Püüame mõista MRT GMi tulemusi

Alustuseks, lubage mul teile meelde tuletada, et ajju MRI põhjustas halvad sümptomid, mis ei peatunud kolmeks kuuks. Püüan kirjeldada sümptomeid:

Süsteemne, peaaegu mitte kunagi lõppenud kerge pearinglus, peaaegu tundmatu, kuid väga ebameeldiv.
Pidev "hägune" tajumine ümbruskonda, "nailed" ja peas peetumine - ma ei oska paremini kirjeldada.
Mõnikord on see "puuritud" pöördejõu korral, see ei pruugi sobida ukse äärde, puudutage laua nurka jne. Mitte tihti, kuid nagu nad ütlevad, pööratakse tähelepanu.
Töövõime on üsna märgatavalt halvenenud - lubage mul teile meelde tuletada, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud raskeks, mitte õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa midagi teha üldse, vaid jälle halbu mõtteid oma väärtusetu tervise pärast.
Uinaga seotud probleemid - hakkasin aeg-ajalt ärkama ja enam ei saanud magama minna. Minu puhul on see varajane - hommikul on see 5, tavaliselt magasin kuni kella 6.30 - 7.00 Ma lähen voodisse üsna varakult kell 23:00 ja keegi ütleb, et see on küllaltki küll, aga ma tean, kui palju ma vajan... Olen muutunud väga tundlikuks une puudumise suhtes. Muide, krooniline varane ärkamine on tänapäeval üks peamisi kaebusi, see on veelgi hullem. Kuid see on eraldi lugu...
Perioodilised, kuid mitte sagedased ja mitte rasked peavalud. Üsna pikk (2-5 tundi), peamiselt poolkera ja eesmise osa piirkonnas, polnud kuklipõletikku.
See oli selline "seatud", et ma otsustasin ajada MRI skaneerimist. Miks õige MRI-ga ilma juhisteta neuroloogist? Tõenäoliselt mängis rolli asjaolu, et just varem olid need sümptomid minu endise abikaasa surma saanud. Pisut teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei ütle seda kõike, ma lihtsalt ütleksin, et see puudutab MRI teemat. Niisiis, nii kaugele kui ma tean, olid tema kaebused minu jaoks väga sarnased: puudusid "looduslikud" peavalud, peapööritus, ebastabiilne käik jne Selle tulemusena oli GM-i MRT tulemuste põhjal diagnoositud kasvaja (või metastaas GM-is, ma ei ütle seda kindlasti). Nii et ma otsustasin, et enne neuroloogile ilmumist on vaja "maha panna", mida ma tegin. See oli kohutav - sõnad ei saa edasi anda!

Nüüd tulemused. Järeldus MRI (2007) märgib: MR-pilt ainsa fookusena aju valges massis - tõenäoliselt vaskulaarse päritoluga. Mõõdukalt tõsise väljasõidu hüdrotsefaalmärgid. Üldpildi jaoks on siin uuritulemuste täieliku teksti skannimine:

Arst, kes kirjutas järeldusele, ei leidnud uuringus midagi sõjalist, ei näinud kasvajaid ega kasvajaid. Ta ei andnud ümarat silm peal "Üksik keskendumine valgele asjale", ütles, et see on tõenäoliselt hüpertensiivse kriisi tulemus või üldiselt omane, ei saa see endaga midagi eriti ähvardada ega muuda pearinglust vaevalt.

Hiljem, kui ma vaatan DVD-de kodus kodus salvestatud MRI tulemusi, leidsin selle "mustava auku" minu peas:

Neuroloogi vastuvõtul ei olnud üldiselt võimalik pilti selgitada. Ma ei ole saanud ühtegi konkreetset märkust ühtse fookuse või hüdrotsefaalide või isegi "mustade aukude" kohta. Kõik üldiselt, nagu "midagi surmavat". Üldised soovitused jne jne Ja ta külastas kahte neuroloogiat. Määratud tserebrolüüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et perioodiliselt jälgida ja teha MRI umbes üks kord kahe aasta jooksul jälgida dünaamikat. See näib olevat kindlustunde, kuid teisest küljest ei ole mingeid erimeetmeid. Arstid, muidugi, teavad paremini, kuid murettekitavad.

Järgnevad muudatused, rääkimata oma seisundi parandamisest. Vastu võetud määratud kursused - mitte midagi. Aastate jooksul on ta teinud veel 4 MRI uuringut GM-i kohta. Pilt peaaegu ei muutunud. Ma viitan MRI (2012) järeldustele:

Mõnevõrra pingestatud sõnastus "üksi", st mitmuses. Järgmine külastus neuroloogile oli natuke rahustav - ma ei näinud praktiliselt mingit vastust sõnavõtule.

Siin on uusimad uuringud, ma viitan selle tulemustele täies ulatuses, sest märkasin (minu arvates) väga halb dünaamika. MRI GM 2013:

Kollane punkt rõhutas eset, mis pani mind närviliseks. Esimesel MRI-l olid üksikud fookused 0,3 cm ja siin näidati juba 0,4 cm suurust näitu. Mõistagi mõistan, et ma vananeb, mu tervis ei parane, kuid see pilt oli siiski masendav. Teine kohtumine neurolooga - jällegi mitte midagi. Arst selgitas fookuste suurenemist, "tõenäoliselt seadme viga või erinevad lahendusvõimalused". Noh, mida teha, peame uskuma... Lisaks sellele on kasumlikum kui halba mõtlemine.

Lisaks ilmnes ka kolmefaasiline lipoom. Lihtsalt mõned pipetes...

Viimane külastus neuroloogiga lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosse) ja intramuskulaarse meksidooliga. Plus 20 päeva pärast ravimi Tagista võtmist. Lisaks me räägime uuesti antidepressantidest. Aga sellest hiljem...

Oma viimasel visiidil küsisin arstil muresid hulgiskleroosist. Neuroloog kategoriliselt eitas MS diagnoosi, kuid ma ütlen veel, miks ma tegin magnetresonantsi uuesti ja miks sain kohtumiseks neurolooga uuesti.

Ma arvan, et paljud VSD-shniki läbisid sarnast ahistust ja kahtlusi, nii et järgmises postis räägime veidi hulgiskleroosi sümptomitest.

Kommentaarid (arhiivist):

Yury 16.10.2014
Kõik teie uuringud ei tohiks olla eriti murettekitavad. Sellega on kõik eksperdid, kes teid vaatasid, täiesti õiged. Ja "glioosi fookused" ei ole iseenesest sõltumatu diagnoos, vaid alati põhjuslikult seotud mistahes haiguse või keha funktsioonihäirega. Teie puhul eeldatakse vaskulaarset geneezi. Soovitan läbi viia ultraheliuuringu (doppler, triplex) aju BCS. Võibolla sa HNMK.

Jaanuar 29, 2014
Ma tegin MRI ja kirjutasin täpselt sama järelduse, mul on jalgsi ebastabiilsus ja teine, välja arvatud neuropatoloog, kirjutas ravim välja, kuid ketas ei näinud isegi seda, mida ma ei tea, mida teha

Sasha 2015/03/17
hea pärastlõunal Ütle mulle, mida minu järeldus mtr ajus tähendab? ühe glüoosi fookus õiges esiosa väheses osas, kõige tõenäolisemalt veresoonte tekkimine. Liquorodineemilised häired eesnääre piirkonna konveksilisete subaraknoidide ruumide paksuse kujul. Willisian Circle'i arterite struktuuri normotüüpiline variant ilma ajuarterite perifeersetes filiaalides vähenenud verevoolu märketeta. mõõdukas asümmeetria veresoonte arterites D> S. aitäh

Irina 17.04.2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke enda kätte ja ärge kuula oma pseudobolareid nii palju. Ma ei ole veel 30, kuid juba hunnik tõelisi haavandeid, aga ma ei kaota südant. Õigesti öelnud, et naised on meestest tugevamad!

