Praeguseks on spetsialistid tuvastanud hulga haigusi, mis on seotud ajuveresoonte kahjustustega.

Need on üsna tõsised rikkumised, mis võivad kaasa tuua:

  • vaimsed häired;
  • osaline mälu kadu;
  • insult või südameatakk.

Sellepärast peab patsient saama kohese ravi.

Mis on aju vaskulaarne geneeze.

Vaskulaarne geneeze ei ole haigus, vaid ainult haiguse olemus. Selle all peetakse silmas vereringe rikkumist, mis sageli saab südameinfarktude, insultide ja muude erinevate haiguste põhjuseks. Tekib vaskulaarne geneetika täna üsna tihti.

Haiguse põhjused.

Enne haiguse ravimist peate teadma selle esinemise põhjuseid. Tervenemisprotsess sõltub sellest.

Vererõhu häired võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

  • stress;
  • mitmesugused peavigastused;
  • ülekaaluline;
  • alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine;
  • aneurüsm;
  • istuv eluviis;
  • madal vererõhk;
  • diabeet;
  • südame- ja vereringesüsteemi mitmesugused haigused;
  • osteokondroos;
  • arütmia

Haigused esinevad mitmesugustes vormides.

Need võivad olla:

  • aju vereringe kahjustus. Need võivad olla aju- või fookuskaugused. Kuid õige ravimeetodiga on protsess pöörduv ja funktsioonide taastamine on täiesti võimalik;
  • arterite blokeerimine. Sellisel juhul aju toitumine väheneb või täielikult peatatakse, mis toob kaasa rakusurma. Ravi tehakse ainult operatsiooniga;
  • laeva purunemine. Lihtsalt öelge - insult, mis võib olla isheemiline või hemorraagiline.

Vaskulaarse geneetika sümptomid.

Vaskulaarse geneesiga kaasnevad tavalised märgid:

  • arütmia Need on märkimisväärsed (kuni üheksakümne lööki minutis) impulsi häired isegi kogu puhkeperioodil;
  • Ebamõistlik episoodiline või regulaarne kõrge vererõhk (rohkem kui sada nelikümmend mm Hg art.);
  • jäsemete ebamõistlik nõrkus;
  • peavalud või peapööritus. Väärib märkimist, et nende iseloom sõltub otseselt vereringe häire tüübist;
  • tähelepanuhäire. Patsiendid ei suuda keskenduda ja esile tõsta olulist informatsiooni;
  • suurenenud väsimus.

Peavalu, peapööritusvalu ja pulseeritus tunneb end peavalu arterite muutumisel. Enamasti ilmnevad sümptomid kõrge rõhu taustal. Haiguse viimasel etapil hakkab valu tundma tuju, esineb sageli iiveldust.

Aju veenide suurel määral täis on inimene oma peaga raske, mis näitab selle piirkonna rikkumise keskendumist. Hommikul peavalu selgitab eksperdid, et püstiasendis toimub vere väljavool tõhusamalt. Sageli see juhtub ja vastupidi - sellises asendis aeglustub ringlus, mis põhjustab valu ja unetust.

Üks veresoonte tekke peamisi tunnuseid on mõned vaimsed häired. Kõige olulisem haiguse esinemine on pindmine ja lühiajaline une periood. Pärast ärkamist patsient tunneb alati väsimust ja nõrkust. Sellisel juhul võib aidata ainult füüsilist tegevust.

Sellise laadi vaskulaarse genereerimise erinevad ilmingud hõlmavad järgmist:

  • erksuse või heli tundlikkus;
  • suurenenud ärrituvus;
  • tähelepanu ja mäluhäired;
  • teetavus.

Haiguse progresseerumise korral suureneb asteeniline seisund, mis tähendab, et need ilmuvad:

  • ärevus
  • ebakindlus
  • pideva rahulolematuse ja ärrituvuse puudumine.

Ravi viiakse läbi ravimitega.

Vaskulaarse geneetika valge aine keskmes

Võrreldes halli ainega, on valgetel palju rohkem lipiide ja vähem vett. Varem me kirjutasime üksikasjalikult fokaalide esiosa läätsede valgete osade kohta.

Närvisüsteemi haiguste korral võib valge aine kahjustus ilmneda:

  • hulgiskleroosiga. Selle haiguse diagnoosimisel kasutatakse MRT-d ja tuvastatakse suur tihedus, mis paikneb väikeahelal, koroskolasumas ja võib olla mitmekordne;
  • entsefalomüeliit. Esinemiskoht asub aju subkortilistes piirkondades ja mitmete, fusioonivõimeliste joontega;
  • skleroseeriv panentsefaliit. Selle haiguse fookus asub basaalganglionides;
  • neurosarcoidosis. Tihti mõjutab ajumembraan, samuti tekib kahjustus hüpofüüsi, kiusamassi, hüpotaalamuse ala.

Väikesed ajukahjustused

Haigused, mis põhjustavad vaskulaarse genereerimise väikeste fookuste tekkimist, on kroonilised.

Põhjused võivad olla:

  • hüpertensioon;
  • tsüstid;
  • koe surm;
  • Intraokulaarsed armid, mis võivad jääda pärast peavigastusi;
  • ateroskleroos;
  • aneurüsm;
  • muud aju või seljaaju vereringluse erinevad häired.

Vaskulaarse geneetika diagnoosimine.

Magnetresonantstomograafia on üks enim kasutatud meetodeid aju vereringe rikkumiste tuvastamiseks. Tänu ruumilise pildi spetsialistile saab analüüsida kõiki protsesse ning näha rikkumisi või kasvajaid.

MRI kasutatakse peamiselt diagnoosimiseks. Samuti kasutatakse ajukoe neuroloogilisi uuringuid ja ultraheli.

Vaskulaarse genereerimise diagnoosimise raskus on see, et neil haigustel puudub äge liikumine ja sellega kaasnevad ebamäärased sümptomid.

Täpse diagnoosi väljaselgitamiseks peab arst võtma testid nii põhjalikult kui võimalik, samuti on vaja pikaajalist vaatlust.

Täiendavad viisid vaskulaarse geneesihaiguste uurimiseks on:

  • spektroskoopia;
  • ajurakkude elektrilise aktiivsuse diagnostika;
  • dupleksskaneerimine;
  • positron-tomograafia;
  • tomograafia, kasutades radionukliide.

Vaskulaarse geneetika ravi.

Kõrge vererõhu ja aterosklerootiliste sümptomite kõrvaldamiseks viiakse läbi kõik protseduurid aju vereringe haiguste ja häirete raviks.

Õige ajufunktsiooni jaoks on vaja normaalset vererõhku, seejärel toimuvad füüsikalis-keemilised protsessid õigesti. Lisaks on vajalik rasvade metabolismi seisundi normaliseerimine.

Narkootikumide ravi kasutatakse aju funktsiooni taastamiseks.

Vaskulaarse geneetika ravimise protsessis kasutatakse normaalse vereülekande taastamiseks naastude eemaldamise meetodeid. Kahjustatud laeva osa võib asendada operatsiooniga.

Vaskulaarse genereerimise haigusi ei ole lihtne tuvastada, kuna haigusel pole ilmseid sümptomeid ja ägedat vormi. Õige diagnoosi diagnoosimiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat, spektroskoopiat, dupleksskannet, samuti patsiendi pikaajalist jälgimist.

Post-isheemiline sündroom

Kehasiseseid muutusi pärast vereülekande taastumist jäsemes (embools või trombektoomia) nimetatakse sageli isheemilisest isheemilisest sündroomist, millel on palju sarnasusi nn avariisündroomi või rakmete sündroomiga ja samal ajal on see oluliselt erinev neist. Peamine erinevus seisneb selles, et varrega või avariisündroomiga koos peamise verevoolu lõpetamisega peatatakse ka tagurpidi allpool asuv tagavaravool. Närvilõike isheemiline kahjustus tihenduse piirkonnas. Seetõttu, kui žurk on eemaldatud ja peamine verevool on taastatud, tekib ühekordne vabanemine kõigist isheemilistest kudedest. Samal ajal on emboolide eemaldamisel arterist isheemiliste kudede retsirkulatsioon mosaiikne ja see protsess võib tekkida 1-3 päeva pärast.

Post-isheemilise sündroomi tõsidus on reeglina otseselt proportsionaalne jäseme isheemiate astmega, kuid see sõltub ka kogu vereringe taastumisest ja organismi kompenseerivatest võimetest. Tinglikult pärast isheemiatõbi võib jagada üldiseks ja lokaalseks.

Kohalike häirete all mõeldakse distaalsete jäsemete ödeemi arengut, samal ajal kui tursed võivad olla nii lihased kui ka nahaaluskoed või alamfaskad, mis mõjutavad ainult lihaseid.

Tõsise isheemia tõttu tekkiv närvikahjustus on proportsionaalne selle kestusega. Suu- ja sõrmejälgede ja jalgade tundlikkuse kaotamine näitab suurt tõenäosust neurotroofsete kahjustuste tekkeks. Tekib pärast revaskularisatsiooni, polüneuropaatiat või niinimetatud post-isheemilist neuriiti, seostatakse jalga väikeste lihaste kahjustusega. Hapnikuga rikastatud veri äkiline pakkumine isheemiliselt kahjustatud lihastele põhjustab vabade hapniku radikaalide esilekutsumist ja vabanemist ning edasist raku kahjustust. Üldised rikkumised on põhjustatud suure hulga toksiliste toimete tõttu vereringesse sattuvate ainete sissetungi ja kõigi kehade süsteemide ja funktsioonide katkemisest. Suurte oksüdeerunud toodete allaneelamine isheemia allikast põhjustab üldise atsidoosi. Neerude kaudu eritub müoglobiin hävitatud lihaskoest. Müoglobinuuriaga seoses atsidoosiga soodustab müoglobinuurne tubulaarne nefroos. Ägeda neerupuudulikkuse arengut soodustavad hüpotensiooni episoodid, mis võivad kaasneda revaskularisatsiooni perioodiga. Kapulaarvoodi ja veenide venoosse osa pesemine kortikosmärkide ja mikrotrombi makroagregaatide (ja veelgi enam makrottrombide) isheemilisest tsoonist viib kopsuarterite makromboliseerumiseni ja hingamispuudulikkuseni.

