Maksa porruveen (IV, portugulaarveen) on suur pagasiruumi, mis võtab põrnast, soolest ja maost vere. Seejärel liigub ta maksa. Keha annab verd puhastamiseks ja see taas siseneb peavoolu.

Portaali veeni süsteem

Portaalveeni anatoomiline struktuur on keeruline. Tüli on palju venibeleid ja teisi diameetreid sisaldavaid veresooni. Portaalisüsteem on teine ​​verevoolu ring, mille eesmärk on puhastada vereplasm lagunemisproduktidest ja toksilistest koostisosadest.

Portaalveeni muutunud suurus võimaldab teil diagnoosida teatud patoloogiaid. Selle normaalne pikkus on 6-8 cm ja selle läbimõõt ei ületa 1,5 cm.

Võimalikud patoloogiad

Portivooni kõige sagedasemad patoloogiad on:

  • tromboos;
  • portaalhüpertensioon;
  • cavernous transformatsioon;
  • pyleflebiit

Plahvatusohtlik tromboos

Portaalveeni tromboos on raske patoloogia, mille käigus moodustub luumenis verehüübed, mis takistab selle väljavoolu pärast puhastamist. Kui ravimata, diagnoositakse veresoonte rõhu suurenemist. Sellest tulenevalt areneb portaalhüpertensioon.

Patoloogia tekke peamistest põhjustest võib seletada:

  • tsirroosne maksakahjustus;
  • seedetrakti pahaloomuline kasvaja;
  • nabaväädi põletik imikute kateetrite paigutamise protsessis;
  • seedetrakti põletik;
  • põrna, maksa, sapipõie vigastused ja kirurgia;
  • veritsushäired;
  • infektsioonid.

Harvaesinevad tromboosi põhjused on: rasedusaeg, suukaudsete kontratseptiivide pikaajaline kasutamine. Selle haiguse sümptomiteks on: tugev valu, iiveldus, oksendamise lõppemine, düspepsia, palavik, hemorroidi verejooks (mõnikord).

Tromboosi järkjärgulise kroonilise vormi korral, kus osaline porruveeni säilitamine, on tüüpilised järgmised sümptomid: vedeliku kogunemine kõhuõõnes, põrna suuruse suurenemine, valulikkus / raskustunne vasakpoolsel hüpohondriumil, söögitoruveeni dilatatsioon, mis suurendab verejooksu riski.

Tromboosi diagnoosimise peamine viis on ultraheliuuring. Monitoril on verehüügiks defineeritud hüpohekoorne (tihe) moodus, mis täidab venoosse valendiku ja harude. Endoskoopilise ultraheli ajal tuvastatakse väikesed verehüübed. CT ja MRI meetodid võimaldavad tuvastada patoloogia täpseid põhjuseid ja tuvastada kaasuvaid haigusi.

Cavernous transformatsioon

Patoloogia areneb veenide moodustumise kaasasündinud väärarengute taustal - kitsenev, täielik / osaline puudumine. Sellisel juhul leitakse koeveeni piirkonnas kaheroomi. See on väikeste laevade komplekt, mis teatud määral kompenseerib portaalisüsteemi kahjustatud vereringet.

Lapsepõlves avastatud koobaste transformatsioon on märk maksa veresoonte süsteemi kaasasündinud väärarengu näol. Täiskasvanutel viitab kaevlik haridus portaalhüpertensiooni tekkele, mida põhjustab hepatiit või tsirroos.

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaali hüpertensioon on patoloogiline seisund, mida iseloomustab portaalisisene rõhu suurenemine. See muutub verehüüvete tekkeks. Poriiviini rõhu füsioloogiline norm ei ole suurem kui 10 mm Hg. st. Selle näitaja suurendamine kahe või enama ühikuga muutub portaalhüpertensiooni diagnoosimise põhjuseks.

Patoloogia tekitavad tegurid on:

  • maksa tsirroos;
  • maksa veeni tromboos;
  • erineva päritoluga hepatiit;
  • raske südamehaigus;
  • ainevahetushäired;
  • põrnaveenide verehüübed ja portaalveen.

Portaali hüpertensiooni kliiniline pilt on järgmine: düspeptilised sümptomid; vasaku hüpoglüoani raskusaste, kollatõbi, kehakaalu langus, üldine nõrkus.

Selle sündroomi iseloomulik tunnus on põrna mahu suurenemine. Põhjus muutub venoosseks staasiks. Veri ei saa elundist välja jätta põrnavienide blokeerimise tõttu. Peale splenomegaalia tekib vedeliku kogunemine kõhuõõnes, samuti söögitoru alaosa veenilaiendid.

Ultraheliuuringu ajal näitas maksa ja põrna suurenemine, vedeliku kogunemine. Portivoole ja verevoolu suurust mõõdetakse Doppleri sonograafia abil. Portaali hüpertensioonile iseloomulik on selle läbimõõdu suurenemine, samuti paremate mesenteriaalsete ja põrnaveenide laienemine.

Pyleflebiit

Põletikuliste protsesside seas on juhtiv koht hõivatud poräärivähi pankreasepõletikuga - pyleflebiit. Äge apenditsiit on kõige sagedamini provotseeriv tegur. Ravi puudumisel ilmneb maksakoe nekrotiseerumine, mille tagajärjeks on inimese surm.

Haigusel pole iseloomulikud sümptomid. Kliiniline pilt on järgmine:

  • kõrge palavik; külmavärinad;
  • ilmnevad mürgistusnähud;
  • tugev kõhuvalu;
  • sisemine hemorraagia söögitoru ja / või mao veres;
  • maksa parenhüümi kahjustuse põhjustatud ikterus.

Laboratoorsed uuringud näitavad leukotsüütide kontsentratsiooni suurenemist, erütrotsüütide settimise määra tõusu. Selline näitajate nihe näitab ägedat mürgast põletikku. Kinnitage, et diagnoos on võimalik ainult ultraheli, MRI ja CT abil.

Portaalveeni patoloogiate sümptomid ja võimalikud komplikatsioonid

Haigus esineb ägedas ja kroonilises vormis, mis kajastub praegustes sümptomites. Ägeda kujuga on iseloomulikud järgmised sümptomid: tugev kõhuvalu, kehatemperatuuri tõus märkimisväärsele tasemele, palavik, põrna mahu suurenemine, iivelduse areng, oksendamine, kõhulahtisus.

Sümptomatoloogia areneb samal ajal, mis toob kaasa üldise seisundi olulise halvenemise. Krooniline haigusjuht on ohtlikult täiesti täielik sümptomite puudumine. Haigus diagnoositakse täiesti juhuslikult ultraheliuuringu käigus.

Patoloogiliste sümptomite puudumine põhjustab kompenseerivate mehhanismide käivitamist. Selleks, et kaitsta valu, iivelduse ja muude ilmingute eest, käivitab keha vasodilatatsiooni protsess - maksaarteri läbimõõdu suurenemine ja kaheroomi moodustumine.

Kui patsient halveneb, tekivad teatud sümptomid: nõrkus, söögiisu häired. Portaali hüpertensioon on eriti ohtlik inimestele. Seda iseloomustab astsiidi areng, eesmise kõhuseina küljes olevate saphenooside tõus ja söögitoru variksid.

Tromboosi kroonilist staadiumi iseloomustab portaalveeni põletik. Riigi märgid võivad olla:

  • igav, lakkamatu kõhuvalu;
  • pikaajaline madala palavikuga palavik;
  • suurenenud maks ja põrn.

