Häire põhjused: tromboos, emboolia, hüpertensioon, aneurüsm, raske trauma, mis põhjustab hematoomide moodustumist, veresoonte blokeerimist. Kui ajutüve vereringe on häiritud, diagnoositakse tüve insult. See oluline koht on lüli, mis edastab aju signaale kogu keha elunditele.

Tüvi on aju kõige vanem osa, see mõjutab mõlema poolkera tööd, tagades kontrolli ja reguleerimise efekti. Selle osakonna tuumad on lihtsate ja keeruliste reflekskaaride sulgemislüli, nad reguleerivad neelamist, hingamist ja vastutavad südame toimimise ja keha termoregulatsiooni eest.

Rasketel juhtudel muutub see selle aju osa toitumise lõpetamise põhjus, selle atroofia ja kõigi sisemiste organite töö võimatus.

Esinemise mehhanism

Tüvehäire mehhanismi järgi eristatakse hemorraagilisi ja isheemilisi ravimeid. Esimene on tingitud aju tarniva arteri purunemisest, see põhjustab hemorraagiat. Selle põhjuseks on hüpertensioon või kaasasündinud vaskulaarpatoloogia, mida väljendatakse nende hõrenemisega. Teise tüübi isheemilist iseloomu iseloomustab anuma blokeerimine, mis on põhjustatud anuma obstruktsioonist aterosklerootilise naastude või trombi läbitungimise tõttu luumenisse.

Mitte ainult esinemise mehhanism, vaid ka vool: hemorraagiline insult tekib kohe ja isheemiline insult järk-järgult suureneb selle sümptomid.

Ravi sooritavad arstid kasutavad erinevat tüüpi insult erinevaid meetodeid. Mis on lihtsam isheemiline seisund, võib haiguse hemorraagilise vormiga kahjustada.

Sümptomid

Hemorraagiline tüvirakk on ägedad sümptomid. Isheemiline, järk-järgult, mitme tunni möödudes, ilmneb näo või kehaosa tuimusena, kihelus, silmavalu, nägemiskahjustus, tasakaalu kadumine. Mõlemat tüüpi kõige tugevamad sümptomid on halvatus.

Kui tekib isheemiline rabandus, peaksid sellised ilmingud hoiatama perekonda ja patsiendi ennast:

  • äkiline valulikkus, kogu näo või selle osa punetus;
  • hingeldus ja kiire, mõnikord hingeldamine;
  • häiritud kõne selgus;
  • pearinglus;
  • higistamine;
  • impulsi vähenemine ja pinge;
  • temperatuuri tõus;
  • suurendada vererõhku.

Prognoos

Tüve insult on surmaga lõppenud kahes kolmandikus juhtudest. Noortel patsientidel on võimalik soodsam prognoos ja juhtumid, kus patsient saab kiiresti kliinikus, kelle spetsialiseerumine on insuldi ravi. Selle asutuse töötajad on neuroloogid ja neurokirurgid, on olemas spetsiaalsed seadmed - tomograaf ja muud seadmed. Ideaaljuhul toimub arvutitulemograafia haiguse esimesel tunnil.

Hea prognoos annab patsiendile teadvuse säilimise, võime hinnata, mis toimub, võimaldab tal osaleda taastusravis.

Diagnostika

Kompuutertomograafia kõrvaldab hemorraagia. See protseduur viiakse läbi mitu sekundit, patsiendil on aega hoida hinge kinni üks kord ja tulemus on juba valmis. Kui hemorraagia on välistatud, tehakse magnetresonantstomograafia. See kestab kuni pool tundi, kuid seda tüüpi uuringud pakuvad palju rohkem teavet.

Kui aega lubab, analüüsib angiograafia laevade ultraheliuuringut. Saadud teave võimaldab arstil määrata sobivat ravi.

Ravi

Hemorraagiline insult on peamine ravi operatsioon. Hematoomi kõrvaldamiseks viiakse läbi kraniotoomia. Vähem invasiivne meetod on sisseviimine läbi trombolüütiline puuritud auk, mis soodustab hematoomi resorptsiooni. Teist tüüpi operatsioonid on vastunäidustatud veresoonte patoloogiate, aneurüsmide korral. See on ideaalne hüpertensioon.

Isheemilise insuldi kohutavate tagajärgede ärahoidmiseks ettenähtud ajavahemik on mitu tundi. Selle aja jooksul on vajalik taastada vereringe arterites, mis kannatavad emboolia all. Süsteemne trombolüüsi mõjutab haigust minimaalse kaotusega. Ravimite veenisisene manustamine eeldab mitmete tingimuste täitmist:

  • minimaalne aeg pärast haiguse algust;
  • operatsioonide puudumine vahetult enne insuldi.

Tagajärjed

Mis juhtub aju pärast insult.

Kõnehäired

Kolmandikul patsientidest põhjustab tüve insult luuhormooni: mittesõnaline, vaikne, ebaselge kõne. Selline rikkumine korrigeerib ravi koos logopeedi osalusega.

Neelamise häire

See omadus iseloomustab kõige selgemalt varreimbutit. Neelamisraskuste sümptomid (düsfaagia) on enam kui pooled patsiendist. Osaline või täielik taastumine on prognoos ebakindel. Selle seisundi leevendamiseks on tehnikaid - õpetada patsiendil neelama pehme, hõõruda toitu.

Limb motoorika kahjustus

Haiguse tavapärased mõjud on käte ja jalgade spontaansed, kooskõlastamata liikumised. Esimeste kahe kuu jooksul liikumiste taastamiseks on positiivne väljavaade, hilisem dünaamika aeglustub. Aasta jooksul täheldatakse järkjärgulist paranemist, hiljem toimub taastumine harva.

Koordineerimise puudumine

Pearinglus - sagedane kaaslane insult, see läbib kiiresti ravikuuri. Tema täielikku kõrvaldamist käsitlev prognoos on ebakindel.

Hingamispuudulikkus

Inimne hingamine iseenesest on varreaju kahjustuse tagajärg. Ravil on ebasoodne prognoos, patsient sõltub täielikult kunstliku hingamise aparatuurist. Kui hingamisteede keskus ei ole täielikult hävinud, siis ärkveloleku ajal võivad patsiendid ise hingata, kuid unenägudes on lühiajalised hingamisteated võimalikud.

Hemodünaamiline ebastabiilsus

Ebasoodne prognoos on südame löögisageduse langus, ta räägib patsiendi seisundi tõsidusest ja surma võimalusest.

Ebastabiilne termomeguleerimine

Rünnakute raskusaste näitab termoregulatsiooni rikkumist. Esimesel päeval pärast haiguse algust tõuseb kehatemperatuur järsult ja seda on raske korrigeerida. Kõrvaltoimetel on märkimisväärne temperatuuri langus, mis võib olla ajurakkude surma eelkäija.

Visuaalne kahjustus

Isheemilist insuldi, mis mõjutavad varrast, iseloomustab silmade liikumise nõrgenemine. Üks või mõlemad silmamärgid võivad alata spontaanset liikumist eri suundades, kuna ei suuda objektile silma kinnitada.

Ravi ja rehabilitatsioon kuni taastumiseni sisaldab kehaliste funktsioonide säilitamist, emotsionaalse ja füüsilise stressi kõrvaldamist, puutumatuse eemaldamist ja vereringe taastamist. Mida noorem on patsient, seda kiiremini ta on kvalifitseeritud arstide käes, seda parem prognoos on, seda vähem tagajärjed on hävitav.

Soovitame lugeda ka artiklit selle kohta, milline toit on vaja pärast insuldi.

SHEIA.RU

Vere voolu vähenemine parema selgroolartikli ja verevoolu kiiruse normi korral

Õige selgroolüli verevoolu vähenemine: norm ja kuidas seda parandada

Statistika järgi on verevoolu vähenemine parempoolses selgroogses arteris palju harvem kui vasakul. Kuna viimane liigub alamlvavia harust, mis on seotud aordiga - kõige aeroosklerootiliste struktuuride moodustumisega alaks. Nende moodustumiste tõttu, mis kattuvad kanali luumeniga, tekib 70% juhtudest selgrootarteri sündroom. 57% surmast põhjustatud insult on tingitud ka aterosklerootilistest protsessidest.

90% -l juhtudest põhjustab aju isheemia patoloogiliseks seisundiks ekstrakraniaalset arterite vastutab vere transporti erinevatele ajupiirkondades - paaris karotiidseid RANGLUUALUSE ja hargnemise nende selgroolülide arterites. Suurim arv isheemilisi rünnakuid registreeritakse vertebrobasilarilises alas või basseinis, mis moodustab paaristatud selgroogarteri (kolm korda sagedamini).

Vertebralarteri sündroom - üldine kontseptsioon. Selle all mõeldakse kõiki muutusi ja patoloogilisi protsesse, mis on tingitud arterite läbipaistvuse vähenemisest. Mingil põhjusel. Kui verevoolu vähenemise eest vastutav arteriosa on aja jooksul tuvastatud, saab vältida piisavat insuldi.

Selgroogaroonide anatoomia

Vertebraalarterid annavad peaaegu 30% kogu verest, mis on vajalik aju täielikuks toimimiseks. Nad liiguvad subklaviaarsest arterist. See omakorda jätab aordist vasakpoolse haru, ja paremale - sõrmedepeast.

Seejärel tõuseb arter kate üles ja eelviimase selgroo tase siseneb selgroolüli moodustunud kanalile. Esimese selgroo tasemel on arterite kaared, moodustades sõlme, ja liiguvad kuklakujulise vaheseina sisse, läbides selle läbi koljuõõnde. Siin nad ühinevad suurel põhialal.

Nurga all olev laev on kaela skaleenlihas, täpsemalt selle sisemine serv. Kui selle lihase spasm võib kitsendada arteri valendikku. Kuni kilpnäärme varsini, teise allklaviaarteri filiaalist, on jäänud vaid 1,5 sentimeetrit ruumi. See loob lisatingimusi vererakkude stenoosi muutmiseks veres. Paljudel juhtudel on suurenenud verevoolu tõenäosus selgroolartiklites selle anatoomiliste omaduste tõttu.

Meditsiinipraktikas on tavaline, et selgroogarteri jagatakse eraldi segmentidesse:

  • I - osa kuuendast teisele selgroolüli;
  • II - sektsioon kanalist Atlanta väljumiseni (esimene selgroolööde);
  • III - silmust, mis on asetatud atlase tagaküljele, et vältida verevoolu vähenemist peapöörete ajal;
  • IV - tsoon koljuõõnde sisenemisest ja 2 laeva liitumiseni ühte;
  • V - pärast sisenemist kuklakujulisele vaheseinale - alates kestast kuni pikliku pikliku pinnani.

Põhjused

Kõik eraelu puutumatust soodustavate tegurite arendamise eeltingimused on jagatud kahte üldgruppi - vertebraalne ja mittevertebrogeenne. Esimesed seostatakse lülisamba struktuuri muutustega. Teine muudab muutusi ja kaasasündinud või omandatud patoloogia arterites ise.

Selgroogsete põhjuste hulgas võib tuvastada:

  1. Sääreluu ebanormaalne areng on laste sündroomi arengu üks levinumaid põhjusi.
  2. Emakakaela vigastus - lapse ebasoodsate sündide tõttu võib täheldada.
  3. Lihaskrambid tortilise või hüpotermia tõttu.
  4. Osteokondroos on düstroofsete protsesside tõttu selgroolülide ja ümbritsevate kudede kahjustus.
  5. Anküloseeriv spondüliit - krooniline põletik selgroos.
  6. Neoplasm.

Mitte-üldiste põhjuste hulka kuuluvad:

  • Arteriit, ateroskleroos, tromboos ja muud haigused, mis põhjustavad luuüdi stenoosi anumas.
  • Aeglustused, ebanormaalne viletsus ja muud tüüpi häired, mis on seotud arterite kuju ja suuna.
  • Hüpoplaasia on laeva vähene areng, st selle ebatavaline kokkutõmbumine. Hüpopulaarsuse tõttu sagedamini väheneb paremal emakakaelarteril verevarustus. Vasaku arteri hüpoplaasiat on harva täheldatud.
  • Lihasspasmid, ribide ebanormaalne areng ja kõik, mis võib väljastpoolt survet avaldada.

Erinevate segmentide prognoos patoloogiatele

Kõige sagedamini võib skeletilihaste spasmi või laienenud ganglioniga seostuda arteri surumine enne seda, kui see siseneb selgroolüli kaudu moodustatud kanalile. Ja kanali sees koos ristite selgroolülide protsesside suurenemisega, liigeste subluksatsiooniga, nende kasvu või ketraminete väljakujunemisega. Selle tulemusel võivad esineda nõrkade arterite ja verevoolu vähenemine.

Pärast luukanooli väljumist saab piirkonnas kaldu lihase spasm mõjutada artereid, mis tõmbavad seda selgroolüli alla. Siin arendatakse aterosklerootilisi koosseise, arterite anomaalset mürskust ja Kimerley anomaaliat - täiendavat luukanalit, mis on moodustunud liiga sügava suluki poolt atlasi servas.

Vähenenud verevoolu mõjud

Hinge puudumine ja aju olulised elemendid, mis on kaasas verd, on täis isheemia puhanguid. Vaskulaarsed kriisid on mitte ainult ajutise isheemilise rünnaku variandid. Kui te ei pööra tähelepanu haigusele, tekib lühikese aja jooksul tõeline isheemiline ajurabandus. Selle tagajärjed on pöördumatud - nägemise, kõne, pareesi, paralüüsi kaotus või kahjustus. Ja tulemus on kahetsusväärne - patsient jääb kas keelatuks või sureb.

Etapid

SPA arendamine on tinglikult jagatud kaheks etapiks - düstooniline ja isheemiline.

Esimesena kaasneb selle patoloogia sümptomite standard:

  • Peavalu: krooniline, pöörde ajal raskendatud, küpsetamine, torkimine, valu, pundumine, piirav, rõhuv.
  • Pearinglus: ebastabiilsus, langemise tunne, pöörlemine.
  • Tinnitus. Täht muutub, kui muudate keha asendit.
  • Kuulde ja / või nägemise kahjustus: sädemed, pimedus, laigud, ringid, liiv, vilkuvad ained.

Isheemiline staadium on ohtlikum, see esineb ravi puudumisel ja sellega kaasneb mööduvad isheemilised atakid.

  1. pearinglus;
  2. koordineerimise puudumine;
  3. oksendamine, mis ei vähenda iiveldust;
  4. räpane kõne;
  5. nõrkus, nõrkus, depressioon;
  6. tinnitus;
  7. vilgub enne silma.

Kliinilised ilmingud

Patsiendi kirjeldatud sümptomite põhjal annab arst üldise kliinilise ülevaate haigusest ja määrab rünnaku tüübi. Tema sõnul saab ta aru, milline ajupiirkond ei saa õiget vere kogust ja planeerib täiendavat uurimist.

Vähenenud verevool ajukoe vähkide ja kaeluse piirkondadele. Rünnaku ajal langeb inimene järsult, kuid on teadlik. Mobiilsus kannatab, ta ei saa tõusta, kätt liigutada. Riik taastatakse mõne minuti pärast. Sellist rünnakut nimetatakse rünnakuks.

