Sellest artiklist saate teada: milline on AV-blokaad, kuidas ravi ja prognoos sõltuvad elu raskusest, südamestimulaatori implantatsioonist ja südame säilitamisest kodus.

Atrioventrikulaarne blokk on närviimpulsi katkestamine südame varre ja vatsakese vahel.

See juhtub kõige tõsisema atrioventrikulaarse blokaadiga (3. aste)

Südame kooskõlastatud tööd koordineerib südame iseseisev juhtimissüsteem. See koosneb spetsiaalsetest lihaskiududest, mis on võimelised juhtima närviimpulssi. Südame autonoomse juhtimissüsteemi "liider" on vegetatiivne närvisüsteem.

Südamejuhtivusüsteemi eripära on see, et selle kiud suudavad sõltumatult genereerida kontraktsiooniks vajalikku impulssi. Impulsside arv väheneb ülaosast allapoole.

Südame juhtivat süsteemi nimetatakse autonoomseks, sest see tekitab ise müokardi vähendamise impulsse. See annab inimesele võimaluse ellu jääda. Tõsiste vigastustega, teadvusekaotusega ja teiste katastroofidega süda jätkab võitu, suurendades eluvõimalusi.

Tavaliselt tekitab siinuse sõlm rütm sagedusega 60 kuni 90 lööki minutis. Selle sagedusega on atria vähendatud. Atrioventrikulaarse osa ülesanne on viivitada ergutav laine oma teele ventrikesse. Ventrikite kontraktsioon algab alles pärast seda, kui atria on oma tööd lõpetanud. Atrioventrikulaarse osa sagedus on 40-60 impulssi. Selle täieliku elu jaoks pole sellest piisav, kuid siiski parem kui mitte midagi.

Atrioventrikulaarne sõlme - südamejuhtivusüsteemi osa

Tingimust, milles impulssi sinusosast ei tehta, nimetatakse AV-blokeerimiseks. Mida madalam on tase, seda väiksem on impulsside arv, mille süda saab. Südame löögisageduse vähendamine muudab vereringe ebaefektiivseks, tõsisteks juhtudeks eluohtlikuks.

Kardioloog tegeleb südamehaiguste raviga. Seda tuleks käsitleda juhul, kui inimene tunneb katkestusi. Pärast 40 aastat on soovitatav konsulteerida kardioloogiga igal aastal probleemi varajaseks lahendamiseks. Esialgsed blokeerimisvormid reageerivad ravile hästi, sa võid elada koos nendega juba mitu aastat. Mõõduka raskusastmega blokeerumiste korral võib neid kompenseerida ravimite korrapärase manustamise ja füüsilise harjutuse ja puhke korraliku vaheldumisega. Raskeid juhtumeid ravitakse südamestimulaatori implantatsiooniga, millega saate edukalt elada vanuse järgi.

Atrioventrikulaarsed südamelihased: milline see on, kraadid, ravi, sümptomid, sümptomid, põhjused

AB blokaad, esineb umbes 50% patsientidest, 40% -l juhtudest südame isheemiatõbi; ja umbes 10% - ravimite tõttu, samuti suurenenud vagali mõjud, valvulaarse aparatuuri patoloogia või kaasasündinud süda, geneetilised ja muud haigused.

Kõige levinumad põhjused seda haigust, on südame isheemiatõbi, vanusega seotud muutused tekkega fibroos juhtesüsteemi lupjumise klapi aordistenoosi, kaasasündinud patoloogia, kardiomüopaatia, hüpotermia, hüpotüreoidismi, trauma, radiatsioon, infektsioon, sidekoe tõbi, sarkoidoos, arütmiavastast ravimid.

Kõrge verejooksu nõrga vatsakese vastuse tõttu esinev AV-blokaad võib põhjustada püsivat bradükardiat või sümpaatilisi pausid. Pausi (R-R-intervallid) 0,20 s).

Impulsside kestus ventrikitele suureneb. Kui QRS kompleksi laius ei muutu, tekkis ravimi blokeerimine atrioventrikulaarses sõlmes. Aberratsiooni olemasolul võib QRS kompleksist (BLNPG või BPNPG) näha, et blokaad võib esineda nii atrioventrikulaarses sõlmes kui His-Purkinje juhtivast süsteemist.