Diagnostilised meetmed

Peamine diagnostiline tehnika, mis võimaldab avastada muutusi portaalveenis, jääb ultraheli. Uuringut võib manustada naistele positsioonis, lastel ja eakatel patsientidel. Doppleromeetria, mida kasutatakse koos ultraheliga, aitab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Tavaliselt peaks see olema suunatud keha poole.

Tromboosi tekkimisel laeva valendikus leidis hüperhegeneetiline (tihe) heterogeenne haridus. See võib täita nii kogu laeva valemist kui ka osaliselt kattuda. Esimesel juhul peatub vere liikumine täielikult.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi arenguga avastatakse vaskulaarse luumenuse laienemine. Lisaks tuvastab arst suurenenud maks, vedeliku kogunemine. Doppler näitab verevoolu kiiruse vähenemist.

Võimalik portaal-hüpertensiooni märk muutub kaheroosseks. Et hinnata söögitoru anastomooside seisundit, tuleb patsiendile määrata FGDS. Lisaks võib soovitada söögitoru ja mao esophagoscopy ja radioloogiat.

Lisaks ultraheliuuringutele võib kasutada ka kontrastainet sisaldava kompuutertomograafiat. CT skaneerimise eeliseks on maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja muude vahetus läheduses paiknevate struktuuride visualiseerimine.

Angiograafia on kõige täpsem portaalveeni tromboosi diagnoosimise meetod. Instrumentaaluuringuid täiendavad vereanalüüsid. Kliiniline huvi on leukotsüütide, maksaensüümide ja bilirubiini näitajad.

Patoloogiline ravi

Haiguste ravi hõlmab integreeritud lähenemist ja hõlmab ravimeid, kirurgiat. Narkomaania hõlmab järgmisi ravimeid:

  • antikoagulantide rühma kuuluvad ravimid - takistab verehüüvete teket ja parandab veresoonte läbilaskvust;
  • trombolüütikumid - lahustuvad olemasolevad hüübimised, vabastades porruveeni luumeniku.

Valitud ravimite terapeutilise tulemuse puudumisel määratakse patsiendile kirurgiline ravi. Transgepaatilise angioplastika või trombolüüsi võib läbi viia.

Kirurgilise ravi peamine komplikatsioon on söögitoru verede veritsus ja soole isheemia areng. Maksa porrutiini kõik patoloogiad on tõsine haigusseisund, mis nõuab piisava ravi seisundi määramist.

Portaali hüpertensioon: esinemissfäärid, märgid, loomulikkus, eliminatsioon

Portaali hüpertensioon (vererõhu suurenemine porruveinis) tekib siis, kui veresoonte tõus vere liikumisest portaalveeni basseinist - madalam, maksa sees või sellest kõrgem. Portaalisüsteemi rõhk on umbes 7 mm Hg. sammas, mille suurenemine on rohkem kui 12-20 mm, kasvab venoossete laevade stagnatsioon, need laienevad. Viletsad venoosseinad, erinevalt arteritest, ei oma lihaset osa: nad kergelt venivad ja lõhuvad. Maksa tsirroosiga moodustuvad peaaegu 90% juhtudest söögitorus, maos, soolestikus, maos, söögitorus varitsuse dilatatsioonid. Kolmas on keeruline verejooks, kuni 50% - surm pärast esimest verekaotust.

Veresoonte topograafia

kõhu verevarustuse skeem

Portal vein (portaalvein, ladina keeles. Vena portaal) - kogub venoosset verd peaaegu kõigist kõhuõõnes asuvatest organitest: alumine 1/3 söögitorust, põrn ja sooled, pankreas, maos. Erandiks on pärasoole (lat. Rectum) alumine kolmas osa, kus venoosne verevool läbib hemorroidaalset plexust. Seejärel voolab portaalveen maksa, jaguneb mitmeks oksaks, siis laguneb kõige väiksemateks venuleeks - mikroskoopiliselt õhukeste seintega anumad.

Siis venenev vool voolab läbi maksarakkude (hepatotsüütide), kus ensüümide abil toimub toksiliste ainete "puhastamine", kasutatakse vanu vereliblesid. Väljumisprotsess läheb laevade laiendamise suunas, mille tulemusena nad kogunevad ühtsesse maksavalgulaarsesse veeni, mis voolab madalamasse vena-kaavasse (Vena Cava inferior) ja läbi selle jõuab veri südame parempoolsesse vatsakesse.

Portaalveeni süsteem suhtleb vähenev vena cava ja mööda maksa, moodustades porto-caval ja recto-caval anastomoses - selline "alternatiivne rada", mis toimib portaali hüpertensiooni sündroomi tekkimisel. Venoossed anastomoosid avanevad ainult rõhu suurenemise (hüpertooniatõve) korral portaalveeni süsteemis, mis aitab veret langetada ja maksa koormust vähendada. Ajutise nähtusena juhtub kõhu vigastus ja normaalne, näiteks tavalise kõhukinnisusega.

Portaali hüpertensiooni (PG) sündroomi põhjused

Väljumisploki lokaliseerimise tase: vena cava piirkonnas võib olla maksa, selle sees või sellest kõrgemal. Selle haiguse põhjuste (etioloogia) järgi on klassifikatsioon vastu võetud, portaalhüpertensioon jagatakse kolmeks rühmaks.

  1. Verevoolu kõrge (adepaatiline) blokeerimine on sagedasem maksaensüümide tromboos (Chiari haigus) ja nendest madalamad vena-kaave (Budd-Chiari sündroom), luumenvena cava infect. kompressiooni korral kasvaja või armekoes. Perikardi (südamekoti) põletik koos oma infolehtede (kitseneva perikardiidiga) kleepumisega võib põhjustada vena cava rõhu suurenemist ja takistada väljavoolu maksas.
  2. Maksa sees verevoolu takistusi - PG maksa vormi - täheldatakse tsirroosi, kroonilise maksapõletiku, kasvaja kasvu ja mitmete adhesioonide pärast vigastust või operatsiooni. Mürgised ained (arseen, vask, vinüülkloriid, alkohol) hävitavad hepatotsüüte, samuti tsütotoksilisi ravimeid (metotreksaat, asatiopriin), suurendades resistentsust verevoolu suhtes.
    Maksa rakud on üllatavalt elujõulised ja võivad taastuda: isegi kui kogu fraktsioon hävib, elundi ülejäänud osad kasvavad ja selle funktsioon on täielikult normaliseeritud. Teine asi - püsiv joobesus, krooniline põletik või süsteemne haigus (näiteks reuma). Lõpuks viivad nad aktiivse koe asendamisele sidekoega, moodustades fibroosi ja peaaegu välistades maksa vereringest.
  3. Maksa kõrvalekalle (ekstrahepaatiline blokaad) võib olla kõhuõõnes põletik, mis põhjustab portaalveeni okste tihendamist või täielikku kattumist; veenide kaasasündinud väärarendid ja tüsistused pärast maksakahjustuse ja sapiteede vigastusi. Lastel esineb isoleeritud v.portae tromboosi sageli vastsündinu intrakrannaalse infektsiooni (või nabavere sepsise) või seedetrakti nakkushaiguste (sõltumata vanusest) tagajärjel.