  • Isheemia aju retikulaarse moodustumise piirkonnas. Koos lühiajalise teadvusekaotusega pika peatumisega peaga fikseeritud asendis või terava kaldega. See on Unterharnsteide'i sündroom.
  • Transiitsed isheemilised atakid. Perioodilised motoorsete funktsioonide, tundlikkuse kadu, nägemise või kõne kaotus, silmade kahekordne nägemine ja plekid, peapööritus, kiilumine küljelt küljele.
  • Emakakaela sündroom. Kõik SPA-i sümptomid võivad ilmneda, kuid ennekõike tekivad peapööritused peavalu ja peapiirkonna pea. Pea pööramisel suureneb painutusvalu ja muutub tema iseloom.
  • Vestibulaarne ataktiline aine. Vestibulaarne funktsioon kannatab. Patsient on ebastabiilne, ebastabiilne, kaotanud tasakaalu. Silmad on tumedad, oksendamine, õhupuudus ja südamepekslemine.
  • Basilar migreen. Inimene näeb halvasti, mõlema silmaga. Siis hakkab ta tundma pearingluse rünnakut, kaotab stabiilsust ja ei suuda oma samme kooskõlastada. Kõne räbitakse, see muudab müra kõrvade sisse ja selle tulemusena kaotab patsient teadvuse.
  • Oftalmoloog. Silmad ja nägemine kannatavad. Patsient tunneb liiva, valu tema silmis, nägemises vilgub, laigud, triibud, sädemed. Alustage konjunktiivi rebenemist. Nägemine langeb märgatavalt.
  • Cochleo-vestibulaarne. Kõigepealt vähendatakse ärakuulamist. Patsient ei vasta sosistamisele, kuuleb tinnitust. See raputab, objektid ringi hakkavad pöörlema ​​ja moonutama.
  • Taimsed häired. Kaasnevad külmavärinad või palavik, higistamine, peavalu, südametunnistus. See sündroom esineb harva iseseisvalt, sageli areneb teiste taustal.

Diagnostika

SPA-de diagnoosi kinnitamiseks ja patsiendi seisundi hindamiseks kasutage järgmisi meetodeid:

  • Röntgenikiirgus. Kõhukinnisuse ja kahe nurga ala - sirge kaelaga ja pööratud külje poole. See meetod võimaldab tuvastada lülisamba luu struktuuris esinevaid rikkumisi.
  • Dopleriograafia. Seda kasutatakse arterite uurimiseks - nende vibreerivus, läbipaistvus, läbimõõt, verevoolu kiirus.
  • MRI Võimaldab leida kehva verevarustuse ja võimalike aneurüsmide tasku.
  • Angiograafia. Kunstlik sissejuhatus kontrastainete arterisse.

Ravi

Kui survestamise põhjus on kindlaks tehtud, määrab arst individuaalse ravi.

Meetmete kogum võib koosneda järgmistest osadest:

  • Kindlasti! Schantzi krae kandmine, mis võimaldab teil vähendada lülisamba koormust.
  • Ainult remissioonil! Manuaalne teraapia, mille eesmärk on parandada lihaste seisundit (lõõgastuda) ja taastada selgrookonstruktsioonide asend. Massaaži võib usaldada ainult kogenud meister, on suur tõenäosus, et seisund halveneb.
  • Valu vähendamiseks võib kasutada nõelravi. Samuti aitab see vabaneda pearinglusest, südameklapistest.
  • SPA ravi ei saa ilma füsioteraapiaeta. Arst määrab harjutuste komplekti. Iga patsiendi jaoks eraldi, sest mõne liikumise ajal saate veel rohkem haiget teha. Kõik sõltub haiguse tüübist ja sündroomi arengust.

Tavaliselt ravimitest koosnevad ravimid: vasodilataator, põletikuvastane aine, veresoonte toonuse säilitamine, tromboosi tekke vältimine, aju kaitsmine isheemiast, vitamiinidest ja sümptomaatilisest preparaadist, mis parandab üldist seisundit.

Operatiivne sekkumine

Operatsiooni näidetele antakse, kui tavaline ravi ei andnud soovitud tulemusi. On ka juhtumeid, kui operatsiooni ei ole võimalik teha. Näiteks kui kasvaja on tuvastatud või arter surutakse luuümbermõõdu ebanormaalse protsessi abil.

Nende selgroo arterite rekonstrueerimine algas juba ammu 1956. aastal. 59-ndal aastal eemaldati esimene tromb allklaviaarterist. Kuid selgroogse arteri anomaalset mürskust ei saa kirurgiliselt korrigeerida, välja arvatud need haruldased olukorrad, kui need tekkisid I segmendis.

Ennetamine

SPA pole surmaga lõppenud diagnoos. Paljud patsiendid on selle haiguse raviks ja nad elavad tavalisel moel, unustades terviseprobleeme.

Vaskulaarsete kriiside vältimiseks järgige ennetavaid eeskirju:

  • ärge magage kõhus;
  • kasuta ortopeedilist padi;
  • Vähemalt kaks korda aastas külastage kiropraktikat ja füsioteraapiat;
  • kandke shanz kraega;
  • vabaneda halbadest harjumustest, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni - suitsetamine, alkohol;
  • püsima tervisliku eluviisiga;
  • ja ärge unustage profülaktilisi harjutusi ja kaela soojendamist.

Ärge oodake haiguse progresseerumist! Esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduge viivitamatult arsti poole, ootamata tõsiseid tüsistusi.

Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnused

Intraoperatiivne infusioonravi peaks põhinema füsioloogilise vedeliku vajaduste, seonduvate haiguste, anesteesias kasutatavate ravimite, anesteesia tehnikate ja vedeliku kadu operatsiooni ajal hindamisel.

Müokardi kontraktiilsuse olukord erinevates tingimustes, nagu näiteks hüpokineesia - vereringepuudulikkus hemorraagilise šoki korral või hüperkineesia - septiline šokk varases faasis - on näited olukordadest, kus Starlingi jõud toimivad suhteliselt veatult.

Eeltingimuse säilitamine (seda iseloomustab piiratud diastoolse ventrikulaarmaht - BWW) on alus ebastabiilse hemodünaamika korrigeerimiseks. Enne laadimist mõjutab suur hulk tegureid. Mõiste, et BWW on määravaks teguriks eellaadimisel, on hüpovoleemia ja ägeda vereringevaratoime patofüsioloogia uurimisel võtmetähtsusega, kuna rõhk ventrikulaarses õõnes kriitilistes tingimustes ei ole alati usaldusväärne eellaadimise näitaja.

BWW ja diastoolse rõhu suhe mõlema ventrikli suhtes sõltuvalt nende venitamise määrast, see tähendab, eellaadimine, on alati mahu kasuks.

Praegu on seire sageli piiratud ainult tsentraalse venoosse rõhuga (CVP), kuigi mõnikord hinnatakse eelkoormust ja mõõdetakse parempoolse vatsakese diastoolse rõhu mõõtmist või kopsukapillaaride (DZLK) tõmbamist. Mõistmise seire parameetrite võrreldavus võib olla CVP, end-diastoolse rõhu ja eellaadimise võrdlus.

On väga oluline mõista, miks selline seire on ebatäiuslik. Kuid sama oluline on ka teada, kuidas selle tulemusi õigesti tõlgendada, et tagada piisava hemodünaamilise funktsiooni säilitamine.

Traditsiooniliselt hinnatakse CVP taset venoosse annuse suuruse ja intravaskulaarse vedeliku mahu järgi. Kuid mitmete kriitiliste seisundite arendamisel toimub vasaku ja parema südame töö desünkroniseerimine (biventrikulaarne nähtus). Seda fenomeni ei saa avastada CVP banaalses uuringus. Siiski võivad ehhokardiograafia või muud invasiivsed meetodid täpselt hinnata müokardi kontraktiilsust ja määrata täiendavat infusiooni ja meditsiinilise abi taktikat. Kui endiselt on biiventrikulaarne nähtus juba kindlaks tehtud, siis tuleks seda pidada märkina, mis ei anna palju lootust edule. Positiivse tulemuse saavutamiseks on vajalik tasakaalustatud infusioonravi, inotroopsete ravimite ja vasodilataatorite tasakaalustamine.

Kui vasaku vatsakese müokardi ebaõnnestumise korral (näiteks mitraalsete defektidega) tekib õige ventrikulaarne ebaõnnestumine, peegeldab CVP vasakpoolse südame töötingimusi. Enamikus muudes olukordades (septiline šokk, aspiratsiooni sündroom, kardiogeenne šokk jne), keskendudes CVP-de näitajatele, oleme alati hilja nii diagnoosiga kui intensiivravi korral.

Hüpotensioon vähendatud venoosse tagastamise tulemusena on mugav skeem šoki kliinilise füsioloogia selgitamiseks, kuid paljudes aspektides on need ideed mehaanilised.

Tuleb märkida, et Frank-Starlingi seaduses ei arvestata kiudude pikkuse ja südame lihase ruumala erinevust. Väideti, et seadus peaks mõõtma vatsakese täitmise rõhku ja selle tööd.

Seega on Frank-Starlingi seadus peegeldab südame pumba olekut ja laevade laevu terviklikuna, kuid ei peegelda müokardi seisundit.

Sobivate intravaskulaarsete koguste ja perfusioonide tavalisi näitajaid, näiteks CVP-d, saab edukalt jälgida patsientidel, kellel puudub märkimisväärne vaskulaarne patoloogia ja volemilised häired, mille suhtes rakendatakse kavandatud kirurgilisi sekkumisi. Kuid komplekssematel juhtudel, näiteks samaaegse südame patoloogiaga patsientidel, raskete šokkide tüübid, on vajalik hoolikas jälgimine - kopteriarteri kateteriseerimine ja transesophageal echocardiography. Kriitilistes olukordades võivad ainult need seiremeetodid aidata hinnata eelnevalt, koormust ja müokardi kontraktiilsust adekvaatselt.

Arteriaalse vere hapnikusisaldus sõltub hemoglobiini hulgast, selle küllastumisest hapnikuga ja vähesel määral ka plasmas lahustunud hapnikusisaldusega. Seega on piisav arv punaseid vereliblesid - hädavajalik tingimus, et säilitada arteriaalses vere hapnikusisaldust ja seega ka selle manustamist. Samal ajal tekib peaaegu kõigil verekahjustuste korral kudede hapnikuvaegamine mitte hemilise hüpoksia tõttu, vaid vereringe tõttu. Seega seisab arst silmitsi ülesandega, milleks on esmalt tsirkuleeriva vere koguse suurendamine ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine ning veri funktsioonide taastamine (transportimine, immuunsus jne). Punaste vereliblede võimalikud alternatiivid on modifitseeritud hemoglobiini ja perftoraani preparaadid.

Kuigi doonorite sõeluuring vähendas märkimisväärselt hepatiidi ja inimese immuunpuudulikkuse viiruse ülekandehaiguse ohtu, on endiselt palju transfusioonikompetentseid ja säilivusaja piiranguid. Vereülekande alternatiivina võib kaaluda südame voolu suurenemist, hapniku kasutamist kudedes ja arteriaalse hemoglobiini küllastatuse kõrge taseme säilitamist hapnikuga. Kuid me ei tohi unustada, et pärast operatsiooni hapnikutarbimine suureneb dramaatiliselt - nn postoperatiivne hüpermeatoloogiline seisund.

Vaatamata sellele, et patsiendi juhtimisel on suur tähtsus kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide kontsentratsiooni hindamisel ja korrigeerimisel, on intraoperatiivse perioodi peamised elektrolüüdid naatrium, kaalium ja kloriidid. Nende kontsentratsiooni mõjutab kõige enam kristalloidi lahuste infusioon.

Lühiajaline viibimise aeg laeva valendikus ja suhteliselt väike naatriumisisaldus on argumendid füsioloogilise naatriumkloriidi lahuse kasutamise kohta operatiivse verekaotuse raviks. Praktikas kasutatakse sageli naatriumkloriidi füsioloogilist lahust ja tasakaalustatud soola lahuseid, näiteks Ringer-laktaadi lahust. Soola parimad lahused sisaldavad kaaliumi, kuid neid tuleb hüperkalemega patsientidel kasutada eriti ettevaatlikult, eriti neerupuudulikkusega patsientidel. Samuti peate silmas pidama, et Ringeri-laktaadi lahuses on kaltsium. Seetõttu ei tohi Ringer-laktaadi lahust kasutada tsitraatvere infusiooni planeerimisel.

Ringer-laktaadi lahuse kasutamine on füsioloogilisem, kuna säilitatakse naatrium / kloori suhe ja atsidoos ei arene. Rõnga-laktaadilahuse infusioon suurtes kogustes pärast operatsioonijärgset perioodi võib põhjustada leeloosi, kuna laktaadi metabolism tekitab palju bikarbonaate. Sellises olukorras võib olla soovitatav lisada kõnealustele standardlahustele kaalium ja kaltsium.

Glükoosilahuste ülekasutamise tagajärjed on hüperglükeemia, millele on lisatud hüperosmolarisus, osmootne diurees ja aju koe atsidoos. Kuna ajul toimib ainult glükoos, siis algab hüpoksia tingimustes anaeroobne glükoosi ainevahetus ja areneb atsidoos. Mida pikem on atsidoosi kestus, seda tõenäolisemalt on närvirakkude surm või pöördumatu kahjustus. Nendes olukordades on glükoosilahused absoluutselt vastunäidustatud. Ainus näide glükoosilahuste intraoperatiivse kasutamise kohta on hüpoglükeemia vältimine ja ravi.

Kõige sagedasem koagulopaatia operatsiooni ajal on trombotsütopeenia lahjendamine, mis esineb tihtipeale erütrotsüütide, kolloidsete ja kristalloidlahuste massiülese üleviimisega.

Haigusnähtude puudulikkus ebanormaalse maksafunktsiooni puudumisel on haruldane, kuid tuleb meeles pidada, et säilitusveeni jäävad ainult 20-30% labiilse hüübimisfaktorist (faktor VII ja VIII). Trombotsüütide transfusiooni indikaator kirurgilises patsiendis on trombotsütopeenia (50 000 kuni 75 000). Standardse hüübimisaja pikendamine 2-4 korda - värske külmutatud plasma infusiooni näitaja ja verejooksu esinemise korral fibrinogeeni tase alla 1 g / l näitab vajadust krüopretsipitaadi järele.

Infusioonravi ajal operatsiooni ajal mõjutavad mitmed erinevad tegurid. Mitte mingil juhul ei tohiks eirata operatsioonijärgse intravaskulaarse ruumala (GUS) vedeliku seisundi hindamise tulemusi.

Hüpovoleemia tihti kombineeritakse kroonilise arteriaalse hüpertensiooniga, mis põhjustab vaskulaarse resistentsuse suurenemist. Veresoonte voogu mõjutavad ka mitmed ravimid, mida patsient võttis enne operatsiooni pika aja jooksul või mida kasutati enne operatsiooni.

Kui patsiendil esineb selliseid häireid nagu iiveldus, oksendamine, hüperosmolarsus, polüuuria, verejooks, põletused või söömishäired, siis tuleks oodata preoperatiivset hüpovoleemiat. Sageli ei ole see jätkuvalt tuvastatud HCO vedeliku ümberjaotumise, kroonilise verekaotuse, muutumatu ja mõnikord isegi kehakaalu suurenemise tõttu. Sellistel juhtudel võib volemiliste häirete põhjused olla: soolestiku düsfunktsioon, sepsis, äge kopsukahjustuse sündroom, astsiit, pleuraefusioon ja hormonaalsete vahendajate vabanemine. Kõigil nendel protsessidel on sageli kaasnev kapillaaride läbilaskvus, mille tagajärjel väheneb interstitsiaalsete ja muude ruumide intravaskulaarne vedeliku maht.

Preoperatiivse vedeliku vaeguse korrigeerimine on raske hüpotensiooni ja hüpoperfusioonide sündroomi vältimise nurgakiviks induktsioonianesteesia ajal.

Puuduse kompenseerimisel tuleb meeles pidada, et hüpovoleemilise šoki puudumisel on vedeliku süstimise maksimaalne lubatud määr 20 ml / kg tunnis (või kehapinna piires 600 ml / m 2 / tunnis). Anesteesia ja kirurgia alustamiseks vajalikku hemodünaamilist stabiliseerumist iseloomustavad järgmised näitajad:



  • HELL ei ole alla 100 mm Hg. st.

  • CVP vahemikus 8-12 cm vett. st.

  • diurees 0,7 - 1 ml / kg / h

Vaatamata kõigile ettevaatusabinõudele kaasneb indutseerimisega igal juhul venoosse naasmise vähenemine. Intravenoossed anesteetikumid, mida kasutatakse induktsioonanesteesia tarbeks, sealhulgas naatriumtiopentaal ja propofool, vähendavad märkimisväärselt vaskulaarset resistentsust ja võivad vähendada ka müokardi kontraktiilsust. Anesteesia säilitamiseks kasutatakse ka teisi ravimeid - näiteks eomidaat, briatal, dormicum või suure annuse opiaadid võivad samuti põhjustada arteriaalset hüpotensiooni sümpatopneprasmilise süsteemi pärssimise tõttu. Lihasrelaksandid võivad viia histamiini vabanemisele (curare ja atrakuurium) ja vähendada üldist vaskulaarset resistentsust või suurendada venoosse depoo mahtu lihaste taandumise tõttu. Kõik inhaleeritavad anesteetikumid vähendavad vaskulaarset resistentsust ja pärsivad müokardi kontraktiilset toimet.