Rasvhappeid põhjustab suur hulk kahjutustatud kudede mürgiseid tooteid, mis aitavad kaasa kardiovaskulaarse ebaõnnestumise arengule, mis väljendub elektrokardiogrammis esineva hüpotensiooni ja infarktitaoliste muutuste suhtes. Seega võib post-isheemiline sündroom avalduda kõigi kolme süsteemi kahjustusena, samuti ägedate neerude, hingamisteede või kardiovaskulaarsete ebaõnnestumiste levimusena.

Kliiniliselt usaldusväärselt on leitud, et kogu kontraktoori jäsemete vereringe taastamine ei sobi kokku elu pärast surmava post-isheemilise sündroomi arengut. Seetõttu on neil juhtudel näidatud esmane amputatsioon.

Väiksema koguse ja isheemilise kahjustuse astmega ei kaasne nende piirkondade lisamine pärast revaskularisatsiooni reeglina kohe, vaid järk-järgult, mosaiigiliselt, maksimaalselt tavaliselt 3. päeval. Sellega seoses, kui hea vereringe taastamine ja distaalimpulss on olemas, ei tohiks esimestel tundidel ja päevadel petta võimaliku kujutlusvõimega. Draam võib tulla hiljem, nii et kõik patsiendid, kellel esialgu oli raske jäsemete isheemia, tuleb jälgida ja ravida esimesel kolmel päeval intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

5 kuni 25% patsientidest pärast edukat revaskularisatsiooni nõuavad fastsiotoomia. Jämetes verevoolu taastumisel suureneb kapillaaride läbilaskvus, mis viib kohaliku turse ja hüpertensioonini. See omakorda toob kaasa piirkondlike venaalside tõkestamise, närvide funktsioonihäirete, kapillaaride ja arterioolide tõkestamise ning lihase- ja närvifirmast. Kliiniliselt väljendub see ebaproportsionaalselt tugev valu, mis ei vasta välisele avaldumisele, paresteesia ja turse. Võite mõõta kohalikku survet fassaadi voodis. Kui see on suurem või võrdne 20 mm Hg-ga. Art., Siis on selge näide fastsiotoomia kohta. Kõige sagedamini on seotud eesmine lihasgrupp, kuid see on raskem kui sügava tagumise lihasnähud, kus totaalne närv läbib, kahjustuse ilmnemist.

Isheemia IIb korral tuleb operatsioon lõpetada fastsiotoomiaga kohe pärast verevoolu taastumist. Lisaks sellele on pärast operatsioonijärgset perioodi isegi patsientidel pärast revaskularisatsiooni väiksematel isheemiatõbe saavatel patsientidel soovitatav teostada fastsiotoomia esinemisega subfastilist ödeemi.

Tehnika fassiotsiumi jalgadel. Keskmise kolmanda jalgaga tehakse kaks vertikaalset naha sisselõiket pikkusega 5-6-10-15 cm (sõltuvalt turse raskusastmest) esi- ja tagumises sisepinnas: esimene sisselõige on 3-4 cm kaugusel sääreluust pikisuunas piki eesmist pinda, teine - tagumisel sisepinnal 8-10 cm sisse sääreosa keskjoonest.

Lõika läbi naha, nahaaluse koe, mille järel need sisselõiked moodustavad tunnelid subkutaanse koe all ja alla. Seejärel lõigake käärid pikkade kääridega kogu sääre. Pärast seda harjutavad lihased harva haavu, rumalalt eraldatakse üksteisest lihased omavahel vaheseina külge, mis loob parema dekompressiooni. Juhul, kui nahal on lihaseid kergelt välja põlenud, on parem kasutada haruldaseid silmuseid. Lihaste tursega märgitakse haavadele steriilsed salvestitused.

11.4.1. Post-isheemiline sündroom

Muutusi kehas, mis tekivad pärast vereülekande taastumist jäsemes (embooluses või trombektoomia), nimetatakse sageli isheemilisest sündroomiks, millel on palju sarnasusi nn. Krahhi sündroomiga või rakmetega seotud sündroomiga. Post-isheemilise sündroomi tõsidus on reeglina otseselt proportsionaalne jäseme isheemiate astmega, kuid see sõltub ka kogu vereringe taastumisest ja organismi kompenseerivatest võimetest. Tinglikult pärast isheemiatõbi võib jagada üldiseks ja lokaalseks.

Kohalike häirete all mõeldakse jäsemete distaalsete osade ödeemi arengut, kusjuures tursed võivad olla nii kokku, põnevad lihased ja nahaalused koed kui ka subfaskalised, mis mõjutavad ainult lihaseid.

Tõsise isheemia tõttu tekkiv närvikahjustus on proportsionaalne selle kestusega. Suu- ja sõrmejälgede ja jalgade tundlikkuse kaotamine näitab suurt tõenäosust neurotroofsete kahjustuste tekkeks. Polüneuropaatia (või niinimetatud post-isheemiline neuriit), mis tekib pärast revaskularisatsiooni, on seotud suu väikeste lihaste kahjustusega. Hapnikuga rikastatud veri äkiline pakkumine isheemiliselt kahjustatud lihastele on seotud hapniku vabade radikaalide ilmnemise ja vabanemisega ning täiendava raku kahjustusega.

Üldised rikkumised on põhjustatud suure hulga toksiliste toimete tõttu vereringesse sattuvate ainete sissetungi ja kõigi kehade süsteemide ja funktsioonide katkemisest. Suure hulga mitteoksüdeerunud toodete imendumine isheemilisest fookusest toob kaasa üldise atsidoosi. Neerude kaudu eritub müoglobiin hävitatud lihaskoest. Myoglobinuria aktiveerumise tingimustes soodustab müoglobinuurse tubulaarse nefroosi tekkimist. Ägeda neerupuudulikkuse arengut soodustavad hüpotensiooni episoodid, mis võivad kaasneda revaskularisatsiooni perioodiga. Kopsuarterite ja mikrotrombi (ja eriti makrotrombi) makroagregaatide (ja eriti makrotstrobide) makrokombineeritavate osade kapillaarvoodi ja veenide venoosse osa leostumine põhjustab kopsuarterite makroemboliseerumist ja seega hingamispuudulikkust.

Rasvhappega kaasneb suure hulga kahjutute kudede mürgiste toodete tarbimine südame-veresoonkonna esinemisest

puudulikkus, mis väljendub hüpotoonil ja infarkti-sarnastes muutustes EKG-s. Seega võib post-isheemiline sündroom avalduda kõigi kolme süsteemi kahjustusena, samuti ägedate neerude, hingamisteede või kardiovaskulaarsete ebaõnnestumiste levimusena.

Kliiniliselt usaldusväärselt on leitud, et kogu kontraktoori jäsemete vereringe taastamine ei sobi kokku elu pärast surmava post-isheemilise sündroomi arengut. Seetõttu on sellistel juhtudel näidatud esmast amputatsiooni.

Väiksema koguse ja isheemilise kahjustuse astmega ei kaasne nende piirkondade lisamine pärast revaskularisatsiooniga kohe, vaid järk-järgult, mosaiigiliselt, saavutades maksimaalse taseme, tavaliselt 3. päeval. Sellega seoses, kui hea vereringe taastamine ja distaalimpulss on olemas, ei tohiks esimestel tundidel ja päevadel petta võimaliku kujutlusvõimega. Draama võib tulla hiljem. Seetõttu tuleb kõigil patsientidel, kellel esialgu oli raske jäsemete isheemia, jälgida ja ravida esimese kolme päeva jooksul intensiivravi osakonnas.

Mis on aju vaskulaarne geneeze

Kahjuks on palju aju, mis on põhjustatud ajukahjustusest tingitud vereringes ja mis avalduvad väga mitmekesisel kujul. Kergemad neist on väljendatud ainult peavalu ja mõnede neuroositaoliste häiretega, ja juhtub, et ainult need sümptomid piirduvad ainult haigusega. Rasketel juhtudel on ravi vajalik ja väga pikk.

Vaskulaarsed haigused

Tuleb selgitada: veresoonte tekkimine on haiguse päritolu, mitte haigus iseenesest. Rääkides vaskulaarse päritoluga aju haigustest, tähendavad need muutusi, mis on seotud verevarustuse halvenemisega - venaalsetes, arterites, veenides ja nii edasi.

Jagage selline rikkumine mitmeks peamiseks rühmaks.

  • Aju transientsed vereringehäired - eristavad aju- ja fookuskaugust. Esimesi iseloomustavad peavalu, iiveldus, oksendamine, fookuskaart, mis põhjustavad motoorsete funktsioonide lühiajalisi häireid, teatud kehaosade tundlikkust. Selle vaskulaarse häire tunnus on pöörduv. Ravi lubab täielikult taastada funktsioone.
  • Arteri oklusioon - töökanali kitsendamine toob kaasa toitumise halvenemise, mis oluliselt mõjutab teenindatud ajupiirkondade funktsionaalsust ja võib põhjustada muutusi isheemilises olekus. Siin võib ravi isegi hõlmata operatsiooni.
  • Aju aneurüsmide purunemine, aju ajukahjustus - tegelikult isheemilise või hemorraagilise tekke insult.

Haiguste sümptomid

Kõige sagedasemad veresoonte tekkimise tunnused on järgmised:

  • vererõhu tõus nii püsiv kui ka episoodiline üle 140 mmHg. Art., Juhtudel, kui see ei tulene mõnel muul põhjusel;
  • arütmia - muutusi pulssis täheldatakse puhata ja väga märgatavalt - 60 kuni lööki minutis;
  • peapööritus, peavalu - viimase laad sõltub rikkumise olemusest. Fokaalseid seostatakse sagedamini arteriaalse verevoolu muutustega, tavalisest, kuid mitte tingimata;
  • käte ja jalgade nõrkus, näiliselt ebamõistlik;
  • väsimus, tähelepanuhäire, kognitiivsete funktsioonide häired.