Sümptomid ja probleemi areng

PG esmased tunnused ja patogenees on seotud haigusega, mis on portivoole peamise rõhu all. Protsessi järgselt ilmnevad kliinilised sümptomid kõigi maksapuudulikkuse hüpertensiooni sündroomide vormide puhul:

  • Suurenenud põrn (splenomegaalia), trombotsüütide arvu vähenemine, punavereliblede ja valgete vereliblede higistamine, verehüübimise häirimine (hüpersplenism);
  • Mao, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid;
  • Venoosne verejooks ja aneemia suurenemine;
  • Astsiit (vedelik kõhuõõnes);

PG kliinilised etapid:

  1. Staadium on prekliiniline - patsiendid tunnevad end rindade all raskeks, magu on levinud ja halb enesetunne.
  2. Tõsised märgid: kõhupiirkonna ülemistel osadel ja parema külje all asetsevad valud, seedetrakti häire, maksa ja põrna suurenemine.
  3. Kõik PG sümptomid esinevad, on astsiit, kuid veel pole verejooksu.
  4. Tüsistuste, sealhulgas tõsise verejooksuga tase.

olulise portaalhüpertensiooni sümptomid

Enne maksavormi algab sageli lapsepõlves, läbib üsna õrnalt, prognoos on positiivne. Anatoomiliselt asendatakse portaalveen kaernoomiga (õhukeste ja laienenud veresoonte konglomeraat), sagedased komplikatsioonid - verejooks söögitoru alumise kolmanda osa veenidest, porruvaina valendiku kattuvus, muutused verehüübimisel.

Maksa PG korral muutub maksa tsirroos juhtivaks sümptomiteks. Dünaamika sõltub aktiivsuse tasemest, hüpertensiooni põhjusest. Esinev on peamine ja korduv verejooks, astsiid on olemas. Naha ja limaskestade kollasus näitab sügavaid probleeme maksafunktsiooniga, muutudes maksapuuduseks. Esimesed kollasusmärgid on paremini nähtavad keele, peopesade all.

PG sündroomi suprahepaatiline vorm on peamiselt seotud Chiari haigusega (või Budd-Chiari sündroomiga). Alati - äge algatus: äkiline, väga tugev valu kõhu ülaosas (epigeinistik) ja parema küljega hüpohondrium, maks tõuseb kiiresti (hepatomegaalia), kehatemperatuuri tõus, astsiidid liidetakse. Surma põhjuseks on verejooks ja äge maksapuudulikkus.

Veritsuse põhjused

Portaalveeni süsteemis on rõhk kõrgem kui õõnesveenides: tavaliselt on veesammas 175-200 mm. Blokeerimisel langeb verevoolu kiirus, rõhk suureneb ja võib ulatuda kuni 230-600 mm. Venoosse rõhu tõus (maksa tsirroos ja ekstrahepaatiline PG) on seotud plokkide arengu ja porto-caval venoossete radade moodustamisega.

Anastomooside olulised kategooriad, mis lõpuks põhjustavad lokaalsete veenide laienemist ja verejooksu:

  • Kõhu ja söögitoru (gastroösofageaalne) vahel saate söögitoru ja maoosa madalama kolmanda osa veenilaiendid. Neist on verejooks kõige ohtlikum, peaaegu pooltel juhtudel - surmav.
  • Paramumbilise ja alaväärse vena-cava vahel. Hingamisteede veenid kõht, mis erinevad nabast külgedelt, näevad välja nagu kummardunud maod: neid nimetatakse "Medusa juuksed" (caput medusae). See viitab Kreeka müütide heroiinile - Medusele Gorgonile, kellel oli tema peas asemel elus maod. Maksatsirroosi iseloomulik sümptom.
  • Hemorroidi plexus (alumine kolmas pärasoolku) ja alumine vena-cava, moodustades lokaalseid veenilaiendeid (hemorroidid).
  • Splenomegaalia põhjused: veres stagnatsioon vena portae basseinis põhjustab põrna suurenenud täitmist veresega ja selle suuruse suurenemist. Tavaliselt sisaldab põrand 30-50 ml vere ja splenomegaalia üle 500 ml.

Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde): peamiselt täheldatud PG-i maksa vormis koos vähenenud albumiini (valgufraktsioon) tasemega plasmas, funktsionaalseteks häireteks maksas ja neerude kaudu naatriumioonide hilisemast eritumisest.

Portaali hüpertensiooni komplikatsioonid

Veritsus veenilaiendist, manifestatsioonid:

  1. Vere punaliblede oksendamine, ilma eelneva valu tundmata - kui söögitoru veritsetakse.
  2. Oksendamine - "kohvipaksuse" värvus - mao veresoonte verejooks või lekkimine (söögitorust) koos raske verejooksuga. Maomahlas sisalduv vesinikkloriidhape mõjutab hemoglobiini ja annab sellele pruunika värvuse.
  3. Melena - fekaalne must, solvav.
  4. Punane veri eritub väljaheitega - veretustamine pärasoole hemorroididest.

Maksa entsefalopaatia on närvisüsteemi häirete kompleks, aeg on pöördumatu. Dekompenseeritud portaalhüpertensiooni tagajärg on täheldatud maksa tsirroosil ja ägeda maksapuudulikkuse korral. Põhjus - mürgiste lämmastikusisaldustena on neid tavaliselt maksaensüümide poolt inaktiveeritud. Kliinilised etapid vastavalt sümptomitele vastavad haiguse tõsidusele:

  • Probleemid on seotud unehäiretega (unetus), patsiendil on raske keskenduda. Meeleolu on ebaühtlane, kalduvus depressioonile ja ärritatavusele, ärevuse ilming väikseimatele põhjustele.
  • Püsiv uimasus, reaktsioon ümbritsevale on inhibeeritud, liikumine on aeglane ja vastumeelsus. Patsient on aja ja ruumi hajutatud - ta ei saa helistada praegusele kuupäevale ja kindlaks teha, kus ta on. Käitumine on olukorda ebapiisav, ettearvamatu.
  • Teadvus on segaduses, ei tunne teisi ära, mäluhäired (amneesia). Viha, hullumeelsed ideed.
  • Kooma - teadvuse kaotus, tulevikus - surm.

Bronhiline aspiratsioon - oksendamine ja veri sissehingamine; bronhide avade või aspiratsiooni kopsupõletiku (kopsupõletik) ja bronhiidi kattumisest võib tekkida hingamine.
Neerupuudulikkus - vere staasi levimise ja toksiliste neerukahjustuste tekke tõttu lämmastikuvahetusainetega.
Süsteemsed infektsioonid - sepsis (üldine vereinfektsioon), soolepõletik, pneumoonia, peritoniit.

Portaalhüpertensiooniga kaasnev hepatorenaalne sündroom

Hepatorenaalse sündroomi tunnused:

  1. Nõrkuse tunnetus, tugevuse puudumine, maitsetundlikkuse (düsgeusia)
  2. Päeva jooksul vähenenud uriiniväljund - vähem kui 500 ml
  3. Andmed patsiendi uuring: muutuva kuju sõrmed ja varbad - "sääri", küüned kaardus ja nägema "tund klaas" kõvakesta icteric, peopesad punased laigud üle kogu tema keha "star" laienemist nahaaluse kapillaarid, ksantelasmi - kollakas klastrite naha ja limaskestade all.
  4. Astsiidid, sapiteede veenide laienemine kõhuõõnde ("Meduse pea"), kõri naba ümbritsev kõri, jalgade ja käte turse.
  5. Suurenenud maks, põrn.
  6. Meestel on rinnanäärmete kasvu (günekomastia).

