Alustuseks, lubage mul teile meelde tuletada, et ajju MRI põhjustas halvad sümptomid, mis ei peatunud kolmeks kuuks. Püüan kirjeldada sümptomeid:

Süsteemne, peaaegu mitte kunagi lõppenud kerge pearinglus, peaaegu tundmatu, kuid väga ebameeldiv.
Pidev "hägune" tajumine ümbruskonda, "nailed" ja peas peetumine - ma ei oska paremini kirjeldada.
Mõnikord on see "puuritud" pöördejõu korral, see ei pruugi sobida ukse äärde, puudutage laua nurka jne. Mitte tihti, kuid nagu nad ütlevad, pööratakse tähelepanu.
Töövõime on üsna märgatavalt halvenenud - lubage mul teile meelde tuletada, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud raskeks, mitte õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa midagi teha üldse, vaid jälle halbu mõtteid oma väärtusetu tervise pärast.
Uinaga seotud probleemid - hakkasin aeg-ajalt ärkama ja enam ei saanud magama minna. Minu puhul on see varajane - hommikul on see 5, tavaliselt magasin kuni kella 6.30 - 7.00 Ma lähen voodisse üsna varakult kell 23:00 ja keegi ütleb, et see on küllaltki küll, aga ma tean, kui palju ma vajan... Olen muutunud väga tundlikuks une puudumise suhtes. Muide, krooniline varane ärkamine on tänapäeval üks peamisi kaebusi, see on veelgi hullem. Kuid see on eraldi lugu...
Perioodilised, kuid mitte sagedased ja mitte rasked peavalud. Üsna pikk (2-5 tundi), peamiselt poolkera ja eesmise osa piirkonnas, polnud kuklipõletikku.
See oli selline "seatud", et ma otsustasin ajada MRI skaneerimist. Miks õige MRI-ga ilma juhisteta neuroloogist? Tõenäoliselt mängis rolli asjaolu, et just varem olid need sümptomid minu endise abikaasa surma saanud. Pisut teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei ütle seda kõike, ma lihtsalt ütleksin, et see puudutab MRI teemat. Niisiis, nii kaugele kui ma tean, olid tema kaebused minu jaoks väga sarnased: puudusid "looduslikud" peavalud, peapööritus, ebastabiilne käik jne Selle tulemusena oli GM-i MRT tulemuste põhjal diagnoositud kasvaja (või metastaas GM-is, ma ei ütle seda kindlasti). Nii et ma otsustasin, et enne neuroloogile ilmumist on vaja "maha panna", mida ma tegin. See oli kohutav - sõnad ei saa edasi anda!

Nüüd tulemused. Järeldus MRI (2007) märgib: MR-pilt ainsa fookusena aju valges massis - tõenäoliselt vaskulaarse päritoluga. Mõõdukalt tõsise väljasõidu hüdrotsefaalmärgid. Üldpildi jaoks on siin uuritulemuste täieliku teksti skannimine:

Arst, kes kirjutas järeldusele, ei leidnud uuringus midagi sõjalist, ei näinud kasvajaid ega kasvajaid. Ta ei andnud ümarat silm peal "Üksik keskendumine valgele asjale", ütles, et see on tõenäoliselt hüpertensiivse kriisi tulemus või üldiselt omane, ei saa see endaga midagi eriti ähvardada ega muuda pearinglust vaevalt.

Hiljem, kui ma vaatan DVD-de kodus kodus salvestatud MRI tulemusi, leidsin selle "mustava auku" minu peas:

Neuroloogi vastuvõtul ei olnud üldiselt võimalik pilti selgitada. Ma ei ole saanud ühtegi konkreetset märkust ühtse fookuse või hüdrotsefaalide või isegi "mustade aukude" kohta. Kõik üldiselt, nagu "midagi surmavat". Üldised soovitused jne jne Ja ta külastas kahte neuroloogiat. Määratud tserebrolüüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et perioodiliselt jälgida ja teha MRI umbes üks kord kahe aasta jooksul jälgida dünaamikat. See näib olevat kindlustunde, kuid teisest küljest ei ole mingeid erimeetmeid. Arstid, muidugi, teavad paremini, kuid murettekitavad.

Järgnevad muudatused, rääkimata oma seisundi parandamisest. Vastu võetud määratud kursused - mitte midagi. Aastate jooksul on ta teinud veel 4 MRI uuringut GM-i kohta. Pilt peaaegu ei muutunud. Ma viitan MRI (2012) järeldustele:

Mõnevõrra pingestatud sõnastus "üksi", st mitmuses. Järgmine külastus neuroloogile oli natuke rahustav - ma ei näinud praktiliselt mingit vastust sõnavõtule.

Siin on uusimad uuringud, ma viitan selle tulemustele täies ulatuses, sest märkasin (minu arvates) väga halb dünaamika. MRI GM 2013:

Kollane punkt rõhutas eset, mis pani mind närviliseks. Esimesel MRI-l olid üksikud fookused 0,3 cm ja siin näidati juba 0,4 cm suurust näitu. Mõistagi mõistan, et ma vananeb, mu tervis ei parane, kuid see pilt oli siiski masendav. Teine kohtumine neurolooga - jällegi mitte midagi. Arst selgitas fookuste suurenemist, "tõenäoliselt seadme viga või erinevad lahendusvõimalused". Noh, mida teha, peame uskuma... Lisaks sellele on kasumlikum kui halba mõtlemine.

Lisaks ilmnes ka kolmefaasiline lipoom. Lihtsalt mõned pipetes...

Viimane külastus neuroloogiga lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosse) ja intramuskulaarse meksidooliga. Plus 20 päeva pärast ravimi Tagista võtmist. Lisaks me räägime uuesti antidepressantidest. Aga sellest hiljem...

Oma viimasel visiidil küsisin arstil muresid hulgiskleroosist. Neuroloog kategoriliselt eitas MS diagnoosi, kuid ma ütlen veel, miks ma tegin magnetresonantsi uuesti ja miks sain kohtumiseks neurolooga uuesti.

Ma arvan, et paljud VSD-shniki läbisid sarnast ahistust ja kahtlusi, nii et järgmises postis räägime veidi hulgiskleroosi sümptomitest.

Kommentaarid (arhiivist):

Yury 16.10.2014
Kõik teie uuringud ei tohiks olla eriti murettekitavad. Sellega on kõik eksperdid, kes teid vaatasid, täiesti õiged. Ja "glioosi fookused" ei ole iseenesest sõltumatu diagnoos, vaid alati põhjuslikult seotud mistahes haiguse või keha funktsioonihäirega. Teie puhul eeldatakse vaskulaarset geneezi. Soovitan läbi viia ultraheliuuringu (doppler, triplex) aju BCS. Võibolla sa HNMK.

Jaanuar 29, 2014
Ma tegin MRI ja kirjutasin täpselt sama järelduse, mul on jalgsi ebastabiilsus ja teine, välja arvatud neuropatoloog, kirjutas ravim välja, kuid ketas ei näinud isegi seda, mida ma ei tea, mida teha

Sasha 2015/03/17
hea pärastlõunal Ütle mulle, mida minu järeldus mtr ajus tähendab? ühe glüoosi fookus õiges esiosa väheses osas, kõige tõenäolisemalt veresoonte tekkimine. Liquorodineemilised häired eesnääre piirkonna konveksilisete subaraknoidide ruumide paksuse kujul. Willisian Circle'i arterite struktuuri normotüüpiline variant ilma ajuarterite perifeersetes filiaalides vähenenud verevoolu märketeta. mõõdukas asümmeetria veresoonte arterites D> S. aitäh

Irina 17.04.2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke enda kätte ja ärge kuula oma pseudobolareid nii palju. Ma ei ole veel 30, kuid juba hunnik tõelisi haavandeid, aga ma ei kaota südant. Õigesti öelnud, et naised on meestest tugevamad!

Michael 04.I. 2015. a
Selline probleem ja ka isoleeritud glioosi piirkonnad 0,3 cm.
RS on keelatud. Kui mul on soov, kirjutage mulle, võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat läbida, sest ma ka täpselt ei tea, mida teha.

Elena 04.05.2015
Minu MRI näitas ühte keskendumist hüpertensioonisignaaliga T2-s, suurusega 4 mm. Ja nad ütlesid ka, et see on korras... visioon kaob pärast peavalu iga rünnakut järjest enam. Walking on raskem ja ei leia põhjust. RS-i keskmes ütlesid nad, et igal juhul korrata MRI-d poolteist aastat ja see oli kõik

Tatjana 07.07.2015
frontaalsete ja parietaalsete labajääkide valges massis on määratletud 0,5 kg suurused vaskogeensed fookuskaod.
mida see tähendab?

[email protected] 21.07.2015
Naine, 73, kaebused: peavalu, segadus. Järeldus: MRI-pilt mitmetest glioosi supratentoriaalsetest fookustest (vaskulaarne geneetika); mõõdukas sisemine (triventrikulaarne) hüdrotsefaal. Vasakul asuva basaaltuuma piirkonna üksik isheemilised lacunarist tsüstid. Hajus kortikaalne atroofia. Mis on reaalsus? Kui tõsine see on? Millised on ravi?

Eugenia 07.07.2015
Kodanikud, seltsimehed, ay. Vastama Kas keegi leiab selle infektsiooni raviks?

Sergei 2015/07/30
Tere, mul on glioosi mitu oksüdeerijat kuni 0,9 cm, kas see on väga halb?

Constantin 09/06/2015
Mul on sama hädas, selle diagnoosi saamiseks rühma?