Loomulikult on sümptomid üsna ebamäärane, kuid igal juhul ei ole see ajuhaiguse veresoonte tekkimine. Põhilised põhjused võivad olla väga erinevad.

Peavalu

Sageli võimaldab diagnoos paradoksaalselt valusümptomeid. Sellistel juhtudel on fookuskahjustusi palju lihtsam lokaliseerida ja eraldada üldisest.

Kuna aju vereringes esinevad rikkumised põhjustavad sageli erinevaid peavalusid, siis tuleb esmalt sellele tähelepanu pöörata.

Peavalu tüüp sõltub düstoonia olemusest.

Craniocerebral arterite tooni muutumine viib vere impulsi mahu venitamiseni. See on iseloomulik pulseeriv peavalu, peas peitva "helina" järsk tõus ja kadumine, impulsi tunne kõrvadele. Tavaliselt sümptom on märgitud suurenenud rõhu taustale, kuid seda võib näha ka tavalistes tingimustes.

Kui pindmine arter - ajaline arter - allub impulsside venitamisele, siis vähendab see veidi osaliselt valu. Ravi peab hõlmama valu leevendust.

  • Pikendamise äärmuslikul etapil on häiritud arteriseinte läbilaskvus. Sellisel juhul muutub peavalu sügavamaks, tuhmiks, sellega kaasneb iiveldus, oksendamine, vilkuvad mustad kärbesid silma ees.
  • Veniseva väljavoolu muutused, st aju veenide ülemäärane verevarustus, põhjustavad valu, raskuse sagedust, peaaegu peaaegu lokaliseeritud. See ei näita kahjustust, valgus projitseeritakse kuklakohasesse piirkonda.

Väga sageli ilmneb selline valu hommikul. See on tingitud asjaolust, et venoosne verevool on vertikaalses asendis efektiivsem.

Tundlikus asendis, kus istuvad pea alla, on väljavool takistatud, nii et venoosse vereringe muutustega kaasneb unetus ja "raske pea" pärast une.

On ilmselge, et selliste vaskulaarse geneeziast tingitud haiguste ravi tuleks läbi viia erinevate meetoditega.

Psevdoneurosteniidsündroom

Teine iseloomulik tunnus veresoonte muutustest ajus on veresoonte päritolu vaimsed häired. Nende sümptomatoloogia langeb kokku klassikalise pildiga, kuid vereringe häirete tagajärjel muutuvad.

Seega ei anna ainult vaimse komponendi ravimine õiget tulemust: sellisel juhul on haigus sekundaarne haigus.

  • Väga sageli peavalu ja peapöörituse tunne peapöörites esinevad unehäired. Reeglina on magamine pindmine, lühike - 3-4 tundi, millega kaasneb regulaarne nõrkus ja nõrkuse seisund. Kui põhjus on vilets venoosne verevool, põhjustab füüsiline aktiivsus normaalset tervist palju kiiremini.
  • Tundlikkus ärritajale - heli, kerge, mõnikord isegi hämar.
  • Teariness, ärrituvus, ebastabiilne tähelepanu. Pealegi on patsient selgelt valusast seisundist teadlik.
  • Uute sündmuste meeldejätmist on raske neid fikseerida, on kronoloogiline suund sageli katki: raske on mälu number, päev, sündmus tänaseni.
  • Väikeste esemete - prillide, võtmete, sülearvutite - otsimine on seotud keeldumisega mõningaid esemeid tajuda.
  • Vaskulaarhaiguste edasise arengu korral on võimalik isiksuse muutused - teatud silmatorkavamate iseloomulike omaduste teritamine. Samal ajal tugevdatakse asteensustruktuure - enesekindlus, ärevus, kahtlus. Negatiivne rahulolematus ümbritsevate inimestega on peaaegu püsiv. Isiku muutusi mõjutavad oluliselt vaskulaarset protsessi iseloom: arteriaalne hüpertensioon, fokaalsete kahjustuste paigutamine ajju jt.

Erinevalt tõelistest vaimsetest häiretest toimub vaskulaarsete haiguste ravi peamiselt meditsiiniliste meetoditega ja üsna edukalt.

Haiguste ravi

Vaskulaarsete häirete ravi on tegelikult suunatud ateroskleroosi ja hüpertensiooni kõrvaldamiseks. Siin on oluline, režiim, toitumine ja ravimid.

  • Kui muudatused on suhteliselt väikesed, muutub igapäevane režiim pisut: soovitatav on rahulik õhkkond, stressi pole võimalik teostada. Kui aju ained on näiteks mööduvad, tuleb patsiendil voodis puhata, kuni neuralgilised sümptomid kaovad - iiveldus, raske pearinglus.
  • Toitumismäärus on väga tähtis: tõsiasi, et surmaga lõppevad ainevahetushäired tekitavad sageli muutusi. Tavaliseks taastamiseks vajate meditsiinilist menüüd ja võtke sobivaid ravimeid.
  • Ravimitega ravimine sõltub kahjustusest ja häire olemusest. Kui arteriohypotoniinis variandis on ette nähtud ergotamiin, sumatriptaan, ebapiisava venoosse väljavooluga - ravimid ksantiini tüüp: pentoksüfülliin, eufelliin. Kui muutused on põhjustatud arteriospastilisest häiretest, siis on spasmolüütilised ravimid efektiivsed - no-shpa, papaveriin.

Kirurgiline ravi on ette nähtud ateroskleroosiks, kui on vaja eemaldada aterosklerootilised naastud.

Vaskulaarse geneetika haigused on kahjuks väga erinevad ja väga levinud. Kuid õigeaegse diagnoosi ja raviga on täiesti võimalik sellest probleemist lahti saada või vähemalt tagajärjed märkimisväärselt vähendada.

Post-isheemiline geneeze

Post-isheemiline geneeze

Sageli esinevad ajuhaigused, mis on vaskulaarsed. Need on kõikvõimalikud insultid ja muud vereringehäired. Sellised patoloogiad on sageli ebameeldivate tagajärgedega ja neid pole alati võimalik neist lahti saada.

Sisukord:

Need võivad põhjustada häireid erinevate kehasüsteemide toimimises, kaasa arvatud halvatus, kas täielikult või osaliselt. Vaatame põhjalikumalt, kuidas aju veresoonkonna tekke avaldub, mis see on ja milliseid meetodeid on haiguse vastu võitlemiseks olemas.

Haiguse põhjused

Vaskulaarsete patoloogiate esilekerkimise peamised tegurid on hüpertensioon, stress, rasvumine, alkoholi kuritarvitamine, meteoroloogiline sõltuvus, narkomaania, füüsilise koormuse puudumine, peavigastused ja rasvade ainevahetus. Nende hulka kuuluvad ka vaskuliit, tserebraalne aneurüsm, arütmia, mitmesugused veres, südames, diabeedis, madal vererõhk, veresoonte düstoonia, osteokondroos. Etioloogilise iseloomu tegurid hõlmavad järgmisi: koagulopaatiad, südame defektid, südame rütmihäired, hüper- ja hüpotensiivsed seisundid.

Sellised haigused võivad ilmneda erinevates vormides:

  • ajuverejooks veresoonte rebend. See seisund - insult - võib olla hemorraagiline või isheemiline;
  • arterite blokeerimine, mille tagajärjeks on aju toitumise vähenemine või verevoolu täielik katkestamine. Aju hakkab osaliselt surema, tekivad isheemilised sümptomid. Kirurgilist ravi võib läbi viia.
  • mööduva aju vereringluse häired. Võib esineda fookus-ja aju. Fokaalhäired põhjustavad lühiajalisi motoorilisi häireid, tundlikkuse häireid teatud kehapiirkondades. Tserebraalseid häireid väljendub oksendamine ja iiveldus, valu peas. Sellised tingimused on täielikult pöörduvad ja nõuetekohase töötlemisega taastatakse kõik funktsioonid.

Sümptomatoloogia

Peamised sümptomid, mis kaasuvad vaskulaarse geneesi häiretega, on:

  • vererõhu tõus üle 140 mm Hg, kui mõni muu põhjus on välistatud. See võib olla nii episoodiline kui ka püsiv;
  • arütmia - impulsi häired, mida täheldatakse rahulikus olekus: hüppab 60 kuni 90 lööki minutis;
  • peavalu, pearinglus. Valu olemus sõltub sellest, milline rikkumine toimub;
  • tähelepanuhäire, väsimus.

Valulike sümptomite korral saate diagnoosi täpsemalt kindlaks määrata. Seega on kergete ühiste sümptomite eraldamine fookust. Aju ringluses esinevad mitmesugused ebaregulaatorid põhjustavad erineva iseloomuga valu, mistõttu tuleb seda kõigepealt tähelepanu pöörata.

Muutustega kolju-ajuarterite toonil ilmub pulseeriva iseloomu peavalu, peas peegeldus, mis suureneb ja kaob, kõrvapõletiku tunne. See sümptom võib esineda kõrgemal rõhul või normaaltasemega surve all. Kui impulsi venitamine mõjutab ajalist arterit, siis kui see on pigistatav, väheneb valu veidi. Viimase etapi ajal, kui arteriaalse seina läbilaskvus on häiritud, muutub pea valu tuimaks, kõveremaks ja sellega kaasneb iiveldus, eesmised vaatamisväärsused. Tserebraalsete veenide liias tekib kõhtu ja kõhupiirkonna valu, mida täheldatakse kuklaliiges. See ei näita kahjustuse keskendumist - see piirkond on projitseeritud valu. Hommikused peavalud on seletatavad asjaoluga, et püstiasendis toimub venoosne väljavool palju tõhusamalt. Vastupidi, kõhulahtisuse korral muutub vere väljavool keeruliseks, põhjustades unetust ja ärkamine raske peaga.