Diagnostilised meetmed

  • Diagnoos vastavalt üldisele vereanalüüsile: hemoglobiini ja raua taseme langus näitab verejooksu üldist verekaotust; väheste punaste vererakkude, valgete vereliblede ja vereliistakute esinemine on hüpersplenismi ilmingud.
  • Biokeemilised vereanalüüsid: maksarakkudes tavaliselt leiduvate ensüümide tuvastamine on hepatotsüütide hävitamise tõendusmaterjal. Viiruse antikehade markerid - viiruslikus hepatitis, autoantikehad - süsteemsetel reumaatilistel haigustel.
  • Esofagograafia: söögitoru röntgenograafiline uurimine kontrastaine ainega (baarium sulfaat) kasutades näitab laienenud veenide tõttu seinte kontuuride muutust.
  • Gastroduodenoskoopia: optilise painduva seadme kasutamine - söögitoru kaudu maost sisestatud gastroskoop, erosioonid ja haavandid, veenilaiendid.
  • Retroomanoskoopia: pärasoole visuaalne kontroll, nähtavad hemorroidid.
  • Ultraheliuuring: määratakse ultraheli skleroosilised muutused maksas, hinnatakse portaalide ja põrnaveenide läbimõõtu, diagnoositakse portaal-süsteemi tromboos.
  • Angiopaatia ja venograafia: kontrastaine süstitakse veresoonde, seejärel võetakse rida röntgenikiirte. Kontrastsuse progresseerudes muutuvad muutused arterite ja veenide kontuuride topograafias ja mustris, tromboosi esinemine muutub märgatavaks.

Ravi

Arstide tegevus poriine hüpertensiooni ravis kliinikus on suunatud eelkõige eluohtlike komplikatsioonide (verejooks, astsiit, maksa entsefalopaatia) kõrvaldamisele. Teiseks käsitlevad nad peamisi haigusi, mis põhjustasid portaalveeni süsteemis toimunud stagnatsiooni. Peamised ülesanded on venoosse rõhu vähendamine, verejooksu peatamine ja vältimine, verekaotuse kompenseerimine, vere hüübimissüsteemi normaliseerimine ja maksapuudulikkuse ravimine.

Portaal-hüpertensiooni varajasi staadiume käsitletakse konservatiivselt. Kirurgiline ravi muutub peamiseks staadiumiks raskete sümptomite ja tüsistustega. Hädaolukorra sekkumine toimub söögitoru ja kõhu rasket verejooksu ja söögitoru 2-3-kraadise veeni, astsiidi ja hüpersplenismi sümptomitega splenomegaaliaga patsientidel teostatakse valikaineid.

Operatsioonile vastunäidustused: vananemine, tuberkuloosi hiline staadium, siseorganite dekompenseeritud haigused, rasedus, pahaloomulised kasvajad. Ajutised vastunäidustused: aktiivne põletik maksas, ajutine tromboflebiit portaalveeni süsteemis.

  1. Propranolool, somatostatiin, terlipressiin (vähendab verejooksu tõenäosust poole võrra) koos veenilaiendite veenide ligeerimisega või skleroteraapiaga. Somatostatin võib vähendada neerude verevarustust ja häirida vee ja soola tasakaalustamist, kusjuures astsiit peab olema ettevaatlik.
  2. Endoskoopiline skleroteraapia - somatostatiini endoskoobi (gastroskoopi) sisestamine söögitoru, mao muutunud veenides. Tulemuseks on veenide luumenuse blokeerimine ja nende seinte "liimimine" (kõvenemine). Tõhusus on kõrge - 80% juhtumitest, viitab meetod meetodi "kulla standardile".
  3. Tamponaadi (kompressioon sees) söögitoru: sondist-cuffed ballooni viiakse maos, balloon, siis surub paisunud laevad maos ja söögitoru alaosas, verejooks peatub. Kokkusurumise kestus ei ületa päeva, muidu võivad tekkida elundite seinte (lohuväljad) defektid, komplikatsioon - kihtide purunemine ja peritoniidi areng.
  4. Endoskoopiline veeni ligeerimine (söögitoru ja mao) elastsete tsüklitega (doping). Tõhusus on 80%, kuid praktiline rakendamine on verejooksu jätkumise korral raske. Hea korduva veritsuse ennetamine.
  5. Operatsioon veenilaiendite raviks: ainult patsiendi seisundi ja normaalse maksafunktsiooni stabiliseerumise korral, terapeutiliste ja endoskoopiliste meetodite ebaefektiivsus. Pärast kirurgilist ravi väheneb hepatorenaalse sündroomi, astsiidi ja peritoniidi esinemissagedus (kõhukinnisuspõletik).
  6. Maksa siirdamine: näited - ainult maksatsirroosi korral, pärast kahe verejooksu tekkimist vereülekande vajadusega.

Prognoos sõltub portaalhüpertensiooni tekitanud haiguse käigust, maksapuudulikkuse arengu astmest ja arsti poolt valitud ravi meetodite efektiivsusest.

Miks portivoole laieneb maksafibroos

Maksafibroos tekib elundi kroonilises põletikus, kui reparatiivsed süsteemid ei suuda parandada kahjustatud epiteeli. Fibroos võib olla pöörduv, erinevalt tsirroosist.

Kui hepatiit on aja jooksul peatatud, on maksa parenhüüm täielikult regenereerunud. Tsirroossete kahjustuste suur esinemissagedus on umbes 20% kõigist hepatiidi patsientidest. Probleemiks on viirusliku hepatiidi taustal, alkoholi tarbimisel, maksa põletikuliste muutuste krooniline kurss.

Kui kliinilised sümptomid ilmnevad, pöörduvad patsiendid arsti poole alakompensatsiooni või dekompensatsiooni etapis. Esialgsel etapil puuduvad patoloogilised tunnused, mis on tingitud tervise hepatotsüütide patoloogiliste muutuste kompenseerimisest.

Maksafibroos - mis see on?

Maksafibroos on eluohtlik haigus. Noosikut täheldatakse mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. Morfoloogiliselt näitab haigus, et sidekoe levimine kogu maksa hargnemises. Elundi funktsionaalne osa ei kannata, kuna puuduvad kahvatused.

Fibroosi toimub mitte ainult täiskasvanute, vaid ka lastel. Ilma ravita põhjustab sageli tsirroos. Kasvu kollageeni koe patoloogias esineb kujul ahelaid sidekoe, kuid peaks olema tähelepanelik haiguse kulgu, kui see hakkab mõjutama maksa tüvele. Parem selgitada ja täielikult ravida patoloogia varases staadiumis, enne moodustamise pöördumatu maksatsirroos.

Maksafibroosi patogenees

Maksa tähtrakud suudavad toimida kahes suunas - rahulik, aktiveeritud. Aktiveerimisega tekib kollageeni süntees, mis põhjustab pika aja vältel säilimist, mis stimuleerib armide teket.

Kui maksas ei ole kahjustatud, tähtrakud on puhkeseisundis ja deponeeriti vitamiini A. arv morfoloogiliste tase Neeruparenhüümiga ei ületa 5-8%.

Tsirroosi tekkimise lähtepunkt on hepatotsüütide kahjustus. Sellisel juhul toimub põletikuliste vahendajate vabastamine, paranduste süsteemide aktiveerimine, mis aktiveerivad silelaate. Samal ajal ühendatakse protsessi leukotsüüdid, trombotsüüdid ja muud sidekoe moodustumist soodustavad tegurid.