Intraoperatiivse infusioonravi mahtu mõjutavad tegurid

Südamefunktsioon enne operatsiooni

Asend operatsioonilaual

Infusioonravi kirurgilise operatsiooni ajal

Siseorganite isheemia

Operatsioonil olev südamefunktsioon. Kapillaarne läbilaskvus

Pro-põletikulised tsütokiinid. Sepsis Allergilised ja anafülaktilised reaktsioonid

Praktikas kasutatakse kahe ennetava meetmena, mis on soovitatav arteriaalse hüpotensiooni vältimiseks epiduraalse ja seljaaju anesteesia korral: alumiste jäsemete kitsas sidumine elastsete sidemetega ja 6% hüdroksüetüülitud tärkliselahuse (Refortan) eelinfusioon.

Anesteesia toime kõrval ei saa hinnata kirurgilise sekkumise mõju. Astsiidi või pleura efusioonide eemaldamine, suurte koguste vedeliku kasutamine kirurgilise haava pesemiseks (eriti juhtudel, kus selle vedeliku massiline imendumine on võimalik, näiteks eesnäärme adenoma resektsioon) - see kõik mõjutab intravaskulaarse vedeliku mahtu.

Patsiendi seisund iseenesest, toimemehhanism ja temperatuuri muutus avaldavad märkimisväärset mõju venoossele toomisele ja veresoonte toonile. Paljud tavalised anesteetikumid on vasodilataatorid ja nende kasutamine suurendab soojakadu naha kaudu ligikaudu 5% võrra. Anesteesia vähendab soojuse tootmist umbes 20-30% võrra. Kõik need tegurid suurendavad hüpovoleemiat. Samuti on vaja arvestada vedeliku ümberjaotumist ja selle aurustamist kirurgilisest väljakult (olenemata sellest, millist operatsiooni see on).

Viimase 40 aasta jooksul on avaldatud arvukalt seisukohti infusioonravi ajal kõhu ja rindkere operatsioonidel. Enne tänapäevase intravaskulaarse vedeliku vooluhulga ümberjaotamise teooria tekkimist leiti, et soola ja vee säilimine toimingu ajal nõuab ruumilise ülekoormuse vältimiseks süstitava vedeliku piiramist. See vaade põhines aldosterooni ja antidiureetilise hormooni kõrgenenud kontsentratsiooni registreerimisel kirurgia ajal. Asjaolu, et aldosterooni vabastamine - vastus operatiivsele stressile - on pikk ja tingimusteta tõestatud asjaolu. Veelgi enam, mehaaniline ventilatsioon pideva positiivse rõhu korral on veelgi parem oliguuria jaoks.

Hiljem leidsid andmed "kolmas ruumi" vedeliku kadu ja enamus kliinikuid nõustusid, et kirurgilise operatsiooni ajal oli nii rakuvälise kui intravaskulaarse vedeliku mahu defitsiit.

Paljude aastate jooksul, eriti enne sissetungivate meetodite ilmnemist eellaadimise ja südame väljundi jälgimiseks, oli arstidel ainult infusioonravi empiirilised arvutused, mis põhines kirurgilise protseduuri lokalisatsioonil ja selle kestusel. Sel juhul kõhu manustamise korral on infusioonikiirus kristalloidi lahust ligikaudu 10 kuni 15 ml / kg tunnis, pluss vajalikud lahendused verekaotuse ja ravimi manustamiseks.

Operatsiooni ajal lisatakse infusioonravi mahule verekaotuse täitmiseks vajalikke vedelike koguseid ja ravimite manustamist. Verekahjumiga kaasneb alati vedeliku ümberjaotamine ja rakuvälise ja rakusisese vedeliku mahu kaotus. Tuleb meeles pidada, et patsiendi peamiseks ohuks ei ole punaste vereliblede kaotus, kuid seetõttu on hemodünaamilised häired infusioonravi peamiseks ülesandeks kompenseerida BCC-d. Verekaotus täieneb nii, et süstitud vedeliku maht on suurem kui vere kaotus. Selleks otstarbeks ei ole konserveeritud veri optimaalseks transfusioonkeskkonnaks: see on happeline, selle hapnikusisaldus on madal, kuni 30% selle punastest verelibledest moodustavad agregaate, mis blokeerivad kopsu kapillaare. Kui verekaotus kompenseeritakse kristalloidi lahustega, on vaja kolm korda rohkem kristalloidi lahuseid, et säilitada piisav kogus intravaskulaarset vedelikku kui veri kaotatakse.

Hoolimata kõigist nendest mehhanismidest moodustati 25 aasta jooksul stabiilne vaatepunkt, et kirurgilise operatsiooni ajal on vajalik piisav infusioonravi eelkoormuse ja südame väljundi säilitamiseks. Müokardi kontraktiilsuse halvenemise korral viiakse infusioonravi nii, et säilitatakse minimaalne koosto-diastoolne rõhk (st JLC ​​peaks olema vahemikus 12-15 mm Hg), mis võimaldab taustal kasutada ravimeid inotroopse toetuse saamiseks. Vajadust piirata vedelikku postoperatiivsel perioodil ja diureesi juhtimist määravad haiguse patofüsioloogia.

Lahenduse valikut toetavad peamised argumendid peaksid põhinema selle kliinilise olukorraga seotud erinevate näitajate korrektsel tõlgendamisel ja ravimi füüsikalis-keemiliste omaduste võrreldavusel.

Eraldi on glükoosilahused järgmised: mahu jagunemine intravaskulaarses sektoris 12%, interstitiumi puhul 33%, rakusisene sektoris 55%.

Hapniku ja koagulatsioonisüsteemi transpordi puudumise asendamine nõuab verekomponentide ülekannet. Kristalloidlahuste valik jääb endiselt, kui peamised rikkumised on seotud elektrolüütide tasakaalu või happe baasolekuga. Glükoosilahuste kasutamine, eriti tserebraalse tsirkulatsiooni ja kirurgiliste sekkumiste häirete puhul, ei ole praegu soovitatav, sest need raskendavad ajukudede atsidoosi.

Tuntud Starliini võrrandis sisalduv jõudude tasakaal on kõige mugavam mudel, et mitte ainult seletada enamikke häirete veresoonte endoteeli läbitavuse tingimustes täheldatavaid probleeme, vaid ka ennustada mitmesuguste infusioonipreparaatide määramist.

On teada, et albumiin moodustab ligikaudu 90% kogu kolloid-onkootilise plasmakontsentratsiooni (CODF) kogusest. Ja see on peamine jõud, mis suudab hoida kapillaari sees olevat vedelikku. Vastused on alanud pärast uuringute ilmumist, kuulutades, et kui CODp vähenes, hakkas vesi kopsudes kogunema. Nende autorite vastased kirjutasid, et kapillaaride läbilaskvuse suurendamine võimaldab kolloidseid osakesi vabalt läbida membraani, mis langeb kolloid-onkootilise rõhu vahedega. Samuti näidati, et kolloidid võivad põhjustada ka palju probleeme - nende suured osakesed "ummistavad" lümfikoopiaid, tõmbades seeläbi vett kopsu interstitsiumi (see väide, et madala ja keskmise molekulmassiga kolloidide väide on täna täiesti õiglane).

Seega, intraoperatiivse perioodi jooksul peaks infusioonravi programm põhinema ratsionaalsel kahte liiki lahenduste kombinatsioonil. Teine küsimus on, milliseid lahendusi kasutada kriitilistes tingimustes, mis hõlmavad mitmesüsteemi düsfunktsiooni sündroomi, ja seepärast toimuvad endoteeli üldise kahjustuse taustal.

Praegu kättesaadavad kaubanduslikud kolloidpreparaadid on dekstraanid, želatiinilahused, plasma, albumiin ja hüdroksüetüülitud tärklislahused.

Dekstraani lahused on kolloidid, mis koosnevad glükoospolümeeridest, mille keskmine molekulmass on 40 000 ja 70 000 D. Esimene kolloid, mida BCC kompenseerimiseks kasutati kliinikus, oli akaatsia abil saadud segatud polüsahhariid. See juhtus esimese maailmasõja ajal. Pärast seda lisati kliinilises praktikas želatiini lahused, dekstraanid ja sünteetilised polüpeptiidid. Kuid need kõik andsid anafülaktoidsetest reaktsioonidest üsna kõrge sageduse ning negatiivse mõju hemokoagulatsioonisüsteemile. Mistahes dekstraanide puudused, mis muudavad nende kasutamise paljudes süsteemsetes puudujääkides ja üldise endoteeli kahjustusega patsientidel ohtlikeks, hõlmavad kõigepealt nende võime provotseerida ja tugevdada fibrinolüüsi, muuta faktor VIII aktiivsust. Lisaks võivad dekstraani lahused provotseerida dekstraani sündroomi (kopsukahjustus, neerukahjustus ja hüpokoagulatsioon).

Želatiinilahuste kasutamise ohutuse eriline olukord on tekkinud seoses veiste transmissiivse spongioosse entsefalopaatia ("marutaudi lehmade") põhjustava aine leviku ohuga, mida tavapärased steriliseerimisrežiimid inaktiveerivad. Sellega seoses on teave nakatumise ohu kohta želatiini ettevalmistamise teel.

Mittekomplitseeritud hemorraagilist šokki saab ravida kolloidide ja kristalloididega. Endoteeli kahjustuse puudumisel ei ole praktiliselt mingit olulist erinevust kopsufunktsioonis nii pärast kolloidide määramist kui ka pärast kristalloidide määramist. Sarnased vastuolud on seotud kristalloide ja kolloidide isotooniliste lahuste võimega suurendada koljusiseset rõhku.

Aju, erinevalt perifeersetest kudedest, eraldatakse veresoonte luumenist vere-aju barjääri kaudu, mis koosneb endoteliaalsetest rakkudest, mis takistavad tõhusalt mitte ainult plasmavalkude, vaid ka madalmolekulaarsete ioonide, nagu naatriumi, kaaliumi ja kloriide, läbimist. Naatrium, mis ei läbista vabalt läbi vere-aju barjääri, loob osmootse gradiendi piki seda barjääri. Naatriumi plasmakontsentratsiooni langus vähendab drastiliselt plasma osmolaalsust ja suurendab seeläbi ajukoe veesisaldust. Vastupidi, naatriumi kontsentratsiooni äge tõus veres suurendab plasma osmolaalsust ja põhjustab ajukoe kandumist aurude luumenisse. Kuna vere-aju barjäär on valkudele praktiliselt läbilaskevõimeline, peetakse traditsiooniliselt seda, et kolloidlahused suurendavad koljusisese rõhu kristalloide.

Väga sageli tekkivad allergilised reaktsioonid keskmise ja suure molekulaarse dekstriini kasutamisel. Need esinevad tänu sellele, et peaaegu kõigil inimestel esineb bakteriaalsete polüsahhariidide antikehi. Need antikehad interakteeruvad sisestatud dekstraanidega ja aktiveerivad komplemendi süsteemi, mis omakorda viib vasoaktiivsete vahendajate vabanemisele.

Kuigi kõik plasma läbib põhjalikke sõelumisprotseduure, esineb teatud edastamise oht: näiteks 3 300 transfusiooniga annuse C-hepatiidi korral, B-hepatiidi üks juhtum 200 000 kohta ja HIV-infektsioon -1 juhtum 225 000 annuse kohta.

Seoses sellega tuleks kõige rangemate näidustuste puhul kohaldada FFP-i. Neid näidustusi tuleks piirata ainult koagulatsiooni tegurite taastamise vajadusega.

Mida madalam on molekulmass ja madalama molekulmassiga fraktsioonid polüdispersse valmistamisel, seda kõrgem on kolloidne onkootiline rõhk (CODE).

Seega on CODE efektiivsete väärtustega need suured molekulmassid, mis määravad eelised nende kasutamisele albumiini, plasma ja dekstraanide puhul endoteeli suurema läbitavuse tingimustes.

Hüdroksüetüleeritud tärklise lahused võivad "tihendada" endoteeli poorid, mis esinevad mitmesugustes kahjustuse vormides.

Hüdroksüetüleeritud tärklise lahused mõjutavad tavaliselt intravaskulaarset vedelikku 24 tunni jooksul. Peamine eliminatsiooni teekond on neerude eritumine. HES-i polümeerid, mille molekulmass on alla 59 kilodaltoni, eemaldatakse peaaegu kohe verest glomerulaarfiltratsioonist. Neerude eliminatsioon filtrimisega jätkub isegi pärast suuremate fragmentide hüdrolüüsi väiksemateks.

HES-i lahuste poolt tekitatud onkootiline rõhk ei mõjuta praegust suurte pooride kaudu, vaid mõjutab peamiselt praegust väikestest pooridest, mis on kõige rohkem kapillaarides.

Tõenäoliselt võivad HES-i lahused, erinevalt värskest külmutatud plasmast ja kristalloidi lahustest, vähendada kapillaaride leket ja koe turset. Isheemilis-reperfusioonikahjustuse korral vähendavad HES-i lahendused kopsude ja siseorganite kahjustuse astet ning ksantiinoksüdaasi vabanemist. Lisaks sellele olid nendes uuringutes loomad, kellele manustati hüdroksüetüültärklise lahuseid, mao limaskesta pH oli oluliselt suurem kui ringleja-laktaadi lahuse süstimisel.

Seedetravi saavatel patsientidel on maksatalitlus ja limaskesta pH oluliselt paranenud pärast hüdroksüetüülitud tärklise kasutamist, kuid albumiini infusiooniga ei muutu need funktsioonid.

Hüpovoleemilises šokis vähendab infusioonravi HES-i lahuste kasutamisega kopsuödeemi esinemissagedust võrreldes albumiini ja füsioloogilise naatriumkloriidi lahusega.

Infusioonravi, mis sisaldab HES-i lahuseid, põhjustab tsirkuleerivate adhesioonimolekulide taseme langust raske trauma või sepsisega patsientidel. Tsirkuleerivate adhesioonimolekulide taseme langus võib näidata endoteeli kahjustuse või aktiveerumise vähenemist.

Kõigist nendest eksperimentaalsetest ja kliinilistest vaatlustest järeldub, et hüdroksüetüülitud tärklismolekulid seostuvad pinna retseptoritega ja mõjutavad adhesioonimolekulide sünteesi kiirust. Ilmselt võib adhesioonimolekulide sünteesi kiiruse vähenemine ilmneda ka hüdroksüetüültärklise vabade radikaalide inaktiveerimisega ja võimaluse korral tsütokiinide vabanemise vähenemisega. Dekstraani ja albumiini lahuste mõju uurides ei leidu ühtegi neist toimetest.

Mis veel saab öelda hüdroksüetüülitud tärklislahuste kohta? Neil on teine ​​terapeutiline toime: nad vähendavad tsirkuleeriva VIII faktori ja von Willebrandi faktori kontsentratsiooni. See tundub olevat Refortani jaoks asjakohasem ja võib olla oluline roll patsientidel, kellel on esialgu madala kontsentratsiooniga hüübimisfaktorid, või selliste kirurgiliste sekkumistega patsientidel, kus usaldusväärne hemostaas on absoluutselt vajalik.

HES mõju verehüübimise protsessidele mikrovaskulaadis võib olla kasulik sepsisega patsientidele. Rääkimata hüdroksüetüleeritud tärklise kasutamisest neerudoonorites (aju surmaga diagnoositud) ja ravimi järgneva toimega neerufunktsioonile retsipientidel. Mõned autorid, kes on seda probleemi uurinud, märkisid pärast ravimi kasutamist neerufunktsiooni halvenemist. HES võib põhjustada doonori neeru proksimaalsetes ja distaalsetes tuubulites sarnaseid osmootse nefroosi kahjustusi. Muude kolloidide kasutamisel täheldatakse samu kahjustusi tuubule, mille infusioon toimub mitmesugustes kriitilistes tingimustes. Selliste kahjustuste olulisus nende doonorite puhul, kes võtavad ühte neerud (st tervete inimeste normaalse ajufunktsiooniga) jääb ebaselgeks. Kuid meile tundub, et hemodünaamika seisund on sellise kahju tekkimisel palju suurem, mitte kolloidsete lahuste määramine.