Michael 04.I. 2015. a
Selline probleem ja ka isoleeritud glioosi piirkonnad 0,3 cm.
RS on keelatud. Kui mul on soov, kirjutage mulle, võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat läbida, sest ma ka täpselt ei tea, mida teha.

Elena 04.05.2015
Minu MRI näitas ühte keskendumist hüpertensioonisignaaliga T2-s, suurusega 4 mm. Ja nad ütlesid ka, et see on korras... visioon kaob pärast peavalu iga rünnakut järjest enam. Walking on raskem ja ei leia põhjust. RS-i keskmes ütlesid nad, et igal juhul korrata MRI-d poolteist aastat ja see oli kõik

Tatjana 07.07.2015
frontaalsete ja parietaalsete labajääkide valges massis on määratletud 0,5 kg suurused vaskogeensed fookuskaod.
mida see tähendab?

[email protected] 21.07.2015
Naine, 73, kaebused: peavalu, segadus. Järeldus: MRI-pilt mitmetest glioosi supratentoriaalsetest fookustest (vaskulaarne geneetika); mõõdukas sisemine (triventrikulaarne) hüdrotsefaal. Vasakul asuva basaaltuuma piirkonna üksik isheemilised lacunarist tsüstid. Hajus kortikaalne atroofia. Mis on reaalsus? Kui tõsine see on? Millised on ravi?

Eugenia 07.07.2015
Kodanikud, seltsimehed, ay. Vastama Kas keegi leiab selle infektsiooni raviks?

Sergei 2015/07/30
Tere, mul on glioosi mitu oksüdeerijat kuni 0,9 cm, kas see on väga halb?

Constantin 09/06/2015
Mul on sama hädas, selle diagnoosi saamiseks rühma?

NATALIA 09.09.2015
MIS ON DRAHNOSIS-MAGNETILINE RASSIHAARTARIINID, VÄLISVALDKONDADE HÜDROTSAFLAIA NÄITAJAD, KAHJUHAPPIDE MÄRGID

Doc (autor) 09.09.2015
Aju märgid - see on juba hea :) See on nali, nagu ma loodan, aru.
Sa ei kirjutanud järeldusele sõna otseses mõttes - seekord. Kuid see pole oluline.
Teine asi on tähtis - siin ei ole professionaalset meditsiinilist konsultatsiooni ja veelgi enam - mõned kitsad spetsialistid. Asjaolu, et nad vastasid teile, võib pidada pigem eelduseks, mis enamikul juhtudel võib olla ekslik.
Näiteks võite pöörduda spetsiaalse foorumi poole Russianmedserveri vastavas osas. Kuid minu kogemus näitab, et arvatavasti ei pöörata teie järeldusele tähelepanu, sest selles järelduses pole neuroloogi arvates midagi tähelepanu pööratud.
Minu soovitus on konsulteerida täiskoormusega neuroloogiga, tekib rohkem segadust.

Noh, kui te olete juba nii kiire ja teie hirmutab sõnad "GM vasogeensed fookused" (see kõlab nii õigesti), siis pole see vaid "vaskulaarse geneetika fookus", mida mainiti selles ametikohas kommentaarides ja nad pole nii haruldased. Oma isiklikus kogemuses jällegi ei pööra neuroloogid tähelepanu nende kohalolekule, eriti kui nad on "vähesed"

Demüeliniseerivad haigused, aju demüelinisatsiooni fookus: diagnoos, põhjused ja ravi

Igal aastal kasvab arv närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüelinisatsioon. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendilt eluvõimet.

Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha sagedamini lastel ja suhteliselt noortel 40-45-aastastel inimestel, on tendents ebatüüpilise patoloogia teke, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.

Diagnoos ja ravi demüelinisatsioonihaiguste keerulise ja raskesti uuritud, kuid uuringud valdkonnas molekulaargeneetika, bioloogia ja immunoloogia, aktiivselt läbi lõpust alates eelmise sajandi võimaldas astuda samm edasi selles suunas.

Tänu teadlaste jõupingutustele selgitavad nad demüelinatsiooni ja selle põhjuste põhimehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ja MRI kasutamist peamise diagnostilise meetodina, mis võimaldab kindlaks määrata varases staadiumis juba alanud patoloogilist protsessi.

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseeriva protsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui organismis tekivad spetsiifilised valkude antikehad, mis ründavad närvikoore rakkude komponente. Selle põletikulise reaktsiooni tekitamine põhjustab neuronite protsesside pöördumatut kahjustamist, nende müeliini ümbrise hävitamist ja närvimulsside ülekandmist.

Demüelinisatsiooni riskitegurid:

• Pärilik eelsoodumus (seotud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide geenide, immunoglobuliinide, müeliini valgu mutatsioonid);
• Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
• Bakteriaalsete infektsioonide kroonilised osakesed, H. pylori vedu;
• Raskmetallide mürgitamine, bensiiniaurud, lahustid;
• Tugev ja pikaajaline stress;
• Toiduse tunnused, millel on ülekaalus valkude ja loomset päritolu rasv;
• Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on geograafiline sõltuvus. Suurim arv juhtumeid on registreeritud Ameerika Ühendriikide keskosas ja põhjaosas, Euroopas, üsna kõrge esinemissagedus Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste hulgas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivatel patsientidel valitsevad kaukaaslased.

Autoimmuunprotsess võib alata ennast ebasoodsates tingimustes, siis on pärilikkus esmatähtis roll. Teatud geenide või mutatsioonide vedu neis toob kaasa hematoentsefaalse barjääri läbinud antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamise põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüelinisatsioon nakkuste vastu. Põletiku tee on mõnevõrra erinev. Normaalne reaktsioon infektsioonile peetakse antikehade teket valguliste komponentide suhtes mikroorganismide, kuid see juhtub, et bakterid ja viirused nii valgud on sarnased patsiendi kudede keha hakkab "segadusse" iseenda ja teistega, rünnates nii mikroobid ja nende endi rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varajastes staadiumides põhjustavad pöördumatu impulsi juhtivuse häireid ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel funktsiooni vähemalt osaliselt täita. Aja jooksul edeneb närve membraanide hävitamine, neuronite protsessid muutuvad tühiseks ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline defitsiit.

Diagnoosimise viis

Demüelinisatsiooni sümptomatoloogia on äärmiselt mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, teatud haiguse käigust, sümptomite progresseerumisest. Sageli tekib patsiendil neuroloogilised häired, mis on sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla visuaalsed häired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam muudatusi väsimuse või stressiga õigustada, läheb ta arsti juurde. Kahtlustan teatud liiki demüelineerivaid protsessi ainult põhjal kliinikus on väga raske, ja juuresolekul demüelineerumist ise ei ole alati selge tagamise spetsialist, nii kaugemale teadus on hädavajalik.

hulgiskleroosi demüelinatsioonikohtade näide

Peamine ja väga informatiivne viis demüeliniseeriva protsessi diagnoosimiseks on tavaliselt MRI. See meetod on ohutu, seda saab kasutada patsientide eri vanuses, rasedad ja vastunäidustused on liigne kaal, hirm suletud ruumi, juuresolekul metallkonstruktsioonid, vastates tugev magnetväli, vaimuhaigus.

