muutmata R-laine saab registreerida.

    Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafiaga kindlaks määrata, kasutage EKG igapäevast jälgimist. lühiajalised paroksüsmaalse tahhükardia episoodid (3 kuni 5 ventrikulaarset kompleksi), mida patsiendid subjektiivselt ei taju.

    Mõningatel juhtudel läbi post endokardiaalne EKG paroksismaalse tahhükardia manustamisega infrakardiaalse elektroode.

    Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame ultraheli. MRI või südame MSCT.

    Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

    Küsimus taktika patsientide raviks kramplik tahhükardia on lahendatud võttes arvesse kujul arütmia (kodade, atrioventrikulaarne vatsakese), selle etioloogia, sagedus ja kestus rünnakud, olemasolu või puudumise tüsistuste ajal paroxysms (südame või veresoonkonna haigus).

    Enamik ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat vajab haiglaravi erakorraliseks haiglasse. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline väljavedu ja kiire vabastuse võimalus spetsiaalse antiarütmikumi ravimi kasutuselevõtuga. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral südame- või kardiovaskulaarset ebaõnnestumist ähvardavad patsiendid haiglasse kardioloogia osakonda.

    Planeeritud hospitaliseerimist patsientidel paroksismaalse tahhükardia viiakse läbi sagedaste> 2 korda kuus, rünnakuid tahhükardia põhjalikku uurimist, ravirežiimi määramiseks ja näidustused kirurgilist ravi.

    Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku esinemine nõuab kohapeal erakorraliste meetmete võtmist ning primaarse paroksüsmi või samaaegse südamepatoloogia korral on vaja samaaegset kutset hädaabi kardioloogiateenuse järele.

    Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vagaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehhaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingutamist; Valsalva manööver (üritus intensiivselt välja hingata ninakinnisusega ja suuõõne suletud); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silma ülaosas); Chermak-Geringi test (surve ühe või mõlema kõhunüpsuse piirkonda unearteri piirkonnas); katse kutsuda keele juurde ärritavaks kummardusrefleks; hõõrumine külma veega jne. Vagaliga manöövrite abil on võimalik peatada ainult supraventrikulaarsete tahhükardia paroksüümide rünnakud, kuid mitte kõigil juhtudel. Seetõttu on paroksüsmaalse tahhükardia arengu peamiseks abiks arütmiavastaste ravimite manustamine.

    Esmaabi näidatud intravenoosse universaal antiarütmikumid efektiivne tahes vormides paroxysms: prokaiinamiidiga propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidiin ritmodana (disopüramiid, ritmileka) etmozina, Verapamiilvesinikkloriidil, Cordarone. Pikaajalise äkiline tahhükardiat ei peatata ravimi tuginemine kardioversioonile.

    Tulevikus parokseksümaatilise tahhükardiaga patsiendid alluvad ambulatoorsele kardioloogi seirele. määrab antiarütmikumi teraapia ja selle määramise. Tahhükardia vastunäidustusevastase antiarütmikumi ravi eesmärk on määrata rünnakute sagedus ja tolerantsus. Püsivat antiretensiivravi viimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, mis esinevad 2 või enama korraga kuus ja vajavad arstiabi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikaajaliste paroksüsmidega, mis on keeruline akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse ebaõnnestumise kujunemise tõttu. Patsientidel, kellel esinevad sageli supraventrikulaarset tahhükardiat, lühikesed episoodid, kes on iseenesest peatunud või vagaalsete manöövritega, on näidustused anti-retsidiivravi kohta küsitav.

    Pikaajalisel ennetusravi paroksismaalse tahhükardiatena läbi arütmiaravimite (kinidiin bisulfaat hinidina- kinilentina, disopüramiid, etmozin, etatsizin, amiodaroon (kordaronom), verapamiil jt.) Ning südameglükosiididel (digoksiin, tselanidom). Valik ravimit ja annus on alla elektrokardiograafilisi jälgimine ja kontroll patsiendi tervislikust seisundist.