Trombotsüütide ja retikuloendotselaiuliivu süsteemi võimalike häirete tõttu ei tohiks hüdroksüetüülitud tärklislahuste annus ületada 20 ml / kg.

Intraoperatiivne infusioonravi on tõsine vahend suremuse ja komplikatsioonide sageduse vähendamiseks. Intraoperatsiooniperioodil piisava hemodünaamika säilitamine, eriti eellaadimine ja südame väljutamine, on absoluutselt vajalik raskete kardiovaskulaarsete komplikatsioonide ennetamiseks nii induktsiooni kui ka esmase anesteesia ajal. Anesteetikumide farmakoloogia tundmine, patsiendi õige asend operatsioonilauale, temperatuuri järgimine, hingamisteede tugi, kirurgilise tehnika valik, operatsiooni pindala ja kestus, verekaotus ja koe trauma - need on tegurid, mida tuleks infusiooni koguse määramisel arvestada.

Normaalse koe perfusiooni säilitamiseks on oluline säilitada intravaskulaarse vedeliku piisav kogus ja eellaadimine. Kuigi süstitava vedeliku kogus on kindlasti oluline, tuleb arvestada ka süstitava vedeliku kvalitatiivsete omadustega: võimet suurendada hapnikukogust, vere hüübimist, elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundit. Siseriiklikus kirjanduses on ilmnenud autoriteetseid ja põhjalikke uuringuid, mis tõestavad ka otsest ja kaudset majanduslikku mõju hüdroksüetüleeritud tärklise lahuste kasutamisel.

Kriitilistes tingimustes, millega kaasneb üldine endoteelikahjustus ja plasma onkootilise rõhu langus, on infusioonravi programmis valikulised lahendused mitmesuguste kontsentratsioonide ja molekulmassidega hüdroksüetüültärklise (Refortan, Stabizol jt) lahused.

Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnused

Aju stomatoloogiajuht

Häire põhjused: tromboos, emboolia, hüpertensioon, aneurüsm, raske trauma, mis põhjustab hematoomide moodustumist, veresoonte blokeerimist. Kui ajutüve vereringe on häiritud, diagnoositakse tüve insult.

Sisukord:

See oluline koht on lüli, mis edastab aju signaale kogu keha elunditele.

Tüvi on aju kõige vanem osa, see mõjutab mõlema poolkera tööd, tagades kontrolli ja reguleerimise efekti. Selle osakonna tuumad on lihtsate ja keeruliste reflekskaaride sulgemislüli, nad reguleerivad neelamist, hingamist ja vastutavad südame toimimise ja keha termoregulatsiooni eest.

Rasketel juhtudel muutub see selle aju osa toitumise lõpetamise põhjus, selle atroofia ja kõigi sisemiste organite töö võimatus.

Esinemise mehhanism

Tüvehäire mehhanismi järgi eristatakse hemorraagilisi ja isheemilisi ravimeid. Esimene on tingitud aju tarniva arteri purunemisest, see põhjustab hemorraagiat. Selle põhjuseks on hüpertensioon või kaasasündinud vaskulaarpatoloogia, mida väljendatakse nende hõrenemisega. Teise tüübi isheemilist iseloomu iseloomustab anuma blokeerimine, mis on põhjustatud anuma obstruktsioonist aterosklerootilise naastude või trombi läbitungimise tõttu luumenisse.

Mitte ainult esinemise mehhanism on erinev, vaid ka vool: hemorraagiline insult tekib koheselt ja isheemiline - järk-järgult sümptomid suurenevad.

Ravi sooritavad arstid kasutavad erinevat tüüpi insult erinevaid meetodeid. Mis on lihtsam isheemiline seisund, võib haiguse hemorraagilise vormiga kahjustada.

Sümptomid

Hemorraagiline tüvirakk on ägedad sümptomid. Isheemiline, järk-järgult, mitme tunni möödudes, ilmneb näo või kehaosa tuimusena, kihelus, silmavalu, nägemiskahjustus, tasakaalu kadumine. Mõlemat tüüpi kõige tugevamad sümptomid on halvatus.

Kui tekib isheemiline rabandus, peaksid sellised ilmingud hoiatama perekonda ja patsiendi ennast:

  • äkiline valulikkus, kogu näo või selle osa punetus;
  • hingeldus ja kiire, mõnikord hingeldamine;
  • häiritud kõne selgus;
  • pearinglus;
  • higistamine;
  • impulsi vähenemine ja pinge;
  • temperatuuri tõus;
  • suurendada vererõhku.

Prognoos

Tüve insult on surmaga lõppenud kahes kolmandikus juhtudest. Noortel patsientidel on võimalik soodsam prognoos ja juhtumid, kus patsient saab kiiresti kliinikus, kelle spetsialiseerumine on insuldi ravi. Selle asutuse töötajad on neuroloogid ja neurokirurgid, on olemas spetsiaalsed seadmed - tomograaf ja muud seadmed. Ideaaljuhul toimub arvutitulemograafia haiguse esimesel tunnil.

Hea prognoos annab patsiendile teadvuse säilimise, võime hinnata, mis toimub, võimaldab tal osaleda taastusravis.

Diagnostika

Kompuutertomograafia kõrvaldab hemorraagia. See protseduur viiakse läbi mitu sekundit, patsiendil on aega hoida hinge kinni üks kord ja tulemus on juba valmis. Kui hemorraagia on välistatud, tehakse magnetresonantstomograafia. See kestab kuni pool tundi, kuid seda tüüpi uuringud pakuvad palju rohkem teavet.

Kui aega lubab, analüüsib angiograafia laevade ultraheliuuringut. Saadud teave võimaldab arstil määrata sobivat ravi.

Ravi

Hemorraagiline insult on peamine ravi operatsioon. Hematoomi kõrvaldamiseks viiakse läbi kraniotoomia. Vähem invasiivne meetod on sisseviimine läbi trombolüütiline puuritud auk, mis soodustab hematoomi resorptsiooni. Teist tüüpi operatsioonid on vastunäidustatud veresoonte patoloogiate, aneurüsmide korral. See on ideaalne hüpertensioon.

Isheemilise insuldi kohutavate tagajärgede ärahoidmiseks ettenähtud ajavahemik on mitu tundi. Selle aja jooksul on vajalik taastada vereringe arterites, mis kannatavad emboolia all. Süsteemne trombolüüsi mõjutab haigust minimaalse kaotusega. Ravimite veenisisene manustamine eeldab mitmete tingimuste täitmist:

  • minimaalne aeg pärast haiguse algust;
  • operatsioonide puudumine vahetult enne insuldi.

Tagajärjed

Mis juhtub aju pärast insult.

Kõnehäired

Kolmandikul patsientidest põhjustab tüve insult luuhormooni: mittesõnaline, vaikne, ebaselge kõne. Selline rikkumine korrigeerib ravi koos logopeedi osalusega.

Neelamise häire

See omadus iseloomustab kõige selgemalt varreimbutit. Neelamisraskuste sümptomid (düsfaagia) on enam kui pooled patsiendist. Osaline või täielik taastumine on prognoos ebakindel. Selle seisundi leevendamiseks on tehnikaid - õpetada patsiendil neelama pehme, hõõruda toitu.

Limb motoorika kahjustus

Haiguse tavapärased mõjud on käte ja jalgade spontaansed, kooskõlastamata liikumised. Esimeste kahe kuu jooksul liikumiste taastamiseks on positiivne väljavaade, hilisem dünaamika aeglustub. Aasta jooksul täheldatakse järkjärgulist paranemist, hiljem toimub taastumine harva.

Koordineerimise puudumine

Pearinglus - sagedane kaaslane insult, see läbib kiiresti ravikuuri. Tema täielikku kõrvaldamist käsitlev prognoos on ebakindel.

Hingamispuudulikkus

Inimne hingamine iseenesest on varreaju kahjustuse tagajärg. Ravil on ebasoodne prognoos, patsient sõltub täielikult kunstliku hingamise aparatuurist. Kui hingamisteede keskus ei ole täielikult hävinud, siis ärkveloleku ajal võivad patsiendid ise hingata, kuid unenägudes on lühiajalised hingamisteated võimalikud.

Hemodünaamiline ebastabiilsus

Ebasoodne prognoos on südame löögisageduse langus, ta räägib patsiendi seisundi tõsidusest ja surma võimalusest.

Ebastabiilne termomeguleerimine

Rünnakute raskusaste näitab termoregulatsiooni rikkumist. Esimesel päeval pärast haiguse algust tõuseb kehatemperatuur järsult ja seda on raske korrigeerida. Kõrvaltoimetel on märkimisväärne temperatuuri langus, mis võib olla ajurakkude surma eelkäija.

Visuaalne kahjustus

Isheemilist insuldi, mis mõjutavad varrast, iseloomustab silmade liikumise nõrgenemine. Üks või mõlemad silmamärgid võivad alata spontaanset liikumist eri suundades, kuna ei suuda objektile silma kinnitada.

Ravi ja rehabilitatsioon kuni taastumiseni sisaldab kehaliste funktsioonide säilitamist, emotsionaalse ja füüsilise stressi kõrvaldamist, puutumatuse eemaldamist ja vereringe taastamist. Mida noorem on patsient, seda kiiremini ta on kvalifitseeritud arstide käes, seda parem prognoos on, seda vähem tagajärjed on hävitav.

Soovitame lugeda ka artiklit selle kohta, milline toit on vaja pärast insuldi.

Kuid ma ei tea, mida teha, kui haigla ei selgitaks tõesti midagi, kaasnevad haigused ignoreerivad ja lõpetavad insuldi diagnoosimisega inimese ilma ilmsete parandusteta? Mulle anti inimestele pillide nimekiri ja ei öelnud sõna, mida teha või mida oodata. Tegelikult on neil mõisteid, mida haiglaspetsialistid üldse jälgivad, võtmata arvesse patsiendi seisundit.

Olen teiega nõus, mul on minu abikaasaga sama.

Milliseid harjutusi saab kodus teha, kui teie vasak käsi on kadunud? Haigla ei tee midagi.

Tere, minu abikaasa jäeti haiglasse ka pärast palavikuhäire ravi, mistõttu jäime selle probleemiga üksi.

Kui teil on juba selline diagnoos haiglasse jõudnud, siis 2 päeva pärast - otse morgiini. Nii see oli mu ema juures. Haiguse eest hoolitsemine on absoluutselt vastik, ma nägin seda kõike.

Minu ema oli ka "täiustatud", kuigi ta läks haiglasse varem, hoides seda seina külge.

Isheemilise insuldi tagajärgede minimeerimiseks peab patsient saama abi hiljemalt 3 tunni jooksul. Parem arsti poole. Arstid kasutavad erilist ravimit, mis lahustab verehüübed. Kui möödus rohkem kui kolm tundi, on insult juba pöördumatut kahju põhjustanud. Isheemilise (eriti hemorraagilise) insuldi tagajärjed võivad olla tõsised. Kuid kõrge motivatsiooniga patsiendid taastuvad.

Aasta ema on välja arendanud võlu peaga. Siis läks ta haiglasse, diagnoositi varre insult. Ta pani seal aasta peale ja palus ainult kogu aeg süüa, ei olnud tuju. Siis tõusis ta üles ja hakkas huligaan põgenema, kodus tulekahjama, joob ja suitsetanud, kuigi ta kunagi ei teinud. Ta sai oma vanaisa kodututeks. Mida teha Ta ei taha haiglasse minna, ütleb, et on terve.

Kõik, mis on kirjutatud sellistes artiklites, on õige. Kuid haiglates tunneb see 3-6 tunni pikkust intervalli teadmata ja trombolüüs on ainult valitud. Ta sisenes patsiendile - 2 tundi kliirensit hädaolukorras, siis visati voodisse - ja see on kõik, hüvasti. Me ei järgi insuldi. Kips võib määrata apendixi lõigatud, kui õnnelik. Selle ravimi Venemaal lõpeb.

Tere kõigile! Selle üle elasin, kahjuks ebaõnnestus. Kuigi ise olen arst. Kui palju maksis mulle närve, et vaadata haiglasse kuuluvat kaosit, võitlesin oma abikaasa poole, aga meid hävitati haiglasse, sest aeg oli tõusnud. Lööki juhtus 21. oktoobril 2016, 21. detsembril, lasti meie temperatuuril, trahheostoomia, sondi abil. Nad ei selgitanud midagi, õppis ennast kõike, andis mulle natuke lusikaga, istus maha ja vaevas kõrge rõhuga temperatuuri. Massaaž, võimlemine. Tundub, et see muutus paremaks, kuid siis jõudis surve madalale, temperatuur oli normaalne, hakkasin käed ja jalad liigutama, ma sain aru välimuselt. Kuid 11. jaanuaril oli tema abikaasa läinud. Võitle oma lähedastega! Piirkonnas oli kolm meist, ja hoolitsen kõigi eest nii hästi kui võimalik. Siin ei vaja keegi, ma elan haiglas. Ja kui ei, siis oleks mu abikaasa oleks varem surnud, mu silmadest enne kaks. Arstid, ära ole julm, sest teil on ka kallid ja kallid inimesed! Ma ei saa endiselt nõustuda sellega, mis juhtus.

Millised on esimesed 2-3 tundi? Samarani mu isa (72) reisis kiirabi kaks (!) Tundi. Ja sümptomid hakkasid, kui ma polnud kodus. Kui ma saabusin, olin teadlik, aru sain kõik, kuid minu kõne oli aeglane. Tavaline kiirabi saabus, kuid mitte elustamist. Ta suri umbes 15 minutit enne saabumist. Olles suremas, karjus ta suuresti valu peas, seejärel vaht, oksendamine ja veri. Meie galantilised arstid saabusid, tegi EKG-i kehasse ja märkis surma. Kui see halveneb, kutsusin kiirabi pidevalt sõna otseses mõttes. Nii et dispetšerid isegi ei teadnud, kus see kiireim kiirabi on! Ei ole lihtsalt midagi öelda. Üks valu ja tühjus.

Nižni Novgorodis jõudis mu vanaema juurde kiirabi meeskond, ja arstid küsisid hämmeldusega: "Mida sa selles vanuses tahad?" Ja nad lahkusid! Nii nad hoolitsevad Suure Isamaasõja veteranist. Kuid igal nurgal on pretensioonikad loosungid: "Tänan teid, veteranid!"

Suur tänu neile arstidele, kes hiljem aidanud vanaemal! Kuid on tõenäoline, et kui selle kiirabi arstid ütleksid isegi, et peame kiiresti haiglasse minema, oleksime saanud ilma selleta "PseudoSkoreAidi". Miks öelda sugulastele, et see on normaalne ja kõik läheb? Või on meie oskused kvalifitseeritud nii, et nad ei saa eristada insuldi, enneaegse seisundi hüpertensiooni?

Ja Tomski OKB-is suri insult, ta oli 2 kuud intensiivravi.

Tere Minu vend on haiglas. Ta on koomas. Nad ütlesid, et neil on ajutüve insult. Palun öelge, milline on kooma jätmise tõenäosus?

Ema sai ema emaihaga intensiivravi koos emakakkudega, kooma, ühendatud ventilaatoriga. Isegi 1% ei anna mulle lootust, vaid: "ole valmis!" Võib-olla rohkem ja vanus - 77 aastat.

Casimir, ütle mulle, kuidas on su vend nüüd? 14. detsembril 2017. aastal oli mu isa seadnud tüvirakk (((Nüüd haiglas, arstid väidavad, et on vähe võimalusi! Haigla oli õigeaegselt kätte toimetatud! On väga huvitav teada, et teie olukord on nüüd meie idee leidmisel! Tänan teid.

Tere Minu ema on 6 päeva jooksul juba ventilaatori all olnud kooma pärast tüvirakkust. Kui kaua sa saad kooma koormata ja kas sa oled normaalne inimene või lihtsalt köögivilja pärast tüvirakkust, nagu arst ütles mulle?