Ümmargused või ovaalsed hüperintensiivset kollet MRI demüelisatsiooni leidub valdavalt valgeaine all ajukoore kihti ümber vatsakestesse (periventrikulaarseid), hajutatud hajusalt, on erineva suurusega -. Mõnest millimeetrist kuni 3,2 cm Kinnitamaks ajal teket koldeid kasutatakse kontrastiparanduseks koos need rohkem "noored" demüelinisatsiooni väljad koguvad kontrastaine paremaks kui juba olemasolevad.

Demüelinisatsiooni tuvastamisel on neuroloogi põhiülesanne määrata patoloogia spetsiifiline vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada mitu või enam aastat hulgiskleroosiga ning teiste eluaastatega võib oodatav eluiga olla aasta või vähem.

Hulgiskleroos

Hulgikoldekõvastumus (MS) on kõige levinum demüelinisatsiooni vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas domineerivad noored ja keskealised 20-40-aastased inimesed, sagedamini haigeid naisi. Kõigil kõnes kõneldes kasutavad inimesed, kes pole kaugel medikatsioonist, kasutama terminit "skleroos" seoses vananemisega seotud muutustega, mis on seotud mälu- ja mõtlemisprobleemidega. MS-ga, kellel on see "sclerosis", pole midagi ette võtta.

Haigus põhineb autoimmuniseerimisel ja närvikiudude kahjustusel, müeliini lagunemisel ja nende haavade järgneval asendamisel sidekoega (seega "sclerosis"). Närvisüsteemi erinevates osades leitakse demüeliniseerumine ja skleroos, mida iseloomustab muutuste difusiooniline iseloom, mis ei näita oma levikus selget mustrit.

Selle haiguse põhjuseid ei ole lõpuks lahendatud. Võib eeldada pärilikkuse, välistingimuste keerukat toimet, bakterite ja viiruste nakatumist. Märgitakse, et PC-sagedus on kõrgem, kui päikesevalgust on vähem, see on ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt on korraga mõjutatud mitmesuguseid närvisüsteemi osi ning mõlemad aju ja seljaaju on võimalik kaasata. Eriomaduseks on mitmesuguste retseptide naastude MRI avastamine: väga värskelt sklerodest. See näitab põletiku kroonilist ja püsivat olemust ning selgitab mitmesuguseid sümptomeid, mis muudavad sümptomid kui demüelinisatsiooni edasiminek.

MS-i sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

• Paresis ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasgruppide konvulsioonid;
• Tasakaalus häire ja trahvi motoorsed oskused;
• Näo lihaste nõrgendamine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
• Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
• Vaagnaelundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
• Nägemisnärvide kaasamine - nägemisteravuse vähenemine, väli kitsenemine, värvuse, kontrasti ja heleduse tajumine.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud muutustega vaimses valdkonnas. Patsiendid on surutud, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, esineb kalduvus depressioonile või vastupidi - eufooria. Kuna aju valge massi demüeliniseerumise focite arv ja suurus suurenevad, on luure- ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine seotud motoorsete ja tundlike alade muutustega.

Hulgiskleroosi puhul on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või visuaalsete sümptomitega. Kui ilmnevad esimesed liigutuste, tasakaalu ja koordinatsiooni häired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad väikeaju ja alamkoordi juhtivate raja kahjustusele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-is

Marburgi haigus

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüelinisatsiooni vorme, kuna see tekib äkki, sümptomid suurenevad kiiresti, mistõttu patsient sureb kuude jooksul. Mõned teadlased omistavad seda hulgiskleroosi vormid.

Haigus algab sarnaselt üldise nakkusprotsessiga, palavik, üldised krambid on võimalikud. Müeliini hävimise kiiresti moodustuvad kehavigastused põhjustavad mitmesuguseid tõsiseid liigutushäireid, halvenenud tundlikkust ja teadvust. Iseloomulikud meningeaalse sündroomiga, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suureneb intrakraniaalne rõhk.

Marburgi tõve pahaloomulisus on seotud aju varre valdava kahjustusega, kus peamine radiaalnärvi ja kraniaalse närvi tuum on koondunud. Patsiendi surm leiab aset mõne kuu jooksul pärast haiguse algust.

Deviku haigus

Devika haigus on demüeliniseeriv protsess, mis mõjutab nägemisnärvi ja seljaaju. Olles alustanud ägedalt, muutub patoloogia kiiresti, mis põhjustab tõsiseid nägemishäireid ja pimedaksjäämist. Seljaaju kaasamine on tõusnud ja sellega kaasneb paresis, halvatus, nõrk tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Kasutatavad sümptomid võivad moodustuda umbes kahe kuu jooksul. Haiguse prognoos on vaene, eriti täiskasvanud patsientidel. Lastel on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Ravi skeemid pole veel välja töötatud, seega vähendatakse ravi leevendavate sümptomitega, hormoonide määramisega ja toetavate tegevustega.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on aju demüeliniseeriv haigus, mida vanematel inimestel sagedamini diagnoositakse ja millega kaasneb mitmesugune kesknärvisüsteemi kahjustus. Kliinikas on parerees, krambid, tasakaalutus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuse tekkeni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Seda patoloogiat iseloomustab see, et demüelinisatsioon koos omandatud immuunsuse puudustega on tõenäoliselt patogeneesi peamine tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre'i sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüübi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosi alla kuuluvate patsientide seas on meest kaks korda rohkem, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomatoloogiat vähendatakse pareesile, paralüüsi, selja valu, liigestele, jäsemete lihastele. Sage arütmia, higistamine, vererõhu kõikumine, mis näitab autonoomset düsfunktsiooni. Prognoos on positiivne, kuid patsiendi viiendas osas jäävad närvisüsteemi kahjustuste jääknähud endiselt.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüelinisatsiooni raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

• Sümptomaatiline ravi;
• Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliini kiudude hävitamise protsessi piiramisele, ringlevate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxon - on tavaliselt valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et haiguse progresseerumise oht langeb ühe kolmandiku võrra pikema aja jooksul 8 miljoni ühikuni, väheneb tõenäosus haigestuda ja haigestumise sagedus. Ravim süstitakse naha alla iga päevaga.

Immunoglobuliini preparaadid (sandoglobuliin, ImBio) on suunatud autoantikehade tootmise vähendamisele ja immuunkomplekside moodustumise vähendamisele. Neid kasutatakse viie päeva jooksul paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks, manustatuna intravenoosselt 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud toimet ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Möödunud sajandi lõpus töötati välja CSF-i filtreerimise meetod, milles eemaldati autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille jooksul kulub kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku läbi spetsiaalsete filtrite.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüelinisatsiooni plasmapheereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmapheresis on suunatud ringlevate antikehade ja immuunkomplekside eemaldamisele vereringest. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad antimüeliini valkude produktsiooni ja omavad põletikuvastast toimet. Need on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raske patoloogilise vormi korral.

Sümptomaatiline ravi sisaldab nootroopseid ravimeid (piraktaami), valuvaigisteid, krambivastaseid aineid, neuroprotektoreid (glütsiin, Semax), lihasrelaksante (müdokalme) spastilisel halvatusel. Närviülekande parandamiseks on välja kirjutatud B-vitamiinid ja depressiivsetes riikides antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi ei ole mõeldud patsientide tervislikuks leevendamiseks haigusest nende haiguste patogeneesi eripärade tõttu. Selle eesmärk on hoida ära antikehade hävitavat toimet, pikendades elu ja parandades selle kvaliteeti. Demüelinisatsiooni täiendavaks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmitused ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele tõhusat abi, kuigi paljude vormide prognoos on endiselt väga tõsine.