Vaskulaarsete häirete põhjustatud vaimsed häired on vaskulaarse võrgu patoloogia sümbol. Selline manifestatsioon on teisejärguline ja puhtalt vaimse vaatepunktist lähtuvalt ei toimu tulemusi. Üks sellisest ilmingutest - lühiajaline, pindmine uni. Pärast ärkamist tundub inimene nõrk ja purunenud. Sellisel juhul aitab füüsiline aktiivsus kiiresti taastuda. Muud vaskulaarsete kahjustuste vaimse iseloomu väljendused hõlmavad suuremat tundlikkust eredale valgusele, heli, ärrituvusele, pisaravusele, tähelepanu probleemidele, mälule. Patsient on täiesti teadlik oma valusast seisundist. Tuleb pöörata tähelepanu mäluhäiretele: uute sündmuste meeldejätmine on keeruline, patsiendil on raske meeles pidada sündmuste kuupäeva, korraldada need kronoloogilises järjekorras.

Diagnostika

Kõige populaarsem meetod ajuveresoonkonna haiguste diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia. Kasutatakse ka neuroloogilisi uuringuid ja tserebraalarterite ultraheliuuringuid. Selliste haiguste diagnoosimisega seotud raskused on seotud haiguse mitte-ägeda liikumisega ja ähmase pildi sellega kaasnevate sümptomitega. Arst nõuab põhjalikku ajalugu ja pikaajalist seiret patsiendi seisundi üle.

Täiendavad uurimismeetodid on termilised pildistamine, aju mitmesuguste osade elektriaktiivsuse uurimine, radionukliidide abil kasutatav tomograafia, spektroskoopia, positron-tomograafia, dupleksskaneerimine. Magnetresonantstomograafia meetodit kasutatakse kõigil juhtudel esmakordselt. See on kõige informatiivsem ja täpne meetod inimorganite ruumilise kujutise tootmiseks.

Meditsiinilised üritused

Peamised tegevused, mida viiakse läbi nende patoloogiate ravimiseks, on eesmärgiks kõrgenenud vererõhu ja aterosklerootiliste sümptomite kõrvaldamine. Samuti on vaja sisse viia normaalne rasvade ainevahetus. Normaalne vererõhk on normaalse ajufunktsiooni eeltingimus.

Vaskulaarse genereerimise haiguste ravi hõlmab aterosklerootiliste naastude eemaldamist, verevoolu normaliseerumist. Kirurgilise ravi ajal võib osa kahjustatud anumast asendada. Taastumisprotsessil on taastumisprotsessis väga oluline roll. Selleks laialdaselt kasutatakse füüsilisi harjutusi ja füsioterapeutilisi protseduure.

Aju vaskulaarne geneeze - haiguse sümptomid ja selle ravimeetodid

Praeguseks on spetsialistid tuvastanud hulga haigusi, mis on seotud ajuveresoonte kahjustustega.

Need on üsna tõsised rikkumised, mis võivad kaasa tuua:

  • vaimsed häired;
  • osaline mälu kadu;
  • insult või südameatakk.

Sellepärast peab patsient saama kohese ravi.

Mis on aju vaskulaarne geneeze.

Vaskulaarne geneeze ei ole haigus, vaid ainult haiguse olemus. Selle all peetakse silmas vereringe rikkumist, mis sageli saab südameinfarktude, insultide ja muude erinevate haiguste põhjuseks. Tekib vaskulaarne geneetika täna üsna tihti.

Haiguse põhjused.

Enne haiguse ravimist peate teadma selle esinemise põhjuseid. Tervenemisprotsess sõltub sellest.

Vererõhu häired võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

Haigused esinevad mitmesugustes vormides.

  • aju vereringe kahjustus. Need võivad olla aju- või fookuskaugused. Kuid õige ravimeetodiga on protsess pöörduv ja funktsioonide taastamine on täiesti võimalik;
  • arterite blokeerimine. Sellisel juhul aju toitumine väheneb või täielikult peatatakse, mis toob kaasa rakusurma. Ravi tehakse ainult operatsiooniga;
  • laeva purunemine. Lihtsalt öelge - insult, mis võib olla isheemiline või hemorraagiline.

Vaskulaarse geneetika sümptomid.

Vaskulaarse geneesiga kaasnevad tavalised märgid:

  • arütmia Need on märkimisväärsed (kuni üheksakümne lööki minutis) impulsi häired isegi kogu puhkeperioodil;
  • Ebamõistlik episoodiline või regulaarne kõrge vererõhk (rohkem kui sada nelikümmend mm Hg art.);
  • jäsemete ebamõistlik nõrkus;
  • peavalud või peapööritus. Väärib märkimist, et nende iseloom sõltub otseselt vereringe häire tüübist;
  • tähelepanuhäire. Patsiendid ei suuda keskenduda ja esile tõsta olulist informatsiooni;
  • suurenenud väsimus.

Peavalu, peapööritusvalu ja pulseeritus tunneb end peavalu arterite muutumisel. Enamasti ilmnevad sümptomid kõrge rõhu taustal. Haiguse viimasel etapil hakkab valu tundma tuju, esineb sageli iiveldust.

Aju veenide suurel määral täis on inimene oma peaga raske, mis näitab selle piirkonna rikkumise keskendumist. Hommikul peavalu selgitab eksperdid, et püstiasendis toimub vere väljavool tõhusamalt. Sageli see juhtub ja vastupidi - sellises asendis aeglustub ringlus, mis põhjustab valu ja unetust.

Üks veresoonte tekke peamisi tunnuseid on mõned vaimsed häired. Kõige olulisem haiguse esinemine on pindmine ja lühiajaline une periood. Pärast ärkamist patsient tunneb alati väsimust ja nõrkust. Sellisel juhul võib aidata ainult füüsilist tegevust.

Sellise laadi vaskulaarse genereerimise erinevad ilmingud hõlmavad järgmist:

  • erksuse või heli tundlikkus;
  • suurenenud ärrituvus;
  • tähelepanu ja mäluhäired;
  • teetavus.

Haiguse progresseerumise korral suureneb asteeniline seisund, mis tähendab, et need ilmuvad:

  • ärevus
  • ebakindlus
  • pideva rahulolematuse ja ärrituvuse puudumine.

Ravi viiakse läbi ravimitega.

Vaskulaarse geneetika valge aine keskmes

Võrreldes halli ainega, on valgetel palju rohkem lipiide ja vähem vett. Varem me kirjutasime üksikasjalikult fokaalide esiosa läätsede valgete osade kohta.

Närvisüsteemi haiguste korral võib valge aine kahjustus ilmneda:

  • hulgiskleroosiga. Selle haiguse diagnoosimisel kasutatakse MRT-d ja tuvastatakse suur tihedus, mis paikneb väikeahelal, koroskolasumas ja võib olla mitmekordne;
  • entsefalomüeliit. Esinemiskoht asub aju subkortilistes piirkondades ja mitmete, fusioonivõimeliste joontega;
  • skleroseeriv panentsefaliit. Selle haiguse fookus asub basaalganglionides;
  • neurosarcoidosis. Tihti mõjutab ajumembraan, samuti tekib kahjustus hüpofüüsi, kiusamassi, hüpotaalamuse ala.

Väikesed ajukahjustused

Haigused, mis põhjustavad vaskulaarse genereerimise väikeste fookuste tekkimist, on kroonilised.

  • hüpertensioon;
  • tsüstid;
  • koe surm;
  • Intraokulaarsed armid, mis võivad jääda pärast peavigastusi;
  • ateroskleroos;
  • aneurüsm;
  • muud aju või seljaaju vereringluse erinevad häired.

Vaskulaarse geneetika diagnoosimine.

Magnetresonantstomograafia on üks enim kasutatud meetodeid aju vereringe rikkumiste tuvastamiseks. Tänu ruumilise pildi spetsialistile saab analüüsida kõiki protsesse ning näha rikkumisi või kasvajaid.

MRI kasutatakse peamiselt diagnoosimiseks. Samuti kasutatakse ajukoe neuroloogilisi uuringuid ja ultraheli.

Vaskulaarse genereerimise diagnoosimise raskus on see, et neil haigustel puudub äge liikumine ja sellega kaasnevad ebamäärased sümptomid.

Täpse diagnoosi väljaselgitamiseks peab arst võtma testid nii põhjalikult kui võimalik, samuti on vaja pikaajalist vaatlust.

Täiendavad viisid vaskulaarse geneesihaiguste uurimiseks on:

  • spektroskoopia;
  • ajurakkude elektrilise aktiivsuse diagnostika;
  • dupleksskaneerimine;
  • positron-tomograafia;
  • tomograafia, kasutades radionukliide.

Vaskulaarse geneetika ravi.

Kõrge vererõhu ja aterosklerootiliste sümptomite kõrvaldamiseks viiakse läbi kõik protseduurid aju vereringe haiguste ja häirete raviks.

Õige ajufunktsiooni jaoks on vaja normaalset vererõhku, seejärel toimuvad füüsikalis-keemilised protsessid õigesti. Lisaks on vajalik rasvade metabolismi seisundi normaliseerimine.

Narkootikumide ravi kasutatakse aju funktsiooni taastamiseks.

Vaskulaarse geneetika ravimise protsessis kasutatakse normaalse vereülekande taastamiseks naastude eemaldamise meetodeid. Kahjustatud laeva osa võib asendada operatsiooniga.

Vaskulaarse genereerimise haigusi ei ole lihtne tuvastada, kuna haigusel pole ilmseid sümptomeid ja ägedat vormi. Õige diagnoosi diagnoosimiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat, spektroskoopiat, dupleksskannet, samuti patsiendi pikaajalist jälgimist.

Vaskulaarse päritoluga ajuhaigused

Meditsiiniline termin "vaskulaarne geneetika" pärineb usuõpetusest geneeziast (päritolu, sündi). Mõiste on seotud ajuarterite ja aju veenide haiguste arengu põhjuste ja mehhanismidega.