NATALIA 09.09.2015
MIS ON DRAHNOSIS-MAGNETILINE RASSIHAARTARIINID, VÄLISVALDKONDADE HÜDROTSAFLAIA NÄITAJAD, KAHJUHAPPIDE MÄRGID

Doc (autor) 09.09.2015
Aju märgid - see on juba hea :) See on nali, nagu ma loodan, aru.
Sa ei kirjutanud järeldusele sõna otseses mõttes - seekord. Kuid see pole oluline.
Teine asi on tähtis - siin ei ole professionaalset meditsiinilist konsultatsiooni ja veelgi enam - mõned kitsad spetsialistid. Asjaolu, et nad vastasid teile, võib pidada pigem eelduseks, mis enamikul juhtudel võib olla ekslik.
Näiteks võite pöörduda spetsiaalse foorumi poole Russianmedserveri vastavas osas. Kuid minu kogemus näitab, et arvatavasti ei pöörata teie järeldusele tähelepanu, sest selles järelduses pole neuroloogi arvates midagi tähelepanu pööratud.
Minu soovitus on konsulteerida täiskoormusega neuroloogiga, tekib rohkem segadust.

Noh, kui te olete juba nii kiire ja teie hirmutab sõnad "GM vasogeensed fookused" (see kõlab nii õigesti), siis pole see vaid "vaskulaarse geneetika fookus", mida mainiti selles ametikohas kommentaarides ja nad pole nii haruldased. Oma isiklikus kogemuses jällegi ei pööra neuroloogid tähelepanu nende kohalolekule, eriti kui nad on "vähesed"

Fokaalseid muutusi aju valges olekus. MRI diagnoos

VALGE VASTUSED DIFERENDIALA DIAGNOSTIKA

Valgete haiguste diferentsiaaldiagnostika rida on väga pikk. MRI poolt avastatud koorimised võivad peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamik valkke kahjustusi esineb elu jooksul ja hüpoksia ja isheemia tõttu.

Hulgikoldekõvastust peetakse kõige sagedasemaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valge aine kahjustus. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste tekkimist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirusinfektsioon. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised piirkonnad, mis tuleb mürgistusest erinevad.

Mõnel juhul diferentsiaaldiagnostika keerukus nõuab täiendavat konsulteerimist neuroradioloogiga, et saada teine ​​arvamus.

KUI IGA HAIGUSEST ON KOLLANE VALGE?

Vaskulaarse geneetika fookuse muutused

  • Ateroskleroos
  • Hüperhomotsüteemia
  • Amüloidne angiopaatia
  • Diabeetiline mikroangiopaatia
  • Hüpertensioon
  • Migreen

Põletikulised haigused

  • Hulgiskleroos
  • Vaskuliit: süsteemne erütematoosne luupus, Behcet'i tõbi, Sjogreni tõbi
  • Sarkoidoos
  • Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)

Nakkushaigused

  • HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
  • Progresseeruv multifokaalne leukotsütopeenia
  • Äge levitatav (levitatud) entsefalomüeliit (ODEM)

Toksikatsioon ja ainevahetushäired

  • Süsinikmonooksiidi mürgistus, B12-vitamiini puudus
  • Central Pontin mielinolüüs

Traumaatilised protsessid

  • Kiirgusiga seotud
  • Postconcussion foci

Kaasasündinud haigused

  • Ainevahetuskaotusega (mille sümmeetriline olemus nõuab diferentsiaaldiagnoosi toksiliste entsefalopaatiatega)

Võib olla normaalne

  • Periventrikulaarne leukoarea, 1. klass Fazekase skaalal

MRA MRAIN: MITMESUGUSED MUUDATUSED

Piltidel määravad mitu punkti ja "silmatorkavat" fookust. Mõnda neist arutatakse üksikasjalikumalt.

Südame rünnaku tüüp vesikond

  • Peamine erinevus seda liiki südameinfarkt (insult) on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühes poolkeral suurte verevarustuse piiride piires. MRI näitab südameatakk sügaval haruosas.

Ostry levinud entsefalomüeliit (ODEM)

  • Peamine erinevus: multifokaalsete alade esinemine valgete ainete ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatamist või vaktsineerimist. Nagu paljude sklerooside korral, võib ODEM-is mõjutada seljaaju, kaarekiud ja kollakoos; mõnel juhul võivad fookused kontrasti koguneda. MS erinevus peetakse momendiks, et see on suur ja esineb peamiselt noortel patsientidel. Haigus on monofaasis.
  • Seda iseloomustab 2-3-mm suuruste väikeste fookuste esinemine, mis jäljendab neid MS-s, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Muud omadused on hüperintensiivne signaal seljaaju ja kontrastsuse suurendamiseks seitsmenda kolju näärmete paari juurtes.

Aju sarkoidoos

  • Fokaalsete muutuste jaotumine sarkoidoosil on äärmiselt sarnane sclerosis multiplexiga.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)

  • Demüelineeruv haigus, mille on põhjustanud John Cannighemi viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Peamised sümptomid on valgete ainekahjustuste tekkimine kaarekujuliste kiudude piirkonnas, mis ei ole kontrastsust suurendavad ja millel on ruumiline mõju (erinevalt HIV või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PML-i patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad need mõlemal küljel ja on asümmeetrilised.
  • Võtme märk: hüperintensiivne signaal T2 VI-le ja hüpotensioon FLAIR-i puhul
  • Vaskulaarsete piirkondade puhul on tüüpiline sügav lokaliseerimine valgele asjadele, koroskoloosumi puudulikkus ja juxtaventricular ja juxtacortical piirkonnad.

Mitme ala diferentsiaalne diagnostika, mis on raskendav

MR-tomogrammidel esines mitut patoloogilist tsooni, mis kontrastaine kogusid. Mõned neist on allpool üksikasjalikumalt kirjeldatud.

    • Enamikku vaskuliiti iseloomustab punkt-fokaalsete muutuste esinemine, mis on kontrasti teel paranenud. Tserebraalsete veresoonte lüüa on täheldatud süsteemse erütematoosluupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi korral, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, b. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi esmane angiitis.
    • See esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiliseks manifestatsiooniks on aju varre kaasamine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mida ägeda faasiga võrreldes raskendab kontrastsus.
    • Tunnustatud tõsise perifokaalse tursega.

Südamehaiguste infarkt

    • Piirjoonte perifeersed südamelihakud võivad varajases staadiumis kontrastsemaks muutuda.

PERIVASKULA SPACE VIRKHOV-ROBIN

T2-kaalutud togrammi vasakult näitab basaalganglionide piirkonnas mitu suure intensiivsusega fookust. FLAIR-režiimis paremale jääb signaal nendest allapoole ja nad näevad tumedaks. Kõigil teistel järjestustel on neil samu signaaliomadusi nagu tserebrospinaalvedelik (eriti hüpotensiooni signaal T1 CI-s). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on tüüpilised Virchow-Robini ruumide tunnused (need on kriblyurs).

Virchow-Robini ruumid on ümbritsetud leptomeningeal-sissetungivate anumatega ja sisaldavad vedelikku. Nende tüüpilist lokaliseerimist peetakse alumiste ganglionide pindala, mida iseloomustab ka koht, mis asub eesmiste kommissuuride läheduses ja aju varre keskel. MRI korral on Virkhov-Robin'i ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane tserebrospinaalvedeliku signaalile. FLAIR-režiimis ja prototüübi tihedusega kaalutud tomogrammidel antakse hüpointensiivsignaal, erinevalt erineva iseloomuga fookustest. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud esiosas, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.

MR-tomogrammil võib leida laiendatud perivaskulaarseid ruume Virchow-Robini ja hajutatult hüperintensiivseid alasid valges massis. See MR-pilt illustreerib suurepäraselt Virchow-Robini ruumide ja valgete vigastuste erinevusi. Sellisel juhul väljendatakse muudatusi suures ulatuses; Mõistet "etat crible" kasutatakse mõnikord nende kirjeldamiseks. Virchow-Robini ruumid kasvavad koos vanusega, samuti hüpertensiooniga, mis on tingitud atroofilisest protsessist ümbritsevas ajukoes.

NORRA VANA MUUDATUSED MRI MÄÄRAMISEL

Eeldatavad vanuselised muutused on järgmised:

  • Periventrikulaarsed "mütsid" ja "triibud"
  • Mõõdukas atroofia koos aju pulsi ja vatsakeste laienemisega
  • Valge aine sügavates osades (1. ja 2. astme Fazekase skaalal) ajukoe tavaline signaal (ja mõnikord isegi hajuvad)

Periventrikulaarsed "mütsid" on piirkonnad, mis toodavad hüpertensiooni signaali, mis paiknevad külgvajakeste eesmise ja tagumise sarvade ümber, mis on tingitud müeliini blanšeerumisest ja perivaskulaarsete ruumide laienemisest. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on õhukesed sirgjoonelised lõigud, mis on paigutatud paralleelselt külgvaakade kehaga, mis on põhjustatud subelemendi glioosist.

Magnetresonantstomogrammidel oli näidatud normaalne vanus muster: laienenud vrakid, periventrikulaarsed "mütsid" (kollane nool), "triibud" ja punased ained sügavale valgele ainele.

Vanusega seotud aju muutuste kliiniline tähendus ei ole hästi valgustatud. Siiski on seos fookuste ja mõnede tserebrovaskulaarhaiguste riskifaktorite vahel. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.

Valge aine osalemise määr vastavalt Fazekase skaalale:

  1. Lihtsad graafikuplaadid, Fazekas 1
  2. Keskmine - äravool, Fazekas 2 (sügava valge aine küljes asuvaid muutusi võib pidada vanusepiiriks)
  3. Tõsised - silmapaistvad drenaažipiirkonnad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)

DISTSIRKULAATORNE ENCEPHALOPATHY MRI-le

Vaskulaarse geneetika valge ainega seotud fookuse muutused on kõige sagedasemad MRI-de avastused eakatel patsientidel. Need esinevad seoses väikeste veresoonte kahjustusega, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofsete protsesside põhjus.