Demüeliniseeriv ajuhaigus

Aegse demüeliseeriva aju haigus on patoloogia, mida iseloomustab närvikiudude ümbrise kahjustus ja nende juhtivuse rikkumine.

Närvikiud on pikk protsess, mis sisaldab lipiidipõhiseid müeliiniga kaetud neuroneid. Demüelinisatsiooni käigus hävivad need membraanid kas kesknärvisüsteemis või perifeerses. Hävitatud müeliini kiuline koe kasvukohas, mis ei suuda närviimpulsse juhtida.

Aju demüelinisatsiooni iseloomustab ümmargune või ovaalne kujuline kahjustus. Aju demüeliniseerumine - see on närvikiudude membraanide kahjustus, mis annab konkreetse kliinilise pildi, mis sõltub neuroni enda ja selle protsesside lokaliseerimisest.

Arengu põhjused

Praeguseks pole demüelinisatsiooni arendamise konkreetsed põhjused kindlaks tehtud. Paljud eksperdid usuvad, et sellised haigused on pärilikud. Sageli haigus keskmise vanusega naistel. Hiljuti on paljudel juhtudel registreeritud lapsed.

Vaatame, kuidas see on demüelinisatsioon ja kuidas see juhtub. Selle patogeneesi puhul on aju demüelinisatsioon autoimmuunprotsessiks. On teatud tegureid, mis põhjustavad keha tajumist müeliini rakke kui võõra. Immuunsüsteem aktiveeritakse ja hakkab oma rakke hävitama. Kiudekuu kasvab vigastuskohas. Demüelinisatsiooni keskmes on selle põhiosa kahjustatud närvi koe osa, mis paikneb spetsiifilises aju struktuuris, mis põhjustab kahjustuse kliinilisi ilminguid.

Demüelinisatsiooni protsessi võib jagada kahte tüüpi:

• Müeloklastia on müeliini hävitamine struktuursete defektidega ja on geneetiliselt määratud;
• Müelopaatia - normaalse müeliini hävitamine mõne teguri mõjul.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada demüeliseeritud ajuhaiguse, on:

• Autoimmuunne mehhanism põhjustab demüüelinatsiooni arengu kõige progressiivsemat tüüpi. Seda mehhanismi kirjeldatakse hulgiskleroosist, Guillain-Barre sündroomist, reumaatilistest haigustest;
• Närvisüsteemi kudede (sealhulgas viirusevastaste ainete) kahjulikud nakkushaigused;
• Ainevahetushäired, mille tagajärjel tekivad düstroofsed muutused närvisüsteemi kudedes (diabeedi encefalopaatilised seisundid);
• Mürgine mehhanism (lipiidkudesid mõjutavad ained - organofosfaat, tolueen, benseen, atsetoon ja teised). On kindlaks tehtud, et selline kahjustus võib olla põhjustatud ketooni kehadest ketoatsidoosi tekkimisel suhkurtõvega patsientidel;
• Kasvajate kokkuvarisemisega ümbritseva pehme koe hävitamise ajal.

Sümptomid

Demüelinisatsiooni sümptomite manifestatsioon sõltub aju keskendumisest ja selle funktsionaalse võimekuse rikkumisest.

Mõtle kõige sagedasematele kahjustustele ja nende kliinilisele ilmingutele:

• Püramidaalsed rajad - jäsemete parees ja halvatus, lihaste hüpertoksilisus, hüperrefleksia, patoloogiliste reflekside ilmumine;
• Tüve osa - hingamisteede häired, vegetatiivne funktsioon (veresoonte spasm, vererõhu tõus või langus), müstiliste lihaste diskodontrollimine;
• Alaselja nurgakivid - vaagnapõhja düsfunktsioon;
• Cerebellum - koordineerimise rikkumine, suundumus kosmoses;
• Optiline närv - visuaalse taju rikkumine enne nägemise osalist või täielikku kaotust;
• Kognitiivsed sümptomid mitmesugustes närvisüsteemi kudedes.

Kliinilise pildi seisukohast peame silmas mitmeid kõige sagedasemaid demüeliniseerivaid haigusi.

Hulgiskleroos on kesknärvisüsteemi haigus, mida iseloomustab mitmete aju demüelinatsiooni faasid, mis toob kaasa mitmesuguste neuroloogiliste sümptomite tekkimise. Kliiniliselt väljendub ühe- või kahepoolne paresis või halvatus, nõrgenenud urineerimine ja defekatsioon. Haiguse ilmingud sõltuvad kahjustuste suurusest, nende lokaliseerumisest ja närvikiudude demüelinisatsiooni progresseerumisest.

Optikaküümitoid on haigus, mida iseloomustab seljaaju närvi ja segmentide selektiivne kahjustus. Diemiliseerimise kliiniline pilt on väljendatud visuaalsete funktsioonide (osalise nägemise kaotamine lõpuni pimedaks) ja para- ja tetraparesiga, olenevalt kahjustatud segmendist. Leukoentsefalopaatia on fulminantsuuringuga demüeliniseeriv haigus.

Aju demüelinisatsiooni keskused paiknevad asümmeetriliselt. On leitud, et haigus on põhjustatud viirustest, kelle kandjad on enamus elanikkonnast. Kõigepealt kahjustuste tekitamine on immuunsüsteemi rikkumine. Peamised kliinilised sümptomid on tingitud demüelinisatsiooni hajutatud faasidest ja manifestist kui monoparestest või hemipareesist. Psüühikahäirete areng, millele järgneb dementsus, on selle haiguse jaoks väga spetsiifiline.

Diagnostilised meetodid

Instrumendialaste uuringute tegemiseks on vaja avastada aju demüelinisatsiooni allikat. Kõige tavalisem ja informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). MRI näitab selgelt kõiki ajukoe struktuure ja võimaldab avastada kuni 3 mm valgete ainete demüelinisatsiooni foci. Suuruse, asukoha, vigastuste asukoha järgi saate kohandada patsiendi ravi ja prognoosi.

Elektromüograafiat kasutatakse perifeerse närvisüsteemi kahjustuste diagnoosimiseks. Meetod põhineb impulsside registreerimisel ja nende juhtivuse rikkumiste tuvastamisel.

Kui kahtlustatakse haiguse arengut mõjutavat autoimmuunhaigust, viiakse läbi alkoholiuuringuid spetsiifiliste antikehade sisuga.

Ravi

Demüelinisatsiooni protsessi ei ole võimalik täielikult peatada. Praeguses staadiumis on ainult võimalik vältida fookuste edasist levikut ja vähendada sümptomite tekkimist. Demeeenteerivate ajuhaiguste ravi ei ole spetsiifiline.

Peamine ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja järgmiste ravimite väljakirjutamisele:

• Lihasrelaksante kasutatakse suurema lihaste toonuse leevendamiseks ja liikumise hõlbustamiseks;
• Narkootikumid, mis suurendavad neuronite resistentsust nootroopsete ravimite rühma kahjustuste tekkele;
• Kortikosteroidid põletikuvastased ravimid põletikuliste protsesside leevendamiseks.

Tuleb märkida erilist rolli interferoon-seeria ravimite - β-interferooni demüeliniseerivate haiguste ravis. Hulgiskleroosi ravi nende ravimitega on näidanud häid tulemusi. Nad vähendavad müeliini kahjustuse määra, vähendades seeläbi haiguse arengu kiirust ja patsiendi puudeid.