    P3-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi muutumist ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Kõige efektiivsem β-blokaatorite kasutamine koos antiarütmikumidega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravimi efektiivsust.

    Tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmade kordumise ennetamine, nende sageduse, kestuse ja raskusastme vähendamine toimub südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise abil.

    Kirurgiline ravi on kasutusel raskekujulise paroksüsmaalse tahhükardia korral ja taastumisvastase ravi ebaefektiivsuses. Nagu kirurgilist abi paroxysms tahhükardia kohaldada lagunemise (mehaaniline, elektri-, laser, keemilised, krüotehnilised) täiendavaid võimalusi erutusjuhte või emakaväline koldeid automatismi raadiosagedusliku ablatsioon (RFA süda), proteesimine südamestimulaatorid programmeeritud režiimid paari ja "põnev" stimulatsiooni või implantatsiooni elektri- defibrillaatorid.

    Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

    Ennustaja paroksismaalse tahhükardia on oma kuju, etioloogia kestus rünnakute juuresolekul või puudumisel komplikatsioonide seisundi kontraktiilsuse (kuivõrd tõsiseid kahjustusi südamelihas on risk ägeda südameveresoonkonna või südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon).

    Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia oluline supraventrikulaarne vorm: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet aastaid, harva esineb täielikke spontaanseid ravivõtteid. Müokardi haiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia käik sõltub suuresti haiguse arengu kiirusest ja ravi efektiivsusest.

    Halvim prognoosiga täheldatakse vatsakeste kujul paroksismaalse tahhükardia, mis arendab taustal müokardi patoloogiat (akuutne südamelihase infarkt, suur mööduvad isheemia, korduvad müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, äge müokardi düstroofia. Tänu südamehaigused). Müokardi kahjustused aitavad kaasa paroksüsmaalse tahhükardia muutumisele vatsakeste fibrillatsioonis.

    Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aastaid ja isegi aastakümneid. Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia surmad esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on varem olnud äkiline kliiniline surm ja elustamine.

    Paroksüsmaalne tahhükardia, pidev antiretensiivravi ja rütmi kirurgiline korrektuur paraneb.

    Paroksüsmaalne tahhükardia

    Paroksüsmaalne tahhükardia

    Paroksümpaamne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameatakk (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulsidest, mille tagajärjel muutub normaalne siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

    Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstoliga. ja mitu ekstrasüstooli, mida järgneb järjest, peetakse lühikeseks tahhükardia paroksüsmaks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral süda toimib ebaefektiivselt, verevarustus on ebaefektiivne, seega tahhükardia paroksüsmid. kardiopatoloogia taustal kujunemisel põhjustab vereringe puudulikkust.

    Erinevates vormides esineb paroksüsmaalne tahhükardia 20-30% -l patsientidest, kellel on pikaajaline EKG jälgimine.

    Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

    Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaoventrikulaarne (atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne vorm. Kõhuõõne ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad ühendavad supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) vormi.

    Poolt, milline on vool tekkida äge (paroksismaalse), pidevalt korduvad (krooniline) ja pidevalt ägenemiste vormid paroksismaalse tahhükardiat. Pideva ägenemiste vorme võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeensete dilateeruvasse kardiomüopaatia ja vereringe puudulikkus.

    Vastavalt mehhanismi arengut erinevate vastastikuste (seostatakse taassissesõiduloa mehhanismi siinussõlmes), emakaväline (või lobulaarne), multifokaalne (või multifokaalne) moodustab paroksismaalse supraventrikulaarne tahhükardia.

    Paroksüsmaalse tahhükardia tekke mehhanism põhineb enamikul juhtudel pulssi taaskäivitamisel ja ergastuse ümmarguse liikumisel (vastastikune sisenemismehhanism). Harvem on tahhükardia paroksüsm, mis tekib anomaalse automatiseerimise ebatüüpilise fookuse esinemise või depolarisatsioonipöördejärgse tegevuse fookuse tõttu. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb see alati võistluste arengule.

    Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

    Etioloogiliste tegurite tõttu on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstolitega, supraventrikulaarne vorm on tavaliselt tingitud sümpaatilise närvisüsteemi ja akupunkti närvisüsteemi suurenenud aktiveerumisest südame lihase põletikuliste, nekrootiliste, düstroofsete või skleroossete kahjustuste tõttu.

    Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsel kujul asub ektopiaalse ergastuse fookus juhtivuse süsteemi ventrikulaarsetes osades - tema kimp, jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia areng on sagedasem vanemate koronaartõvega meestel. müokardi infarkt. müokardiit. hüpertensiivne haigus. südame defektid.

    Oluliseks eelduseks arengut paroksismaalse tahhükardia on juuresolekul radasid südamelihases impulsi sünnipärane milline (Kent tala vahel vatsakesed ja kodades, atrioventrikulaarsõlme ristises; Maheyma kiudude vahel vatsakestesse ja atrioventrikulaarsõlm) või südamelihase kahjustused (müokardiit, süda, kardiomüopaatia). Impulsi täiendavad rajad põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ärritust.

    Mõningatel juhtudel arendatud AV sõlme, niinimetatud pikisuunalise dissotsiatsioon viib koordineerimata operatsiooni atrioventrikulaarne ühendused kiude. Kui dissotsiatsioon nähtus pikilõiguni juhtiva kiu süsteem töötab ilma kõrvalekalle, vastaspoolasetsevas, läbiviiva ergastus vastassuunas (retrograadne) suunas ning annab aluse ümarale ringlust impulsid kodades ja vatsakestes seejärel retrograadne kiududest tagasi aatriumi.

    Lapsepõlves ja noorukieas on mõnikord esinenud idiopaatiline (oluline) paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjuseid ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite mõju ja suurenenud sümpatadrenaadi aktiivsus ektopiinsete paroksüstide arengul.

    Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

    Tahhükardia paroksüsm on alati järsult erinev alguses ja sama lõpus, kuid selle kestus võib varieeruda mitmepäevase kuni mitme sekundi jooksul.

    Patsient tunneb paroksüsmi algust südamepiirkonna survel, muutudes südametegevuse suurenemiseks. Südame löögisagedus paroksüsti ajal saavutab õige rütmi säilitades 140-220 või rohkem minutis. Paroksüsmaalse tahhükardia tekkega võib kaasneda peapööritus. müra pea, südame kitsenduse tunne. Mõnikord on täheldatud mööduvaid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, afaasiat. hemiparees. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsti käik võib esineda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure valguse ja madala tihedusega uriiniga (1,001-1,003).

    Pikaajaline tahhükardia paroksüsmi kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestamise tekkimist.

    Kardiopatoloogilistel patsientidel on parooksüstiline tahhükardia taluvus halvem. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on raskemini prognoositud.

    Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

    Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm, mille rütmi sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon.

    Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid komplikatsioone: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südame vähenenud ajal tahhükardia paroxysm mis alandab pärgarteri verevoolu ja südamelihase isheemia (stenokardia või südamelihase infarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia käik viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

    Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine

    Paroksüsmaatilist tahhükardiat võib diagnoosida tüüpilise äkilise alguse ja lõpu rünnakuga, samuti südame löögisageduse uuringu andmetega.

    Tahkardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid varieeruvad suurenenud rütmi tasemega. Ventrikulaarses tahhükardias südame löögisagedus tavaliselt ei ületa 180 lööki. minutis ja vagusnärvi ergastamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatub vagunite manööverdamisel.

    Kui rünnaku ajal registreeritakse EKG, määratakse kindlaks P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht ventrikulaarse QRS kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju.

    Kriidi vormis on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS kompleksi. Atrioventrikulaarset seost paroksüsmil registreeritakse negatiivne hamba P, mis paikneb QRS kompleksi taga või sellega ühinevad. Ventrikulaarse vormi jaoks iseloomustab QRS kompleksi deformeerumine ja laienemine, mis sarnaneb ventrikulaarset ekstrasüstoolt; regulaarselt muutmata R-laine saab registreerida.

    Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafiaga kindlaks määrata, kasutage EKG igapäevast jälgimist. lühiajalised paroksüsmaalse tahhükardia episoodid (3 kuni 5 ventrikulaarset kompleksi), mida patsiendid subjektiivselt ei taju.

    Mõningatel juhtudel läbi post endokardiaalne EKG paroksismaalse tahhükardia manustamisega infrakardiaalse elektroode.

    Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame ultraheli. MRI või südame MSCT.

    Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

    Küsimus taktika patsientide raviks kramplik tahhükardia on lahendatud võttes arvesse kujul arütmia (kodade, atrioventrikulaarne vatsakese), selle etioloogia, sagedus ja kestus rünnakud, olemasolu või puudumise tüsistuste ajal paroxysms (südame või veresoonkonna haigus).

    Enamik ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat vajab haiglaravi erakorraliseks haiglasse. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline väljavedu ja kiire vabastuse võimalus spetsiaalse antiarütmikumi ravimi kasutuselevõtuga. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral südame- või kardiovaskulaarset ebaõnnestumist ähvardavad patsiendid haiglasse kardioloogia osakonda.

    Planeeritud hospitaliseerimist patsientidel paroksismaalse tahhükardia viiakse läbi sagedaste> 2 korda kuus, rünnakuid tahhükardia põhjalikku uurimist, ravirežiimi määramiseks ja näidustused kirurgilist ravi.

    Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku esinemine nõuab kohapeal erakorraliste meetmete võtmist ning primaarse paroksüsmi või samaaegse südamepatoloogia korral on vaja samaaegset kutset hädaabi kardioloogiateenuse järele.

    Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vagaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehhaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingutamist; Valsalva manööver (üritus intensiivselt välja hingata ninakinnisusega ja suuõõne suletud); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silma ülaosas); Chermak-Geringi test (surve ühe või mõlema kõhunüpsuse piirkonda unearteri piirkonnas); katse kutsuda keele juurde ärritavaks kummardusrefleks; hõõrumine külma veega jne. Vagaliga manöövrite abil on võimalik peatada ainult supraventrikulaarsete tahhükardia paroksüümide rünnakud, kuid mitte kõigil juhtudel. Seetõttu on paroksüsmaalse tahhükardia arengu peamiseks abiks arütmiavastaste ravimite manustamine.

    Esmaabi näidatud intravenoosse universaal antiarütmikumid efektiivne tahes vormides paroxysms: prokaiinamiidiga propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidiin ritmodana (disopüramiid, ritmileka) etmozina, Verapamiilvesinikkloriidil, Cordarone. Pikaajalise äkiline tahhükardiat ei peatata ravimi tuginemine kardioversioonile.

    Tulevikus parokseksümaatilise tahhükardiaga patsiendid alluvad ambulatoorsele kardioloogi seirele. määrab antiarütmikumi teraapia ja selle määramise. Tahhükardia vastunäidustusevastase antiarütmikumi ravi eesmärk on määrata rünnakute sagedus ja tolerantsus. Püsivat antiretensiivravi viimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, mis esinevad 2 või enama korraga kuus ja vajavad arstiabi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikaajaliste paroksüsmidega, mis on keeruline akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse ebaõnnestumise kujunemise tõttu. Patsientidel, kellel esinevad sageli supraventrikulaarset tahhükardiat, lühikesed episoodid, kes on iseenesest peatunud või vagaalsete manöövritega, on näidustused anti-retsidiivravi kohta küsitav.

    Pikaajalisel ennetusravi paroksismaalse tahhükardiatena läbi arütmiaravimite (kinidiin bisulfaat hinidina- kinilentina, disopüramiid, etmozin, etatsizin, amiodaroon (kordaronom), verapamiil jt.) Ning südameglükosiididel (digoksiin, tselanidom). Valik ravimit ja annus on alla elektrokardiograafilisi jälgimine ja kontroll patsiendi tervislikust seisundist.

    P3-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi muutumist ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Kõige efektiivsem β-blokaatorite kasutamine koos antiarütmikumidega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravimi efektiivsust.

    Tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmade kordumise ennetamine, nende sageduse, kestuse ja raskusastme vähendamine toimub südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise abil.

    Kirurgiline ravi on kasutusel raskekujulise paroksüsmaalse tahhükardia korral ja taastumisvastase ravi ebaefektiivsuses. Nagu kirurgilist abi paroxysms tahhükardia kohaldada lagunemise (mehaaniline, elektri-, laser, keemilised, krüotehnilised) täiendavaid võimalusi erutusjuhte või emakaväline koldeid automatismi raadiosagedusliku ablatsioon (RFA süda), proteesimine südamestimulaatorid programmeeritud režiimid paari ja "põnev" stimulatsiooni või implantatsiooni elektri- defibrillaatorid.

    Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

    Ennustaja paroksismaalse tahhükardia on oma kuju, etioloogia kestus rünnakute juuresolekul või puudumisel komplikatsioonide seisundi kontraktiilsuse (kuivõrd tõsiseid kahjustusi südamelihas on risk ägeda südameveresoonkonna või südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon).

    Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia oluline supraventrikulaarne vorm: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet aastaid, harva esineb täielikke spontaanseid ravivõtteid. Müokardi haiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia käik sõltub suuresti haiguse arengu kiirusest ja ravi efektiivsusest.

    Halvim prognoosiga täheldatakse vatsakeste kujul paroksismaalse tahhükardia, mis arendab taustal müokardi patoloogiat (akuutne südamelihase infarkt, suur mööduvad isheemia, korduvad müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, äge müokardi düstroofia. Tänu südamehaigused). Müokardi kahjustused aitavad kaasa paroksüsmaalse tahhükardia muutumisele vatsakeste fibrillatsioonis.

    Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aastaid ja isegi aastakümneid. Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia surmad esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on varem olnud äkiline kliiniline surm ja elustamine.

    Paroksüsmaalne tahhükardia, pidev antiretensiivravi ja rütmi kirurgiline korrektuur paraneb.

Lisaks Lugeda Laevad

Aju leukoaraas on hirmutav ja ohtlik

Leukoaraio diagnoositakse aju valge aine katkestamise korral. Lisaks täheldatakse muutusi, mis on tingitud kroonilisest isheemiast ja verevoolu katkemisest. Haigus on haruldane.

Kuidas ravida alajäsemete lümfostaati?

Alajäseme lümfosaas (jalgade lümfidema, jalgade lümfis turse) on lümfisüsteemi haigus, mida iseloomustab lümfisüsteemi kahjustus ja lümfi patoloogiline retentsioon kudedes.

Kas teil on haiguse puhkus veenilaiendite puhul?

Üldised olukorradArstipraksise tavapärast nime "haigla" nimetatakse puude lehele. See on töötervishoiuteenistuse poolt väljastatud töötervishoiu erand. Haigla esialgne tähtaeg on vahemikus 7 kuni 10 päeva, siis võib täieliku taastumise puudumisel spetsialist seda aega 30 päeva pikkust pikendada.

Kuidas analüüsitakse vere hüübimist: dekodeerimine ja kiirus

Vere hüübimiskatse on mitmete terviklike uuringute oluline osa raskete maksahaiguste, raseduse ajal või veenihaiguste korral. Selle uuringu ettevalmistamiseks operatsiooniks on soovitav mitte loobuda.

Brachiocephalic arterite kahepoolne skaneerimine - mis see on ja kuidas see on kasulik

Brachiocephalic arterite ultraheliuuringu dupleksne skaneerimine või BCA lühendatud ultraheliuuring on tänapäevane ultraheli meetod laevade, sealhulgas unearteri ja veresoonte ajudele tarnitavate anumate ja subklaviaararterite diagnoosimiseks.

Mis on ohtlik hüpertensioon 3 kraadi risk 4

Suurenenud vererõhk või hüpertensioon on südame, veresoonte, neerude, endokriinsete ja hormonaalsete häirete ning mõnede muude haiguste sümptomiteks. Samuti on vererõhu suurenemisega seotud väliseid negatiivseid tegureid.