MRI tomogrammi seerias: hüpertensiooni all kannataval patsiendil on aju valgele massile mitu hüperintensiivset piirkonda.

Ülaltoodud MR-tomogrammidel on visualiseeritud MR signaali rikkumised suurte poolkera sügavates piirkondades. Tähtis on märkida, et need ei ole juxtaventrikulaarsed, juxtacortical ja ei ole lokaliseeritud corpos callosum piirkonnas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju või ajukoore vatsakesed. Võttes arvesse, et hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori kõrgem, võib järeldada, et esilekutsutud fookuses on suurema tõenäosusega vaskulaarne päritolu.

Ainult kliiniliste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad otseselt põletikulistele, nakkushaigustele või muudele haigustele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, saab nende tingimustega seoses arvesse võtta valgete ainete muutusi. MRI-ga arvatav sclerosis multiplex, kellel on sarnased kõrvalekalded, kuid ilma kliiniliste tunnusteta, loetakse põhjendamatuks.

Esitatud MRI tomogrammidel ei tuvastatud selgroo patoloogilisi piirkondi. Vaskuliidide või isheemiliste haiguste all kannatavatel patsientidel on seljaaju tavaliselt muutumatu, kuid hulgiskleroosiga patsientidel esineb enam kui 90% juhtudest seljaaju patoloogilisi kõrvalekaldeid. Kui veresoonte ja hulgikoldekõve fookuste diferentsiaaldiagnostika on keeruline näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlustatav MS, võib olla kasulik seljaaju MRI.

Pöördume uuesti tagasi esimesele juhtumile: MR-tomogrammides tuvastati fookusmuutused ja nüüd on need palju selgemad. Poolkera sügavad lõhed on laialt levinud, kuid kaunavad kiud ja koroskoseus jäävad puutumatuks. Valgete isheemiate häired võivad ilmneda kui lacunar-infarktid, piiritsooni infarkt või hajutatud hüperintensiivsed tsoonid sügavale valgele ainele.

Lacunar-infarkt tuleneb arterioolide skleroosist või väikestest läbitungivatest medullaarsetest arteritest. Piiritsooni infarkt tuleneb suuremate antikehade ateroskleroosist, näiteks karotiidi obstruktsiooni ajal või hüpoperfusiooni tagajärjel.

Ajuarterite strukturaalsed häired ateroskleroosi tüübiga on täheldatud 50% -l vanemate kui 50 aasta vanuste patsientide puhul. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid need on iseloomulikud hüpertensiivsetele patsientidele.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Esitatud MR-tomogrammide patoloogiliste piirkondade jaotus on väga sarnane sclerosis multiplex'iga. Lisaks sügavale valgele ainele on visualiseeritud juxtacortical fooki ja isegi Dawsoni sõrmed. Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Mitte miski ei nimetata sarkoidoosi "suurepäraseks jäljendajaks", kuna see ületab isegi neurosüüfiisi oma võimes simuleerida teiste haiguste ilminguid.

T1-ga kaalutud tomogrammidel, kus kontrastaine suurendus gadoliiniumi preparaatidega, mis sooritati sama patsiendiga nagu eelmises juhtumis, visualiseeritakse kontrastsuse akumuleerumist punktidesse basaaltuumides. Sarnaseid saite on täheldatud sarkoidoosil ning neid võib samuti avastada süsteemse erütematoosluupuse ja muu vaskuliidi korral. Sellisel juhul peetakse sarkoidoosiks tüüpiliseks leptomeningeaalse kontrastsuse suurendamist (kollane nool), mis tekib pehme ja arakhnoidset membraani granuleerivat põletikku.

Teine tüüpiline manifest sel juhul on lineaarne kontrastsuse suurendamine (kollane nool). See tekib põletiku tagajärjel Virchow-Robini ruumide ümber ja seda peetakse ka leptomeningeal kontrastsuse suurendamiseks. See seletab, miks sarkoidoosil on patoloogilised tsoonid sarnases jaotuses hulgiskleroosiga: Virchow-Robini ruumides läbivad väikesed läbitungivad veenid, mida MS on mõjutanud.

Lyme tõbi (Borreliosis)

Paremale foto: nahapõletiku tüüpiline välimus, mis tekib hammaste hammustamisel (vasakul) - spiroheti kandja.

Lääne tõbi või borrelioos põhjustab spiroheete (Borrelia Burgdorferi), viiakse puukidega, nakkus tekib transmissiivse viisi kaudu (kui puuri imetakse). Esimesel juhul tekib borrelioosi puhul nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spiroheedid nakatuda kesknärvisüsteemi, mille tulemusena ilmnevad valged ained patoloogiliste piirkondade suhtes, mis sarnanevad hulgiskleroosiga patsientidele. Kliiniliselt väljendub Lyme'i tõbi kesknärvisüsteemi ägedate sümptomitega (sealhulgas pareesia ja paralüüsi) ning mõnel juhul võib esineda põiksuunalist müeliiti.

Lyme'i tõve peamine sümptom on naha lööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste esinemine, mis simuleerib sclerosis multiplex'i pilti. Muud omadused hõlmavad hüperintensiivset signaali seljaajutist ja seitsmenda kolju näärmete paari kontrastsust (juurdevoolu tsoon).

NATALISUMABI VASTUVÕTMISE LÄBIVAADUSEGA JÄRGI MITME-PÕRKEELUKASTE ENTEFALOOPATSIOON

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on demüeliniseeriv haigus, mille on põhjustanud John Cunninghami viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on integriini alfa-4 monoklonaalsete antikehade preparaat, mis on heaks kiidetud hulgikoldekõvastumuse raviks, kuna sellel on positiivne mõju kliiniliselt ja MRI uuringutega.

Suhteliselt haruldane, kuid samal ajal on selle ravimi kasutamisel tõsine kõrvaltoime PML-i tekke suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilisel ilmingul, viiruse DNA tuvastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja andmete pildistamismeetoditele, eriti MRI-le.

Võrreldes patsientidega, kelle PML-i põhjuseks on muud põhjused, nagu näiteks HIV, on natalisumabiga seotud PML-ga seotud MRI muutusi võimalik kirjeldada kui homogeenseid ja kõikumisi.

Selle PML-vormi peamised diagnostikafunktsioonid:

  • Fokaalne või multifokaalne tsoon subkortistlikus valges massis, mis paikneb supratentoriaalselt kaarekuuliste kiudude ja korteksi halli ainega; harvem mõjutab harva koljuosa ja sügavat halli aineid
  • Iseloomustab hüperintensiivne T2 signaal
  • Tl puhul võivad piirkonnad olla demüelinisatsiooni raskusastme tõttu hüpo- või iso-intensiivsed.
  • Ligikaudu 30% -l PML-iga patsientidest on kontrastiga intensiivistunud fokaalseid muutusi. DWI signaali suur intensiivsus, eriti fookuse servas, peegeldab aktiivset infektsiooni protsessi ja rakkude turse

MRI näitab natalisumabi tõttu PML-i märke. Pildid on pärit Bénédicte Quivron'ist, La Louviere'ist, Belgiast.

Erinev diagnostika progresseeruva MS ja PML vahel natalisumabi sissevõtmise tõttu võib olla üsna keerukas. Natalisumabiga seotud PML-iga on iseloomulikud järgmised häired:

  • PML-i muudatuste tuvastamisel on FLAIR-i suurim tundlikkus.
  • T2 kaalutud järjestused võimaldavad PML-i lesioonide teatud aspektide visualiseerimist, näiteks mikrotsüüte
  • T1 VI-d koos ja ilma kontrastita on kasulikud demüelinisatsiooni määra kindlaksmääramiseks ja põletikunähtude tuvastamiseks.
  • DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks

MS ja PML diferentseeritud diagnoosimine

Alamkoordine ja paraventrikulaarne demüelinatsiooni fookus

Aju demilliseerivad haigused

Aju demüeliniseeriv haigus on närvisüsteemi patoloogia, mida väljendatakse erinevates kõrvalekalletes. Seda haigust iseloomustab pidev progressioon, mis muudab selle väga ohtlikuks.

Sisukord:

Selles haiguses on kahjustatud müeliin, spetsiaalne närvikiudude ümbris. Selline patoloogia võib avalduda väga erksalt, selle sümptomid sõltuvad kahjustuse konkreetsest piirkonnast.

Mis see haigus on?

Demüeliniseerivad haigused põhjustavad kiudude ümbrises atroofilisi muutusi, hävitavad neuronite ühendamise, mis häirib aju juhtivaid funktsioone. Demüelinisatsiooni diagnoositakse sageli sellistes haigustes nagu entsefaliit, sclerosis multiplex, polüradikuloneuriit, Alexander haigus jne.

See patoloogiline protsess võib mõjutada närvisüsteemi erineval moel, nii et sümptomid võivad olla erinevad. Selle haiguse sümptomid ilmnevad peaaegu selle arengu alguses, mistõttu on selle staadiumi võimatu jätta. Kuna haigust on raske ravida, tuleb seda esmakordsel manustamisel koheselt ravida.

Arst ütleb teile, mis see on, kuid ta ei suuda täpselt vastata patsiendi küsimustele haiguse võimaliku arengu kohta, kuidas see ilmneb ja milliseid tagajärgi see ähvardab, kuna igal konkreetsel juhul võib esineda konkreetne kliiniline pilt.

Miks ilmub

Demüeliniseeriv protsess võib alata mitmel põhjusel, on patoloogilise arengu ennustamiseks võimatu ette näha. Arstid on hiljuti õppinud seda haigust identifitseerima ja seda ravima. Ravi tõhusus sõltub suuresti haiguse põhjustest.