II astme atrioventrikulaarne blokaad

II bloki AV blokaad. Pärast tavalisi P-laineid järgitakse QRS komplekse, kuid mitte pärast seda. On 3 tüüpi:

Mobitsi I tüüpi AV-blokaad II aste: PR-intervalli pikendatakse järk-järgult iga kontraktsiooniga kuni kodade impulsi blokeerimiseni ja QRS-kompleksi vastavuses selle puudumisega (Wenckebachi nähtus); AV-sõlme taastatakse järgmisest löögist ja sündmuste jada kordub.

Mobitsi I tüüpi AV-blokaad II aste võib olla füsioloogiline noortel patsientidel ja sportlastel. AV-sõlmes esineb blokaad ligikaudu 75% -l patsientidest, kellel on kitsas QRS kompleks ja ainult infranodaalsetes tsoonides. Täieliku blokaadi korral toimub tavaliselt asendusrütm. Sellisel juhul sõltub ravi bradükardia sümptomitest ja põhjuste analüüsist (tuleb välistada pöördumatud põhjused). Ravi seisneb südamestimulaatori implanteerimises, mis on samuti kasulik asümptomaatilistele I tüüpi Mobitzi patsientidele, kellel on infranodaalne blokaadi tase ja mida diagnoositakse elektrofüsioloogiliste uuringute abil, mis on läbi viidud muudel põhjustel.

Mobitz II tüüpi AV blokaad II tase: PR-intervall jääb samaks. Kriitilised impulsid on vahelduvalt blokeeritud ja mõned QRS kompleksid ei ole EKG-s nähtavad; tavaliselt iga kolmanda (5: 1 ploki) või neljanda (4: 1 ploki) P-laine korduv tsükkel.

Mobitz II tüüpi AV-blokaad II aste on alati patoloogia. Patsiendid võivad olla asümptomaatilised. Patsientidel on oht subtropikse või täieliku AV-blokaadi tekkeks, kui idioventrikulaarne võib olla asendusrütm, mis on liiga aeglane ja seega süsteemse vereringe säilitamine ebausaldusväärne. Seetõttu on vajalik südamestimulaatori implantatsioon.

AV-blokaad II kaugelearenenud astmes on iga teine ​​(või rohkem) P-laine blokeeritud.

Mobitzi I ja II tüübi eristamine on üsna raske, sest reast ei toimu kahte P-hambaid. Kuna täielikku AV-blokaadi ohtu on raske prognoosida, on vajalik südamestimulaatori implantatsioon.

Tüüp Mobitz I (Wenckebach). EKG korral täheldatakse PR-intervalli suurenemist kuni ventrikulaarse kompleksi kadumiseni. Esimene PR-intervall pärast blokeeritud P-laine on kõige lühem. RR intervalli pikkus on erinev. Blokeerimise arengu põhjuseks on muutused atrioventrikulaarses sõlmes.

Tüüp Mobitz II. EKG näitab P-hammaste fikseeritud suhet QRS 2: 1, 3: 1 4: 1 kompleksidega. Põhiliselt blokeerub tema komplekt; sageli leida QRS-kompleksid, mis on juhuslikud.

III astme atrioventrikulaarne, täielik blokaad

III astme AV blokaad. AV-blokaad on täielik.

Nr elektriühenduste vahel Arteri ja vatsakestes puudub korrelatsioon P-laine ja QRS kompleksid (AV dissotsiatsioon). Südameaktiivsust toetab fokaalne sõlme või idioventrikulaarne rütm. Asendusrütmidel, millel on kitsad QRS kompleksid, pigem kiire ja usaldusväärselt toetab ChSS-i, järgneb lihtne sümptomaatika. Asendusemadus rütmid madalam bifurcations His kimbu - rütmid komplekse lai QRS aeglane ja võimelised säilitama pulsi koos Raskematel simptomami.Simptomy hulka AV dissotsiatsioon nagu kahur lained, vererõhu kõikumised, muutused südames 1. tooni. Asistooli ja äkksurma tõttu tekkinud minestamise oht on aeglase asendusrütmiga kõrgem.