Arteriaalsete veresoonte kaudu voolavad veresooneid karotiidist ja selgrootarteritest. Ja veenid moodustavad raku ja rakuvälise ruumi jäätmehade väljavoolu süsteemi.

Mis tahes vaskulaarse iseloomuga rikkumised põhjustavad ajufunktsiooni (hajutatud ja fookuskaal) enam-vähem tõsiseid muutusi.

Kuidas peaksid laevad töötama?

In aju, veritsus hoitakse Willis ja spin-selgroogade abil. Suuremad ajuarterite oksad ulatuvad poolkera kortikaalsesse kihti ja subkoraatilisse valgetesse osadesse:

Harude vahel on anastomoosid, mis moodustavad abistava varustuse, kui mingil põhjusel peamised arteriautorud ebaõnnestuvad.

Selline vaskulaarstruktuuri organisatsioon võimaldab esialgu kompenseerida verevarustuse puudumist peaarteri lüües.

Aju halli aine on varustatud laevadega 4-5 korda rohkem kui valge (eriti kooriku III, IV ja V kihid). Väikesed kapillaarid tagavad pideva intensiivse metabolismi neuronites.

Väljavool osa algab venoosse kapillaarid ja saadetakse venoosse nina siis kägiveeni ja ülihead vena. On tähtis, et sellel teel oleks verekestaga üleliigse vedeliku eraldumine. Veeni tüsistused võivad põhjustada intrakraniaalse rõhu ja hüdrotsefaalide kasvu.

Verevarustuse tsoonid jagunevad tüvede ja aju struktuuridega

Mis juhtub laevadega?

Kõige sagedasemad vigastused on arterid. Muutused ilmnevad järsult (ägedalt) või vormis paljude aastate jooksul (krooniliselt). Histoloogiline uurimine näitab:

  • sisekesta hüperplaasia (kasvu);
  • elastsete omaduste vähendamine vastavate kiudude seina struktuuri kahjustuste tõttu;
  • aterosklerootilised naastud eri arenguetappidel;
  • intravaskulaarsed trombid ja emboolid;
  • aneurüsmne laienemine koos tsüstide moodustumisega;
  • arterite ja veenide rebend hematoomide moodustumisega;
  • seinapõletik (vaskuliit).

Õpiprotsesse süsteemse autoallergens kollagenoos, diathesis ilmnesid muutused ajukoes ja veresooni või allergilist laadi põhjustatud antikeha kompleksid.

Kontrastainega koronaaranograafia näitas:

  • kaasasündinud või traumajärgsed muutused hüpoplaasia kujul (vähearenemine);
  • ebatüüpiline asukoht ja suund;
  • arterite läbimõõdu langus, mis takistab anastomooside arengut;
  • verevoolu sõltuvus kasvaja tekitatud mehaanilistest takistustest, kompressioon.

Veenid kannatavad kõige sagedamini flebiiti ja tromboosi. Need on peavigastuste tagajärjed. Arendage ülespoole tromboosiga või räpane ja parempoolse vena cava tihendamisega. Põletikuline protsess toimub tihti ninatisündroomidega sinusiitide, esipaisemega sinusiidi korral, mis muudab haiguse raskemaks.

Millised morfoloogilised mõjud põhjustavad veresoonte muutusi?

Arteriaalse voodi muutustega kaasneb alati laevade valendiku vähenemine. See võib olla aterosklerootilised naastud, spasmid, membraanide ületähendus, verehüübed. Selle tulemusena aju kaotab hapnikku ja toitaineid. Verevarustuse häirimine põhjustab üksikute saitide isheemiat.

Kui patoloogia areneb teravalt, siis ei ole tagatistel aega täielikult avada ja võtta vastu fookusvajadused. Isheemilise kahjustuse iseloomustab kaotus adenosiintrifosfaat ja phosphocreatine koed, mis vähendab erutuvust koorerakkudes, kaotanud energiat.

Kroonilises patoloogias on isheemia protsess aeglasem, mis võimaldab neuronite kaitsmist ravimitega, et arendada abistavat vereringet.

Kliiniliselt tundub see välja:

  • ajutine vereringe ajutine rikkumine;
  • äge isheemia insult;
  • krooniline ajukahjustus.

Venoosne ummistumine aitab suurendada intrakraniaalset survet aju vatsakeses. See tegur põhjustab ka koe struktuuride turset ja kokkusurumist. Ilma ravimiseta on aju tuumade mõningate funktsioonide kadumine paratamatu.

Vaskulaarsete probleemide põhjused

Vaskulaarsete kahjustuste tekkimine on lahutamatu haiguse arengu mehhanismist ja provotseerivatest teguritest. Ajuarterite kahjustuse alguse "push" võib olla:

  • arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon;
  • diabeet metaboolsete häiretega;
  • suitsetamine ja alkoholism, ravimid;
  • stressirohke olukordi;
  • lipiidide ainevahetushäired, lipoproteiinid, rasvumine;
  • autonoomse närvisüsteemi düstoonia;
  • meteoroloogilise sõltuvuse kalduvus;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • motoorne passiivsus.

Fokaalseid vereringehäireid leidub ajus:

  • süsteemne vaskuliit;
  • verehaigused;
  • kaasasündinud ja omandatud südamehaigused;
  • veresoonte aneurüsmne laienemine;
  • emakakaela osteokondroos.

Vigastatud purunenud aneurüsm surub ajutegevust

Kuidas vaskulaarsed kahjustused ilmnevad kliiniliselt?

Isheemilises ajuhaiguses põhjustavad närvirakkude esialgsed muutused kõrgemate kortikaalsete funktsioonide puhul peent häireid:

  • psüühika;
  • meele töö;
  • liikumise koordineerimine;
  • vegetatiivne (higistamine, tahhükardia).

Neid tuvastatakse närvisüsteemi ülepaisumise, ärevuse, stressisituatsioonide korral. Siis võtab häire düskirkulatsiooni iseloomu.

Peavalu võib süvendada pea liigutused, painutamine.

Kõige tavalisemad ilmingud on:

  • peavalud - väga intensiivsed ja tuimad, paiknevad pea tagaosas, kulmud või kogu pea;
  • müra peas või kõrvades;
  • pearinglus;
  • vere pulsatsiooni tunne peas;
  • fotosfoobia;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • nõrkus vasakul, paremal või kõigil jäsemetel;
  • käte ja jalgade lõhn;
  • kõne raskused;
  • nägemiskahjustus;
  • mäluhäire;
  • unetus

Eesmärgid on:

  • paresis ja lihaste halvatus;
  • nasolabiaalsete voldikute asümmeetria;
  • "Aurutamine" hinge;
  • käte ja jalgade patoloogilised refleksid.

Venoidsuse puudulikkuse korral täheldatakse patsienti ka järgmiselt:

  • huulte, nina, kõrvade, põskede tsüanootiline varjund;
  • alanenud silmalaugude turse;
  • fookusnähud vähem väljendunud.

Peavalud häirivad pärast õhtust pea peksmist (väljavool halveneb).

Rasketel juhtudel:

  • patsient on teadvuseta (aju kooma);
  • hingamisteede hirmus, mis on tingitud hingamislihaste ja häälepaelade paresist, arütmiline;
  • nägu on lilla ja pahtu (veritsusega ajus);
  • fookusnähud sõltuvad hematoomi asukohast.

Kliiniku sõltuvus mõjutatud anumast

Isheemilised tunnused erinevad ajuarterite kahjustatud filiaalidest.

Eesmise ajuarteri oklusioon avaldub:

  • käte ja jalgade paresis teisest küljest (domineerivad suu ja käe sümptomid);
  • paindlik lihastoonus;
  • võimalikud kõnehäired;
  • patsient on mürarikas, tema teadvus on segaduses, harvemini on ta jutukas ja ärritunud.

Keskmise ajuarteri verevoolu kahjustusega sümptomid jagunevad kahjustusteks:

  • sügavad filiaalid, kes söövad subkortikakeskusi;
  • pikad arteriaalsed oksad, mis tarnivad suurte poolkera koort.

Seetõttu ilmnevad sümptomid erinevalt:

  • liikumise kaotus ja pool keha tundlikkus;
  • paresee pilk;
  • kui keskendumine vasakule on suutmatus rääkida, kirjutada, praktiliste oskuste kadumine.

Eesnäärme arteri blokeering on erinev:

  • tugevad peavalud;
  • tundlikkuse ja motoorse funktsiooni kaotus;
  • mälu järsk langus;
  • nägemiskahjustus.

Veresoonte laadi vaimsed muutused

Sageli kurdavad aju vaskulaarsed häired patsientidel erilist laadi, mis näitab vaimseid muutusi. Säilinud kriitilisus asendatakse selle kaotusega, siis võib haigestunud isiku olemuse muutust hinnata töötajatelt saadud tagasiside, sugulaste poolt.

  • une häired (lühike, pindmine);
  • pidev väsimus;
  • ereda valguse talumatus, valju helid, lõhnad;
  • ärrituvus;
  • mälukaotus;
  • ärevus, kahtlus.

Peaaju vigastuse korral on vajalik kolju röntgenuuring.

Kuidas kontrollida veresoonte muutusi ajus?

Diagnoos algab patsiendi uurimisega. kontakti sugulastega. Kaasaegsed riistvaralised meetodid aitavad diagnoosi kontrollida. Rakenda:

  • ultraheliuuringud, kaela anumate doppler;
  • magnetresonantstomograafia (MRI);
  • reoencephalography;
  • MRI angiograafia;
  • kompuutertomograafia.