Arengu väidetavad põhjused:

  1. Neuroinfektsioon, mis suudab toimida hävitavalt müeliinis, mis põhjustab haigust ennast.
  2. Immuunsüsteemi häired. Müeliini valgud võivad keha tajuda võõrastena, mis kutsub neid hävitama immuunsüsteemi. See põhjus on väga ohtlik, sest see põhjustab inimese endi kehalise agressiooni enda vastu. Sellist mehhanismi võib käivitada nakkuspatoloogia või teatud haigused, nagu näiteks hulgiskleroos, reumaatilised haigused, Guillain-Barré sündroom ja muud kroonilise haigusseisundiga haigused. Mõnikord võib inimene tekkida immuunsüsteemi kaasasündinud häire, mis kajastub sel viisil.
  3. Keha mürgitus keemilise päritoluga ainetele, psühhotroopne, alkohoolne, narkootiline. Lisaks võib mürgitus ilmneda siis, kui inimene asub pika aja jooksul värvikaupluses või muudes sarnastes kohtades. Sageli tekib haigus mürgitusena organismi enda, vabade radikaalide või peroksiidide eluliselt aktiivsete toodete poolt.
  4. Ainevahetusprotsesside rikkumine. Selline olukord toob kaasa müeliini vähese toitumise, mis viib selle struktuuri rakusurma. See võib tavaliselt esineda diabeedi või kilpnäärme kõrvalekallete taustal.
  5. Kasvajaprotsesside tüsistused on samuti võimelised provotseerima selle haiguse arengut.
  6. Akuutne vitamiini B12 puudus kehas.

On teaduslikult tõestatud, et närvisüsteemi haiguste demüeliniseerivad sagedamini teatud territooriumil elavad inimesed, see tähendab, et geograafiline asukoht mängib olulist rolli.

Selle patoloogia esinemise ja erinevate provotseerivate tegurite vahel on täheldatud seost.

Viiruse rünnak keha vastu (punetised, herpes, leetrid ja muud selle päritolu haigused) avaldab negatiivset mõju inimese kehale. Rämpstoitu kuritarvitamine, kehvad keskkonnatingimused, pidev stress võib põhjustada selle haiguse arengut.

Arstid ütlevad, et demüeliniseeriv haigus võib olla pärilik. Mõned haigused ilmnevad nende geneetilise eelsoodumuse tõttu.

Mõnikord muutub see haigus vaktsineerimise tagajärjeks, kui keha reageerib seega konkreetse vaktsiini sissetoomisele.

Kuidas saab end ilmsiks tulla

Sümptomid on määratud häiretega teatud ajupiirkondades, mistõttu nende iseloom sõltub haiguse asukohast. Iga aju osa on vastutav kindla keha funktsiooni eest, millega kaasnevad selle haiguse sümptomid.

  • parede, paralüüsi ja kõõluste reflekside häire on organismi motoorsüsteemide kahjustuse tulemus;
  • neelamisvõime neeldumine või märkimisväärne halvenemine neelamisrefleksil, kõnefunktsiooni häiretel ja silmamurdjate liikumise puudumine tähendab, et haigus lokaliseeritakse ajukahjustusega;
  • paresis ja spastiline laadi halvatus, ruumi orientatsiooni võimatus, sünkroonsed liikumishäired on väikeaju kahjustuse tulemus;
  • mälupuudulikkus, tähelepanu pööramine või inimese mõeldamine, samuti drastilised muutused olemuses ja käitumises;
  • naha tundlikkuse erinevate rikkumistega seotud sümptomid;
  • talitlushäired vaagnaelundite, põie (kusepidamatuse või uriinipeetuse), nõrkuse langus, kõhukinnisus;
  • nägemiskahjustused, samas kui patsient võib osaliselt või täielikult pimestav, samuti vale valgus.

Kõigist haigustest, mis võivad põhjustada selliseid tõsiseid patoloogilisi protsesse ajus, on hulgiskleroos kõige sagedasem. See haigus mõjutab kesknärvisüsteemi, mitut selle osakonda korraga, seega võivad sümptomid olla erinevad.

Tuleb märkida, et isasloomadel on sellist haigust vähem tõenäoline. Kuid haigus areneb meestel palju kiiremini kui naistel. Tavaliselt hakkab see patoloogia hakkama arenema, kui inimesed on veel 25-30-aastased.

Diagnoosides võib tuvastada aju demüelinisatsiooni, nad räägivad närvisüsteemi katkestamisest. Kui selliseid kahjustusi on palju, võivad sümptomid olla väga tõsised. Näiteks selline patsient ei mõista tema asukohta, tema pahandab hallutsinatsioonid, intelligentsuse tase on oluliselt vähenenud.

Haiguste klassifikatsioon

Selle haiguse klassifikatsioon põhineb selle arengu põhjustel:

  • kui patsiendil on kehas pärilik autoimmuunhäire, mis aitab kaasa müeliini enda valkude hävitamisele, siis on tegemist müelinoklaasiaga;
  • mis tahes tegurite (haigus, mürgistus jne) müeliini membraani hävitamise korral klassifitseeritakse haigus müelino-paatiaks.

Sellise haiguse tagajärjed on väga tõsised. Sageli on püsiv neuroloogiline defitsiit, inimese seisund ja tema elu tase halveneb kiiresti. On väga tõsiseid tüsistusi, näiteks hingamisteede peatamist. Patsiendi võimalik surm.

Diagnostilised meetodid

Parim ja kõige täpsem viis demüeliniseeriva haiguse diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia. MRI spetsialist näeb haiguse täielikku kliinilist pilti, hävitava protsessi lokaliseerimist, arengu kiirust ja haiguse staadiumi.

MRT-meetodil tuvastatud subkortikalised fookused viitavad patoloogilise protsessi alguse kohale, kuna see on patoloogilise lokaliseerimise tüüpiline periventrikulaarsete ja alamkortiktsioonide tsoonide piirkond.

Tihti võib MRI tulemusi näha järeldusena, et avastatud ovaalsete ja ümmarguste kujutiste akufoki teatud alal, mille suurus oli 3... 3 cm.

Haigusjuhu pikkusega on võimalik avastada mitu vundamenti, mis kipuvad üksteisega ühendama, moodustades suure kahjustuse piirkonna, mis avaldub väga selgelt.

Lisaks muudele näitajatele võib spetsialist kirjutada MRI järeldusele ventrikulaarse süsteemi suurenemise tõttu aju atroofiliste muutuste ja subaraknoidsete ruumide muutuste tõttu.

Pärast magnetresonantstomograafia tulemuste uurimist võib arst määrata patsiendi, vere- ja tserebrospinaalvedeliku analüüsi ja teiste uuringute hulka ka muid meetmeid. Ravi tehakse alles pärast põhjaliku diagnoosi, sest ravi sõltub täielikult selle haiguse põhjustest.

Kuidas ravida

Ravi viib läbi neuroloog ja ainult haiglas. Ravi eesmärk on parandada aju juhi funktsioone, mis takistavad selle elundi degeneratiivsete muutuste arengut. Kui haigus on pikk, on haiguse ravimine palju raskem kui esialgses arengujärgus.

  1. Beeta-interferoonid. Nad vähendavad haiguse edasise progressiooni tõenäosust, vähendavad patsiendi organismis patoloogiliste muutuste tekke ohtu ja takistavad ka komplikatsioonide esinemist.
  2. Põletikuvastased ravimid. Kui haigus on tingitud nakkusest, siis on sellised ravimid vajalikud põletikulise protsessi vähendamiseks, mis samal ajal peatab närvikiudude negatiivse mõju. Koos nende ravimitega manustatakse patsiendile antibakteriaalset ravi.
  3. Lihasrelaksandid. Selliseid ravimeid on vaja, et lõõgastuda lihaseid, et taastada patsiendi motoorikat.
  4. Nootroopsed ravimid, mis taastavad närvikiudude juhtivust. Nende ravimitega on vaja neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Mõnikord pakutakse patsiendile lagritsat - protseduuri, mis puhastab tserebrospinaalvedeliku, mis aitab vähendada kahjulikku mõju müeliinile.

Lisaks kasutatakse mittespetsiifilisi ravimeetodeid, tsütostaatikumide, glükokortikosteroidide ja teiste ravimite kasutamist.

Haigusi, mis põhjustavad demüeliniseeriva protsessi ajus, on raske ravida. Arstid on võimelised vähendama selliste patoloogiate aktiivsust. Patsient vajab väga pikka ravi, mõnikord elukestvat, nii sageli ootavad sellised patsiendid puuet.

Selle haiguse tagajärjed võivad olla terviseprobleemid ja kõrvalekalded normist. Inimesel ei ole sageli võimalik iseseisvalt teenida, võtta narkootikume ja teha muid toiminguid. Kui selle haiguse ravi alustatakse õigeaegselt, varajases staadiumis, siis võib oodata ravi käegakatsutavat toimet.

Kardiovaskulaarsüsteemi tavaliste haiguste teemaindeks aitab teil soovitud materjali kiiresti otsida.

Valige huvitava kehaosa, süsteem kuvab sellega seotud materjalid.

Saidi materjalide kasutamine on võimalik ainult siis, kui allikale on aktiivne link.

Kõik veebisaidil esitatud soovitused on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei ole ravi käsitletavad retseptid.

Demüeliniseerivad haigused, aju demüelinisatsiooni fookus: diagnoos, põhjused ja ravi

Igal aastal kasvab arv närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüelinisatsioon. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendilt eluvõimet.

Lastel ja suhteliselt noortel inimestel on demüeliniseerivaid haigusi üha diagnoositud, on patoloogia ebatüüpiline liikumine kalduvus, mis levib nendes geograafilistes piirkondades, kus esinemissagedus oli väga madal.