Enamikel patsientidel on vajalik südamestimulaatori implantaat. Kui tekib antiarütmikumidest tingitud blokeerimine, tuleb selle ravi katkestamine lõpetada, võib mõnikord osutuda vajalikuks ajutine kardiostimulatsioon. Blokaad põhjustas madalam müokardi infarkt (MI, tavaliselt viib düsfunktsiooniga AV sõlme ja saab lahendada kasutuselevõtuga atropiini või edasi oma mõne päeva pärast. Blokaadi tõttu eesmine MI viib sageli levinud nekroos südamelihas ja nõuab kohest implantatsiooni transvenoenogo südamestimulaatori koos vajadusel ajutine stimulatsioon. Blokeerimise spontaanne lahutus võib tekkida, kuid see eeldab AV-sõlme seisundi ja infranodaalse juhtimise hindamist.

Enamusel III astme kaasasündinud AV-blokaadiga patsientidel on piisava sagedusega asendussõlme rütm, enne keskmise vanuseni jõudmist tuleb südamestimulaatorit implanteerida. Vähem sagedamini on kaasasündinud AV-blokaadiga patsientidel aeglaselt asendusrütm, mis nõuab pidevat kiirust noorelt, võib-olla isegi lapsepõlvest.

Tingimus, mille puhul ventrikle pole impulsse juhitud. Elektrokardiogrammil leitakse hammaste P ja QRS komplekside vaheline dissotsiatsioon. Rütmi määravad rütmihaldurid. Kitsad QRS kompleksid näitavad atrioventrikulaarse sõlme blokaadi olemasolu. Tema kimp saab südamestimulaatoriks, kuna see on stabiilsem kui juhtivuse süsteemi kauges asuvad alad. Laiad QRS kompleksid on seotud sõlme taseme all oleva blokaadiga ja distaalsete ventrikulaarsete südamestimulaatorite lisamisega. Prognoos on hullem.

Atrioventrikulaarse blokaadi põhjused

  • Isheemia või MI.
  • Ravimid (β-blokaatorid, digoksiin, aeglaste kaltsiumikanalite antagonistid).
  • Südamejuhtivuse fibroos (Lenegra ja Lev sündroomid).
  • Südamekahjustus või hiljuti südameoperatsioon.
  • Hüpotüreoidism (harva türotoksikoos).
  • Hüpotermia.
  • Hüperkaleemia.
  • Hüpoksia.
  • Südamepuudulikkus.
  • Müokardiit difteeria, viirusnakkused, Chagase tõbi, äge reumaatiline palavik.
  • Neuromuskulaarsed haigused.
  • Sidekoele iseloomulikud süsteemsed haigused.
  • Kardiomüopaatia (hemokromatoos, amüloidoos).
  • Granuleeritud haigused.
  • Kaasasündinud atrioventrikulaarne blokaad.
  • Kaasasündinud südamehaigused (DMPP, Ebsteini sündroom, avatud aordi kanal).

EKG diagnoos

OP ja täielik AV blokaad

  • • Nr P-tuid.
  • • tihti karm, katkendlik isoline - laine F.
  • • Regulaarne ventrikulaarne rütm - QRS võib olla kitsas ja lai.
  • • Diferentseeritud diagnoos: sõlme bradükardia.

Kõhukinnisus koos suurte AV-blokaadidega

  • • Sawothoth baasjoone (F-laineid), eriti madalamaid juhtmeid.
  • • F: QRS-lained on tavaliselt> 4: 1

Atrioventrikulaarne blokk

Atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) blokk (atrioventrikulaarblokaadi) - rikkudes juhtivuse funktsiooni, mis väljendub aeglustamist või lõpetamist läbipääsu elektriimpulsi vahel Arteri ja vatsakesed ning viib jaotus südamerütmi ja hemodünaamika. AV-blokaad võib olla asümptomaatiline või sellega kaasneda bradükardia, nõrkus, pearinglus, insult ja teadvusekaotus. Atrioventrikulaarset plokki kinnitab elektrokardiograafia, Holteri EKG jälgimine, EFI. Atrioventrikulaarse blokaadi ravi võib olla ravim või südame kirurgia (südamestimulaatori implantatsioon).