Portaali veen fibroosile - mis juhtub

Minimaalne fibroosi kahjustus - väikeste maksarakkude lagunemine. Portaali veeni mõjutavad sekundaarselt portaali luumenit ja põrnaveeni kitsendamist. Maksa sees moodustatakse väikestest anumatest tagatised kvaliteetse verevarustuse tagamiseks.

Vähenemine verevarustus värativeen vähendab mikrotsirkulatsiooni söögitoru, magu, pärasoole, kuna venoosse süsteemi nende elundite täis verd. Tagajärjeks on olukord - ammendumine keha seina rebendid, verejooks.

Pidev surve tõusu nende laevade aitab rõhu tõus. Hilises staadiumis haigussümptomite moodustatud portaalhüpertensioonist. Sooles, söögitoru-, veenilaiendid võimalik jälgida infiltratsiooni vereliistakud, leukotsüüdid, erütrotsüüdid.

Maksapuudulikkust iseloomustab maksavähki suur tõenäosus. Selle vältimiseks soovitame pöörduda arsti poole, kui teil on maksa või sapipõie kahjustuse sümptomid.

Maksafibroosi diagnoos põhineb kliiniliste ja biokeemiliste meetodite tulemustel, mis näitavad kroonilist maksakahjustust. Ravi taktikate kindlaksmääramisel on oluline kindlaks teha fibroosi põhjus, mis põhjustas sidekoe moodustumist maksas.

Diagnoosi kinnitamiseks on kõige tõhusam meetod maksa biopsia, kuid seda tehakse, kui haigus sümptomid ilmnevad, kui konservatiivne ravi ei aita. Menetlus on invasiivne.

Maksafibroosi põhjused

Maksafibroos on mitmekesine. Patoloogia on jagatud kolme liiki:

  1. Netsirrotichesky - on ülekaalulisus, infektsioonid, südamepuudulikkus, hepatiit, võttes hepatotoksilist narkootikume. Morfoloogiliselt selles vormis ei kuvata maksatsirroosiga muutused maksa parenhüümi, kuid mitte välistada teatud tüüpi ülemineku tsirroosi mõjutanud provotseerida tegur (viirused, narkootikumid, toksiinid);
  2. Periportaalsest - sidekoe kasvamise ümber Värativeen kui nakatunud trematoodiliikide. Mõned teadlased usuvad, et kalduvus periportaalsest fibroosi geneetiliselt kodeeritud;
  3. Südame - arendab patoloogias kardiovaskulaarse süsteemi, kui seda mõjutavad paisu Viin. Vähene perfusiooni maksa põhjustab stimuleerimine tähtrakud prolifereerimist kollageeni.

Kongestiivsed muutused portaalivarustuse puudumisel on fookuse või levinud fibroosi põhjus.

Kuidas tekib maksafibroos?

Maksafibroosi areng toimub mitmel etapil. 1 astme kliinilisi sümptomeid pole. Alates 2. etapist võime eeldada maksahaigust. Sidekoe levik tekib alles pärast morfoloogilist uurimist.

Fibroosi peamised astmed:

  • 1. astme fibroos - portaaltrakt on suurendatud, maksa välimus muutub, sidekoe puudumine kollageenikiude vähesel määral;
  • 2. astmega kaasneb portaalide laienemine, haiguse väljanägemise halvenemine. Selle patoloogilise astmega kaasnevad tõsised muutused. Kui seda ei diagnoosita õigeaegselt, muutub kirurgia kiireks fibroosiks;
  • 3. aste - suurtes kogustes võõrkeha moodustumine;
  • 4 kraadi - lõplik. Fibroos taustal ilmneb tõsine maksapuudulikkus, mis on peamine surmapõhjus.

Konservatiivne ravi on võimeline aeglustama haiguse progresseerumist mitu aastat, kuid ainult siis, kui see algab fibroosi 1.-2. Astmel. Ülejäänud juhud vajavad kirurgiat. Patoloogia etapis 3-4 võib inimese maksma siirdada ainult inimese elu.

Statistika näitab postoloogia progresseerumise märkimisväärset kiirenemist 30 aasta pärast. Viiruse hepatiit C võib mõne kuu pärast viia kõikesse 4 fibroosi staadiumist läbi. Haigusjuhu ühendamine alkoholi kuritarvitamine. Maksahaigusega inimestel ei tohi alkoholi juua.

Patsiendi keha funktsioonide normaliseerimiseks soovitatakse grillitud suitsutatud toodete tagasilükkamiseks ranged dieedid. Naiste haiguse progresseerumisel esineb diagnostilisi vigu. Patoloogia algpõhjuse diagnoosimisel tehakse tihti vigu, mistõttu hepatotoksilised ravimid ei ole välistatud. Valu sissevoolu puudumisel soolestiku valu võib pidada koliidiks.

Maksafibroosi sümptomid

Haiguse algusest kuni esimese kliinilise sümptomite saamiseni võib kuluda viis aastat. Pärast esimest ajavahemikku ilmub põrna paksenemine - splenomegaalia. Samal ajal tuvastatakse vererakkude - leukotsüütide, trombotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine.

Arst tunneb suurenenud maksa (hepatomegaaliat) kui head näitajat, et orel hakkab toimima. Tsirroosi korral täheldatakse liigset kudedest koosnevat liigsest kortsust.

Esimese astme sümptomid on trombotsüütide ja erütrotsüütide vähenemine. Fibroosi jooksval kujul täheldatakse hepatomegaaliat.

Schistosomaalne tsirroos tekib keskmiselt 10 aastat pärast haiguse esimese sümptomi tekkimist. Patsiendil tekib oksendamine verega, põrna ja maksa suurenemine.

Kaasasündinud fibroosi sümptomid tekivad preschoolers ja koolilastel. Vorm edastatakse autosomaalselt retsessiivselt.

Esimeses etapis säilitab maks oma funktsionaalsus. See on natuke laienenud, kaetud valkjaste paksustega. Sideku kasvab järkjärgult, nii struktuuri maksa lobules praktiliselt ei häiritaks, kolestaas (sapi staasi) sapiga lobules ole jälgitavad. Leviku sidekoest arengu taastamine sõlmede lastel esineb enne vanus 3 hletnego. Kliinilised haigustunnused selles morfoloogilised kujul ei teki, kuid tormiliselt sidekoe tõenäoline lapse surma.

Maksafibroos on krooniline haigus, milles esineb erinevaid vooluhulki.

Viiruse hepatiit C korral tõuseb haigus pidevalt ägenemise ja remissiooni vaheldumisi. Kroonilise hepatiit C progresseerumise vältimiseks ei ole efektiivseid ravimeid.

Teiste inimeste puhul viiruslikku hepatiiti ei iseloomusta progresseeruv areng. Isegi kudede morfoloogilise uurimisega ei esine selgelt hävitavaid muutusi. Hävitamiskohad on ebaolulised, patoloogia korral nad suudavad taastuda iseseisvalt.

Patoloogia ravi põhineb kahjustuste kliinilisel vormil ja olemusel. Kui muutusi portaalveenis saab jälgida, tuleks eeldada siseorganite rikete tegemist.

Kui alkohoolse etioloogiaga tekib perikulaarne fibroos maksarakkude perifeerses piirkonnas. Viirusliku hepatiidiga kaasneb perropaalainete kiuline kasv, milles on porruveeni surumine.