Ravi

  • päeva õige režiimi toetamine, närvi koormatud annused, korralik puhkepaus;
  • Kestuse voodipesu sõltub kahjustuste tüübist, mis on sageli tingitud kliiniliste sümptomite kadumisest;
  • toit viiakse läbi vastavalt toitumise tabeli nr 10 skeemile (hüpertensioon, ateroskleroos);
  • ravimid on välja kirjutatud, võttes arvesse kalduvust kõrgele või madalale vererõhule;
  • venoosse puudulikkusega veresoonte toonuse normaliseerimiseks on näidatud venotoonika;
  • millel on ilmsed isheemia tunnused, kasutatakse ravimeid, mis laiendavad veresooni.

Kui on olemas tõendid flebiit, vaskuliit, autoimmuunhaigus, arst uurib teostatavust antibiootikumide kasutamine, desensitiseerimisel aineid.

Antikoagulandid ja trombotsüütide ravimid on ette nähtud väga hoolikalt. Selleks peate olema kindel, et pole hemorraagilisi märke.

Haiguse vaskulaarne geneeze ei ole sama tüüpi, see nõuab põhjuse, lokaliseerimise selgitamist. Aju täielik verevarustus saavutatakse ravimite abil, stabiliseerides vererõhku. Harva tuleb kasutada kirurgilisi ravimeetodeid. Seetõttu nõuab ajuveresoonte säilitamine inimese isiklikke omadusi, mis vajavad erilist tähelepanu.

Mis on aju vaskulaarne geneeze

Kahjuks on palju aju, mis on põhjustatud ajukahjustusest tingitud vereringes ja mis avalduvad väga mitmekesisel kujul. Kergemad neist on väljendatud ainult peavalu ja mõnede neuroositaoliste häiretega, ja juhtub, et ainult need sümptomid piirduvad ainult haigusega. Rasketel juhtudel on ravi vajalik ja väga pikk.

Vaskulaarsed haigused

Tuleb selgitada: veresoonte tekkimine on haiguse päritolu, mitte haigus iseenesest. Rääkides vaskulaarse päritoluga aju haigustest, tähendavad need muutusi, mis on seotud verevarustuse halvenemisega - venaalsetes, arterites, veenides ja nii edasi.

Jagage selline rikkumine mitmeks peamiseks rühmaks.

  • Aju transientsed vereringehäired - eristavad aju- ja fookuskaugust. Esimesi iseloomustavad peavalu, iiveldus, oksendamine, fookuskaart, mis põhjustavad motoorsete funktsioonide lühiajalisi häireid, teatud kehaosade tundlikkust. Selle vaskulaarse häire tunnus on pöörduv. Ravi lubab täielikult taastada funktsioone.
  • Arteri oklusioon - töökanali kitsendamine toob kaasa toitumise halvenemise, mis oluliselt mõjutab teenindatud ajupiirkondade funktsionaalsust ja võib põhjustada muutusi isheemilises olekus. Siin võib ravi isegi hõlmata operatsiooni.
  • Aju aneurüsmide purunemine, aju ajukahjustus - tegelikult isheemilise või hemorraagilise tekke insult.

Haiguste sümptomid

Kõige sagedasemad veresoonte tekkimise tunnused on järgmised:

  • vererõhu tõus nii püsiv kui ka episoodiline üle 140 mmHg. Art., Juhtudel, kui see ei tulene mõnel muul põhjusel;
  • arütmia - muutusi pulssis täheldatakse puhata ja väga märgatavalt - 60 kuni lööki minutis;
  • peapööritus, peavalu - viimase laad sõltub rikkumise olemusest. Fokaalseid seostatakse sagedamini arteriaalse verevoolu muutustega, tavalisest, kuid mitte tingimata;
  • käte ja jalgade nõrkus, näiliselt ebamõistlik;
  • väsimus, tähelepanuhäire, kognitiivsete funktsioonide häired.

Loomulikult on sümptomid üsna ebamäärane, kuid igal juhul ei ole see ajuhaiguse veresoonte tekkimine. Põhilised põhjused võivad olla väga erinevad.

Peavalu

Sageli võimaldab diagnoos paradoksaalselt valusümptomeid. Sellistel juhtudel on fookuskahjustusi palju lihtsam lokaliseerida ja eraldada üldisest.

Kuna aju vereringes esinevad rikkumised põhjustavad sageli erinevaid peavalusid, siis tuleb esmalt sellele tähelepanu pöörata.

Peavalu tüüp sõltub düstoonia olemusest.

Craniocerebral arterite tooni muutumine viib vere impulsi mahu venitamiseni. See on iseloomulik pulseeriv peavalu, peas peitva "helina" järsk tõus ja kadumine, impulsi tunne kõrvadele. Tavaliselt sümptom on märgitud suurenenud rõhu taustale, kuid seda võib näha ka tavalistes tingimustes.

Kui pindmine arter - ajaline arter - allub impulsside venitamisele, siis vähendab see veidi osaliselt valu. Ravi peab hõlmama valu leevendust.

  • Pikendamise äärmuslikul etapil on häiritud arteriseinte läbilaskvus. Sellisel juhul muutub peavalu sügavamaks, tuhmiks, sellega kaasneb iiveldus, oksendamine, vilkuvad mustad kärbesid silma ees.
  • Veniseva väljavoolu muutused, st aju veenide ülemäärane verevarustus, põhjustavad valu, raskuse sagedust, peaaegu peaaegu lokaliseeritud. See ei näita kahjustust, valgus projitseeritakse kuklakohasesse piirkonda.

Väga sageli ilmneb selline valu hommikul. See on tingitud asjaolust, et venoosne verevool on vertikaalses asendis efektiivsem.

Tundlikus asendis, kus istuvad pea alla, on väljavool takistatud, nii et venoosse vereringe muutustega kaasneb unetus ja "raske pea" pärast une.

On ilmselge, et selliste vaskulaarse geneeziast tingitud haiguste ravi tuleks läbi viia erinevate meetoditega.

Psevdoneurosteniidsündroom

Teine iseloomulik tunnus veresoonte muutustest ajus on veresoonte päritolu vaimsed häired. Nende sümptomatoloogia langeb kokku klassikalise pildiga, kuid vereringe häirete tagajärjel muutuvad.

Seega ei anna ainult vaimse komponendi ravimine õiget tulemust: sellisel juhul on haigus sekundaarne haigus.

  • Väga sageli peavalu ja peapöörituse tunne peapöörites esinevad unehäired. Reeglina on magamine pindmine, lühike - 3-4 tundi, millega kaasneb regulaarne nõrkus ja nõrkuse seisund. Kui põhjus on vilets venoosne verevool, põhjustab füüsiline aktiivsus normaalset tervist palju kiiremini.
  • Tundlikkus ärritajale - heli, kerge, mõnikord isegi hämar.
  • Teariness, ärrituvus, ebastabiilne tähelepanu. Pealegi on patsient selgelt valusast seisundist teadlik.
  • Uute sündmuste meeldejätmist on raske neid fikseerida, on kronoloogiline suund sageli katki: raske on mälu number, päev, sündmus tänaseni.
  • Väikeste esemete - prillide, võtmete, sülearvutite - otsimine on seotud keeldumisega mõningaid esemeid tajuda.
  • Vaskulaarhaiguste edasise arengu korral on võimalik isiksuse muutused - teatud silmatorkavamate iseloomulike omaduste teritamine. Samal ajal tugevdatakse asteensustruktuure - enesekindlus, ärevus, kahtlus. Negatiivne rahulolematus ümbritsevate inimestega on peaaegu püsiv. Isiku muutusi mõjutavad oluliselt vaskulaarset protsessi iseloom: arteriaalne hüpertensioon, fokaalsete kahjustuste paigutamine ajju jt.

Erinevalt tõelistest vaimsetest häiretest toimub vaskulaarsete haiguste ravi peamiselt meditsiiniliste meetoditega ja üsna edukalt.

Haiguste ravi

Vaskulaarsete häirete ravi on tegelikult suunatud ateroskleroosi ja hüpertensiooni kõrvaldamiseks. Siin on oluline, režiim, toitumine ja ravimid.

  • Kui muudatused on suhteliselt väikesed, muutub igapäevane režiim pisut: soovitatav on rahulik õhkkond, stressi pole võimalik teostada. Kui aju ained on näiteks mööduvad, tuleb patsiendil voodis puhata, kuni neuralgilised sümptomid kaovad - iiveldus, raske pearinglus.
  • Toitumismäärus on väga tähtis: tõsiasi, et surmaga lõppevad ainevahetushäired tekitavad sageli muutusi. Tavaliseks taastamiseks vajate meditsiinilist menüüd ja võtke sobivaid ravimeid.
  • Ravimitega ravimine sõltub kahjustusest ja häire olemusest. Kui arteriohypotoniinis variandis on ette nähtud ergotamiin, sumatriptaan, ebapiisava venoosse väljavooluga - ravimid ksantiini tüüp: pentoksüfülliin, eufelliin. Kui muutused on põhjustatud arteriospastilisest häiretest, siis on spasmolüütilised ravimid efektiivsed - no-shpa, papaveriin.

Kirurgiline ravi on ette nähtud ateroskleroosiks, kui on vaja eemaldada aterosklerootilised naastud.

Vaskulaarse geneetika haigused on kahjuks väga erinevad ja väga levinud. Kuid õigeaegse diagnoosi ja raviga on täiesti võimalik sellest probleemist lahti saada või vähemalt tagajärjed märkimisväärselt vähendada.

Fokaalseid muutusi aju valges olekus

Inimkeha ei ole igavene ja vanusega, arendab ta erinevaid patoloogilisi protsesse. Nende kõige ohtlikumad on vereringeelundite aju sisuga fokaalseid muutusi. Need tekivad ajuverevoolu tõttu. See patoloogiline protsess avaldub mitmete neuroloogiliste sümptomite poolt ja seda iseloomustab progresseeruv suund. Kaotatud närvirakkude elu ei ole enam võimalik taastada, kuid haiguse kulgu on võimalik aeglustada või selle arengut vältida üldse.