Atrioventrikulaarne blokk

Keskmes atrioventrikulaarblokaadi aeglustub või täieliku pulsi lakkamist kodadest et vatsakesed tingitud kahjustused nõuetekohase AV sõlme, kimp His või Hisi kimbu. Sel juhul, mida madalam on kahjustuse tase, seda raskem on blokaadi ilmingud ja ebarahuldav prognoos. Atrioventrikulaarse blokaadi levimus on suurem samaaegse kardiopatoloogiaga patsientidel. Südamehaigusega inimestel esineb AV-blokaadi I aste 5% -l juhtudest, II aste - 2% -l juhtudest esineb tavaliselt III-astme AV-blokaadiga patsientidel, kes on vanemad kui 70 aastat. Statistiliste andmete kohaselt esineb äkiline kardiaalne surm 17% -l patsientidest, kellel on täielik AV-blokaat.

Atrioventrikulaarne sõlme (AV-sõlm) on osa südamejuhtivuse süsteemist, tagades atria ja vatsakeste järjepideva vähenemise. AV-sõlmega aeglustub elektrilis-impulsside liikumine sinussõlmedest, mis võimaldab vähendada atriumi ja jõu verd ventrikesse. Pärast lühikest viivitust levivad impulsid mööda Tali ja tema jalgade kimpu paremasse ja vasakusse vatsakesse, aidates kaasa nende põletikule ja kokkutõmbumisele. See mehhanism võimaldab alternatiivselt vähendada atria ja vatsakeste müokardit ja säilitab stabiilse hemodünaamika.

AV-blokaadi klassifikatsioon

Sõltuvalt tasemest, millega elektrimask on häiritud, on eraldatud proksimaalsed, distaalsed ja kombineeritud atrioventrikulaarsed blokaadid. Proksimaalses AV-blokaadis võib impulsi juhtimist häirida atria, AV-sõlme, tütre kimbu tüve tasemel; distaalne - Tema haru tase; kombineerituna - on täheldatud mitmetasandilist juhtivust.

Arvestades kestus atrioventrikulaarblokaadi jaotada oma ägeda (müokardi infarkt, üleannustamise narkootikumid, jne...), Vahelduv (vahelduva - in IHD kaasas mööduvat koronaarpuudulikkusega) ja krooniliste vormide. Vastavalt elektrokardiograafilistele kriteeriumidele (aeglustumine, perioodilisus või impulsside juhtimise täielik puudumine ventrikette) on kolm atrioventrikulaarse blokaadi kraadi:

  • I aste - AV-sõlme kaudu läbi viidav atrioventrikulaarne juhtimine aeglustub, kuid kõik impulsid alates atria jõuavad vatsakese. Pole kliiniliselt tunnustatud; EKG-s pikendatakse P-Q intervalli> 0,20 sekundit.
  • II aste - mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad; mitte kõik kodade impulsi jõuavad vatsakese. EKG-l - perioodiline ventrikulaarsete komplekside kaotus. Mobitzi AV-blokaadi II tüüpi on kolm tüüpi:
    1. Mobitzi tüüp I - iga järgneva impulsi viivitus AV-sõlmes viib ühele neist täielikult edasi ja ventrikulaarse kompleksi kadu (Samoilov-Wenckebachi periood).
    1. Mobitz Type II - kriitiline impulsi viivitus areneb ootamatult, ilma viivitusperioodi pikendamiseta. Samal ajal märgitakse iga teise (2: 1) või kolmanda (3: 1) impulsi puudumine.
  • III aste - (täielik atrioventrikulaarne blokaad) - impulsside läbipääsu täielik katkestamine aneemia ventriketest. Atüür-leping sõltub sinussõlme, vatsakeste oma rütmi mõjust vähemalt 40 korda minutis, mis ei ole piisav, et tagada piisav vereringe.

I ja II astme atrioventrikulaarne blokaad on osaline (mittetäielik), III astme blokaad - täielik.

AV-blokaadide arengu põhjused

Etioloogia järgi on funktsionaalne ja orgaaniline atrioventrikulaarne blokk erinev. Funktsionaalne AV-blokaad parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud tooni tõttu. Atrioventrikulaarsed plokid I ja II aste üksikjuhtudel, mida täheldati noortel füüsiliselt tervislikel inimestel, väljaõppinud sportlastel, pilootidel. Tavaliselt areneb see unis ja kaob füüsilise tegevuse ajal, mis on seletatav vaguse närvi suurenenud aktiivsusega ja mida peetakse normi variandiks.