Diagnoos ja ravi demüelinisatsioonihaiguste keerulise ja raskesti uuritud, kuid uuringud valdkonnas molekulaargeneetika, bioloogia ja immunoloogia, aktiivselt läbi lõpust alates eelmise sajandi võimaldas astuda samm edasi selles suunas.

Tänu teadlaste jõupingutustele selgitavad nad demüelinatsiooni ja selle põhjuste põhimehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ja MRI kasutamist peamise diagnostilise meetodina, mis võimaldab kindlaks määrata varases staadiumis juba alanud patoloogilist protsessi.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseeriva protsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui organismis tekivad spetsiifilised valkude antikehad, mis ründavad närvikoore rakkude komponente. Selle põletikulise reaktsiooni tekitamine põhjustab neuronite protsesside pöördumatut kahjustamist, nende müeliini ümbrise hävitamist ja närvimulsside ülekandmist.

Demüelinisatsiooni riskitegurid:

  • Pärilik eelsoodumus (seotud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide geenide, immunoglobuliinide, müeliini valgu mutatsioonid);
  • Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
  • Bakteriaalsete infektsioonide kroonilised osakesed, H. pylori vedu;
  • Raskmetallide mürgitamine, bensiiniaurud, lahustid;
  • Tugev ja pikaajaline stress;
  • Toiduse tunnused, millel on ülekaalus valkude ja loomset päritolu rasv;
  • Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on geograafiline sõltuvus. Suurim arv juhtumeid on registreeritud Ameerika Ühendriikide keskosas ja põhjaosas, Euroopas, üsna kõrge esinemissagedus Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste hulgas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivatel patsientidel valitsevad kaukaaslased.

Autoimmuunprotsess võib alata ennast ebasoodsates tingimustes, siis on pärilikkus esmatähtis roll. Teatud geenide või mutatsioonide vedu neis toob kaasa hematoentsefaalse barjääri läbinud antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamise põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüelinisatsioon nakkuste vastu. Põletiku tee on mõnevõrra erinev. Normaalne reaktsioon infektsioonile peetakse antikehade teket valguliste komponentide suhtes mikroorganismide, kuid see juhtub, et bakterid ja viirused nii valgud on sarnased patsiendi kudede keha hakkab "segadusse" iseenda ja teistega, rünnates nii mikroobid ja nende endi rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varajastes staadiumides põhjustavad pöördumatu impulsi juhtivuse häireid ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel funktsiooni vähemalt osaliselt täita. Aja jooksul edeneb närve membraanide hävitamine, neuronite protsessid muutuvad tühiseks ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline defitsiit.

Diagnoosimise viis

Demüelinisatsiooni sümptomatoloogia on äärmiselt mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, teatud haiguse käigust, sümptomite progresseerumisest. Sageli tekib patsiendil neuroloogilised häired, mis on sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla visuaalsed häired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam muudatusi väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Kahtlustan teatud liiki demüelineerivaid protsessi ainult põhjal kliinikus on väga raske, ja juuresolekul demüelineerumist ise ei ole alati selge tagamise spetsialist, nii kaugemale teadus on hädavajalik.

hulgiskleroosi demüelinatsioonikohtade näide

Peamine ja väga informatiivne viis demüeliniseeriva protsessi diagnoosimiseks on tavaliselt MRI. See meetod on ohutu, seda saab kasutada patsientide eri vanuses, rasedad ja vastunäidustused on liigne kaal, hirm suletud ruumi, juuresolekul metallkonstruktsioonid, vastates tugev magnetväli, vaimuhaigus.

Ümmargused või ovaalsed hüperintensiivset kollet MRI demüelisatsiooni leidub valdavalt valgeaine all ajukoore kihti ümber vatsakestesse (periventrikulaarseid), hajutatud hajusalt, on erineva suurusega -. Mõnest millimeetrist kuni 3,2 cm Kinnitamaks ajal teket koldeid kasutatakse kontrastiparanduseks koos need rohkem "noored" demüelinisatsiooni väljad koguvad kontrastaine paremaks kui juba olemasolevad.

Demüelinisatsiooni tuvastamisel on neuroloogi põhiülesanne määrata patoloogia spetsiifiline vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada mitu või enam aastat hulgiskleroosiga ning teiste eluaastatega võib oodatav eluiga olla aasta või vähem.

Hulgiskleroos

Hulgikoldekõvastumus (MS) on kõige levinum demüelinisatsiooni vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas domineerivad noor ja keskmise vanusega inimesed, sagedamini haigeid naisi. Kõigil kõnes kõneldes kasutavad inimesed, kes pole kaugel medikatsioonist, kasutama terminit "skleroos" seoses vananemisega seotud muutustega, mis on seotud mälu- ja mõtlemisprobleemidega. MS-ga, kellel on see "sclerosis", pole midagi ette võtta.

Haigus põhineb autoimmuniseerimisel ja närvikiudude kahjustusel, müeliini lagunemisel ja nende haavade järgneval asendamisel sidekoega (seega "sclerosis"). Närvisüsteemi erinevates osades leitakse demüeliniseerumine ja skleroos, mida iseloomustab muutuste difusiooniline iseloom, mis ei näita oma levikus selget mustrit.

Selle haiguse põhjuseid ei ole lõpuks lahendatud. Võib eeldada pärilikkuse, välistingimuste keerukat toimet, bakterite ja viiruste nakatumist. Märgitakse, et PC-sagedus on kõrgem, kui päikesevalgust on vähem, see on ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt on korraga mõjutatud mitmesuguseid närvisüsteemi osi ning mõlemad aju ja seljaaju on võimalik kaasata. Eriomaduseks on mitmesuguste retseptide naastude MRI avastamine: väga värskelt sklerodest. See näitab põletiku kroonilist ja püsivat olemust ning selgitab mitmesuguseid sümptomeid, mis muudavad sümptomid kui demüelinisatsiooni edasiminek.

MS-i sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

  • Paresis ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasgruppide konvulsioonid;
  • Tasakaalus häire ja trahvi motoorsed oskused;
  • Näo lihaste nõrgendamine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
  • Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
  • Vaagnaelundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
  • Nägemisnärvide kaasamine - nägemisteravuse vähenemine, väli kitsenemine, värvuse, kontrasti ja heleduse tajumine.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud muutustega vaimses valdkonnas. Patsiendid on surutud, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, esineb kalduvus depressioonile või vastupidi - eufooria. Kuna aju valge massi demüeliniseerumise focite arv ja suurus suurenevad, on luure- ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine seotud motoorsete ja tundlike alade muutustega.

Hulgiskleroosi puhul on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või visuaalsete sümptomitega. Kui ilmnevad esimesed liigutuste, tasakaalu ja koordinatsiooni häired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad väikeaju ja alamkoordi juhtivate raja kahjustusele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-is

Marburgi haigus

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüelinisatsiooni vorme, kuna see tekib äkki, sümptomid suurenevad kiiresti, mistõttu patsient sureb kuude jooksul. Mõned teadlased omistavad seda hulgiskleroosi vormid.

Haigus algab sarnaselt üldise nakkusprotsessiga, palavik, üldised krambid on võimalikud. Müeliini hävimise kiiresti moodustuvad kehavigastused põhjustavad mitmesuguseid tõsiseid liigutushäireid, halvenenud tundlikkust ja teadvust. Iseloomulikud meningeaalse sündroomiga, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suureneb intrakraniaalne rõhk.

Marburgi tõve pahaloomulisus on seotud aju varre valdava kahjustusega, kus peamine radiaalnärvi ja kraniaalse närvi tuum on koondunud. Patsiendi surm leiab aset mõne kuu jooksul pärast haiguse algust.

Deviku haigus

Devika haigus on demüeliniseeriv protsess, mis mõjutab nägemisnärvi ja seljaaju. Olles alustanud ägedalt, muutub patoloogia kiiresti, mis põhjustab tõsiseid nägemishäireid ja pimedaksjäämist. Seljaaju kaasamine on tõusnud ja sellega kaasneb paresis, halvatus, nõrk tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Kasutatavad sümptomid võivad moodustuda umbes kahe kuu jooksul. Haiguse prognoos on vaene, eriti täiskasvanud patsientidel. Lastel on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Ravi skeemid pole veel välja töötatud, seega vähendatakse ravi leevendavate sümptomitega, hormoonide määramisega ja toetavate tegevustega.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on aju demüeliniseeriv haigus, mida vanematel inimestel sagedamini diagnoositakse ja millega kaasneb mitmesugune kesknärvisüsteemi kahjustus. Kliinikas on parerees, krambid, tasakaalutus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuse tekkeni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Seda patoloogiat iseloomustab see, et demüelinisatsioon koos omandatud immuunsuse puudustega on tõenäoliselt patogeneesi peamine tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre'i sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüübi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosi alla kuuluvate patsientide seas on meest kaks korda rohkem, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomatoloogiat vähendatakse pareesile, paralüüsi, selja valu, liigestele, jäsemete lihastele. Sage arütmia, higistamine, vererõhu kõikumine, mis näitab autonoomset düsfunktsiooni. Prognoos on positiivne, kuid patsiendi viiendas osas jäävad närvisüsteemi kahjustuste jääknähud endiselt.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüelinisatsiooni raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

  • Sümptomaatiline ravi;
  • Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliini kiudude hävitamise protsessi piiramisele, ringlevate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxon - on tavaliselt valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et haiguse progresseerumise oht langeb ühe kolmandiku võrra pikema aja jooksul 8 miljoni ühikuni, väheneb tõenäosus haigestuda ja haigestumise sagedus. Ravim süstitakse naha alla iga päevaga.