Tsirrootiliste kahjustuste varajased nähud

Maksafibroos on elu ja tervise jaoks ohtlik. Selle haiguse esimesel etapil on patsiendil järgmised sümptomid:

  • Suurenenud väsimus;
  • Düspepsia;
  • Jõudluse vähenemine;
  • Nõrkus;
  • Rasvase toiduga sallimatus;
  • Parema hüpohoonia ja epigastrilise piirkonna valulikkus.

Kõhuõõne ettevaatlikuks uurimiseks on võimalik jälgida veresoonte "tähti" keha ülemises osas. Sageli esinevate sümptomite hulka kuuluvad perioodiline veritsus, nahapõletikud.

Maksa katkestamisel väheneb seksuaalvähk, tekivad liigesed, naha sügelus.

Keha temperatuur on normaalne või mõõdukalt tõuseb, seejärel normaliseerub. Patsiendid patoloogia taustal võivad seostada stressiga. Päevane unisus annab võimaluse ületamatuks unetuseks. Alkohoolsete jookide kasutamine halvendab oluliselt haiguse kliinilist kulgu.

Patoloogia varane diagnoosimine on raskendatud biopsiaga, mis on invasiivne meetod ja mida kasutatakse rangelt vastavalt näidustustele. Meetod põhineb nõela tungimisel läbi naha sisselõige üle maksa projektsiooni ja koeproovi tsütoloogilises laboris mikroskoopiliseks uurimiseks.

Maksafibroosi tüsistused

Maksafibroos kõige ohtlikum komplikatsioon on portaalhüpertensiooni sündroom. Kui see suurendab survet portaalveeni basseinis. Patoloogia on väljendunud söögitoru veenilaiendite, pärasoole, kõhu seina. Kui haigus esineb, tekib kõhuõõne - vedeliku kogunemine.

Kliiniliste sümptomite abil ei ole võimalik diagnoosida maksafibroosi diagnoosi, mistõttu on arstid varakult diagnoosinud patoloogiat, kui ohtlikud tagajärjed tekivad. Kaudselt võib haigust eeldada ultraheli, biokeemiliste analüüside põhjal.

Maks on elund, mis täidab detoksifitseerimisfunktsiooni. Hepatotsüütide ülesanne on toksiliste ainete, ravimite, ainevahetuse toodete neutraliseerimine. Tsirroosiga väheneb funktsionaalsus, tekib verejooks, mis mõjutab kõiki siseorganeid.

Kõrvaltoimed ilmnevad pankreas - pankreatiit, neer - glomerulonefriit, aju. Patoloogia pidev progressioon viib kliinilise pildi halvenemiseni.

Portaali veen: portaali tsirkulatsioonisüsteemi funktsioonid, struktuur, haigused ja diagnostika

Portaalveen (IV, portaalveen) on üks suurimaid veresoonte ahelaid inimese kehas. Ilma selleta ei ole seedetrakti normaalne toimimine ja piisav vereproovide võtmine võimatu. Selle laeva patoloogia ei jää märkamatuks, põhjustades tõsiseid tagajärgi.

Maksa portaalveeni süsteem kogub verd kõhu organitest. Laev moodustatakse, ühendades parema ja halvema mesenteriaalse ja põrnaveeni. Mõnedel inimestel voolab põrna veeni alumine sisselõige veeni, seejärel moodustab parempoolse mesenteriaalse ja põrna veenide ühend lõhkeaine varre.

Portsiini veenisüsteemi vereringe anatoomilised tunnused

Portaalveeni süsteemi anatoomia (portaalisüsteem) on keerukas. See on omamoodi täiendav venoosse vereringe ring, mis on vajalik plasma puhastamiseks toksiinidest ja tarbetutest metaboliitidest, ilma milleta nad langeksid otse alumisse õõnesse, seejärel südamesse ja seejärel pulmonaarse ringi ja suurema arteriaalse ossa.

Viimasel juhul on täheldatud maksa parenhüümi kahjustusi, näiteks tsirroosiga patsientidel. Seedetrakti veenisisest verest ei ole täiendavat "filtrit", mis loob eeldused tugevaks mürgituseks ainevahetusproduktidega.

Pärast kooli anatoomia põhialuste uurimist on paljud inimesed meeles pidanud, et enamus meie kehas asuvatest organitest sisaldab arteri, mis kannab hapnikku ja toitaineid rikka vere ja veeni, mis kannab verd südame ja kopsu paremale poole.

Portaali veenide süsteem on korraldatud mõnevõrra teistsugusel viisil, mille tunnuseks võib pidada asjaolu, et lisaks arterile siseneb venoosne anum maksa, millest veri voolab jälle veenidesse - maks, mis läbib elundi parenüümi. Loomulikult luuakse täiendav verevool, mis sõltub kogu organismi seisundist.

Portaalisüsteemi moodustumine tuleneb suurte venoossete kampide tõttu, mis ühinevad üksteisega maksa lähedal. Mesenteriaalsed veenid transpordivad verd sisikonna silmadest, põrnavesi väljub põrnast ja saab vere mao ja kõhunäärme veenidest. Kõhunäärme pea taga on venoossete "kiirteede" ühendus, mis toob kaasa portaali süsteemi.

Lõhkeainetesse langevad pankreatio-deen-ahelduse lehed, mao-, paramubiilsed ja prepüloorsed veenid. Selles piirkonnas asetseb plahvatusoht maksaarteri ja ühise sapijuha taga, millega see vastab maksa väravale.

Maksevärava juures või pooleteise sentimeetri pikkusel jõudmisel on portaalveeni paremal ja vasakul filiaalil jagunemine, mis siseneb mõlema maksaõõnde ja jaguneb väiksemateks veenilaienditeks. Maksahaiguste jõudmine, venulid põimuvad seda väljastpoolt, sisenevad sisse ja pärast seda, kui veri on hepatotsüütidega kokkupuutel deaktiveeritud, siseneb see kesksetesse veenidesse, mis jätavad iga hobuse keskpunktist välja. Tsentraalsed veenid kogunevad suuremateks ja moodustavad maksa, mis kannavad verd verest ja voolavad madalama vena-kaavaga.

Lõhkeaine suuruse muutmiseks on suur diagnostilist väärtust ja see võib rääkida mitmesugustest patoloogiatest - tsirroos, venoosne tromboos, põrna ja kõhunäärme patoloogia jne. Maksa portaalveeni normaalne pikkus on ligikaudu 6-8 cm ja valendiku läbimõõt on kuni üks ja pool sentimeetrit.

Portaalveeni süsteem ei eksisteeri isoleeritult teistest vaskulaaridest. Loodus näeb ette võimaluse viia "ekstra" veri teistesse veenidesse, kui selles osas on hemodünaamika rikutud. On selge, et sellise väljavoolu võimalused on piiratud ja ei saa kesta lõputult, kuid nad võimaldavad vähemalt osaliselt kompenseerida patsiendi seisundit raskete parenhüümide või veeni tromboosi raskete haiguste korral, ehkki mõnikord tekitavad nad ise ohtlikke seisundeid (verejooks).

Portaalveeni ja teiste keha veenide reservuaaride vaheline ühendus toimub anastomooside abil, mille lokaliseerimine on kirurgidele hästi teada ja kellel esineb tihti anastomoosi tsoonide äge verejooks.