Laialdaselt kasutatakse ka seljaaju vedeliku filtrimist antigeenide eemaldamisega ja immunoglobuliinide manustamist.

Stabiilse remissiooni protsessi saavutamiseks soovitatakse patsientidel jälgida spetsialistide järelevalve all tervislikku eluviisi, mõõdukat kehalist aktiivsust ja perioodilist ravi haigla tingimustes.

Demüeliniseeriva ajuhaiguse sümptomid

Närvide (närvirakkude) omavahelise ja teiste kehade struktuuride normaalse interaktsiooni jaoks on väga oluline mitte ainult nende sisemine sisu, vaid ka müeliini sisaldav membraan. Selle komponendid on lipiidid ja valgud.

Kui selline neuronite "ümbris" mingil põhjusel hävib, pole närviimpulsside edastamine võimatu. Need tagajärjed võivad põhjustada ajuhaiguse demüeliniseerumist, mis võib märkimisväärselt mõjutada inimese vaimu ja isegi elujõulisust.

Patoloogia olemus

Enamik inimesi ei tea, mis see on, mis on aju demüelinisatsioon. Kuid närvisüsteemi haigused tekivad nii lastel kui ka täiskasvanutel. Huvitav on see, et nende esinemissagedus on seotud geograafilise asukoha ja rassiga: suurim arv sellist diagnoosiga patsiente kuulub kaukaasia inimestele ja seda jälgitakse Euroopas ja Ameerikas.

Neuronitel on spetsiifiline kuju, mis eristab neid kõigist teist tüüpi rakkudest. Neil on väga pikad protsessid, millest mõned on kaetud müeliini ümbrisega, mis võimaldab edastada närviimpulsse ja muudab selle protsessi kiiremaks. Kui müeliin on kokku kukkunud, ei saa lisa enam elektrofüsioloogiliste impulssidega suhelda teiste neuronitega või see protsess on äärmiselt raske.

Seejärel kannatab inimkeha struktuur, mille innervatsioon on seotud kahjustatud närviga. See tähendab, et müeliini ümbrise kadumisel võivad olla erinevad sümptomid ja tagajärjed. Sarnase diagnoosiga patsiendid, kellel on patoloogilise fookuse erinevad lokaliseerumised, võivad olla erineva ajaga, prognoos sõltub mõjutatud struktuuri olulisusest.

Koori hävitamisel on väga oluline roll immuunsüsteemis, mis äkitselt ründab kehas elavaid struktuure.

Paljudel juhtudel on see tingitud asjaolust, et immuunsus reageerib väga kiiresti nakkushaiguste tekkele medullas ja samal ajal ka kesknärvisüsteemi struktuursetele komponentidele; areneb niinimetatud autoimmuunne reaktsioon. Kuid on ka teisi, selliste nakkushaiguste põhjusi.

Põhjused

Selle kesknärvisüsteemi haiguse mõned põhjused ei sõltu elustiilist (näiteks pärilikkusest), teised on seotud inimese vallandava suhtumisega oma tervisele.

Tõenäoliselt toimub aju demüeliniseeriv protsess samaaegselt mitmete tegurite mõjul.

Selle haiguse areng võib olla seotud järgmiste teguritega:

1. Päriliku teabe defektid, mis on seotud müeliini ümbrise moodustamisega.
2. Kahjulikud harjumused, mis põhjustavad neuronite mürgitust suitsuga, narkootiliste ühenditega ja alkoholiga.
3. Pikaajaline kokkupuude stressiga.
4. Viirused (punetised, herpeseemiad, leetrid)
5. Närvirakke mõjutavad neuroinfektsioonid.
6. Hepatiidi vaktsineerimine.
7. Autoimmuunhaigus, mille vastu on müeliini ümbrise hävitamine.
8. Ainevahetushäired.
9. Paraneoplastiline protsess, mis tekib kasvajate kasvu tõttu.
10. Allaneelamine tugevate kahjulike ainetega (kaasa arvatud igapäevaelus kasutatavad värvid, atsetoon, linaseemneõli), samuti toksilised ained.

Haiguse sordid

Selle haiguse klassifikatsioon põhineb haiguse algpõhjuste jaotamisel:

1. Kui müeliin kehas hävib pärilike põhjuste tõttu, siis räägitakse müelinooplastikast.
2. Kui koor on toodetud ja toimib korrektselt, kuid see kaob kolmanda osapoole tegurite mõju tõttu, siis räägitakse müelinoopatiast.

Lisaks esineb peamisi haigusi, mis on hõlmatud kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse mõistega:

1. Kõige tavalisem patoloogia - hulgiskleroos - mõjutab kõiki kesknärvisüsteemi osi. Tunnused on väga erinevad.
2. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia.
3. Marburgi haigus.
4. Äge leviv entsefalomüeliit.
5. Deviku haigus.

Sümptomatoloogia

Sümptomid sõltuvad haiguse tüübist ja kus asub aju demüelinisatsiooni fookused.

Eelkõige iseloomustab hulgiskleroos järgmisi tunnuseid:

1. Muudatused kõõluse intensiivsuse suhtena ja mõnedes naharefleksides, paresis, lihasspasmid.
2. Vaatlusomaduste muutused (väljanägemine, selgus, kontrastsus, veiste ilming).
3. Muutused erinevate analüsaatorite tundlikkuses.
4. Aju varraste ja närvide närvisüsteemi häired, mis anatoomiliselt on seotud ajuga (bulbar sündroom, müma lihaste düsfunktsioon, nüstagm).
5. Vaagnaorganite düsfunktsioon (impotentsus, kõhukinnisus, kusepidamatus).
6. Neuropsühholoogilised muutused (luu vähenemine, depressiivsed seisundid, eufooria).

Marburgi tõbi (levinud entsefalomüeliit) on mööduv, surmav haigus, mis võib mõne kuu jooksul inimese tappa. Selle klassifikatsiooni järgi kuulub see haigus hulgiskleroosile. See sarnaneb nakkushaigusega, millel esinevad järgmised sümptomid:

1. Kiiresti arenev demüeliniseeriv patoloogia mõjutab ajutüve ja sellega seotud närve.
2. Suurenenud intrakraniaalne rõhk.
3. Mürafunktsiooni halvenemine ja tundlikkus.
4. Sageli esineb peavalu koos oksendamisega.
5. On krambid.

Deviki tõbi on demüelinisatsiooni protsess, mis enamasti hõlmab optilisi närve ja seljaaju aine. Haigust peetakse täiskasvanute jaoks ohtlikumaks ja lastele vähem ohtlikuks, eriti kui hakkate ravi ajal hormoonravimitega alustama. Selle patoloogia ilmingud on järgmised:

1. Nägemisprobleemid, mis põhjustavad täieliku pimeduse.
2. Paralüüs.
3. Vaagnaorganite düsfunktsioon.

Teist patoloogiat, progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat iseloomustab väliste tegurite põhjustatud immuunmuutuste kombinatsioon ja demüeliniseerunud fookuste välimus. Sellise haiguse kahtlus võib olla järgmistel põhjustel:

1. Vähendatud visuaalne võimsus.
2. Intelligentsus vähenenud.
3. Koordineerimise kaotamine
4. Krambid.
5. Paresis

Nagu te teate, vähendavad sellised probleemid oluliselt elukvaliteeti.