Kardiovaskulaarsüsteemi tavaliste haiguste teemaindeks aitab teil soovitud materjali kiiresti otsida.

Valige huvitava kehaosa, süsteem kuvab sellega seotud materjalid.

Saidi materjalide kasutamine on võimalik ainult siis, kui allikale on aktiivne link.

Kõik veebisaidil esitatud soovitused on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei ole ravi käsitletavad retseptid.

Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnused

Käimasoleva infusioonravi peamine eesmärk kriitilistes olukordades on piisava südame väljundi säilitamine, et tagada koepurulatsioon kapillaaride valendikus madalaima võimaliku hüdrostaatilise rõhuga. See on vajalik interstitsiumi vedeliku lekke vältimiseks.

Intraoperatiivne infusioonravi peaks põhinema füsioloogilise vedeliku vajaduste, seonduvate haiguste, anesteesias kasutatavate ravimite, anesteesia tehnikate ja vedeliku kadu operatsiooni ajal hindamisel.

Müokardi kontraktiilsuse olukord erinevates tingimustes, nagu näiteks hüpokineesia - vereringepuudulikkus hemorraagilise šoki korral või hüperkineesia - septiline šokk varases faasis - on näited olukordadest, kus Starlingi jõud toimivad suhteliselt veatult.

Eeltingimuse säilitamine (seda iseloomustab vatsakese lõppladustuse maht - BWW) on alus ebastabiilse hemodünaamika korrigeerimiseks. Enne laadimist mõjutab suur hulk tegureid. Mõiste, et BWW on määravaks teguriks eellaadimisel, on hüpovoleemia ja ägeda vereringevaratoime patofüsioloogia uurimisel võtmetähtsusega, kuna rõhk ventrikulaarses õõnes kriitilistes tingimustes ei ole alati usaldusväärne eellaadimise näitaja.

BWW ja diastoolse rõhu suhe mõlema ventrikli suhtes sõltuvalt nende venitamise määrast, see tähendab, eellaadimine, on alati mahu kasuks.

Praegu on seire sageli piiratud ainult tsentraalse venoosse rõhuga (CVP), kuigi mõnikord hinnatakse eelkoormust ja mõõdetakse parempoolse vatsakese diastoolse rõhu mõõtmist või kopsukapillaaride (DZLK) tõmbamist. Mõistmise seire parameetrite võrreldavus võib olla CVP, end-diastoolse rõhu ja eellaadimise võrdlus.

On väga oluline mõista, miks selline seire on ebatäiuslik. Kuid sama oluline on ka teada, kuidas selle tulemusi õigesti tõlgendada, et tagada piisava hemodünaamilise funktsiooni säilitamine.

Traditsiooniliselt hinnatakse CVP taset venoosse annuse suuruse ja intravaskulaarse vedeliku mahu järgi. Kuid mitmete kriitiliste seisundite arendamisel toimub vasaku ja parema südame töö desünkroniseerimine (biventrikulaarne nähtus). Seda fenomeni ei saa avastada CVP banaalses uuringus. Siiski võivad ehhokardiograafia või muud invasiivsed meetodid täpselt hinnata müokardi kontraktiilsust ja määrata täiendavat infusiooni ja meditsiinilise abi taktikat. Kui endiselt on biiventrikulaarne nähtus juba kindlaks tehtud, siis tuleks seda pidada märkina, mis ei anna palju lootust edule. Positiivse tulemuse saavutamiseks on vajalik tasakaalustatud infusioonravi, inotroopsete ravimite ja vasodilataatorite tasakaalustamine.

Kui vasaku vatsakese müokardi ebaõnnestumise korral (näiteks mitraalsete defektidega) tekib õige ventrikulaarne ebaõnnestumine, peegeldab CVP vasakpoolse südame töötingimusi. Enamikus muudes olukordades (septiline šokk, aspiratsiooni sündroom, kardiogeenne šokk jne), keskendudes CVP-de näitajatele, oleme alati hilja nii diagnoosiga kui intensiivravi korral.

Hüpotensioon venoosse tagastamise vähenemise tulemusena on mugav skeem šoki kliinilise füsioloogia selgitamiseks, kuid paljudes aspektides on need ideed mehaanilised.

Tuleb märkida, et Frank-Starlingi seaduses ei arvestata kiudude pikkuse ja südame lihase ruumala erinevust. Väideti, et seadus peaks mõõtma vatsakese täitmise rõhku ja selle tööd.

Seega on Frank-Starlingi seadus peegeldab südame pumba olekut ja laevade laevu terviklikuna, kuid ei peegelda müokardi seisundit.

Sobivate intravaskulaarsete koguste ja perfusioonide tavalisi näitajaid, näiteks CVP-d, saab edukalt jälgida patsientidel, kellel puudub märkimisväärne vaskulaarne patoloogia ja volemilised häired, mille suhtes rakendatakse kavandatud kirurgilisi sekkumisi. Kuid komplekssematel juhtudel, näiteks samaaegse südame patoloogiaga patsientidel, raskete šokkide tüübid, on vajalik hoolikas jälgimine - kopteriarteri kateteriseerimine ja transesophageal echocardiography. Kriitilistes olukordades võivad ainult need seiremeetodid aidata hinnata eelnevalt, koormust ja müokardi kontraktiilsust adekvaatselt.

Arteriaalse vere hapnikusisaldus sõltub hemoglobiini hulgast, selle küllastumisest hapnikuga ja vähesel määral ka plasmas lahustunud hapnikusisaldusega. Seega on piisav arv punaseid vereliblesid - hädavajalik tingimus, et säilitada arteriaalses vere hapnikusisaldust ja seega ka selle manustamist. Samal ajal tekib peaaegu kõigil verekahjustuste korral kudede hapnikuvaegamine mitte hemilise hüpoksia tõttu, vaid vereringe tõttu. Seega seisab arst silmitsi ülesandega, milleks on esmalt tsirkuleeriva vere koguse suurendamine ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine ning veri funktsioonide taastamine (transportimine, immuunsus jne). Punaste vereliblede võimalikud alternatiivid on modifitseeritud hemoglobiini ja perftoraani preparaadid.

Kuigi doonorite sõeluuring vähendas märkimisväärselt hepatiidi ja inimese immuunpuudulikkuse viiruse ülekandehaiguse ohtu, on endiselt palju transfusioonikompetentseid ja säilivusaja piiranguid. Vereülekande alternatiivina võib kaaluda südame voolu suurenemist, hapniku kasutamist kudedes ja arteriaalse hemoglobiini küllastatuse kõrge taseme säilitamist hapnikuga. Kuid me ei tohi unustada, et pärast operatsiooni hapnikutarbimine suureneb dramaatiliselt - nn postoperatiivne hüpermeatoloogiline seisund.

Vaatamata sellele, et patsiendi juhtimisel on suur tähtsus kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide kontsentratsiooni hindamisel ja korrigeerimisel, on intraoperatiivse perioodi peamised elektrolüüdid naatrium, kaalium ja kloriidid. Nende kontsentratsiooni mõjutab kõige enam kristalloidi lahuste infusioon.

Kerevee sektorite maht

maht, ml / kg kehamassi kohta

Vere maht

Soolalahused (naatriumkloriidi ja Ringer-laktaadi füsioloogiline lahus) mõjutavad naatriumkloriidi kontsentratsiooni väljaspool rakku ja happe-aluse olekut. Operatsiooni ajal ja pärast operatsioonijärgset perioodi suureneb aldosterooni kontsentratsioon veres dramaatiliselt, mis suurendab neerupealiste tuberkuloosides naatriumisisaldust. See nõuab negatiivse aniooni tasakaalustumist (st kloriidi) reabsorbtsiooni või vesiniku või kaaliumiiooni sekretsiooni, et säilitada neerutuubulite elektroneutralisus. Naatriumkloriidi füsioloogilise lahuse kasutamisel väheneb kaaliumiioonide ja vesiniku eritumine järsult, mille tagajärjel võib tekkida hüperkloeremiline metaboolne atsidoos.

Lühiajaline viibimise aeg laeva valendikus ja suhteliselt väike naatriumisisaldus on argumendid füsioloogilise naatriumkloriidi lahuse kasutamise kohta operatiivse verekaotuse raviks. Praktikas kasutatakse sageli naatriumkloriidi füsioloogilist lahust ja tasakaalustatud soola lahuseid, näiteks Ringer-laktaadi lahust. Soola parimad lahused sisaldavad kaaliumi, kuid neid tuleb hüperkalemega patsientidel kasutada eriti ettevaatlikult, eriti neerupuudulikkusega patsientidel. Samuti peate silmas pidama, et Ringeri-laktaadi lahuses on kaltsium. Seetõttu ei tohi Ringer-laktaadi lahust kasutada tsitraatvere infusiooni planeerimisel.

Ringer-laktaadi lahuse kasutamine on füsioloogilisem, kuna säilitatakse naatrium / kloori suhe ja atsidoos ei arene. Rõnga-laktaadilahuse infusioon suurtes kogustes pärast operatsioonijärgset perioodi võib põhjustada leeloosi, kuna laktaadi metabolism tekitab palju bikarbonaate. Sellises olukorras võib olla soovitatav lisada kõnealustele standardlahustele kaalium ja kaltsium.

Glükoosilahuste ülekasutamise tagajärjed on hüperglükeemia, millele on lisatud hüperosmolarisus, osmootne diurees ja aju koe atsidoos. Kuna ajul toimib ainult glükoos, siis algab hüpoksia tingimustes anaeroobne glükoosi ainevahetus ja areneb atsidoos. Mida pikem on atsidoosi kestus, seda tõenäolisemalt on närvirakkude surm või pöördumatu kahjustus. Nendes olukordades on glükoosilahused absoluutselt vastunäidustatud. Ainus näide glükoosilahuste intraoperatiivse kasutamise kohta on hüpoglükeemia vältimine ja ravi.

Kõige sagedasem koagulopaatia operatsiooni ajal on trombotsütopeenia lahjendamine, mis esineb tihtipeale erütrotsüütide, kolloidsete ja kristalloidlahuste massiülese üleviimisega.

Haigusnähtude puudulikkus ebanormaalse maksafunktsiooni puudumisel on haruldane, kuid tuleb meeles pidada, et säilitusveeni jäävad ainult 20-30% labiilse hüübimisfaktorist (faktor VII ja VIII). Trombotsüütide transfusiooni indikaatorid kirurgilises patsiendis on raske trombotsütopeenia (otdo). Standardse hüübimisaja pikendamine 2-4 korda - värske külmutatud plasma infusiooni näitaja ja verejooksu esinemise korral fibrinogeeni tase alla 1 g / l näitab vajadust krüopretsipitaadi järele.

Infusioonravi ajal operatsiooni ajal mõjutavad mitmed erinevad tegurid. Mitte mingil juhul ei tohiks eirata operatsioonijärgse intravaskulaarse ruumala (GUS) vedeliku seisundi hindamise tulemusi.

Hüpovoleemia tihti kombineeritakse kroonilise arteriaalse hüpertensiooniga, mis põhjustab vaskulaarse resistentsuse suurenemist. Veresoonte voogu mõjutavad ka mitmed ravimid, mida patsient võttis enne operatsiooni pika aja jooksul või mida kasutati enne operatsiooni.

Kui patsiendil esineb selliseid häireid nagu iiveldus, oksendamine, hüperosmolarsus, polüuuria, verejooks, põletused või söömishäired, siis tuleks oodata preoperatiivset hüpovoleemiat. Sageli ei ole see jätkuvalt tuvastatud HCO vedeliku ümberjaotumise, kroonilise verekaotuse, muutumatu ja mõnikord isegi kehakaalu suurenemise tõttu. Sellistel juhtudel võib volemiliste häirete põhjused olla: soolestiku düsfunktsioon, sepsis, äge kopsukahjustuse sündroom, astsiit, pleuraefusioon ja hormonaalsete vahendajate vabanemine. Kõigil nendel protsessidel on sageli kaasnev kapillaaride läbilaskvus, mille tagajärjel väheneb interstitsiaalsete ja muude ruumide intravaskulaarne vedeliku maht.

Puuduse kompenseerimisel tuleb meeles pidada, et hüpovoleemilise šoki puudumisel on vedeliku süstimise maksimaalne lubatud määr 20 ml / kg tunnis (või kehapinna piires 600 ml / m 2 / tunnis). Anesteesia ja kirurgia alustamiseks vajalikku hemodünaamilist stabiliseerumist iseloomustavad järgmised näitajad:

HELL ei ole alla 100 mm Hg. st.

CVP cm. st.

diurees 0,7 - 1 ml / kg / h

Vaatamata kõigile ettevaatusabinõudele kaasneb indutseerimisega igal juhul venoosse naasmise vähenemine. Intravenoossed anesteetikumid, mida kasutatakse induktsioonanesteesia tarbeks, sealhulgas naatriumtiopentaal ja propofool, vähendavad märkimisväärselt vaskulaarset resistentsust ja võivad vähendada ka müokardi kontraktiilsust. Anesteesia säilitamiseks kasutatakse ka teisi ravimeid - näiteks eomidaat, briatal, dormicum või suure annuse opiaadid võivad samuti põhjustada arteriaalset hüpotensiooni sümpatopneprasmilise süsteemi pärssimise tõttu. Lihasrelaksandid võivad viia histamiini vabanemisele (curare ja atrakuurium) ja vähendada üldist vaskulaarset resistentsust või suurendada venoosse depoo mahtu lihaste taandumise tõttu. Kõik inhaleeritavad anesteetikumid vähendavad vaskulaarset resistentsust ja pärsivad müokardi kontraktiilset toimet.

Intraoperatiivse infusioonravi mahtu mõjutavad tegurid

Vere-veresoonte vedeliku maht enne operatsiooni

Südamefunktsioon enne operatsiooni

Asend operatsioonilaual

Infusioonravi kirurgilise operatsiooni ajal

Siseorganite isheemia

Operatsioonil olev südamefunktsioon. Kapillaarne läbilaskvus

Pro-põletikulised tsütokiinid. Sepsis Allergilised ja anafülaktilised reaktsioonid

Kunstlik kopsuventilatsioon (ALV), mis algas kohe pärast anesteesia induktsiooni, on hüpovoleemiaga patsiendile eriti ohtlik, kuna positiivne rõhk inspiratsioonile vähendab drastiliselt eellaadimist. Regionaalsete valuvaigistite meetodite kasutamine, näiteks epiduraal- ja seljaaju anesteesia, võib olla üldine anesteesia tõeline alternatiiv juhul, kui on olemas tingimused ja aeg vedela defitsiidi täitmiseks. Siiski kaasnevad kõik need meetodid sümpaatilise blokaadiga, mis ulatub sensoorsele blokaadile üle kahe kuni nelja segmendi, ja see võib olla katastroofiline hüpovoleemiaga patsiendile, mis on tingitud vere ladestumisest alajäsemetele.

Praktikas kasutatakse kahe ennetava meetmena, mis on soovitatav arteriaalse hüpotensiooni vältimiseks epiduraalse ja seljaaju anesteesia korral: alumiste jäsemete kitsas sidumine elastsete sidemetega ja 6% hüdroksüetüülitud tärkliselahuse (Refortan) eelinfusioon.

Anesteesia toime kõrval ei saa hinnata kirurgilise sekkumise mõju. Verejooks, astsiidi eemaldamine või pleura efusioon, kirurgilise haava pesemiseks suurtes kogustes vedelikku (eriti juhtudel, kus selle vedeliku massiline imendumine on võimalik, näiteks eesnäärme adenoomide resektsioon), kõik mõjutavad intravaskulaarse vedeliku mahtu.

Patsiendi seisund iseenesest, toimemehhanism ja temperatuuri muutus avaldavad märkimisväärset mõju venoossele toomisele ja veresoonte toonile. Paljud tavalised anesteetikumid on vasodilataatorid ja nende kasutamine suurendab soojakadu naha kaudu ligikaudu 5% võrra. Anesteesia vähendab soojuse tootmist umbes 20-30% võrra. Kõik need tegurid suurendavad hüpovoleemiat. Samuti on vaja arvestada vedeliku ümberjaotumist ja selle aurustamist kirurgilisest väljakult (olenemata sellest, millist operatsiooni see on).