Patoloogia põhjused ja tunnused

Mida teha aju sisu fokaalse muutusega, peaks arst teavitama, kuid patsient võib ise ka kahtlustada patoloogia olemasolu. Haigus on sageli isheemilisest päritolust. See on iseloomulik verevoolu rikkumisele ühes poolkera (poolkera) aladel. Mõnele inimesel on raske mõista, mis see on, nii et mugavuse huvides on aju sisu muutuste areng jagatud kolmeks etapiks:

  • Esimene etapp. Praegusel etapil ei ilmne aju sisuga fokaalsete kahjustuste märke. Patsient võib tunda end ainult nõrkust, pearinglust ja apaatsust. Mõnikord on uni häiritud ja peavalud häirivad. Vaskulaarset geneetikat on pärit ainult ja vereringes on väikesed tõrked;
  • Teine etapp. Selle haiguse patoloogia arenguga süveneb. See väljendub migreeni kujul, vaimsete võimete vähenemises, tinnitus, emotsionaalide purunemisel ja liigutuste koordineerimisel;
  • Kolmas etapp. Kui haigus on selle staadiumi jõudnud, siis on aju valgete osakeste fokaalsete muutuste pöördumatud tagajärjed. Enamik neuronite sureb ja patsiendil vähendab lihaste toon kiiresti. Aja jooksul ilmnevad dementsuse sümptomid (dementsus), sensoorsed elundid enam ei tööta ja inimene kaotab täielikult oma liikumise kontrolli.

Valge ained, mis paiknevad ajukoores paiknevate alamkoortiste fookuste all, ei pruugi üldse pikka aega ilmuda. Neid häireid diagnoositakse peamiselt juhuslikult.

Lülisambapuu valgete osakeste muutused on märgatavalt aktiivsemad ja peamiselt vaimsete võimete vähenemise näol.

Riskirühmad

Kui haiguse tunnuseid ei esine, on soovitatav teada saada, millised on selle haiguse riskigrupid. Statistiliste andmete kohaselt esinevad selliste patoloogiate juures sageli fokaalkahjustused:

  • Ateroskleroos;
  • Kõrgsurve;
  • VSD (vegetatiivne düstoonia);
  • Diabeet;
  • Südame lihase patoloogia;
  • Pidev stress;
  • Istuv töö;
  • Halbade harjumuste kuritarvitamine;
  • Lisatasud

Vananemisega seotud muutuste tõttu võib tekkida vaskulaarse genereerimise aju valge aine kahjustus. 60-aastastel inimestel esineb tavaliselt väikesi üksikosi.

Düstroofilised kahjustused

Vaskulaarse geneeziast põhjustatud kahjustuste kõrval on ka teisi haiguste tüüpe, näiteks düstroofse olemuse aju sisu üksikuid fokaalseid muutusi. Seda tüüpi patoloogia tekib toitumise puudumise tõttu. Selle nähtuse põhjused on järgmised:

  • Halva verevarustuse;
  • Emakakaela selgroosa osteokondroos akuutses staadiumis;
  • Onkoloogilised haigused;
  • Peamised vigastused

Düstroofse olemuse aju sisalduse kahjustus ilmneb tavaliselt aju kudede toitumise puudumise tõttu. Patsiendil on samaaegselt sümptomid:

  • Ajutegevuse vähenemine;
  • Dementsus;
  • Peavalud;
  • Lihaskoe nõrgenemine (paresis);
  • Teatud lihasrühmade halvatus;
  • Pearinglus.

Diagnostika

Enamik vanuserühmas esineb ainevahetuses fokaalseid muutusi, mis on tekkinud koe degeneratsiooni või verevarustuse tõttu vereringes. Saate neid näha magnetresonantstomograafia (MRI) abil:

  • Muutused ajukoores. Selline fookus esineb peamiselt selgrooarteri ummistuse või klammerdumise tõttu. See on tavaliselt seotud kaasasündinud häirete või ateroskleroosi tekkimisega. Harvadel juhtudel esineb ajukoores kahjustus, mille tagajärjel tekib kõhupuhitus;
  • Mitu fokaalseid muutusi. Nende olemasolu näitab enamasti pre-insult seisundit. Mõnel juhul on võimalik vältida dementsust, epilepsiat ja muid patoloogilisi protsesse, mis on seotud veresoonte atroofiaga. Kui sellised muutused avastatakse, tuleb pöördumatute tagajärgede vältimiseks alustada kohe ravikuuri;
  • Mikrofokaalseid muutusi. Selline kahju leitakse peaaegu kõigil inimestel pärast lendu. Kontrastainete nägemine on võimalik ainult siis, kui neil on patoloogiline esinemine. Väikesed fokaalseid muutusi ei ole eriti ilmselge, kuid kui nad arenevad, võivad nad põhjustada insuldi;
  • Frontaal- ja parietaalsete läätsede valgete osakeste muutused on subkortikalised ja periventrikulaarsed. Seda tüüpi kahju tekib pidevalt suurenenud surve tõttu, eriti kui isikul on hüpertensiivne kriis. Mõnikord on väikesed üksikud fookused kaasasündinud. Oht tuleneb kahjustuste levikust alamkoordinaalsete esiosa ja parietaalsete lõhestute valgele asjadele. Sellises olukorras süvenevad sümptomid järk-järgult.

Kui inimene on ohus, tuleks GM-i (aju) MRI läbi viia üks kord aastas. Vastasel korral on selline uuring soovitatav teha üks kord 2-3 aasta jooksul ennetamise eesmärgil. Kui MRI näitab dislokatiivse geneesikeskuse kõrget ehhoogsust, võib see näidata, et onkoloogiline haigus esineb ajus.

Patoloogiaga tegelemise meetodid

Inimese ajukoe mõjusad mõjud võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Vaskulaarse aju valgete ainete muutuste vältimiseks on vaja ravimite ja füsioteraapia abil arendada tekkivaid sümptomeid ja parandada verevoolu. Ravi peaks olema terviklik, mis tähendab, et peate oma elustiili muutma. Selleks peate järgima neid reegleid:

  • Aktiivne eluviis. Patsiendil peaks liikuma rohkem ja spordiga mängima. Pärast söömist on soovitav kõndida ja sama ei tee enne magamaminekut teha. Hästi mõjutatud veeprotseduurid, suusatamine ja jooksmine. Aktiivse eluviisiga töötamine parandab üldist seisundit ja tugevdab ka südame-veresoonkonna süsteemi;
  • Nõuetekohaselt koostatud toitumine. Edukaks raviks peate loobuma alkohoolsetest jookidest ja vähendama maiustuste, konserveeritud toitude, suitsutatud ja praetud toitude tarbimist. Võite asendada need keedetud toidu või toiduvalmistamiseks paar. Maiustuste ostmise asemel võite valmistada kodust kooki või süüa puuvilju;
  • Stressi vältimine. Pidev vaimne stress on paljude haiguste üheks põhjuseks, mistõttu on soovitav rohkem lõõgastuda, mitte üle töötada;
  • Tervislik uni. Inimene peaks magama vähemalt 6-8 tundi päevas. Patoloogia esinemisel on soovitav pikendada uneaega 1-2 tundi;
  • Iga-aastane uuring. Kui diagnoositakse aju valge aine muutus, tuleb patsiendil teha MRA kaks korda aastas. Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi ja õigeaegselt vajalike testide läbiviimiseks.

Fokaalsete muutuste ravi seisneb tavaliselt elustiili muutmises ja nende arengu põhjuste kõrvaldamises. Soovitav on probleemi viivitamatult avastada, et seda aeglustada. Selleks peaksite igal aastal läbima täieliku kontrolli.

11.4.1. Post-isheemiline sündroom

Muutusi kehas, mis tekivad pärast vereülekande taastumist jäsemes (embooluses või trombektoomia), nimetatakse sageli isheemilisest sündroomiks, millel on palju sarnasusi nn. Krahhi sündroomiga või rakmetega seotud sündroomiga. Post-isheemilise sündroomi tõsidus on reeglina otseselt proportsionaalne jäseme isheemiate astmega, kuid see sõltub ka kogu vereringe taastumisest ja organismi kompenseerivatest võimetest. Tinglikult pärast isheemiatõbi võib jagada üldiseks ja lokaalseks.

Kohalike häirete all mõeldakse jäsemete distaalsete osade ödeemi arengut, kusjuures tursed võivad olla nii kokku, põnevad lihased ja nahaalused koed kui ka subfaskalised, mis mõjutavad ainult lihaseid.

Tõsise isheemia tõttu tekkiv närvikahjustus on proportsionaalne selle kestusega. Suu- ja sõrmejälgede ja jalgade tundlikkuse kaotamine näitab suurt tõenäosust neurotroofsete kahjustuste tekkeks. Polüneuropaatia (või niinimetatud post-isheemiline neuriit), mis tekib pärast revaskularisatsiooni, on seotud suu väikeste lihaste kahjustusega. Hapnikuga rikastatud veri äkiline pakkumine isheemiliselt kahjustatud lihastele on seotud hapniku vabade radikaalide ilmnemise ja vabanemisega ning täiendava raku kahjustusega.

Üldised rikkumised on põhjustatud suure hulga toksiliste toimete tõttu vereringesse sattuvate ainete sissetungi ja kõigi kehade süsteemide ja funktsioonide katkemisest. Suure hulga mitteoksüdeerunud toodete imendumine isheemilisest fookusest toob kaasa üldise atsidoosi. Neerude kaudu eritub müoglobiin hävitatud lihaskoest. Myoglobinuria aktiveerumise tingimustes soodustab müoglobinuurse tubulaarse nefroosi tekkimist. Ägeda neerupuudulikkuse arengut soodustavad hüpotensiooni episoodid, mis võivad kaasneda revaskularisatsiooni perioodiga. Kopsuarterite ja mikrotrombi (ja eriti makrotrombi) makroagregaatide (ja eriti makrotstrobide) makrokombineeritavate osade kapillaarvoodi ja veenide venoosse osa leostumine põhjustab kopsuarterite makroemboliseerumist ja seega hingamispuudulikkust.