Immunoglobuliini preparaadid (sandoglobuliin, ImBio) on suunatud autoantikehade tootmise vähendamisele ja immuunkomplekside moodustumise vähendamisele. Neid kasutatakse viie päeva jooksul paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks, manustatuna intravenoosselt 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud toimet ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Möödunud sajandi lõpus töötati välja CSF-i filtreerimise meetod, milles eemaldati autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille jooksul kulub kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku läbi spetsiaalsete filtrite.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüelinisatsiooni plasmapheereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmapheresis on suunatud ringlevate antikehade ja immuunkomplekside eemaldamisele vereringest. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad antimüeliini valkude produktsiooni ja omavad põletikuvastast toimet. Need on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raske patoloogilise vormi korral.

Sümptomaatiline ravi sisaldab nootroopseid ravimeid (piraktaami), valuvaigisteid, krambivastaseid aineid, neuroprotektoreid (glütsiin, Semax), lihasrelaksante (müdokalme) spastilisel halvatusel. Närviülekande parandamiseks on välja kirjutatud B-vitamiinid ja depressiivsetes riikides antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi ei ole mõeldud patsientide tervislikuks leevendamiseks haigusest nende haiguste patogeneesi eripärade tõttu. Selle eesmärk on hoida ära antikehade hävitavat toimet, pikendades elu ja parandades selle kvaliteeti. Demüelinisatsiooni täiendavaks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmitused ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele tõhusat abi, kuigi paljude vormide prognoos on endiselt väga tõsine.

Alamkoordine ja paraventrikulaarne demüelinatsiooni fookus

Demüeliniseeriv protsess on patoloogiline seisund, milles hävib närvisüsteemi valge aine müeliin, keskne või perifeerne. Müeliin asendatakse kiulise kudedega, mis põhjustab impulsside ülekande häireid aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunseks ja viimastel aastatel on see tendents suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtudel lastel ja üle 45-aastastel inimestel geograafilistes piirkondades üha rohkem haigusi, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste tehtud uuringud immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia valdkonnas muutsid selle haiguse arenemise parema arengu, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.

Põhjused

Aju haiguse demüeliniseeriv areng võib tekkida mitmel põhjusel, põhilised on loetletud allpool.

  1. Immuunreaktsioon valkudele, mis kuuluvad müeliini. Nende valkude immuunsüsteem hakkab tajuma võõrsil ja neid rünnatakse, põhjustades nende hävitamist. See on haiguse kõige ohtlikum põhjus. Sellise mehhanismi käivitamise käivitaja võib olla immuunsüsteemi infektsioon või kaasasündinud tunnused: mitu entsefalomüeliidi, hulgikoldekõvastust, Guillain-Barré sündroomi, reumaatilisi haigusi ja kroonilises vormis esinevaid infektsioone.
  2. Neuroinfektsioon: Mõned viirused võivad müeliini nakatada, põhjustades aju demüeliniseerumist.
  3. Metabolismi mehhanismi ebaõnnestumine. Selle protsessi võib kaasneda müeliini alatoitumine ja selle järgnev surm. See on tüüpiline selliste patoloogiate puhul nagu kilpnäärmehaigus, diabeet.
  4. Toitumine erineva iseloomuga kemikaalidega: tugev alkohol, narkootikumid, psühhotroopsed ained, mürgised ained, värvi- ja lakitooted, atsetoon, kuivatusõli või mürgitus oma organismi elusaktiivsuse toodetega: peroksiidid, vabad radikaalid.
  5. Paraneoplastilised protsessid on patoloogiad, mis on kasvajaprotsesside komplikatsioon.

Hiljutised uuringud kinnitavad, et selle haiguse mehhanismi käivitamine mängib olulist rolli keskkonnategurite ja päriliku eelsoodumuse koostoimes. Seos geograafilise asukoha ja haiguse esinemise tõenäosuse vahel. Lisaks sellele on oluline roll viiruste (punetised, leetrid, Epstein-Barr, herpes), bakteriaalsete infektsioonide, toitumisharjumuste, stressi, ökoloogia seisukohalt.

Selle haiguse klassifikatsioon toimub kahte liiki:

  • müelinoklasm ​​- geneetiline eelsoodumus müeliini ümbrise kiirendatud hävitamiseks;
  • Müelinoopaatia - müeliini ümbrise hävimine, mis mingil põhjusel juba moodustunud, ei ole seotud müeliiniga.

Sümptomid

Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna mingeid selgeid sümptomeid. Need sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid lokaliseerivad seda patoloogiat. On olemas kolm peamist demüeliniseerivat haigust: hulgiskleroos, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge dissemineerunud entsefalomüeliit.

Hulgikoldekõvastumust - kõige sagedasemat haigust nende seas iseloomustab mitmete kesknärvisüsteemi osade lagunemine. Sellega kaasnevad mitmesugused sümptomid. Haigus algab noorelt - umbes 25 aastat ja on naistel sagedasem. Mehed haigestuvad harvem, kuid haigus ilmneb progressiivsemalt. Hulgiskleroosi sümptomid on tinglikult jagatud 7 põhirühmaks.

  1. Püramiidrauma: paresis, kloonused, naha nõrgenemine ja kõõluste reflekside suurenemine, spastiline lihaste toon, patoloogilised tunnused.
  2. Aju varraste ja kolju närvide kahjustused: horisontaalne, vertikaalne või mitmekordne nüstagm, näo lihaste nõrgenemine, tuumarelva oftalmoplegia, bulbari sündroom.
  3. Vaagnaelundite funktsioonihäired: kusepidamatus, urineerimisvajadus, kõhukinnisus, nõrkus.
  4. Väikeaju haigus: nüstagmus, pagasiruumi ataksia, jäsemed, asünergia, lihaste hüpotoonia, düsmetria.
  5. Nägemiskahjustus: teratogeensuse kaotus, skotoom, värvuse tajumise häired, visuaalväljade muutused, heledus, kontrastsus.
  6. Senssionaalsed häired: temperatuuri tajumise moonutused, düsesteesia, tundlik ataksia, survetunne jäsemetes, vibratsiooni tundlikkuse moonutamine.
  7. Neuropsühholoogilised häired: hüpohondria, depressioon, eufooria, asteenia, vaimsed häired, käitumishäired.

Diagnostika

Kõige illustreerivam uurimismeetod, mis võib avastada aju demüelinisatsiooni fookus, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümarate fookuste tuvastamine, mis ulatuvad 3... 3 cm-ni aju mis tahes osas. Selle patoloogia lokaliseerimiseks on tüüpiline alamkortikaliste ja periventrikulaarsete tsoonide pindala. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subaraknoidaalsetes ruumides - ventrikulaarse süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.

Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate potentsiaalide meetodit kasutama dimetüleerivate haiguste diagnoosimiseks. Hinnatakse kolme näitaja: somatosensorilist, visuaalset ja kuuldavat. See võimaldab hinnata impulsi juhtimist ajutüves, visuaalsetes elundites ja seljaaju.

Electrooneuromüograafia näitab aksonite degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab määrata müeliini hävimist. Selle meetodi kasutamine annab ka autonoomsete häirete astme kvantitatiivse hindamise.

Ravi

Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued teadusuuringud meditsiinis on võimaldanud saavutada konkreetseid ravimeetodeid. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: need kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Patsientide beetferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puude arengut ja vähendab ägenemiste sagedust.

Eksperdid eelistavad järjest sagedamini immunoglobuliinide (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin) manustamist. Seega haiguse ägenemiste ravi. Enam kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna efektiivne meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltreerimine. Praegu käivad uuringud uimastite kohta, mille tegevus on suunatud demüelinisatsiooni protsessi peatamisele.

Spetsiifilise ravi vahendina kasutatakse kortikosteroide, plasmapereese, tsütostaatikume. Nootropics, neuroprotektorid, aminohapped, lihasrelaksandid on laialt levinud.

Aju demüelinisatsioon: sümptomid, ravi

Müeliin on rasvapõhine aine, mis moodustab närvikiudude ümbrise. See kest on isolatsioon, mis ei võimalda põnevust levida naaberkiududesse. Samal ajal on müeliini ümbrises erilised aknad - ruumid, kus müeliin puudub. Nende olemasolu suurendab oluliselt närviimpulsside ülekannet. Kui närvikiudude müelinatsioon on häiritud, on närvisüsteemi kudede juhtivus häiritud ja tekivad mitmesugused neuroloogilised häired.

Kui demüeliniseerivad protsessid ajus, häiritakse taju, liikumise koordineerimist ja vaimseid funktsioone. Rasketel juhtudel võib see protsess põhjustada patsiendi puude ja surma. Praegu on teada kolm aju demüeliniseerivat haigust:

  • Hulgiskleroos.
  • Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia.
  • Äge leviv entsefalomüeliit.

Demüeliniseerivate protsesside põhjused

Demüeliniseerivaid protsesse peetakse autoimmuunseks ajukahjustuseks. Mõned põhjused, miks imetussüsteem välismaal tajub inimese kudesid, on:

  • Reumaatilised haigused.
  • Müeliini struktuuris olevad kaasasündinud häired.
  • Immuunsüsteemi kaasasündinud või omandatud patoloogia.
  • Närvisüsteemi nakkushaigused.
  • Ainevahetushaigused.
  • Kasvaja ja paraneoplastilised protsessid.
  • Mürgistus.

Kõigis nendes haigustes hävitatakse närvisüsteemi kudede müeliin ja asendatakse sidekoe moodustumine.

Hulgiskleroos

See on kõige levinumad demüeliniseerivad haigused. Selle eripära on see, et demüelinisatsiooni fookused paiknevad korraga mitmes kesknärvisüsteemis, mistõttu sümptomid on erinevad. Esimesed haigusnähud ilmnevad umbes 25-aastastel naistel, sagedamini naistel. Meestel on hulgiskleroos vähem levinud, kuid progresseerub kiiremini.