Diagnostika

Ainult vastavalt kliinilistele sümptomitele ei suuda arst määrata täpset diagnoosi, veelgi enam - valida õige ravi. Seepärast on vajalikud sellised diagnostilised uuringud, mis võimaldavad tuvastada ajus esinevaid patoloogilisi protsesse.

1. Magnetresonantstomograafia on väga informatiivne. See annab võimaluse näha, kas nende asukohas on üksikud fookused või mitmekordne. Väga sageli esinevad MRI kujutised frontaalobastes muutusi, lokaliseeritud periventrikulaarselt või subkortistantselt.
2. Elektrooniline sõrmejoon võimaldab mitte ainult määrata fookuste lokaliseerimist, vaid ka närvi struktuuri lagunemise taset.
3. Hiljuti töötati välja väljakirjutatud potentsiaalide meetod, mis võimaldab hinnata närviimpulsside läbiviimist, registreerides aju struktuuri elektrilist aktiivsust.

Ravi meetodid

Selliste keerukate tervisehäirete raviks on kaks peamist lähenemist: kesknärvisüsteemi patoloogiliste nähtude kontroll ja võitlus autoimmuunprotsesside (patogeneetiline ravi) ja sümptomite leevendamise vahel.

Interferoon

Ravi esimene suund hõlmab interferooni sisaldavate ravimite määramist. Immuunsuse mõju hõlmab nende immuunkomplekside ja antikehade kõrvaldamist, mis on patsiendi veres.

Narkootikumide võib manustada intravenoosselt, subkutaanselt ja nende pikaajalise kasutamise korral, järsu progresseerumise oht on tõepoolest vähenenud.

Plasma vahetus

Teine võimalus müeliini ohtlike antikehade kõrvaldamiseks on tserebrospinaalvedeliku filtreerimine. Iga kaheksa järjestikuse protseduuri jooksul kulgeb umbes 150 mg CSF-i läbi spetsiaalsete filtrite. Samal eesmärgil kasutatakse plasmapheereesi ka antikehade eemaldamiseks, mis tsirkuleerivad patsiendi anumates ja suunavad aju.

Hormoonid

Hormoonravi aitab eemaldada ka agressiivseid biokeemilisi ühendeid verest, mis hävitab neuronaalse membraani. Kui autoimmuniseerimine avaldub, on soovitatav kasutada tsütostaatikume.

Nootropics

Sümptomaatiline ravi hõlmab nootroopseid ravimeid, mis kaitsevad närvisüsteemi haiguse patoloogilistest mõjudest. Neid ravimeid võetakse pikka aega, kuid neil ei ole kehale kahjulikku toimet.

Nootropics mitte ainult ei stimuleeri mõtlemist ega optimeeri põhilisi vaimseid protsesse, vaid hoiab ära ka neuronite ja nendega seotud rakkude surma hapniku puudumise tõttu. Nende mõjul paraneb venoosne vereringe ja õigeaegselt verevool aju, vähendatakse ajude struktuuri tundlikkust toksiliste ainete suhtes.

Vaatamata paljudele positiivsetele mõjudele on nootroopidel ikkagi vastunäidustused: neid ei saa võtta sirprakuline aneemia, narkomaania, neuroos, tserebrovaskulaarne puudulikkus ja mõned muud tingimused.

Lihasrelaksandid

Nende patoloogiatega võib tekkida olukord, kus hävitatud membraaniga neuronid lõpetavad signaalide saamise, et lõõgastuda lihaseid, ja need on pidevas pinges. Selle probleemi kõrvaldamiseks on välja kirjutatud lihasrelaksandid.

Põletikuvastased ravimid

Põletiku intensiivsuse vähendamiseks ja keha vägivaldse reaktsiooni aeglustamiseks oma põletikulistele kudedele on vaja põletikuvastaseid ravimeid. Nende mõjul ei muutu veresoonte võrk kesknärvisüsteemis nii automaatsete antikehade kui ka immuunkomplekside läbilaskevõimeks.

Rahvakeele meetodid

Populaarsete, mittetraditsiooniliste meetoditega ravi võib olla ainult abiteenistus. Selliseid haigusi ei saa ravimtaimede, koduteenuste abil ületada. Kuid mõned võimalused immuunsüsteemi tugevdamiseks võivad olla asjakohased. Sellisel juhul tuleb arstiga arutada kõiki kohaldatavaid retsepte.

Järeldus

Sellised patoloogilised muutused kesknärvisüsteemis võivad põhjustada mitmeid tegureid, kuid inimene peaks meeles pidama, et mõnel juhul võib see ennetada ohtliku haiguse arengut. Näiteks, vältides ülekülmumist ja kommunikatsiooni infektsiooniga nakatunud inimestega, on võimalik vähendada vägivaldsete immuunreaktsioonide tekkimise ohtu, mis võib põhjustada oma organismi struktuuri hävitamise. Olles seotud keha kõvenemisega ja elementaarsete füüsiliste harjutustega, on võimalik aeg-ajalt suurendada vastupanu väga paljudele negatiivsetele mõjudele.

Fokaalseid muutusi aju valges olekus

Inimkeha ei ole igavene ja vanusega, arendab ta erinevaid patoloogilisi protsesse. Nende kõige ohtlikumad on vereringeelundite aju sisuga fokaalseid muutusi. Need tekivad ajuverevoolu tõttu. See patoloogiline protsess avaldub mitmete neuroloogiliste sümptomite poolt ja seda iseloomustab progresseeruv suund. Kaotatud närvirakkude elu ei ole enam võimalik taastada, kuid haiguse kulgu on võimalik aeglustada või selle arengut vältida üldse.

Patoloogia põhjused ja tunnused

Mida teha aju sisu fokaalse muutusega, peaks arst teavitama, kuid patsient võib ise ka kahtlustada patoloogia olemasolu. Haigus on sageli isheemilisest päritolust. See on iseloomulik verevoolu rikkumisele ühes poolkera (poolkera) aladel. Mõnele inimesel on raske mõista, mis see on, nii et mugavuse huvides on aju sisu muutuste areng jagatud kolmeks etapiks:

• Esimene etapp. Praegusel etapil ei ilmne aju sisuga fokaalsete kahjustuste märke. Patsient võib tunda end ainult nõrkust, pearinglust ja apaatsust. Mõnikord on uni häiritud ja peavalud häirivad. Vaskulaarset geneetikat on pärit ainult ja vereringes on väikesed tõrked;
• Teine etapp. Selle haiguse patoloogia arenguga süveneb. See väljendub migreeni kujul, vaimsete võimete vähenemises, tinnitus, emotsionaalide purunemisel ja liigutuste koordineerimisel;
• Kolmas etapp. Kui haigus on selle staadiumi jõudnud, siis on aju valgete osakeste fokaalsete muutuste pöördumatud tagajärjed. Enamik neuronite sureb ja patsiendil vähendab lihaste toon kiiresti. Aja jooksul ilmnevad dementsuse sümptomid (dementsus), sensoorsed elundid enam ei tööta ja inimene kaotab täielikult oma liikumise kontrolli.

Valge ained, mis paiknevad ajukoores paiknevate alamkoortiste fookuste all, ei pruugi üldse pikka aega ilmuda. Neid häireid diagnoositakse peamiselt juhuslikult.

Lülisambapuu valgete osakeste muutused on märgatavalt aktiivsemad ja peamiselt vaimsete võimete vähenemise näol.