Viimase 40 aasta jooksul on avaldatud arvukalt seisukohti infusioonravi ajal kõhu ja rindkere operatsioonidel. Enne tänapäevase intravaskulaarse vedeliku vooluhulga ümberjaotamise teooria tekkimist leiti, et soola ja vee säilimine toimingu ajal nõuab ruumilise ülekoormuse vältimiseks süstitava vedeliku piiramist. See vaade põhines aldosterooni ja antidiureetilise hormooni kõrgenenud kontsentratsiooni registreerimisel kirurgia ajal. Asjaolu, et aldosterooni vabastamine - vastus operatiivsele stressile - on pikk ja tingimusteta tõestatud asjaolu. Veelgi enam, mehaaniline ventilatsioon pideva positiivse rõhu korral on veelgi parem oliguuria jaoks.

Hiljem leidsid andmed "kolmas ruumi" vedeliku kadu ja enamus kliinikuid nõustusid, et operatsiooni ajal oli nii ekstratsellulaarsete kui intravaskulaarsete vedelike mahu puudus.

Paljude aastate jooksul, eriti enne sissetungivate meetodite ilmnemist eellaadimise ja südame väljundi jälgimiseks, oli arstidel ainult infusioonravi empiirilised arvutused, mis põhines kirurgilise protseduuri lokalisatsioonil ja selle kestusel. Sel juhul kõhu manustamise korral on infusioonikiirus kristalloidi lahust ligikaudu 10 kuni 15 ml / kg tunnis, pluss vajalikud lahendused verekaotuse ja ravimi manustamiseks.

Operatsiooni ajal lisatakse infusioonravi mahule verekaotuse täitmiseks vajalikke vedelike koguseid ja ravimite manustamist. Verekahjumiga kaasneb alati vedeliku ümberjaotamine ja rakuvälise ja rakusisese vedeliku mahu kaotus. Tuleb meeles pidada, et patsiendi peamiseks ohuks ei ole punaste vereliblede kaotus, kuid seetõttu on hemodünaamilised häired infusioonravi peamiseks ülesandeks kompenseerida BCC-d. Verekaotus täieneb nii, et süstitud vedeliku maht on suurem kui vere kaotus. Selleks otstarbeks ei ole konserveeritud veri optimaalseks transfusioonkeskkonnaks: see on happeline, selle hapnikusisaldus on madal, kuni 30% selle punastest verelibledest moodustavad agregaate, mis blokeerivad kopsu kapillaare. Kui verekaotus kompenseeritakse kristalloidi lahustega, on vaja kolm korda rohkem kristalloidi lahuseid, et säilitada piisav kogus intravaskulaarset vedelikku kui veri kaotatakse.

Hoolimata kõigist nendest mehhanismidest moodustati 25 aasta jooksul stabiilne vaatepunkt, et kirurgilise operatsiooni ajal on vajalik piisav infusioonravi eelkoormuse ja südame väljundi säilitamiseks. Müokardi kontraktiilsuse halvenemise korral viiakse infusioonravi nii, et säilitatakse minimaalne koosto-diastoolne rõhk (st JLC ​​peaks olema vahemikus 12-15 mm Hg), mis võimaldab taustal kasutada ravimeid inotroopse toetuse saamiseks. Vajadust piirata vedelikku postoperatiivsel perioodil ja diureesi juhtimist määravad haiguse patofüsioloogia.

Koe turse elektrolüütide tasakaalu

Lahenduse valikut toetavad peamised argumendid peaksid põhinema selle kliinilise olukorraga seotud erinevate näitajate korrektsel tõlgendamisel ja ravimi füüsikalis-keemiliste omaduste võrreldavusel.

Eraldi on glükoosilahused järgmised: mahu jagunemine intravaskulaarses sektoris 12%, interstitiumi puhul 33%, rakusisene sektoris 55%.

Hapniku ja koagulatsioonisüsteemi transpordi puudumise asendamine nõuab verekomponentide ülekannet. Kristalloidlahuste valik jääb endiselt, kui peamised rikkumised on seotud elektrolüütide tasakaalu või happe baasolekuga. Glükoosilahuste kasutamine, eriti tserebraalse tsirkulatsiooni ja kirurgiliste sekkumiste häirete puhul, ei ole praegu soovitatav, sest need raskendavad ajukudede atsidoosi.

Tuntud Starliini võrrandis sisalduv jõudude tasakaal on kõige mugavam mudel, et mitte ainult seletada enamikke häirete veresoonte endoteeli läbitavuse tingimustes täheldatavaid probleeme, vaid ka ennustada mitmesuguste infusioonipreparaatide määramist.

On teada, et albumiin moodustab ligikaudu 90% kogu kolloid-onkootilise plasmakontsentratsiooni (CODF) kogusest. Ja see on peamine jõud, mis suudab hoida kapillaari sees olevat vedelikku. Vastused on alanud pärast uuringute ilmumist, kuulutades, et kui CODp vähenes, hakkas vesi kopsudes kogunema. Nende autorite vastased kirjutasid, et kapillaaride läbilaskvuse suurendamine võimaldab kolloidseid osakesi vabalt läbida membraani, mis langeb kolloid-onkootilise rõhu vahedega. Samuti näidati, et kolloidid võivad tekitada palju probleeme - nende suured osakesed "ummistavad" lümfikoopiaid, tõmbades seeläbi vett kopsu interstitsiumi (see väide, et madala ja keskmise molekulmassiga kolloidid on täna täiesti õiglased).

Seega, intraoperatiivse perioodi jooksul peaks infusioonravi programm põhinema ratsionaalsel kahte liiki lahenduste kombinatsioonil. Teine küsimus on, milliseid lahendusi kasutada kriitilistes tingimustes, mis hõlmavad mitmesüsteemi düsfunktsiooni sündroomi, ja seepärast toimuvad endoteeli üldise kahjustuse taustal.

Hetkel saadaval olevad kaubanduslikud kolloidid on dekstraanid, želatiinilahused, plasma, albumiin ja hüdroksüetüülitud tärkliselahused.

Dekstraani lahused on kolloidid, mis koosnevad glükoospolümeeridest, mille keskmine molekulmass on D. Esimene kolloid, mida BCC kompenseerimiseks kasutati kliinikus, oli akaatsiaga saadud segatud polüsahhariid. See juhtus esimese maailmasõja ajal. Pärast seda lisati kliinilises praktikas želatiini lahused, dekstraanid ja sünteetilised polüpeptiidid. Kuid need kõik andsid anafülaktoidsetest reaktsioonidest üsna kõrge sageduse ning negatiivse mõju hemokoagulatsioonisüsteemile. Mistahes dekstraanide puudused, mis muudavad nende kasutamise paljudes süsteemsetes puudujääkides ja üldise endoteeli kahjustusega patsientidel ohtlikeks, hõlmavad kõigepealt nende võime provotseerida ja tugevdada fibrinolüüsi, muuta faktor VIII aktiivsust. Lisaks võivad dekstraani lahused provotseerida dekstraani sündroomi (kopsukahjustus, neerukahjustus ja hüpokoagulatsioon).

Želatiinilahuste kasutamise ohutuse eriline olukord on tekkinud seoses veiste transmissiivse spongioosse entsefalopaatia ("marutaudi lehmade") põhjustava aine leviku ohuga, mida tavapärased steriliseerimisrežiimid inaktiveerivad. Sellega seoses on teave nakatumise ohu kohta želatiini ettevalmistamise teel.

Mittekomplitseeritud hemorraagilist šokki saab ravida kolloidide ja kristalloididega. Endoteeli kahjustuse puudumisel ei ole praktiliselt mingit olulist erinevust kopsufunktsioonis nii pärast kolloidide määramist kui ka pärast kristalloidide määramist. Sarnased vastuolud on seotud kristalloide ja kolloidide isotooniliste lahuste võimega suurendada koljusiseset rõhku.

Aju, erinevalt perifeersetest kudedest, eraldatakse veresoonte luumenist vere-aju barjääri kaudu, mis koosneb endoteliaalsetest rakkudest, mis takistavad tõhusalt mitte ainult plasmavalkude, vaid ka madalmolekulaarsete ioonide, nagu naatriumi, kaaliumi ja kloriide, läbimist. Naatrium, mis ei läbista vabalt läbi vere-aju barjääri, loob osmootse gradiendi piki seda barjääri. Naatriumi plasmakontsentratsiooni langus vähendab drastiliselt plasma osmolaalsust ja suurendab seeläbi ajukoe veesisaldust. Vastupidi, naatriumi kontsentratsiooni äge tõus veres suurendab plasma osmolaalsust ja põhjustab ajukoe kandumist aurude luumenisse. Kuna vere-aju barjäär on valkudele praktiliselt läbilaskevõimeline, peetakse traditsiooniliselt seda, et kolloidlahused suurendavad koljusisese rõhu kristalloide.

Väga sageli tekkivad allergilised reaktsioonid keskmise ja suure molekulaarse dekstriini kasutamisel. Need esinevad tänu sellele, et peaaegu kõigil inimestel esineb bakteriaalsete polüsahhariidide antikehi. Need antikehad interakteeruvad sisestatud dekstraanidega ja aktiveerivad komplemendi süsteemi, mis omakorda viib vasoaktiivsete vahendajate vabanemisele.

Kuigi kogu plasma läbib põhjalikke sõeluuringuid, esineb teatud edastamise oht: näiteks 3 300 transfusiooniga annuse C-hepatiidi C-1 puhul, B-hepatiidi korral-1 juhul ja HIV-infektsiooni puhul -1-juhul üleannustamist.

Seoses sellega tuleks kõige rangemate näidustuste puhul kohaldada FFP-i. Neid näidustusi tuleks piirata ainult koagulatsiooni tegurite taastamise vajadusega.

Mida madalam on molekulmass ja madalama molekulmassiga fraktsioonid polüdispersse valmistamisel, seda kõrgem on kolloidne onkootiline rõhk (CODE).

Seega on CODE efektiivsete väärtustega need suured molekulmassid, mis määravad eelised nende kasutamisele albumiini, plasma ja dekstraanide puhul endoteeli suurema läbitavuse tingimustes.

Hüdroksüetüleeritud tärklise lahused võivad "tihendada" endoteeli poorid, mis esinevad mitmesugustes kahjustuse vormides.

Hüdroksüetüleeritud tärklise lahused mõjutavad tavaliselt intravaskulaarset vedelikku 24 tunni jooksul. Peamine eliminatsiooni teekond on neerude eritumine. HES-i polümeerid, mille molekulmass on alla 59 kilodaltoni, eemaldatakse peaaegu kohe verest glomerulaarfiltratsioonist. Neerude eliminatsioon filtrimisega jätkub isegi pärast suuremate fragmentide hüdrolüüsi väiksemateks.

Tõenäoliselt võivad HES-i lahused, erinevalt värskest külmutatud plasmast ja kristalloidi lahustest, vähendada kapillaaride leket ja koe turset. Isheemilis-reperfusioonikahjustuse korral vähendavad HES-i lahendused kopsude ja siseorganite kahjustuse astet ning ksantiinoksüdaasi vabanemist. Lisaks sellele olid nendes uuringutes loomad, kellele manustati hüdroksüetüültärklise lahuseid, mao limaskesta pH oli oluliselt suurem kui ringleja-laktaadi lahuse süstimisel.

Seedetravi saavatel patsientidel on maksatalitlus ja limaskesta pH oluliselt paranenud pärast hüdroksüetüülitud tärklise kasutamist, kuid albumiini infusiooniga ei muutu need funktsioonid.

Hüpovoleemilises šokis vähendab infusioonravi HES-i lahuste kasutamisega kopsuödeemi esinemissagedust võrreldes albumiini ja füsioloogilise naatriumkloriidi lahusega.

Infusioonravi, mis sisaldab HES-i lahuseid, põhjustab tsirkuleerivate adhesioonimolekulide taseme langust raske trauma või sepsisega patsientidel. Tsirkuleerivate adhesioonimolekulide taseme langus võib näidata endoteeli kahjustuse või aktiveerumise vähenemist.

Kõigist nendest eksperimentaalsetest ja kliinilistest vaatlustest järeldub, et hüdroksüetüülitud tärklismolekulid seostuvad pinna retseptoritega ja mõjutavad adhesioonimolekulide sünteesi kiirust. Ilmselt võib adhesioonimolekulide sünteesi kiiruse vähenemine ilmneda ka hüdroksüetüültärklise vabade radikaalide inaktiveerimisega ja võimaluse korral tsütokiinide vabanemise vähenemisega. Dekstraani ja albumiini lahuste mõju uurides ei leidu ühtegi neist toimetest.

Mis veel saab öelda hüdroksüetüülitud tärklislahuste kohta? Neil on teine ​​terapeutiline toime: nad vähendavad tsirkuleeriva VIII faktori ja von Willebrandi faktori kontsentratsiooni. See tundub olevat Refortani jaoks asjakohasem ja võib olla oluline roll patsientidel, kellel on esialgu madala kontsentratsiooniga hüübimisfaktorid, või selliste kirurgiliste sekkumistega patsientidel, kus usaldusväärne hemostaas on absoluutselt vajalik.

HES mõju verehüübimise protsessidele mikrovaskulaadis võib olla kasulik sepsisega patsientidele. Rääkimata hüdroksüetüleeritud tärklise kasutamisest neerudoonorites (aju surmaga diagnoositud) ja ravimi järgneva toimega neerufunktsioonile retsipientidel. Mõned autorid, kes on seda probleemi uurinud, märkisid pärast ravimi kasutamist neerufunktsiooni halvenemist. HES võib põhjustada doonori neeru proksimaalsetes ja distaalsetes tuubulites sarnaseid osmootse nefroosi kahjustusi. Muude kolloidide kasutamisel täheldatakse samu kahjustusi tuubule, mille infusioon toimub mitmesugustes kriitilistes tingimustes. Selliste kahjustuste olulisus nende doonorite puhul, kes võtavad ühte neerud (st tervete inimeste normaalse ajufunktsiooniga) jääb ebaselgeks. Kuid meile tundub, et hemodünaamika seisund on sellise kahju tekkimisel palju suurem, mitte kolloidsete lahuste määramine.

Trombotsüütide ja retikuloendotselaiuliivu süsteemi võimalike häirete tõttu ei tohiks hüdroksüetüülitud tärklislahuste annus ületada 20 ml / kg.

Intraoperatiivne infusioonravi on tõsine vahend suremuse ja komplikatsioonide sageduse vähendamiseks. Intraoperatsiooniperioodil piisava hemodünaamika säilitamine, eriti eellaadimine ja südame väljutamine, on absoluutselt vajalik raskete kardiovaskulaarsete komplikatsioonide ennetamiseks nii induktsiooni kui ka esmase anesteesia ajal. Anesteetikumide farmakoloogia tundmine, patsiendi õige asend operatsioonilauale, temperatuuri järgimine, hingamisteede tugi, kirurgilise tehnika valik, operatsiooni pindala ja kestus, verekaotus ja koe trauma - need on tegurid, mida tuleks infusiooni koguse määramisel arvestada.

Normaalse koe perfusiooni säilitamiseks on oluline säilitada intravaskulaarse vedeliku piisav kogus ja eellaadimine. Kuigi süstitava vedeliku kogus on kindlasti oluline, tuleb arvestada ka süstitava vedeliku kvalitatiivsete omadustega: võimet suurendada hapnikukogust, vere hüübimist, elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundit. Siseriiklikus kirjanduses on ilmnenud autoriteetseid ja põhjalikke uuringuid, mis tõestavad ka otsest ja kaudset majanduslikku mõju hüdroksüetüleeritud tärklise lahuste kasutamisel.

Kriitilistes tingimustes, millega kaasneb üldine endoteelikahjustus ja plasma onkootilise rõhu langus, on infusioonravi programmis valikulised lahendused mitmesuguste kontsentratsioonide ja molekulmassidega hüdroksüetüültärklise (Refortan, Stabizol jt) lahused.