Orgaanilise (südame) geneesi AV-blokaadid arenevad südamejuhtivuse idiopaatilise fibroosi ja sklerooside tõttu erinevates haigustes. Põhjustab südame AV blokaad võib olla reumaatilised protsesse südamelihases kardiosklerosis, süfiliitiline südamepuudulikkuse, müokardi vatsakeste vaheseina, südamehaigused, kardiomüopaatia, myxedema, hajusa sidekoehaigusest müokardiit erineva geneesiga (autoimmuunne, difteeria, türeotoksi) amüloidoosist, sarkoidoos, hemokromatoos, südame kasvajad jne. Kardiaalsete AV-blokaadidega võib esialgu täheldada osalist blokaadi, kuid kui progresseerub kardiopatoloogia, tekib III faasi blokaad. eni

Erinevad kirurgilised protseduurid võivad viia atrioventrikulaarsete ummistuste arengusse: aordi ventiilide asendamine, kaasasündinud südamerike, südame atrioventrikulaarne RFA, parem südame kateteriseerimine jne.

Atrioventrikulaarse blokaadi kaasasündinud vorm (1:20 000 vastsündinud) on kardioloogias üsna haruldane. Kaasasündinud AV-blokaadide puhul puudub juhitava süsteemi (ariia ja AV-sõlme vahel AV-sõlme ja vere tüve või mõlema tema haru mõlema jalali vahel) sobiva blokaadi taseme arendamine. Veerand vastsündinutel on atrioventrikulaarne blokaad ühendatud teiste südamega kaasasündinud väärarengutega.

Põhjused atrioventrikulaarblokaadi ole ebatavaline mürgistusest ravimid: südameglükosiididel (digitaaliseravi), β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, vähemalt - corinfar), antiarütmikumid (kinidiin), liitiumi soolad, mõned ravimid ja nende kombinatsioonid.

AV-blokaadi sümptomid

Atrioventrikulaarse blokaadi kliiniliste ilmingute olemus sõltub juhuslikkuse häiretest, samaaegse südamehaiguse blokeerimisastmest, etioloogiast ja raskusastmest. Blokeeringud, mis on tekkinud atrioventrikulaarse sõlme tasemel ja ei põhjusta bradükardiat, ei ilmne kliiniliselt. Raske bradükardia korral esineb selle topograafiaga seotud AV-blokeerimiskliinik. Kuna südame löögisagedus väheneb ja südame minuti verevool väheneb füüsilise koormuse ajal, on neil patsientidel nõrkus, õhupuudus ja mõnikord stenokardia. Verejooksu vähenemine, pearinglus, mööduva segiajamise ja minestamise tundlikkus.

Atrioventrikulaarse blokaadi II astme korral tunnevad patsiendid impulsi laine kaotust südameala katkemisega. Kui AV blokaad Liik III on rünnakute Morgagni-Adams-Stokes: aeglustumine südame löögisagedus 40 või vähem lööki minutis, pearinglus, nõrkus, tumenemine silmade, lühike teadvusekaotus, valu südames, tsüanoos nägu, ehk - krambid. Kaasasündinud AV-blokaad lapseeas ja noorukieas võib olla asümptomaatiline.

AV-blokaadide tüsistused

Atrioventrikulaarsete ummistuste tüsistused tulenevad peamiselt rütmi märgatavast aeglustumisest, mis areneb südame orgaanilise kahjustuse taustal. Kõige sagedasemat AV-blokaadi kulgu kaasneb kroonilise südamepuudulikkuse või sümptomite tekkimise ja ektopiaalsete arütmiate, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia tekke või süvenemisega.

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi kulg võib olla keeruline, kui Bradükardia tulemusena tekib aju hüpoksiaga seotud Morgagni-Adams-Stokesi atakk. Rünnaku algusele võib eelneda peapööritus, peapööritus ja peapööritus; rünnaku ajal muutub patsient kahvatuks, siis tekib tsüanoos ja teadvuse kaotus. Sellel hetkel võib patsient vajada südame kaudset massaaži ja mehaanilist ventilatsiooni, kuna pikaajaline asüstool või ventrikulaarsete arütmiate lisamine suurendab südame äkksurma tekkimise tõenäosust.