Riskirühmad

Kui haiguse tunnuseid ei esine, on soovitatav teada saada, millised on selle haiguse riskigrupid. Statistiliste andmete kohaselt esinevad selliste patoloogiate juures sageli fokaalkahjustused:

• Ateroskleroos;
• Kõrgsurve;
• VSD (vegetatiivne düstoonia);
• Diabeet;
• Südame lihase patoloogia;
• Pidev stress;
• Istuv töö;
• Halbade harjumuste kuritarvitamine;
• Lisatasud

Vananemisega seotud muutuste tõttu võib tekkida vaskulaarse genereerimise aju valge aine kahjustus. 60-aastastel inimestel esineb tavaliselt väikesi üksikosi.

Düstroofilised kahjustused

Vaskulaarse geneeziast põhjustatud kahjustuste kõrval on ka teisi haiguste tüüpe, näiteks düstroofse olemuse aju sisu üksikuid fokaalseid muutusi. Seda tüüpi patoloogia tekib toitumise puudumise tõttu. Selle nähtuse põhjused on järgmised:

• Halva verevarustuse;
• Emakakaela selgroosa osteokondroos akuutses staadiumis;
• Onkoloogilised haigused;
• Peamised vigastused

Düstroofse olemuse aju sisalduse kahjustus ilmneb tavaliselt aju kudede toitumise puudumise tõttu. Patsiendil on samaaegselt sümptomid:

• Ajutegevuse vähenemine;
• Dementsus;
• Peavalud;
• Lihaskoe nõrgenemine (paresis);
• Teatud lihasrühmade halvatus;
• Pearinglus.

Diagnostika

Enamik vanuserühmas esineb ainevahetuses fokaalseid muutusi, mis on tekkinud koe degeneratsiooni või verevarustuse tõttu vereringes. Saate neid näha magnetresonantstomograafia (MRI) abil:

• Muutused ajukoores. Selline fookus esineb peamiselt selgrooarteri ummistuse või klammerdumise tõttu. See on tavaliselt seotud kaasasündinud häirete või ateroskleroosi tekkimisega. Harvadel juhtudel esineb ajukoores kahjustus, mille tagajärjel tekib kõhupuhitus;
• Mitu fokaalseid muutusi. Nende olemasolu näitab enamasti pre-insult seisundit. Mõnel juhul on võimalik vältida dementsust, epilepsiat ja muid patoloogilisi protsesse, mis on seotud veresoonte atroofiaga. Kui sellised muutused avastatakse, tuleb pöördumatute tagajärgede vältimiseks alustada kohe ravikuuri;
• Mikrofokaalseid muutusi. Selline kahju leiab peaaegu iga inimese pärast 50-55 aastat. Kontrastainete nägemine on võimalik ainult siis, kui neil on patoloogiline esinemine. Väikesed fokaalseid muutusi ei ole eriti ilmselge, kuid kui nad arenevad, võivad nad põhjustada insuldi;
• Frontaal- ja parietaalsete läätsede valgete osakeste muutused on subkortikalised ja periventrikulaarsed. Seda tüüpi kahju tekib pidevalt suurenenud surve tõttu, eriti kui isikul on hüpertensiivne kriis. Mõnikord on väikesed üksikud fookused kaasasündinud. Oht tuleneb kahjustuste levikust alamkoordinaalsete esiosa ja parietaalsete lõhestute valgele asjadele. Sellises olukorras süvenevad sümptomid järk-järgult.

Kui inimene on ohus, tuleks GM-i (aju) MRI läbi viia üks kord aastas. Vastasel korral on selline uuring soovitatav teha üks kord 2-3 aasta jooksul ennetamise eesmärgil. Kui MRI näitab dislokatiivse geneesikeskuse kõrget ehhoogsust, võib see näidata, et onkoloogiline haigus esineb ajus.

Patoloogiaga tegelemise meetodid

Inimese ajukoe mõjusad mõjud võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Vaskulaarse aju valgete ainete muutuste vältimiseks on vaja ravimite ja füsioteraapia abil arendada tekkivaid sümptomeid ja parandada verevoolu. Ravi peaks olema terviklik, mis tähendab, et peate oma elustiili muutma. Selleks peate järgima neid reegleid:

• Aktiivne eluviis. Patsiendil peaks liikuma rohkem ja spordiga mängima. Pärast söömist on soovitav kõndida ja sama ei tee enne magamaminekut teha. Hästi mõjutatud veeprotseduurid, suusatamine ja jooksmine. Aktiivse eluviisiga töötamine parandab üldist seisundit ja tugevdab ka südame-veresoonkonna süsteemi;
• Nõuetekohaselt koostatud toitumine. Edukaks raviks peate loobuma alkohoolsetest jookidest ja vähendama maiustuste, konserveeritud toitude, suitsutatud ja praetud toitude tarbimist. Võite asendada need keedetud toidu või toiduvalmistamiseks paar. Maiustuste ostmise asemel võite valmistada kodust kooki või süüa puuvilju;
• Stressi vältimine. Pidev vaimne stress on paljude haiguste üheks põhjuseks, mistõttu on soovitav rohkem lõõgastuda, mitte üle töötada;
• Tervislik uni. Inimene peaks magama vähemalt 6-8 tundi päevas. Patoloogia esinemisel on soovitav pikendada uneaega 1-2 tundi;
• Iga-aastane uuring. Kui diagnoositakse aju valge aine muutus, tuleb patsiendil teha MRA kaks korda aastas. Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi ja õigeaegselt vajalike testide läbiviimiseks.

Fokaalsete muutuste ravi seisneb tavaliselt elustiili muutmises ja nende arengu põhjuste kõrvaldamises. Soovitav on probleemi viivitamatult avastada, et seda aeglustada. Selleks peaksite igal aastal läbima täieliku kontrolli.

Kuidas aju demüelinisatsiooni fookus

Ajuhaiguste demüeliniseeriv areng kujuneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja seljaaju kaotus, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mis mõnel juhul ei sobi kokku eluga.

Teaduse ja meditsiini kaasaegsed edusammud võimaldasid probleemi põhjuste väljaselgitamiseks anda võimaluse rikkumiste avastamiseks varases arengujärgus.

Protsessi etioloogia

Mis on demüelinisatsioon? Protsess areneb proteiini antikehade negatiivse mõju tõttu närvisüsteemi kudedele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni tekkimine, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävitamine ja närvisimpulsside ülekandumine.

Närvikiudude kestad on kahjustatud alljärgnevalt:

1. Pärilik eelsoodumus.
2. Nakkuslikud viirushaigused.
3. Bakteriaalse infektsiooni kroonilised fookused.
4. Raskmetallimürgitus, bensiin, lahusti.
5. Tugev ja pikaajaline stress.
6. Loomse valgu ja rasva liigne tarbimine.
7. Ebasoodsad keskkonnaseisundid.

Kõik need ebasoodsad tingimused tekitavad autoimmuunprotsessi, kuid geneetiline eelsoodumus on kõige olulisem. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade tekkimist, mis tungivad läbi vere ja närvikoore vahelise barjääri, kaitstes aju kahjustustest. Selle tulemusena hävitatakse proteiini müeliin põletikulise protsessi mõju all.

Teine vallandamise tegur on nakkushaigused. Tavalise müeliini hävitamine tekib veidi teistsugusel viisil. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast infektsiooni sisenemist kehasse antikehi tootma, et võidelda selle vastu. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimese keha kudede valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.

Närvirakkude kahjustuse algfaasis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilised muutused ikkagi ümber pöörata. Müeliini osaline taastumine on võimalus, mis võimaldab neuronitel teatud osa oma funktsioonidest täita. Kuid haiguse arengus hävivad närvisüsteemid üha enam, närvikiud avanevad ja nad kaotavad signaali edastamise võime. Selles staadiumis on võimatu närvifitsiidist lahti saada ja kaotatud funktsioonid ajju tagasi saada.