Zilber A.P., Shifman E.M. Sünnitusabi anesteesioloogi silmis. "Kriitilise meditsiini episoodid", Z. -Petrozavodsk: PetrSU kirjastus. -1997. - lk 67-68.

Molchanov I.V., Mihlslson V.A., Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Intensiivravis kasutatavate kolloidsete lahuste arengusuunad ja kasutatavad praegused suundumused // Venemaa Vereteenistus bülletään.. -№ 3. - lk 43-50.

Shifman E.M. Kliiniline farmakoloogia ja akuutse vereringevarustuse intensiivravi kaasaegsed põhimõtted. Kriitilise meditsiini probleemid. - Petrozavodsk: PetrSU kirjastus - lk 51-63.

J. Edward Morgan Jr, Megid S. Michael "Kliiniline anesteesia" Köide 2.

Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnused

HEMODINAMIKA (Kreeka haima veri + tugev dünaamika, mis on seotud tugevusega) on verevarustuse füsioloogia osa, kasutades hüdrodünaamika seadusi, et uurida vereülekande põhjuseid, seisundeid ja mehhanisme südame-veresoonkonna süsteemis. G., mis on samal ajal osa verevarustuse biofüüsikast, on servad kõik füüsilised. nähtused ja protsessid, mis esinevad vereringesüsteemis, piirdub ainult hüdrodünaamiliste nähtuste uurimisega, ch. arr. suhe surve, hõõrdumise, viskoossuse, resistentsuse ja verevoolu kiiruse vahel kardiovaskulaarses süsteemis. Need nähtused on südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalse seisundi kõige olulisemad parameetrid. Uuring võimaldab neil objektiivselt hinnata patsiendi vereringe seisundit, hinnata ravi tõhusust. üritused.

Tihti tähendab termin "hemodünaamika" vere liikumise väga protsesse; selles mõttes on tavaks rääkida "hemodünaamilistest häiretest", "hemodünaamilistest uurimismeetoditest" jne. Vastupidiste vältimiseks peaks terminit "hemodünaamika" kasutama ilmselt ainult teadusliku jaotise järgi - antud juhul füsioloogia ja mainitud Ülaltoodud protsessid on otstarbekam nimetada "hemodünaamilisteks nähtusteks".

Peamine tegur, mis tekitab veresoontesüsteemis teatud rõhu, on südame kokkutõmbumine, vereringes igaüks 60-70 ml vere vereringesse või 4,5-5 liitris 1 minutiga. Seda nimetatakse. südame-väljund on südame-veresoonkonna süsteemi oluline näitaja.

Surve ja vedeliku voolu olemuse kindlaksmääramine jäikates torudes, prantsuse keeles. teadlane Poiseil (J. M. Poiseuille) leidis seda

kus Q on voolava vedeliku ruumala toru kaudu raadiusega r rõhu P ajaühiku kohta, l on toru pikkus, η on vedeliku viskoossus. Väljendit asendades

(läbimõõduga toru läbilaskevõime) vastupanurust (R) saadakse üks hüdrodünaamika põhivõrranditest (hemodünaamika):

On teada, et veri on kolloidsoolaga p-re ühetaoliste elementide suspensioon ja sellel on teatud viskoossus (vt.). Lisaks, kui veri liigub veresoonte kaudu, toimub sisemine hõõrdumine ja hõõrumine veresoonte seinte vastu. Kuid takistus varieerub erinevates verevoolu tingimustes laeva sees. See on tingitud asjaolust, et veri ei ole "Newtoni" vedelik; nagu on teada, näitas I. Newton, et kui vedelik liigub torus, on selle erinevate kihtide voolukiirus erinev ja kihtide kiirus suureneb telje suunas, vedeliku seina kiht jääb peaaegu statsionaarselt. Kiiruste erinevuse tõttu on kihid paigutatud üksteise suunas, millega kaasneb nende sisemise hõõrdumise välimus. See sisemine hõõrdumine on vedeliku viskoossus.

Vere viskoossus ei ole konstantse väärtusega: näiteks kui vool läbi torude läbimõõduga alla 1 mm, väheneb see oluliselt; seda väiksem on toru läbimõõt, seda väiksem on voolava vere viskoossus - nn. Foreus-Lindquist nähtus. Seda hemodünaamilist paradoksi seletatakse asjaoluga, et verd liigub punaverelised rakud kontsentreeritakse oja keskosas ja selle lähisesse kiht on puhas plasma, mille viskoossus on palju väiksem kui täisverest. Mida väiksem on toru, seda suurem on toru ristlõikepinna suhteline osa, see on minimaalse hõõrdumisega kiht ja seda väiksem on vedeliku kogu hõõrdumine. Selle paradoksi põhjuseks võib olla asjaolu, et 7-8 mikromeetri läbimõõduga erütrotsüütide sisalduse veres ei saa teise kihi suhtes nihutatud täisvere minimaalne paksus olla väiksem kui see väärtus (st 7-8 mikronit ) See viib liikuva veres väiksema hulga kihtide tekkimiseni ja seega ka hõõrdeallikate vähenemiseni (näiteks veega võrreldes, kus nihutatavate kihtide arv on palju suurem).

On ka teisi hemodünaamilisi paradokseid. Selgus, et vere suhteline viskoossus väheneb koos verevoolu kiiruse suurenemisega, mis võib olla seotud vere punaliblede keskmise paiknemisega vooluhulkades ja nende agregeerumisega liikumise ajal (vt. Punaliblede agregatsiooni). Seega ei ole veri "Newtoni" vedelik, ja laevade vastupanu ei saa kindlaks määrata eespool Poiseuille võrrandiga. Kui vere liigub anumatesse, on voolukindlus väiksem kui see, mis määratakse kindlaks, uurides samu vere osi klaasisosomeetris; kui see oleks sama, südameks, veresoonte pumpamiseks veresoonte süsteemis peaks teil olema palju rohkem energiat.

Kõik retsidiivsuse vähenemise põhjused veresoonte veresoontes ei ole veel selged. On ka teisi asjaolusid, mis raskendavad hemodünaamiliste nähtuste tõlgendamiseks hüdrodünaamika seadusi.

Kogu veresoonte süsteem koosneb reeglina erineva diameetriga ja pikkusega anumatest (torudest), mis on ühendatud nii seeria kui ka paralleelselt. Kui anumad on seeriaga ühendatud, on nende kogu takistus (R) üksikute anumate takistuste summa ja väljendub võrrandis:

Paralleelühendusega arvutatakse R väärtus järgmise valemi abil:

R = 1 / (1 / R1 + 1 / R2 +. + 1 / Rn),

kus R1, R2, R3,. - vastavalt üksikute anumate resistentsuse väärtused. Kuna geomeetriat riistad ühendeid on väga raske ja ei ole alati konstantne (avamis- ja sundi lõpp, tagatis ja t. D.), väärtus veresoonte valendiku võib varieeruda sõltuvalt sellest, mil määral kontraktsiooni veresoonte lihaste, elastsus seintele vererõhku laeva ja nii edasi. D. ja vere viskoossus varieerub laialt, vaskulaarse takistuse väärtust (R) ei ole võimalik arvutada reaalsetes tingimustes; see määratakse vererõhu (P) jagunemise protsendina vere minutimahul (Q):

See valem kehtib kogu kardiovaskulaarsüsteemi kohta tervikuna tingimusel, et selle lõpus olev rõhk (õõnesveinides) on null. Kui arvestame selle süsteemi teatud osaga, siis on võrrand kujul järgmine:

kus Q on mahuline verevoolu kiirus, P1 ja P2 on rõhk selle jaotise alguses ja lõpus ning R on selle takistus.

Vereringesüsteemi veresoontel on elastsus, mis annab veresoonte liigutamise protsessile teatud spetsiifilisuse võrreldes vedeliku liikumisega jäikade torude süsteemis (vt hüdrodünaamika). Vaskulaarseina elastsed omadused sõltuvad elastsete ja kollageenkiudude olemasolust, mille elastsus on umbes 6 korda kõrgem kui näiteks sama paksusega kummist niidid. Intravaskulaarne rõhk toob kaasa nende kiudude pideva pinge, vähendab vastupanuvõimet ja toetab laevade vajalikku võimsust. Suurim hulk elastseid kiude sisaldub aordi seintes, suurtes ja keskmise suurusega arterites. Nende veresoonte seinte kõrge elastsus suurendab arterite mahu, kui süda vabastab süstoolse vereosa, hõlbustades seeläbi südame tööd. Arteriaalse süsteemi suutlikkuse süstoolne tõus aitab parandada kudede verevoolu.

Systooli ajal venitatavad arterite seinad koguvad energiat ja diastooli ajal kipuvad nad kokku kuklema ja vabastama salvestatud energia - veri lükatakse läbi arterioolide ja kapillaaride. Seega., Elastsus arterite tagab järjepidevuse verevoolu kapillaarid vaatamata diskontinuiteedist vere väljutamise südame veresoonkonnale, mis on oluline, et säilitada konstantset Tavapärasel vahetus ainete vahel veres ja kudedes (vt. Homeostasis).

Arterite mahu pulseerivate kõikumiste korral suurendatakse korrapäraselt interstitsiaalset rõhku elundites ja kudedes, kus need arterid läbivad. Kuna sama kudede (ja sageli veenide) lümfisoontel on ventiilid, põhjustab see perioodiline rõhu tõus pumba nägemust, parandades seeläbi lümfivoogu (ja teatud määral verd) elundid ja kuded (vt lümfide äravool).

Lisaks passiivsetele omadustele (elastsus, laiendatavus), on veresoontel võime aktiivselt reageerida vererõhu muutustele (vt.). Seda reaktsiooni määravad vaskulaarseina siledad lihased. Silelihased lõikuvad, kui rõhk aurus tõuseb ja laeva diameeter väheneb (Ostroumov-Beilissi nähtus). Seetõttu on suhe vererõhu ja verevoolu vahel (nn vooluomadused) mittelineaarne ja väljend

peegeldab seda ligikaudset sõltuvust, mis on eriti märgatav üksikute elundite kulutunnuste kõrvaldamisel. Näiteks suhe vererõhu ja neerude, südame ja aju veresoonte verevoolu vahel on S-kujuline, nii et mõnel rõhul ei muutu verevool läbi elundi veresoonte. See avaldub vereringe regulatsioonis, serv (näiteks ajus) on peamiselt refleks, vastusena intravaskulaarse rõhu suurenemisele. Lisaks sellele on määrusesse lisatud metaboolsed mehhanismid, mis kohandavad veresoonte (seega verevoolu) võimekust verevarustuse koe vajadustele.

Systoolia ajal arterite elastsuse tõttu laieneb arteri luumenus ja ilmub impulsslaine, lõigatud (λ) levimiskiirus määratakse Resali võrrandiga (1876):

kus ε on arteriaalse seina elastsusmoodul, h on seina paksus, r on arteri sisemine raadius. Määramine pulsilaine kiiruse olukorra hindamiseks elastsuse veresoone seina, mis on oluline diagnoosi mitmest vaskulaarsed kahjustused (nt., Ateroskleroos) ja vanusega seotud muutused arteri seinte elastsust.

Lisaks elastsetele kiududele sisaldavad arteriaalsed seinad ka kollageenikiude, mille elastsus ületab elastsete kiudude vastavat indeksit sadu kordi. Tavalistes anumate funktsioneerimise tingimustes ei ole need kiud venitatud ega pingelised. Kuid intravaskulaarse rõhu märkimisväärse suurenemise korral tekib ka nendes kiududes pinge. Seega näib, et kollageenkiud kindlustavad arteriaalse seina üleküllastumise.

Vanuse järgi asendatakse märkimisväärne osa arterite seintega elastsetest kiududest kollageenikiududega. See süvendab järsult arterite ruumala pulseerivate võimaluste võimalusi, mis ülalkirjeldatud asjaolude tõttu muudab südame raskeks ja halvendab kudedes verevoolu tingimusi.

Tavalistes tingimustes on vere liikumise kiirus veresoonte süsteemi teatud osas pöördvõrdeline kogu valendiku suuruse suhtes. Arterites on verevoolu kiirus keskmiselt 60 cm / s, veenides - 20 cm / s ja kapillaarides - ligikaudu. 0,5 mm / s Kui veresoonte ükskõik millist osa kitseneb, suureneb verevoolu kiirus proportsionaalselt selle piirkonna põiki luumenipiirkonna vähenemisega. Sellisel juhul on võimalik kiirust kriitilise väärtuse suurendamiseks pöörata, kui vedru laminaarne vool muutub turbulentsseks; Kitsendatud piirkonnas tekib turbulentne voog, mis viib laevade heli nähtuste ilmnemiseni (müra).

Verevool arteriaalses süsteemis ei ole statsionaarne ja iga süstooli ajal, kui impulsi laine läbib arteri, toimub verevoolu kiirenemine. Impulslaine läbipääsu ajal verevoolu kiirust arteril väljendab võrrand (G. I. Kositsky, 1959):

kus ΔΡ on impulsi rõhu suurus, ε on arteriaalse seina elastsusmoodul, τ on aeg, kui verd väljutatakse südamest arteriaalsesse süsteemi; α - proportsionaalsuse koefitsient. AR-i järsu suurenemise ja τ-i vähenemisega suureneb verevoolu kiiruse tõus läbi impulsi lainete arterite ulatuses nii palju, et vere hüdrauliline mõju veresoontele levib ja toonid - nn. lõputu toon (vt. Vererõhk). See nähtus on täheldatud hästi väljaõppinud sportlaste ajal või vahetult pärast suurt füüsilist. koormused, mis põhjustab südame aktiivsuse järsu suurenemise. Alates ülaltoodud võrrandis järeldub, et lõpmatu tooni võib tekkida järsk langus arteriseina elastsusmooduli (ε), mis selgitab välimus see nähtus nõrgestatud patsientide seisundis passiivsuse ja kurnatuse.

Kui arteri valendik surutakse pneumaatilise mansetiga, siis on lõigatud rõhk madalam kui vere süstoolne rõhk arteril, kuid see ületab diastoolset rõhku, muutub verevool läbi pigistatava osa vahelduvaks. Iga süstooliaja läbiv vere osa, mis läbib pressitud ala, omandab palju suurema kiiruse kui intaktses arteris. Arteriseina vere massi selle osa pukseerimine, mis on manseti all, põhjustab heli nähtuste (Korotkovi toonid) välimust. Selle nähtuse põhjuseks on arteriaalse seina elastsuse modulatsiooni järsk langus mansetinise piirkonnas ja mitmed teised protsessid. Samuti on täheldatud veresoonte järsku kiirenemist ja turbulentsi voogu, mis viib müra esinemiseni, südame klapi defektide korral ja on diagnoosimärgis.

General seaduste hüdrodünaamika ei saa siduda üksnes materjalide kogunenud käigus eksperimentaalse uuringu erinevate küsimuste hemodünaamikat, vaid ka teoreetiliselt õigustada arvutus- arvutamiseks mõned mitte alati alluvad eksperimentaalse uuringu väärtuste ja õigustada kuidas õpetamismeetodeid vereringe ja teha teatud teoreetiliste üldistuste tegemiseks.

Siiski on elusorganismis olevad hemodünaamilised nähtused nii keerukad ja muutlikud, et nende hüdrodünaamika seaduste rakendamine nõuab mitmete tegurite kohustuslikku kvantitatiivset arvestamist. Peamised neist on: südame verevoolu varieeruv kogumaht arteriaalsele süsteemile süstoolsetel ja diastoolsetel kokkutõmbumisfaasidel; muutuv vererõhk; vaskulaarsüsteemi hargnevus erinevates nurkades, mis raskendab kohalike takistuste arvutamist ja rikub verevoolu laminaarset olemust; muutuva vererõhu keerukas seos ja selle põhjustatud muutused veresoonte luumenis; regulatiivne toime veresoonte süsteemile, mitmesuunalised muutused veresoonte luumenis; muutuv vere viskoossus jne. Nende tegurite kombinatsiooni ei saa täielikult kvantitatiivselt arvestada, mistõttu on hüdrodünaamika seaduste ja vastavate eelduste ja lihtsustuste aluseks olevate teoreetiliste arvutuste kohaldamine ligilähedane.