Rasvhappega kaasneb suure hulga kahjutute kudede mürgiste toodete tarbimine südame-veresoonkonna esinemisest

puudulikkus, mis väljendub hüpotoonil ja infarkti-sarnastes muutustes EKG-s. Seega võib post-isheemiline sündroom avalduda kõigi kolme süsteemi kahjustusena, samuti ägedate neerude, hingamisteede või kardiovaskulaarsete ebaõnnestumiste levimusena.

Kliiniliselt usaldusväärselt on leitud, et kogu kontraktoori jäsemete vereringe taastamine ei sobi kokku elu pärast surmava post-isheemilise sündroomi arengut. Seetõttu on sellistel juhtudel näidatud esmast amputatsiooni.

Väiksema koguse ja isheemilise kahjustuse astmega ei kaasne nende piirkondade lisamine pärast revaskularisatsiooniga kohe, vaid järk-järgult, mosaiigiliselt, saavutades maksimaalse taseme, tavaliselt 3. päeval. Sellega seoses, kui hea vereringe taastamine ja distaalimpulss on olemas, ei tohiks esimestel tundidel ja päevadel petta võimaliku kujutlusvõimega. Draama võib tulla hiljem. Seetõttu tuleb kõigil patsientidel, kellel esialgu oli raske jäsemete isheemia, jälgida ja ravida esimese kolme päeva jooksul intensiivravi osakonnas.

Post-isheemiline sündroom

Kehasiseseid muutusi pärast vereülekande taastumist jäsemes (embools või trombektoomia) nimetatakse sageli isheemilisest isheemilisest sündroomist, millel on palju sarnasusi nn avariisündroomi või rakmete sündroomiga ja samal ajal on see oluliselt erinev neist. Peamine erinevus seisneb selles, et varrega või avariisündroomiga koos peamise verevoolu lõpetamisega peatatakse ka tagurpidi allpool asuv tagavaravool. Närvilõike isheemiline kahjustus tihenduse piirkonnas. Seetõttu, kui žurk on eemaldatud ja peamine verevool on taastatud, tekib ühekordne vabanemine kõigist isheemilistest kudedest. Samal ajal on emboolide eemaldamisel arterist isheemiliste kudede retsirkulatsioon mosaiikne ja see protsess võib tekkida 1-3 päeva pärast.

Post-isheemilise sündroomi tõsidus on reeglina otseselt proportsionaalne jäseme isheemiate astmega, kuid see sõltub ka kogu vereringe taastumisest ja organismi kompenseerivatest võimetest. Tinglikult pärast isheemiatõbi võib jagada üldiseks ja lokaalseks.

Kohalike häirete all mõeldakse distaalsete jäsemete ödeemi arengut, samal ajal kui tursed võivad olla nii lihased kui ka nahaaluskoed või alamfaskad, mis mõjutavad ainult lihaseid.

Tõsise isheemia tõttu tekkiv närvikahjustus on proportsionaalne selle kestusega. Suu- ja sõrmejälgede ja jalgade tundlikkuse kaotamine näitab suurt tõenäosust neurotroofsete kahjustuste tekkeks. Tekib pärast revaskularisatsiooni, polüneuropaatiat või niinimetatud post-isheemilist neuriiti, seostatakse jalga väikeste lihaste kahjustusega. Hapnikuga rikastatud veri äkiline pakkumine isheemiliselt kahjustatud lihastele põhjustab vabade hapniku radikaalide esilekutsumist ja vabanemist ning edasist raku kahjustust. Üldised rikkumised on põhjustatud suure hulga toksiliste toimete tõttu vereringesse sattuvate ainete sissetungi ja kõigi kehade süsteemide ja funktsioonide katkemisest. Suurte oksüdeerunud toodete allaneelamine isheemia allikast põhjustab üldise atsidoosi. Neerude kaudu eritub müoglobiin hävitatud lihaskoest. Müoglobinuuriaga seoses atsidoosiga soodustab müoglobinuurne tubulaarne nefroos. Ägeda neerupuudulikkuse arengut soodustavad hüpotensiooni episoodid, mis võivad kaasneda revaskularisatsiooni perioodiga. Kapulaarvoodi ja veenide venoosse osa pesemine kortikosmärkide ja mikrotrombi makroagregaatide (ja veelgi enam makrottrombide) isheemilisest tsoonist viib kopsuarterite makromboliseerumiseni ja hingamispuudulikkuseni.

Rasvhappeid põhjustab suur hulk kahjutustatud kudede mürgiseid tooteid, mis aitavad kaasa kardiovaskulaarse ebaõnnestumise arengule, mis väljendub elektrokardiogrammis esineva hüpotensiooni ja infarktitaoliste muutuste suhtes. Seega võib post-isheemiline sündroom avalduda kõigi kolme süsteemi kahjustusena, samuti ägedate neerude, hingamisteede või kardiovaskulaarsete ebaõnnestumiste levimusena.

Kliiniliselt usaldusväärselt on leitud, et kogu kontraktoori jäsemete vereringe taastamine ei sobi kokku elu pärast surmava post-isheemilise sündroomi arengut. Seetõttu on neil juhtudel näidatud esmane amputatsioon.

Väiksema koguse ja isheemilise kahjustuse astmega ei kaasne nende piirkondade lisamine pärast revaskularisatsiooni reeglina kohe, vaid järk-järgult, mosaiigiliselt, maksimaalselt tavaliselt 3. päeval. Sellega seoses, kui hea vereringe taastamine ja distaalimpulss on olemas, ei tohiks esimestel tundidel ja päevadel petta võimaliku kujutlusvõimega. Draam võib tulla hiljem, nii et kõik patsiendid, kellel esialgu oli raske jäsemete isheemia, tuleb jälgida ja ravida esimesel kolmel päeval intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

5 kuni 25% patsientidest pärast edukat revaskularisatsiooni nõuavad fastsiotoomia. Jämetes verevoolu taastumisel suureneb kapillaaride läbilaskvus, mis viib kohaliku turse ja hüpertensioonini. See omakorda toob kaasa piirkondlike venaalside tõkestamise, närvide funktsioonihäirete, kapillaaride ja arterioolide tõkestamise ning lihase- ja närvifirmast. Kliiniliselt väljendub see ebaproportsionaalselt tugev valu, mis ei vasta välisele avaldumisele, paresteesia ja turse. Võite mõõta kohalikku survet fassaadi voodis. Kui see on suurem või võrdne 20 mm Hg-ga. Art., Siis on selge näide fastsiotoomia kohta. Kõige sagedamini on seotud eesmine lihasgrupp, kuid see on raskem kui sügava tagumise lihasnähud, kus totaalne närv läbib, kahjustuse ilmnemist.

Isheemia IIb korral tuleb operatsioon lõpetada fastsiotoomiaga kohe pärast verevoolu taastumist. Lisaks sellele on pärast operatsioonijärgset perioodi isegi patsientidel pärast revaskularisatsiooni väiksematel isheemiatõbe saavatel patsientidel soovitatav teostada fastsiotoomia esinemisega subfastilist ödeemi.

Tehnika fassiotsiumi jalgadel. Sääreluu keskmise kolmandiku puhul tehakse kaks vertikaalset naha sisselõiket pikkusega 5-6 doosis (sõltuvalt turse raskusastmest) eesmise ja tagumise sisepinnale: esimene sisselõige on 3-4 cm kaugusel sääreluu pikkusest mööda tagumist välispinda 8-10 cm mediali sääreosa mediaalsest servast.

Lõika läbi naha, nahaaluse koe, mille järel need sisselõiked moodustavad tunnelid subkutaanse koe all ja alla. Seejärel lõigake käärid pikkade kääridega kogu sääre. Pärast seda harjutavad lihased harva haavu, rumalalt eraldatakse üksteisest lihased omavahel vaheseina külge, mis loob parema dekompressiooni. Juhul, kui nahal on lihaseid kergelt välja põlenud, on parem kasutada haruldaseid silmuseid. Lihaste tursega märgitakse haavadele steriilsed salvestitused.

Lisaks Lugeda Laevad

Kõik varikocele põhjustavad mehed: mis see põhjustab ja kuidas seda vältida?

Varicocele on isasapuuduses uviformi tihendi moodustumine. See nähtus on seotud munandite veenilaienditega ja seemnerakuga.Reeglina areneb haigus puberteedieas, st noorukieas.

Miks väike östrogeen on naiste veres?

Sisu

Õigeaegne vereanalüüs aitab tuvastada väikest ESR-i naiste veres. See indikaator on selle või selle patoloogia kindlaksmääramiseks väga tähtis. ESR erineb soo ja vanuse järgi, nii et meeste ja naiste sugu pole võimalik võrdsustada.

Aju hüdroksefaal täiskasvanutel

Ivan Drozdov 10.02.2017 3 kommentaari Hüdrosefaloos (ajutine ödeem) on haigus, mille korral aju osades akumuleerub suures koguses tserebrospinaalset vedelikku. Selle seisundi põhjus on tserebrospinaalvedeliku tootmise või väljavoolu häired aju struktuurides.

Isheemiline tserebraalne insult

Isheemiline rabandus on ajuinfarkt, see areneb märkimisväärse ajuverevoolu vähenemisega.Ajuinfarkti tekkega seotud haiguste hulgas on esimene koht ateroskleroos, mis mõjutab kauakeste või kollaste veresoonte aju laene või mõlemat.

Suurenenud vere hüübimine: sümptomid, põhjused ja ravi

Inimveri on kogu keha kõige olulisem vedelik. Vererõhk sõltub inimese seisundist. Vedeliku struktuur mõjutab vähem organite sisemisi protsesse. Suurenenud hüübivus on ohtlik, aga ka tugev langus.

Ülevaade kaltsiumikanali blokaatoritest: üldine kirjeldus, uimastigrupi tüübid

Selles artiklis saate teada kaltsiumikanali blokaatoreid ja nende ravimite nimekirja, mille haigused nad on ette kirjutatud.