Portaali anatoomasid ja õõnesveeni tervislikus kehas ei avaldata, sest neil ei ole mingit koormust. Patoloogia korral, kui verevool maksa muutub raskeks, suureneb portaalveen, surve suureneb ja veri on sunnitud otsima teisi väljavoolu teid, mis muutuvad anastomoosideks.

Neid anastomoose kutsutakse portakaavaniks, see tähendab, et veri, mis pidi plaanima laskma saatma, läheb vena kaavasse teiste verevoolu ühendavate laevade abil.

Portivoeni kõige olulisemad anastomoosid hõlmavad järgmist:

  • Mao- ja söögitorupõletike ühendamine;
  • Anastomoosid jämesoole veenide vahel;
  • Eesmise kõhuseina fistula veenid;
  • Anastomoosid seedetrakti veenide ja retroperitonaalsete ruumide veenide vahel.

Kliinikus on kõige olulisem anastomoos mao- ja söögitoru vahel. Kui verevool läbi IV on nõrgenenud, see on laienenud, suureneb portaal-hüpertensioon, seejärel surub veri sissevoolu anumasse - mao veredesse. Viimastel on söögitoru tagatiste süsteem, kus venoosne veri, mis ei ole maksa läinud, suunatakse ümber.

Kuna verejooksu veenide kaudu verejooksu verejooksu võimalus on piiratud, tekitab ülekoormus üleliigse koguse korral varicose dilatatsiooniga verejooksu tõenäosust, mis on sageli surmav. Söögitoru alumise ja keskmise kolmandiku pikisuunas paiknevatel veenidel ei ole võimalust langeda, kuid neil on oht, et nad söövad vigastusi, gag refluks, maovähk. Maksatsirroosi veenilaiendite ja mao esialgse osa veritsemine ei ole aeg-ajalt esinenud maksatsirroosil.

Verejooks vereproovist pärasoolest toimub nii plahvatusohtlikus süsteemis (ülemine kolmas) kui ka vahetult õõnes, mööda maksa. Portaalisüsteemi ülerõhuga suureneb stagnatsioon paratamatult elundi ülemise osa veenides, kus see tühjeneb tagatiste abil pärasoole keskmise veeni. Kliiniliselt on seda väljendatud varicose hemorroidid - hemorroidid areneda.

Kahe venoosse basseini kolmas ristmik on kõhu seina, kus nabapiirkonna nabapiirkond võtab vere "üle" ja laieneb äärepikkuse suunas. Kujutluslikult nimetatakse seda nähtust "millilihase juuksed", sest sellel on mõnevõrra välisilmne sarnasus müütilise Medusa Gorgoni peaga, mille peal aset leidnud juuksed asus muhvides maod.

Sümptomaatilise ruumi veenide ja lõhkeainete vahelised anastomoosid ei ole nii suured kui ülalpool kirjeldatud, neid on võimatu välismärgistega jälgida, nad ei ole verejooksu suhtes altid.

Video: loeng vereringluse suure ringi veenides

Video: põhiteave portaali veeni kohta ülevaatest

Portaali süsteemi patoloogia

Lõhkeainega seotud patoloogiliste seisundite seas on:

  1. Tromboos (ekstra ja intrahepaatiline);
  2. Poraali hüpertensiooni sündroom (LNG), mis on seotud maksahaigusega;
  3. Kavernoosne ümberkujundamine;
  4. Põletikuline põletikuline protsess.

Portaalveeni tromboos

Portaalveeni tromboos (TBV) on ohtlik seisund, mille korral veres ilmuvad IV konvendid, mis takistavad selle liikumist maksa suunas. Selle patoloogiaga kaasneb surve suurenemine veresoontes - portaalhüpertensioon.

Portaalveeni tromboosi 4 staadiumi

Statistiliste andmete kohaselt on veeldatud maagaaside seas lõhkeainete trombi moodustumine kolmandikus juhtudel arenevate piirkondade elanike seas. Üle poole tsirroosest surmanud patsientidest võib trombootilisi hüübeid tuvastada postuumselt.

Tromboosi põhjused on järgmised:

  • Maksa tsirroos;
  • Pahaloomulised soole kasvajad;
  • Nabaväädi põletik imikutele kateteriseerimise ajal;
  • Seedetrakti põletikulised protsessid - koletsüstiit, pankreatiit, soolehaavand, koliit jne;
  • Vigastused; kirurgilised sekkumised (ümbersõit, põrna eemaldamine, sapipõie, maksa siirdamine);
  • Vere hüübimishäired, sealhulgas mõnede neoplaasiate (polütsüteemia, pankreasevähk);
  • Mõned nakkused (portaalne lümfisõlme tuberkuloos, tsütomegaloviiruspõletik).

Suukaudsete rasestumisvastaste ravimite rasedus ja pikaajaline kasutamine on ühed väga haruldased TBV põhjused, eriti kui naine on üle 35-40-aastase verstaposti.

TBV sümptomiteks on tugev kõhuvalu, iiveldus, düspeptilised häired ja oksendamine. Võimalik kehatemperatuuri tõus, hemorroidide veritsemine.

Krooniline progresseeruv tromboos, kui osaliselt säilitatakse vereringe läbi anuma, kaasneb veeldatud maagaasi tüüpilise pildi suurenemisega maos, suureneb põrn, vastab vasaku hüpohondriumiga iseloomulik tugevus või valulikkus, ja söögitoru laieneb kõrge oht ohtliku verejooksu tekkeks.

Peamine TBB diagnoosimise viis on ultraheli, samal ajal kui porruveeni trombi näol on tegemist tiheda (hüperheoloogilise) moodustusega, mis täidab nii veeni kui ka selle okste luumenit. Kui ultraheli on täiendatud Doppleriga, puudub verevool kahjustatud piirkonnas. Samuti peetakse iseloomulikuks väikeste kaliibriveenide laienemisega seotud laevade kaevanduslik degeneratsioon.

Portsüsteemi väike tromb võib tuvastada endoskoopilise ultraheli abil, CT ja MRI võivad määrata täpsed põhjused ja leida trombi tekkimise võimalikud tüsistused.

Video: mittetäielik portaalveeni tromboos ultraheliuuringul

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaali hüpertensioon on veresoonte süsteemi rõhu suurenemine, mis võib kaasneda kohaliku tromboosiga ja siseorganite, peamiselt maksa patoloogiaga.

Tavaliselt on lõhkeaine rõhk mitte üle 10 mm Hg. st, kui te ületate selle näitaja 2 ühiku võrra, võite juba rääkida veeldatud maagaasist. Sellistel juhtudel kaasatakse järk-järgult portugali anastomoosid ja varjatakse tagatiste väljavoolurada.

Veeldatud maagaasi põhjused on järgmised:

  • Maksa tsirroos;
  • Budd-Chiari sündroom (maksa veeni tromboos);
  • Hepatiit;
  • Rasked südamepuuded;
  • Vahetushäired - hemokromatoos, amüloidoos koos maksa koega pöördumatu kahjustusega;
  • Põrnaveeni tromboos;
  • Portaalveeni tromboos.

LNG kliinilisi tunnuseid peetakse düspeptilisteks häireteks, raskustunne paremal hüpohoones, kollatõbi, kehakaalu langus, nõrkus. Lõhkeainete suurenenud rõhu klassikalised avaldumised on splenomegaalia, see tähendab venoosse ülekoormuse all kannatavalt suurenenud põrn, kuna veri ei saa põrna veeni välja jätta, samuti astsiiti (vedelik maos) ja madalama söögitoru sektsioonide veenilaiendid )

Veeldatud maagaasi kõhu ultraheli näitab maksa, põrna ja vedeliku esinemise suurenemist. Veresoonte luumenuse laiust ja vere liikumise olemust hinnatakse Doppleri ultraheli abil: lõhkeaineid suurendatakse läbimõõduga, suurenevate mesenteriaalsete ja põrnaveenide luud laienevad.