Hemodünaamika patofüsioloogia

Seoses patoloogia, samuti normaalne, verevoolu teatud määral järgib põhilisi seadusi hüdrodünaamika - õiguse järjepidevuse (väljend mass kaitse seadus), Bernoulli võrrand (väljendus energiasäästlikkus), Laplace'i võrrand (illustreerib seost seinad pinge rõhu ja raadiusega), samuti vere reoloogiate seadused vedelikuna, millel on erilised omadused (vt reoloogiat).

Hemodünaamika patofüsioloogia südames. Suurenenud vastupanu südame aukudele. Ventrikulaarses süstlos on vere liikumine läbi arteriaalsete avade aordist ja kopsuhaagist tingitud järgmisest faktorist: rõhu erinevus, resistentsus nendes avades ja üldine perifeerne resistentsus verevoolule. Stenoosiga suureneb vastupanu verevoolule, nii et kogu ventrikulaarset süstoolse vere koguse vabanemist põhjustab müokardi suurenenud kokkutõmbumine või südame süstooli pikenemine (selle võimalus on väga piiratud). Kerge stenoosiga võib hüvitis olla täielik, kuid kui see jõuab teatud määral, võib olla tegemist rikkumisega: iga süstooli lõpus ventrikodades viibib nn. jääv veri. Järgneva diastooli ajal paigutatakse kogu verevoolu kogus ventrikliksesse, kuid jääkvere olemasolu tõttu peavad vatsakesed töötama laienemise korral, mis avaldab negatiivset mõju süstoolile. Sarnane pilt toimub ajuväljal, millel on venoossete avauste stenoos, mille kaudu vere läbib vatsakese. Ainsaks erinevuseks on see, et süstilise süstimise ajal ei suurene rõhk nendes märgatavalt, sest veenide ja atriumide vahele ei jää klapid. Seetõttu võib venoosiliste aukude stenoosi korral südame töö kompenseerimist teostada ainult süstooli pikendamisega, kuid see võimalus on piiratud.

Südameklappide tõrked põhjustavad mittetäieliku sulgemise, mille tagajärjel pöördub veri osa tagasi iga vatsakese süstooli (kaksik- ja trikuspidi ventiilide puudulikkuse korral) ja iga diastooli ventriklaami korral (ühekuuna ventiili puudulikkuse korral). Kuid kuna kooskõlas järjepidevuse seadusega suunatakse kogu südamele sisenev vere süstoolne kogus suurte ja väikeste vereringe arteriaalsüsteemidesse, võib hüvitamine toimuda ainult seetõttu, et süstoolne maht pluss maht läbib klapi puudulikkuse auke igas südame tsüklis veri tagasi tagasi. Seega suureneb vere hulk vastavas atrios või vatsakeses ja süda peab toimima laienemise seisundis (vt südamefakte).

Ventrikulaaride õõnsuste laiendamine loob nende tööle ebasoodsad tingimused. Vastavalt Laplace'i võrrandile (mida V. V. Voronin kasutas vereringesüsteemi korrektsuse selgitamiseks) on ventrikulaarse seinte (T), intragloss rõhuasetuse (P) ja õõnsuse raadius (r) tangentsiaalne stress suhtel: T = P * r. Võrdsus näitab nende koguste tasakaalu. Iga süstool T kasvab ja põhjustab P-i suurenemist, mis põhjustab vere vabanemist arteriaalsesse süsteemi. Raadiuse suurenemisega (laienemise korral) suureneb intraventrikulaarne rõhk süstooli ajal veidi; et suurendada P soovitud tasemele, tuleb müokardi pinget vastavalt suurendada, eriti südame arteriaalsete avade stenoosiga.

Hemodünaamika patofüsioloogia üldise vereülekande süsteemis. Kardiaalse aktiivsuse puudulikkust väljendab asjaolu, et väikese ja suure vereringe venoossete süsteemide kaudu südamele verevool ei voola täielikult vastavasse arteriaalsesse süsteemi. Samal ajal jääb südames sisenevate ja voolavate vereringe maht järjepidevuse tagajärjel üksteisega võrdseks, kuid venoosse süsteemiga tekib vere stagnatsioon; see tähendab, et verevoolu kiirus aeglustub ja järelikult väheneb energia vere transporti, mistõttu surve suurtes veenides suureneb. Südamepuudulikkuse korral on vere staasi tavaline, see hõlmab kogu suurte ja (või) kopsuvere venoosse süsteemi. Samal ajal on kõigis elundites venoosse stagnatsiooniga seotud nähtused (vt. Hüperemia).

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine võib tekkida verekaotuse (vt) või vere kogunemise tõttu depoos, Ch. arr. näiteks venoosses süsteemis, nagu näiteks šokid (vt.). Sellisel juhul väheneb vereringe südame vereringe südame vereringesse süda, mistõttu väheneb ka parema ja vasakpoolse ventrikli süstoolne vererõhk, mille tagajärjeks on kogu vererõhu langus.

Üldise vererõhu langus võib sõltuda kogu perifeerse resistentsuse vähenemisest, mis on tingitud enamuse organismi arterite laienemisest (vt Collapse), kuid sagedamini südame minutimahu vähenemisest, mis omakorda võib olla põhjustatud vereringe või südamepuudulikkuse vähenemisest, näiteks müokardiidist. müokardi düstroofia, südameatakk jne. Summaarse vererõhu langus viib paratamatult arterio-venoosse rõhu erinevuse vähenemiseni kogu organismi mikrotsirkulatsioonisüsteemides ja seetõttu häirida elundite verevarustust. Kuid olulistes elundites (eriti ajus) esineb arterite märkimisväärne kompenseeriv dilatatsioon, mille tagajärjel võib tserebraalne verevool osutuda normaalseks, langetades kogu vererõhku 80-30 mm Hg-ni. st. Kui see on ebapiisav, on ajju verevarustus (vt aju ringlus).

Arteri üldise rõhu suurenemine võib sõltuda nii südame minutimahu suurenemisest kui ka arteriaalsete veresoonte ahenemisega kaasneva perifeerse resistentsuse suurenemisest. Kuid looduslikes tingimustes on esimene neist põhjustest vähem oluline kui teine, serv ja põhjustab kogu vererõhu tõusu erineva päritoluga hüpertensioonidel (vt Arteriaalne hüpertensioon). Suurte arterite süsteemi rõhu suurenemine väikeste konstriktsioonide ajal tekib seetõttu, et vere väljavool enamiku elundite kapillaarsele süsteemile on raske ja diastoolne rõhk ei lange normaalseks. Seetõttu võib iga süstooliga normaalset verekogust üle kanda vatsakestest arteriaalsesse süsteemi ainult rõhu suurenemisega südame vatsakestes, mis põhjustab suurenenud (või väikese) ringi arteriaalses süsteemis vastava süstoolse rõhu suurenemise.

Üldise vererõhu suurenemisega on müokardi tööl suur pinge ja seega võib konkreetse patoloogia juuresolekul südamepuudulikkus südames (st südamepuudulikkuse korral) tekkida kergesti. Teisest küljest, hoolimata enamiku elundite arterite kitsest, ei ole nende verevarustust üldjuhul häiritud üldise vererõhu tõusust tingitud kompenseerimise tõttu. Elundi vereringe kahjustamine toimub angiospasmide korral (vt.) Või kui kompenseeriv kitsendus (näiteks ajuarterid), eriti äkiline vererõhu tõus, on ebapiisav; siis tõuseb rõhk perifeersetes anumates, mis võib põhjustada nende rebenemise ja verejooksu.

Hemodünaamika patofüsioloogia intraorganiseeritud tsirkulatsiooni ja mikrotsirkulatsiooni süsteemis. Igas elundis voolav vere maht (Q) sõltub arteriovenoosse rõhu erinevusest (P) ja resistentsusest selle vaskulaarses süsteemis (R):

Seepärast võivad muutused organismisiseses vereülekandes põhjustada järgmistel põhjustel: kogu vererõhu tõus või langus, venoosse üldseisundi tõus üldise venoosse vere staasi korral või vastava organi vereringesüsteemi lokaalse resistentsuse muutused.

Isheemia tekib siis, kui elundi arteriaalses süsteemis suureneb vaskulaaretus (R), tromboos, emboolia, angiospasm jne (vt isheemiat). Kui seda ei kompenseerita vastava üldise vererõhu tõusuga, langeb mikrovaskulaarse süsteemi kaudu verevoolu intensiivsus (vt Mikrotsirkulatsioon). Ehkki R on arterites laienenud, on järjepidevuse seaduse järgi leitud, et elundi vere sissevool ja väljavool on samas ulatuses nõrgenenud. R-i suurenemine toob kaasa energiakulude tõusu ja rõhk mikrovaskulaarses süsteemis väheneb. Suhe Q = vS (Q on vooluhulga voolukiirus, v on verevoolu lineaarne kiirus, S on veresoonte ristlõikepindala) isheemiate muutuste ajal järgmiselt: toimivate kapillaaride arvu vähenemise tõttu väheneb S, kuid ei suurene v kapillaarides, t K. Kiiruse vähenemise määr on rohkem väljendunud kui S ja verevoolu kiirus väheneb.

Arteriaalse hüperemiaga kaasneb vastupidine nähtus: keha arterid laienevad ja nende resistentsus väheneb; verevoolu kiirus suureneb ja rõhk mikrovaskulaarses süsteemis tõuseb. Vere väljavool venoosseks süsteemiks suureneb võrdselt arterite verevooluga. Suhe Q = vS muutub järgmiselt: suureneb funktsionaalsete kapillaaride arv, mille tulemusena suureneb S, kuid kapillaaride verevoolu kiirus suureneb, kuna Q suureneb veelgi.

Vere venoosne stagnatsioon tekib elundi venoosse süsteemi resistentsuse suurenemisega (nt tromboosiga, kompressiooniga) ja vere väljavoolu keerukusega mikrovaskulaarsest süsteemist. Kuigi verevoolu takistamine veenides takistab, kuid järjepidevuse seaduse järgi nõrgeneb voolav vere maht samal määral kui voolamine. Suhe Q = vS muutub järgmiselt: Q vähenemise ja S suurenemise (funktsioneerivate kapillaaride arvu suurenemise ja nende laienemise tõttu) verevool väheneb järsult; arteriaalses süsteemis verevoolu aeglustumise tõttu suureneb kapillaaride rõhk, aidates kaasa kapillaaride laienemisele ja vedeliku ekstravasatsioonile koes.

Resistentsuse suurenemine perifeerses veresoonte süsteemis, eriti kapillaaride korral, võib samuti sõltuda vere viskoossuse järsust suurenemisest. Looduslikes tingimustes on see kõige sagedamini seotud erütrotsüütide agregatsiooniga; suurenenud agregatsiooniga suureneb verevoolu vastupanu vastavates anumates nii palju, et püsiva arterio-venoosse rõhu erinevuse korral väheneb verevoolu kiirus täispeatriks ja tekib staasi (vt.).

Bibliograafia: Gaiton A. Vereülekande füsioloogia, südame minuti maht ja selle reguleerimine, trans. Inglise keeles, M., 1969; Vereringe hüdrodünaamika, trans. koos in., ed. S.A. Regirer, M., 1971, bibliograafia; Gromeka I.S. kogutud teosed, lk. 149, 172, M., 1952; Darbinyan TM, KAlanton KD ja Kherson B.I. Ajuverevoo kvantitatiivne määramine radioaktiivse ksenooni veenisisese manustamisega, Experim. hir., № 1, lk. 54, 1971, bibliograafia; Zharov E.I. ja Arshakuni R.O. Radioaktiivsete isotoopide kasutamine hemodünaamika, kardioloogia õppimiseks, köide 7, nr 5, lk. 23, 1967, bibliograafia; 3orin AB, Kolesov E. V. ja Silin V. A. Instrumentaalsed meetodid südame ja veresoonte defektide diagnoosimiseks, L., 1972, bibliograafia; Kositsky GI. Südamefäärilised süsteemid, M., 1975; ta, Arteriaalse rõhu uuringute heli meetod, M., 1959, bibliograafia; Urshaki kohta vN.A.pressi kohta smanL. P. Vere vereringes norm ja patoloogia, M., 1969, bibliograafia; Liventsev H. M. Füüsika kurss, 48, M., 1974; Paleev H. R. ja K ja e in i c e r I. M. Atlase hemodünaamilistest uuringutest sisehaiguste kliinikus, M., 1975, bibliograafia; Pjmitkov M. M. hemodünaamika reflektsioonireeglid, Kiiev, 1975, bibliograafia; Rashevski N. Mõned meditsiinilised aspektid matemaatilise bioloogia, trans. inglise keeles, 2. osa, lk. 46, M., 1966, bibliograafia; Savitsky H. N. Vereülekande biofüüsikalised põhimõtted ja hemodünaamika õppimise kliinilised meetodid, lk. 256, L., 1963; Kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide uurimise kaasaegsed meetodid, ed. E. B. Babsky ja V. V. Larin, M., 1963; Funktsionaalse diagnostika käsiraamat, toim. I.A. Kassirsky, M., 1970; AM Fedotov. Vere vool läbi elastsete anumate, raamat: Probl, Cybernetics, ed. A. A. Lyapunov, c. 25, lk. 217, M., 1972; Chizhevsky A. ji. Liikuva vereringe struktuuriline analüüs, M., 1959; Attinger E.O. Pulsitava verevoolu analüüs, raamat: Advanc, biomed. insener. a. med. phys., ed. S. N. Levine, v. 1, lk. 1, N. Y., 1968, bibliograafia; A. A. Tsirkuse füsioloogia ja biofüüsika, Chicago, 1965; Gunther, K., H. Klinische Indicator - dilutionstechnik, Jena, 1971; Radioaktiivne isotoop Klinik und Forschungis, hrsg. v. K. Fellinger u. R. Hofer, Bd 9, S. 1, Miinchen u. a., 1970, Bibliogr.; Sejrsen, P. Radioaktiivsete radioaktiivsete isotoopide mõõtmine, Kopenhaagen, 1971; Wesselhoeft H. a. o Ringlus, v. Tuumalangiokardiograafia 45, p. 77, 1971, bibliograafia.

Kositsky; GI Mchedlishvili (US Pat. Phys.).

Lisaks Lugeda Laevad

Kuidas manustatakse ja ravitakse alajäsemete tromboosi

Alumiste jäsemete tromboosi iseloomustab veenide kahjustus, kui luumenis tekib verehüübe (tromb) mitmel põhjusel. Patoloogia võib mõjutada nii pindmisi kui ka sügavaid veresooni.

Portaali hüpertensioon

Portaali hüpertensioon on sündroom, mis areneb verevoolu häirete ja vererõhu suurenemise tõttu portaalveeni basseinis. Portaali hüpertensioonile on iseloomulikud düspepsia sümptomid, söögitoru ja mao varikatoosi veenid, splenomegaalia, astsiit ja seedetrakti verejooks.

Puhastuslahused küüslaugu ja sidruniga

Inimese vananemisprotsessis kaotavad anumad paindlikkuse ja elastsuse ning nende seintes moodustavad laigud. See põhjustab regulaarseid peavalu, suurenenud rõhku, ateroskleroosi esinemist.

Mitraalklapi prolaps (MVP) 1 kraad: mis see on, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist saate teada, milline on mitraalklapi 1 astme prolaps, selle põhjused ja sümptomid. Haiguse ravi ja prognoos.Mitraalklapi prolapsiid (lühendatud PMK) on kõige sagedasem südame ventilatsiooniaparaadi struktuuri kõige kaasasündinud või omandatud patoloogia.

Vereanalüüsides MCV: normid ja kõrvalekallete võimalikud põhjused

Vereanalüüsi näitaja, näiteks MCV, ei olnud praktikale alati saadaval. Tema uurimus tehti võimalikuks laialdase kasutuselevõtuga riistvara analüüsimeetodite kohta ja see väljastatakse automaatselt, kui teatud kogus verd laaditakse biokeemilise analüsaatorisse.

Ülevaade tserebrovaskulaarsest haigusest: põhjused, tüübid, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist õpitakse: mis on tserebrovaskulaarne haigus (lühendatud CEC), selle põhjused ja tüübid. Sümptomid ja ravimeetodid.