Eakate patsientide teadvusekaotuse korduvad episoodid võivad põhjustada intellektuaalsete vaimsete häirete tekkimist või süvenemist. Vähem sagedamini võib AV-blokaadiga tekkida arütmogeniline kardiogeenne šokk, sagedamini müokardi infarktiga patsientidel.

Verevarustuse puudulikkuse tingimustes AV-blokaadide korral on mõnikord täheldatud südame-veresoonkonna puudulikkuse nähtusid (kollaps, sünkoop), südame isheemiatõve ägenemist ja neeruhaigusi.

Avastage AV-blokaad

Hinnates patsiendi ajalugu kahtlusega atrioventrikulaarblokaadi kindlaks, asjaolu rännanud viimase müokardiinfarkti, müokardiit ja muud kardiopatology, ravimite rikkumata atrioventrikulaarne juhtivuse (digitaalis, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, jne).

Südame rütmi auskklatsiooni ajal kuulda õiget rütmi, katkestatud pikkade pausidega, mis näitavad vatsakeste kontraktsioonide kaotust, bradükardiat, Strazhesko suurtükid I tooni. Emakakaela veenide pulsatsiooni suurenemine määratakse karotüübiliste ja radiaalsete arteritega võrreldes.

Elektrokardiogrammis ilmneb esimese astme AV-blokaadi pikenemine P-Q intervalli pikenemiseni> 0,20 s; II aste - sinusurütm koos pausid, mis on tingitud vatsakeste kompleksidest pärast P laine, Samoilov-Wenckebachi komplekside tekkimist; III aste - ventrikulaarsete komplekside arvu vähenemine 2-3 korda võrreldes kodade (20 kuni 50 minutiga).

Teostati igapäevast elektrokardiograafilisi Holteri monitooringu kui AV blokaad lahtrisse võrdlemiseks subjektiivse aistingud patsiendi muudatused EKG (nt minestamine järsult bradükardia), taseme hindamiseks bradükardia ja blokaadi suhtlemine patsiendi aktiivsus, ravimi manustamist olemasolu määramiseks näidustustest siirdamiseks stimulaatori ja teised.

Südame elektrofüsioloogilise uuringu (EFI) abil määratakse AV-blokaadi topograafia ja määratakse kirurgilise korrektsiooni näited. Samaaegse kardiopatoloogia olemasolu ja AV-blokaadi avastamiseks tehakse südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI.

Läbiviimine täiendavaid laboriuuringutele AV blokaad näidatud juuresolekul nendega kaasnevate haiguste ja seisundite (nagu on määratletud vere elektrolüütide tase kui hüperkaleemia antiarütmikumid sisu nende üleannustamise ensüümi aktiivsuse müokardiinfarkti).

AV-blokaadide ravi

Kui atrioventrikulaarne blokaad I aste, mis esineb ilma kliiniliste ilminguteta, on võimalik ainult dünaamiline vaatlus. Kui AV-blokaadi põhjustavad ravimid (südameglükosiidid, arütmiavastased ravimid, β-blokaatorid), on vaja teha annuse korrigeerimine või täielik tühistamine.

Kui AV blokaad genees südame (müokardi infarkt, müokardiit, kardiosklerosis jt.) Ravi viiakse β-adrenostimulyatorov (isoprenaliin, ortsiprenaliin) edaspidi näidatud südamestimulaator.

Isoprenaliin (sublingvaalselt), atropiin (intravenoosne või subkutaanne) on Morgagni-Adams-Stoksi rünnakute leevendamiseks mõeldud esmaabivahendid. Kui teil on südame paispuudulikkuse sümptomid, diureetikumid, südameglükosiidid (ettevaatlikult), vasodilataatorid. AV-blokaadide kroonilise vormi sümptomaatiliseks raviks viiakse ravi läbi teofilliini, belladonna ekstrakti, nifedipiini.