Cavernous transformatsioon

LNG, TBB, sisenemisveeni kapi kaasasündinud väärarengud maksa veres (kitsenev, osaline või täielik puudumine) on sageli võimalik nn koobaste avastamiseks. Kavernoosse ümberkujundamise tsooni esindavad väikese läbimõõduga ahelad, mis osaliselt kompenseerivad portaali süsteemis verevarustuse puudumist. Cavernous transformatsioonil on välimine sarnasus kasvajaga sarnase protsessiga, mistõttu seda nimetatakse kaavernoomiks.

Kavernoomi tuvastamine lastel võib olla kaudne maksa veresoonte süsteemi kaasasündinud anomaalia, täiskasvanutel, kes räägivad tihti arenenud portaal-hüpertensioonist tsirroosi, hepatiidi taustal.

Põletikulised protsessid

näide sigmoid divertikulist tingitud pyleflebiidi arengu kohta

Portaalveeni haruldaste kahjustuste hulka kuuluvad äge põrutuspõletik - pyleflebiit, millel on tugev tendents "tõhustada" tromboosi. Pyleflebiidi peamine süüdlane on äge apenditsiit, mille tagajärjeks on maksa koes olev abstsess ja patsiendi surm.

VV-i põletiku sümptomid on väga mittespetsiifilised, seetõttu on väga raske selle protsessi kahtlustada. Hiljem diagnoositi enamasti postuumselt, kuid MRI kasutamise võimalus on mõnevõrra muutnud diagnoosi kvaliteeti paremaks ning pyleflebiiti saab kogu elu jooksul tuvastada.

Pylefleitiini sümptomiteks on palavik, külmavärinad, raske mürgistus ja kõhuvalu. Lõhkeaine müguline põletik võib põhjustada surve suurenemist veresoones ja sellest tulenevalt verejooksu söögitoru ja mao veredelt. Kui infektsioon siseneb maksa parenhüümi ja luuüdi limaskestade arengusse, ilmneb kollatõbi.

Pyleflebiidi laboratoorsed testid näitavad ägeda põletikulise protsessi esinemist (ESR suureneb, leukotsüütide arv suureneb), kuid usaldusväärselt hinnatakse pyleflebiidi esinemist ultraheli, doppleromeetria, CT ja MRI-ga.

Portaalveeni patoloogia diagnoosimine

Portiviini muutuste diagnoosimise peamine meetod on ultraheliuuring, mille eeliseid võib lugeda ohutuseks, madala hinna ja kõrge kättesaadavuse jaoks paljudele inimestele. Uuring on valutu, ei võta palju aega, seda saab rakendada lastele, rasedatele ja eakatele.

Doppleromeetrit peetakse kaasaegseks rutiinse ultraheli täienduseks, mis võimaldab hinnata verevoolu kiirust ja suunda. Ultraheli lõhkeaineid vaadeldakse maksa väravas, kus see on jagatud horisontaalselt asetsevate parem- ja vasakpoolseteks harudeks. Nii et Doppleri veri on suunatud maksa suunas. Ultraheli normiks on anuma läbimõõt 13 mm.

Kui veeni tromboos avastatakse hüpereootiline sisu, heterogeenne, anuma läbimõõduga osa või täielikult kogu luumeniga, mille tagajärjeks on verevoolu täielik katkestamine. Color Doppler kaardistamine näitab verevoolu puudumist täieliku obstruktsiooni verehüübiga või selle peaaegu seina iseloomuga ümber veresoont.

Ultraheli LNG-ga tuvastab arst veresoonte luumenuse laienemise, maksa mahu suurenemise, vedeliku kogunemise kõhus, verevoolu kiiruse vähenemise värv-doppleril. Veeldatud maagaasi kaudseks märgiks on kaevanduslikud muutused, mida Doppler võib kinnitada.

Lisaks ultraheliuuringule kasutatakse portaalveeni patoloogia diagnoosimiseks kontrastset CT-skannimist. MRI eeliseid võib pidada portaalisüsteemi muutuste põhjuste kindlakstegemise võimaluseks, maksa parenhüümi, lümfisõlmede ja muude lähedalasuvate vormide uurimine. Puuduseks on kõrge hind ja vähene kättesaadavus, eriti väikelinnades.

Angiograafia on üks kõige täpsemaid diagnostilisi meetodeid portaali tromboosiks. Portaal-hüpertensiooni korral hõlmab eksam tingimata fibro-astroduktodenoskoopiat, et hinnata söögitoru pankroovia anastomooside seisundit, söögitoru ja võib-olla ka söögitoru ja mao renaalseteks uuringuteks.

Need uuringud on täiendatud uurimismeetoditega vereanalüüside tulemused näitasid, kõrvalekallete (leukotsütoos, maksaensüümide, bilirubiini, ja nii edasi. D.) ja kaebuste patsiendi, siis arst võib teha täpset diagnoosi lüüasaamist portaali süsteemi.

Lisaks Lugeda Laevad

Mitrali südame klapp kuidas ravida

Mis on mitraalklapi regurgitatsioon?Mitraalklapi esindavad klapid, mis eraldavad vasaku vatsakese vasakust aatriumist. Kokkuvõtteks vasakpoolne atrium surub veres vasakusse vatsakusse ja pärast viimast kontraktsiooni on see aordis.

Millal ja miks toimub varicose labia - kuidas vältida veenide turset raseduse ajal

Veenilaiendid on haigus, mis võib ilmneda mitte ainult alajäsemetel, vaid ka tuharetes, labiatel või kõhukelmetel.Selline defekt mõjutab intiimse elu püsivust ja kvaliteeti, tuues kaasa ebameeldivaid sümptomeid.

Aju vaskulaarne geneeze: mis see on, sümptomid ja ravi

Väärib märkimist, et vaskulaarne geneeze ei ole eraldi, iseseisev haigus, vaid näidustus kõikide aju vaskulaarhaiguste kohta.Seega aju vaskulaarsed ained tähendavad patoloogiat, mis on seotud veresoonte veresoonte ja venoosse võrgu kahjustusega.

Muude uuringute seas tserebraalse vaskulaarse REG-i eristamine on reoencephalograafia protsess ja dekodeerimine

Meie elukvaliteet sõltub keha seisundi paljudest nüansidest. Üks neist on meie aju töö. Tervislikud laevad ja "puhta ja kvaliteetse" vere pakkumine annavad sellele suurepärase toimimise.

Laevade pillide loetelu

Laevad - üks kaasaegse inimese keha nõrgimatest punktidest. Vaskulaarsed haigused viivad sageli patsientide puude ja surma. Halvad veresooned halvendavad üldist seisundit ja häirivad elutähtsate elundite funktsiooni.

Mis vahe on süstoolse rõhu ja diastoolse rõhu vahel

Mis erinevus ülemise ja alumise arteriaalse rõhu (BP) vahel ei ole kõigile teada. Kuid paljud teavad, et määr on 120/80 mm Hg. See tähendab, et ülemine ja alumine surve on vahe 40 mm Hg.