Haiguse käik

Demüeliniseerivate protsesside manifestatsioonid sõltuvad aju osast, kus patoloogiline protsess algas, ja kahju määra. Patoloogia arengu alguses on visuaalne funktsioon nõrk. Esialgu patsient arvab, et ta on lihtsalt väsinud, kuid järk-järgult ta ei saa ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.

Demüelinisatsiooni tüübi kindlaksmääramine ainult sümptomite põhjal on keeruline. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Hulgiskleroos

Aju demüeliniseerumisest on kõige sagedamini hulgiskleroos. Selle haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliinkinnaste lagunemine ja kahjustunud piirkondade asendamine sidekoega.

Demüeliniseerumise ja skleroosi protsessid leiavad aju eri osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.

Rikkumiste põhjuste täielikku kindlakstegemist ei ole veel võimalik. Arvatakse, et aju mõjutab enim vaene pärilikkus, välised tingimused, nakatumine viiruste ja bakteritega. Aju ja seljaaju on tavaliselt kahjustatud.

Patoloogia võib ilmneda:

• paresis ja halvatus, suurenenud kõõluste refleksid, lihaste krambid;
• tasakaalustamatust ja trahvi motoorseid oskusi;
• näo lihaste nõrgenemine, refleksi neelamine, kõnefunktsioon;
• tundlikkuse muutus;
• impotentsus, kõhukinnisus, kusepidamatus või kinnipidamine;
• nägemise vähenemine, põllu kitsendamine, heleduse häiring ja värvi tajumine.

Kirjeldatud sümptomitega võib kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või meeleheide. Kui ilmuvad mitu vundamenti, vähendatakse luure ja mõtlemist.

Marburgi haigus

See on aju aine kõige ohtlikum vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemalt. Inimene võib mõne kuuga surra.

Haigus on algselt sarnane infektsiooniga ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävitamisega on motoorsete funktsioonide, tundlikkuse ja teadvuse häired halvenenud. Tugeva valu ilmnemine peas ja oksendamine, suurenenud intrakraniaalne rõhk. Pahaloomulises korras on kahjustatud aju varras, mille käigus kogutakse kraniaalsete närvide tuumad.

Deviku haigus

Sellisel juhul on kahjustatud nägemisnärvid ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng viib täieliku pimedakseni. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene paresis, halvatus, vaagnaelundite funktsioonide häired, tundlikkuse häired.

Patsiendi erksused ilmnevad kahe kuu jooksul alates patoloogia arengu algusest. Täiskasvanutel pole võimalust soodsa tulemuse järele. Patoloogilistel lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu parandada seisundit.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüelinisatsioon esineb vanematel inimestel. Patsient kannatab krampide, paresisuse, paralüüsi, nägemishäirete, intellektuaalse võimekuse vähenemise ning dementsuse tekkimise võimaliku tagajärjel.

Müeliinkesta ümbruse hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi häire.

Guillain-Barre sündroom

Samas on perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel aju funktsioonid halvenenud. Enamasti mõjutab patoloogia meest. Pareisiga patsiendid esinevad, lihased, liigesed on haiged, südame rütm on häiritud, higistamine suureneb, vererõhk dramaatiliselt muutub.

Diagnostilised meetodid

Demüeliniseerunud häirete diagnoosimine ajus võib toimuda ainult magnetresonantstomograafia abil. See on väga informatiivne ja ohutu meetod, millel on vähemalt vastunäidustused. Seda ei saa läbi viia ainult klaustrofoobia, rasvumuse, vaimsete häirete, metallistruktuuride olemasoluga organismis, kuna tomograaf on suur magnetist.

Magnetresonantsuuringu abil tuvastatakse valgete ainete ja vatsakeste ümbruse patoloogilised fookused. Need on ovaalsed, mõõdetuna kuni kolm sentimeetrit ja hajuvad.

Formatsiooni olemasolu kinnitamiseks võib protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Uutes fookuses moodustub kontrastaine samal ajal paremini kui vanadel.

Haiguse diagnoosimise protsessis määravad esiteks demüelinisatsiooni vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.

Sarnase patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustab hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, muudel juhtudel ei ületa oodatav eluiga ühe aasta.

Traditsiooniline ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt juhitakse patogeneetilist ravi. Spetsiaalsete valmististe abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad vales antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt, kasutades:

• interferoonid Betaferoni, Avonexi, Copaxone kujul. Esimene ravim aitab ravida hulgiskleroosi. On tõestatud, et Betaferon'i kasutamise tõttu pikka aega haigus progresseerub aeglasemalt, vähendatakse puude ohtu ja ägenemiste esinemissagedust. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt igal teisel päeval;
• immunoglobuliinid. Nende abiga toodetakse antikehasid ja immuunkomplekse väiksemates kogustes. See saavutatakse, kasutades Sandoglobulini või ImBio. Need ravimid on ette nähtud ägenemiste perioodide jooksul. Need süstitakse veeni ja annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kehakaalust. Soovitud efekti puudumisel jätkatakse ravi pärast ägenemist;
• vedeliku filtreerimine. Protseduuri ajal tehke antikehade eemaldamine. Soovitud tulemuse saamiseks peate läbima vähemalt kaheksa seanssi. Ravi käigus läbib tserebrospinaalvedelikku spetsiaalsed filtrid;
• plasmapheeria. See eemaldab verest antikehad ja immuunkompleksid;
• hormoonravi. Ravi hõlmab glükokortikoidiravimite kasutamist. Prednisolooni ja deksametasooni abil antimüeliini valgud toodetakse väiksemates kogustes ja põletikuline protsess ei arene. Tavaliselt määratakse selliste ravimite suured annused, mida võib võtta mitte kauem kui nädala jooksul;
• tsütostaatikumid. Metotreksaadi ja tsüklofosfamiidi kasutamist praktiseeritakse, kui haigus on raske.

Sümptomaatiline ravi on samuti vajalik. Patoloogilise protsessi manifestatsioonide vähendamine saavutatakse pürecetaami vormis nootroopsete ravimite, valuvaigistide, antikonvulsantide, neuroprotektorite, paralüüsi leevendavate ainete abil.

Närviimpulsside ülekandumine normaliseeritakse B-vitamiinide abil ja depressioon elimineeritakse antidepressantidega.

Narkootikumide ravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinkestmete hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja pikendavad selle kestust.

Rahvakeele meetodid

Saate kõrvaldada patoloogiliste ebameeldivate manifestatsioonide ja vältida teiste häirete arengut rahvatervise abiga. Aju seisundi parandamiseks võite kasutada:

• Anise Lofanta. Sellest meditsiinilisest taimest valmistatakse keetmine. Lehed, varred ja lilled purustatakse ja ühe supilusikatäie koguse valatakse klaasi vette väikese tulega kümme minutit. Kui ravim on jahutanud, lisavad nad lusikatäis meest ja juua kaks supilusikatäit iga kord enne söömist;
• Kaukaasia diaskorei. Taime juur purustatakse ja pool tl tassi klaasi keedetud vett. Tööriista hoitakse veevannis veerandi tunni jooksul ja tarbitakse lusikaga enne magamaminekut.

Need vahendid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe paranemisele. Kui kasutate keediseid, peaksite konsulteerima ekspertidega, sest kui need koos teatud ravimitega võivad põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.