Sümptomid

Hulgiskleroosi sümptomid sõltuvad sellest, millistest kesknärvisüsteemi osadest kõige rohkem haigus. Sellega seoses on mitu rühma:

  • Püramiidist tingitud sümptomid - jäsemete paresteesia, lihasspasmid, krambid, suurenenud kõõluste refleksid ja naha nõrgenemine.
  • Tüve sümptomid - nüstagmus (silma värisemine) erinevates suundades, vähendades näoilmete raskust, raskusi silmade keskendamisel.
  • Mälu sümptomid - vaagnaelundite talitlushäired - esineb seljaaju tuumade kahjustusega.
  • Tserebellarite sümptomid - koordinatsioon, ebastabiilne käik, peapööritus.
  • Visuaalne - nägemisväljade kadumine, tundlike lillede vähenemine, vähenenud taju kontrastsus, skotoomid (tumedad laigud silmadeni).
  • Senssionaalne kahjustus - paresteesia (goosebumps), vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkuse häired, jäsemete surve tundlikkus.
  • Vaimsed sümptomid - hüpohondria, apaatia, madal meeleolu.

Need sümptomid esinevad harva koos, sest haigus areneb järk-järgult aastaid.

Diagnostika

Kõige levinum hulgiskleroosi diagnoosimise meetod on MRI. See võimaldab teil tuvastada aju demüelinisatsiooni fookus. Piltides näevad nad välja aksia taustaga võrreldes kergemad ovaalsed plekid. Tüüpiline asukoht on peaaegu aju vatsakeste lähedal ja madalam koeosa lähedal. Kui haigus kestab pikka aega, kahjustused liidetakse, suureneb aju vatsakeste suurus (atroofia märk).

Esile kutsutud potentsiaalide meetod võimaldab määrata närvijuhtivuse häiret. Samal ajal hinnatakse naha, nägemis- ja kuulmisvõimalusi.

Electrooneuromüograafia - EKG-ga sarnane meetod võimaldab teil määrata müeliini hävitamise keskusi, näha nende piire ja hinnata närvikahjustusi.

Immunoloogilised meetodid määravad antikehade esinemise tserebrospinaalvedelikus ja viiruslikes antigeenides.

Nende meetodite kõrval võib kasutada ka teisi, näiteks mürgistuse olemasolu kindlakstegemiseks.

Ravi

Hulgikoldekõvastuse täielik ravimine on võimatu, kuid patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeetodeid on väga tõhusad. Eelkõige on interferooni - Rebif, Betaferon - kasutamine hästi ennast tõestanud. Nende ravimite taustal haiguse progresseerumise kiirus aeglustub, ägenemiste esinemissagedus väheneb, harva arenevad puude tekkimise tingimused.

Plasmaphereme ja tserebrospinaalvedeliku immunofiltreerimist kasutatakse patoloogiliste antigeeni-antikeha komplekside eemaldamiseks.

Kognitiivsete funktsioonide säilitamiseks on ette nähtud nootropilised ravimid (piratsetaam), neuroprotektorid, aminohapped (glütsiin), sedatiivsed ravimid.

Patsientidele soovitatakse järgida päeva režiimi, mõõdukalt füüsilist aktiivsust vabas õhus, sanatooriumi ravi.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Erinevalt hulgiskleroosist areneb see immuunsüsteemi olulise supressiooniga. Selle põhjuseks on polüoomiviiruse aktiveerimine (üldine 80% inimestest). Aju kahjustused on asümmeetrilised, sümptomite seas - tundlikkuse kadumine, jäsemete liikumise nõrkus, kuni hemiparees, hemiaopia (nägemise kadumine ühes silmas). Ühelt poolt on rikkumised alati arenenud. Iseloomustab dementsuse ja isiksuse muutuste kiire areng. Haigust peetakse ravimatuks.

Äge leviv entsefalomüeliit

See on polüeetoloogiline haigus, mis mõjutab aju ja seljaaju. Demüelinatsioonikohad on hajutatud paljudes kesknärvisüsteemi osades. Sümptomid - unisus, peavalu, krampide sündroom, kesknärvisüsteemi teatud piirkonna lagunemisega tekitatud häired. Haiguste ravi sõltub sellest, mis põhjustas selle konkreetse juhtumi. Pärast taastumist võivad jääda neuroloogilised defektid - paresis, halvatus, nägemiskahjustus, kuulmine, koordineerimine.

Mida see diagnoos tähendab - demüeliniseeriv aju haigus

Kesknärvisüsteemi töös on mitmeid häireid ühendanud tavaline nimetus - aju demüeliniseeriv haigus. Kõikidel haigustel on ühine kliiniline pilt, mis on seotud müeliini lõhkumise või närvikiudude ümbrisega.

Kõik umbes demüeliniseeriva protsessi ajus

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, milles närvi kiudaine ümbris atroofeerub. Samal ajal hävitatakse närviühendusi, aju juhtivaid funktsioone rikutakse.

Mis võib põhjustada demüelinisatsiooni

Demüelinisatsiooni põhjuseid ei ole veel täielikult tuvastatud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendab haiguste tekke riski.

  • Geneetiline tegur - haigus areneb pärandist edastatud haiguste taustal. Aminohappejääkide, leukodüstroofia jne taustal esinevad patoloogilised häired.

Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, pärast kasvaja eemaldamist tekib demüelinisatsioon.

Pea aju hävitamise sümptomid

Demüeliniseeriva protsessi tunnused ilmuvad peaaegu kohe häire alguses. Sümptomid võivad kindlaks teha kesknärvisüsteemi tööprobleemide olemasolu. Täiendav kontroll MRI-ga aitab teha täpset diagnoosi.

  • Suurenenud ja krooniline väsimus.

Mis juhtub demüeliniseerivas protsessis

Valge ja halli aju ajukoores asuvad demüelinatsioonikohad põhjustavad oluliste kehafunktsioonide kaotust. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest esinevad spetsiifilised ilmingud ja häired.

Kuidas toime tulla aju demüelinisatsiooniga

Praeguseks ei ole ühtegi ravimeetodit, mis oleks sama efektiivne iga patsiendi puhul, kellel on aju demüelinisatsioon. Kuigi igal aastal on olemas kõik uued ravimid, puudub haiguse ravimise võime, vaid teatud tüüpi medikamendi määramine pole olemas. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kombineeritud ravi.

MRI demüelinisatsiooni diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tuged luud ei kahjusta ajukoe. Anatoomiline struktuur muudab võimatuks läbi viia patsiendi seisundi uuringu ja teha tavapärase visuaalse uuringu abil täpse diagnoosi. Selle eesmärgi saavutamiseks on ette nähtud magnetresonantstomograafiline protseduur.

Traditsioonilised meditsiini ravimeetodid

Traditsiooniline meditsiin kasutab ravimeid, mis parandavad juhi funktsioone ja blokeerivad ajus degeneratiivsete muutuste tekkimist. Vanu demüeliniseeriva protsessi töötlemine on kõige raskem.

  • Lihasrelaksandid - demüelinisatsiooni mitteaktiivsed fookused ei mõjuta lihaskoe tööd. Kuid võib esineda refleksipinget. Lihasrelaksandid lõdvestavad lihaste korseti ja aitavad taastada motoorseid keha funktsioone.

Traditsiooniline meditsiin haiguse demüeliniseerumiseks

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja nende kasulikule ennetavale mõjule.

  • Ani lofant - tiibeti meditsiinis laialdaselt kasutatav taim ja ženšenn. Anise lofanta eelis on kastmise võtmise pikaajaline mõju. Koostis valmistatakse järgmiselt. 1 spl l Valatakse 250 ml purustatud lehti, varred või lilled. vesi.

Saadud kompositsioon pannakse väikesele tulele umbes 10 minutiks. Jahutatud puljongile lisatakse üks tl mett. Võta lofanta aniisi koostis 2 spl. l enne iga sööki.

Demüeliniseerivast protsessist pärinevad ravimid parandavad vereringet ja stabiliseerivad organismi ainevahetust. Kuna teatud ravimeid ei lubata võtta koos teatavate taimede kartulitega, tuleb enne kasutamist konsulteerida arstiga.

Soovitatavad uudised

Kas vastsündinud aju pseudotsüst on ohtlik ja kuidas sellest vabaneda

Mis on tsüstid aju kooripõimikus, märgid, ravi

Mis on tsüstiline glioos ajus, kui see on ohtlik

Mis on aju basaaltuum (ganglion), mille eest nad on vastutavad

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste põhjused ja tagajärjed

Aju läbipaistva septiku tsüsti sümptomaatika ja ravi

Kuidas aju demüelinisatsiooni fookus

Ajuhaiguste demüeliniseeriv areng kujuneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja seljaaju kaotus, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mis mõnel juhul ei sobi kokku eluga.

Teaduse ja meditsiini kaasaegsed edusammud võimaldasid probleemi põhjuste väljaselgitamiseks anda võimaluse rikkumiste avastamiseks varases arengujärgus.

Protsessi etioloogia

Mis on demüelinisatsioon? Protsess areneb proteiini antikehade negatiivse mõju tõttu närvisüsteemi kudedele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni tekkimine, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävitamine ja närvisimpulsside ülekandumine.

Närvikiudude kestad on kahjustatud alljärgnevalt:

  1. Pärilik eelsoodumus.
  2. Nakkuslikud viirushaigused.
  3. Bakteriaalse infektsiooni kroonilised fookused.
  4. Raskmetallimürgitus, bensiin, lahusti.
  5. Tugev ja pikaajaline stress.
  6. Loomse valgu ja rasva liigne tarbimine.
  7. Ebasoodsad keskkonnaseisundid.

Kõik need ebasoodsad tingimused tekitavad autoimmuunprotsessi, kuid geneetiline eelsoodumus on kõige olulisem. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade tekkimist, mis tungivad läbi vere ja närvikoore vahelise barjääri, kaitstes aju kahjustustest. Selle tulemusena hävitatakse proteiini müeliin põletikulise protsessi mõju all.

Teine vallandamise tegur on nakkushaigused. Tavalise müeliini hävitamine tekib veidi teistsugusel viisil. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast infektsiooni sisenemist kehasse antikehi tootma, et võidelda selle vastu. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimese keha kudede valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.

Närvirakkude kahjustuse algfaasis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilised muutused ikkagi ümber pöörata. Müeliini osaline taastumine on võimalus, mis võimaldab neuronitel teatud osa oma funktsioonidest täita. Kuid haiguse arengus hävivad närvisüsteemid üha enam, närvikiud avanevad ja nad kaotavad signaali edastamise võime. Selles staadiumis on võimatu närvifitsiidist lahti saada ja kaotatud funktsioonid ajju tagasi saada.

Haiguse käik

Demüeliniseerivate protsesside manifestatsioonid sõltuvad aju osast, kus patoloogiline protsess algas, ja kahju määra. Patoloogia arengu alguses on visuaalne funktsioon nõrk. Esialgu patsient arvab, et ta on lihtsalt väsinud, kuid järk-järgult ta ei saa ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.

Demüelinisatsiooni tüübi kindlaksmääramine ainult sümptomite põhjal on keeruline. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Hulgiskleroos

Aju demüeliniseerumisest on kõige sagedamini hulgiskleroos. Selle haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliinkinnaste lagunemine ja kahjustunud piirkondade asendamine sidekoega.

Demüeliniseerumise ja skleroosi protsessid leiavad aju eri osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.

Patoloogia võib ilmneda:

  • paresis ja halvatus, suurenenud kõõluste refleksid, lihaste krambid;
  • tasakaalustamatust ja trahvi motoorseid oskusi;
  • näo lihaste nõrgenemine, refleksi neelamine, kõnefunktsioon;
  • tundlikkuse muutus;
  • impotentsus, kõhukinnisus, kusepidamatus või kinnipidamine;
  • nägemise vähenemine, põllu kitsendamine, heleduse häiring ja värvi tajumine.

Kirjeldatud sümptomitega võib kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või meeleheide. Kui ilmuvad mitu vundamenti, vähendatakse luure ja mõtlemist.

Marburgi haigus

See on aju aine kõige ohtlikum vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemalt. Inimene võib mõne kuuga surra.

Haigus on algselt sarnane infektsiooniga ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävitamisega on motoorsete funktsioonide, tundlikkuse ja teadvuse häired halvenenud. Tugeva valu ilmnemine peas ja oksendamine, suurenenud intrakraniaalne rõhk. Pahaloomulises korras on kahjustatud aju varras, mille käigus kogutakse kraniaalsete närvide tuumad.

Deviku haigus

Sellisel juhul on kahjustatud nägemisnärvid ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng viib täieliku pimedakseni. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene paresis, halvatus, vaagnaelundite funktsioonide häired, tundlikkuse häired.

Patsiendi erksused ilmnevad kahe kuu jooksul alates patoloogia arengu algusest. Täiskasvanutel pole võimalust soodsa tulemuse järele. Patoloogilistel lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu parandada seisundit.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüelinisatsioon esineb vanematel inimestel. Patsient kannatab krampide, paresisuse, paralüüsi, nägemishäirete, intellektuaalse võimekuse vähenemise ning dementsuse tekkimise võimaliku tagajärjel.

Müeliinkesta ümbruse hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi häire.

Guillain-Barre sündroom

Samas on perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel aju funktsioonid halvenenud. Enamasti mõjutab patoloogia meest. Pareisiga patsiendid esinevad, lihased, liigesed on haiged, südame rütm on häiritud, higistamine suureneb, vererõhk dramaatiliselt muutub.

Diagnostilised meetodid

Magnetresonantsuuringu abil tuvastatakse valgete ainete ja vatsakeste ümbruse patoloogilised fookused. Need on ovaalsed, mõõdetuna kuni kolm sentimeetrit ja hajuvad.

Formatsiooni olemasolu kinnitamiseks võib protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Uutes fookuses moodustub kontrastaine samal ajal paremini kui vanadel.

Haiguse diagnoosimise protsessis määravad esiteks demüelinisatsiooni vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.

Sarnase patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustab hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, muudel juhtudel ei ületa oodatav eluiga ühe aasta.

Traditsiooniline ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt juhitakse patogeneetilist ravi. Spetsiaalsete valmististe abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad vales antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt, kasutades:

  • interferoonid Betaferoni, Avonexi, Copaxone kujul. Esimene ravim aitab ravida hulgiskleroosi. On tõestatud, et Betaferon'i kasutamise tõttu pikka aega haigus progresseerub aeglasemalt, vähendatakse puude ohtu ja ägenemiste esinemissagedust. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt igal teisel päeval;
  • immunoglobuliinid. Nende abiga toodetakse antikehasid ja immuunkomplekse väiksemates kogustes. See saavutatakse, kasutades Sandoglobulini või ImBio. Need ravimid on ette nähtud ägenemiste perioodide jooksul. Need süstitakse veeni ja annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kehakaalust. Soovitud efekti puudumisel jätkatakse ravi pärast ägenemist;
  • vedeliku filtreerimine. Protseduuri ajal tehke antikehade eemaldamine. Soovitud tulemuse saamiseks peate läbima vähemalt kaheksa seanssi. Ravi käigus läbib tserebrospinaalvedelikku spetsiaalsed filtrid;
  • plasmapheeria. See eemaldab verest antikehad ja immuunkompleksid;
  • hormoonravi. Ravi hõlmab glükokortikoidiravimite kasutamist. Prednisolooni ja deksametasooni abil antimüeliini valgud toodetakse väiksemates kogustes ja põletikuline protsess ei arene. Tavaliselt määratakse selliste ravimite suured annused, mida võib võtta mitte kauem kui nädala jooksul;
  • tsütostaatikumid. Metotreksaadi ja tsüklofosfamiidi kasutamist praktiseeritakse, kui haigus on raske.

Sümptomaatiline ravi on samuti vajalik. Patoloogilise protsessi manifestatsioonide vähendamine saavutatakse pürecetaami vormis nootroopsete ravimite, valuvaigistide, antikonvulsantide, neuroprotektorite, paralüüsi leevendavate ainete abil.

Närviimpulsside ülekandumine normaliseeritakse B-vitamiinide abil ja depressioon elimineeritakse antidepressantidega.

Narkootikumide ravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinkestmete hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja pikendavad selle kestust.

Rahvakeele meetodid

Saate kõrvaldada patoloogiliste ebameeldivate manifestatsioonide ja vältida teiste häirete arengut rahvatervise abiga. Aju seisundi parandamiseks võite kasutada:

  • Anise Lofanta. Sellest meditsiinilisest taimest valmistatakse keetmine. Lehed, varred ja lilled purustatakse ja ühe supilusikatäie koguse valatakse klaasi vette väikese tulega kümme minutit. Kui ravim on jahutanud, lisavad nad lusikatäis meest ja juua kaks supilusikatäit iga kord enne söömist;
  • Kaukaasia diaskorei. Taime juur purustatakse ja pool tl tassi klaasi keedetud vett. Tööriista hoitakse veevannis veerandi tunni jooksul ja tarbitakse lusikaga enne magamaminekut.

Need vahendid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe paranemisele. Kui kasutate keediseid, peaksite konsulteerima ekspertidega, sest kui need koos teatud ravimitega võivad põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.

Ajuõõne ennetamine ja tugevdamine

Vaskulaarsed patoloogiad esinevad järjest sagedamini ja mõjutavad mitte ainult eakaid, vaid ka noori. Arstid hakkavad hirmutama...

Lisaks Lugeda Laevad

Madal vererõhk - põhjused ja ravi

Vererõhk on üks inimkeha sisemise keskkonna püsivuse põhinäitajatest. See koosneb kahest indikaatorist: süstoolne ja diastoolne vererõhk.Süstoolne vererõhk ulatub 110 kuni 130 mm Hg.

Veresooned löövad õlgadele

Enamasti kogevad inimesed tõsiasja, et laevad löövad, kui nad lööb, ja kokkupõrke kohale moodustab muljutis (hematoom). Sageli ei pööra nad tähelepanu hematoomide esinemisele, kuid nende esinemine ilma põhjuseta ei ole normaalne, see võib näidata mis tahes häireid kehas ja vajab diagnoosi ja vajadusel ravi.

Hüpertensiooni klassifikatsioon kraadides ja astmetes

Hüpertensioon on üks südame-veresoonkonna süsteemi kõige sagedasemaid patoloogiaid ning on laialt levinud kogu maailmas, eriti tsiviliseeritud riikides.

Millised on ajuverejooksu tagajärjed ja põhjused?

Ühel päeval (kõige sagedamini päeva jooksul) esineb inimese tervise äkiline ja järsk halvenemine: tugev peavalu, peapööritus, jäsemete tuimus, nägu. Ümbrus tähistab patsiendil teadvuse rikkumist või kaotust.

Purustatud kapillaarid jalgades

Purustatud kapillaarid (kapillaaride retikulum) on vereringe häirete ilmnemine igas laevas, nende seinad suurenevad, nii muutuvad kapillaarid märgatavaks. Kas on kapillaarvõrgu välimuse põhjuseid?

Isheemiline tserebraalne insult

Isheemiline rabandus on ajuinfarkt, see areneb märkimisväärse ajuverevoolu vähenemisega.Ajuinfarkti tekkega seotud haiguste hulgas on esimene koht ateroskleroos, mis mõjutab kauakeste või kollaste veresoonte aju laene või mõlemat.