AV-blokaadide raviks on radikaalne meetod südamestimulaatori (EX) paigaldamiseks, normaalse rütmi ja südame löögisageduse taastamine. Endokardiameetri EX-implantatsiooni näideteks on Morgagni-Adams-Stokese krambihood (isegi üksainus); ventrikulaarsagedus on väiksem kui 40 minuti kohta ja asystoolsed perioodid on 3 sekundit või rohkem; II astme AV-blokaad (II tüüpi Mobitzi järgi) või III astme; täielik AV-blokaad koos stenokardiaga, kongestiivne südamepuudulikkus, kõrge arteriaalne hüpertensioon jne. Operatsiooni küsimuse lahendamiseks konsulteerige südame kirurgiga.

AV-blokaadide prognoosimine ja ennetamine

Arenenud atrioventrikulaarse blokaadi mõju patsiendi tulevasele elule ja töövõimele määrab kindlaks mitmed tegurid, eelkõige blokaadi tase ja ulatus, haigus. Kõige tõsisem III astme AV-blokaadi prognoos: patsiendid on puudega, südamepuudulikkuse areng.

See raskendab distaalsete AV-blokaadide arengu prognoosi täieliku blokaadi ja haruldaste ventrikulaarrütmide ohu ja nende esinemise tõttu ägeda müokardi infarkti taustal. Südamestimulaatori varane implantatsioon võib suurendada AV-blokaadiga patsientide oodatavat eluiga ja parandada nende elukvaliteeti. Täielik kaasasündinud atrioventrikulaarne blokaad on prognostiliselt soodsam kui omandatud.

Tüüpiliselt atrioventrikulaarblokaadi tingitud põhihaiguse või patoloogilisi seisundeid seetõttu selle ennetamine on kõrvaldada põhjustavatest faktoritest (südamehaiguse ravis, kontrollimatu vastuvõtu arvatud mõjutavaid ravimeid juhtivuse impulsside jms. D.). AV-blokaadi astme ägenemise vältimiseks on näidatud südamestimulaatori implantatsioon.

Südame atrioventrikulaarne blokaad (AV): põhjused, kraadid, sümptomid, diagnoos, ravi

Tavaliselt on inimese südame kokkutõmbed sagedamini 60-80 lööki minutis. See rütm kindlustab piisava südame rünnaku ajal laevadele verevarustuse, et rahuldada täielikult hingamisteede siseorganite vajadusi.

Elektriliste signaalide normaalne käitumine südamelihase juhtivate kiudude koordineeritud töö tõttu. Ninaotsas tekivad rütmilised elektrilised impulsid, seejärel levivad nad läbi kodade kiudude kuni atrioventrikulaarse ristumiseni (AV-sõlme) ja kaugemal mööda vatsakeste kudet (vt pilti vasakul).

Igal neljal tasemel võib tekkida impulsside läbiviimise plokk. Seetõttu eraldatakse sinoatrial, intraatrial, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad. Intra kodade blokaad ei põhjusta kehale ohtu, sinoatrial võib olla haige sinussündroomi ilmne ja sellega kaasneb tugev bradükardia (haruldane pulss). Atrioventrikulaarne (AV, AV) blokk võib omakorda põhjustada tõsiseid hemodünaamilisi häireid, kui juhtivuse häired tuvastatakse vastavates 2. ja 3. astme sõlmedes.

Statistika

Vastavalt Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika andmetel on AV-blokaadi levimus igapäevase EKG jälgimise tulemusel järgmine arvud:

  • Tervetel noorukitel registreeritakse ühe astme blokaad kuni 2% kõigist küsitletutest,
  • Noortel, kellel on südame ja veresoonte funktsionaalne või organiline patoloogia, registreeritakse 1 astme plokk 5% kõigist juhtudest,
  • Üle 60 aasta vanustel isikutel, kellel südame peapatoloogia on 1, 2 ja 3 kraadi AV-blokaad, esineb 15% juhtudest,
  • Üle 70 aasta vanustel isikutel - 40% juhtudest
  • Müokardiinfarktiga patsientidel registreeritakse rohkem kui 13% juhtudest 1, 2 või 3 kraadi AV-blokaadi
  • Iatrogeenne (ravimi) AV-blokaad on kõigil patsientidel 3% -l juhtudest
  • Atrioventrikulaarne blokaad äkilise südame surma põhjusena esineb 17% -l juhtudest.

Põhjused

AV-astme 1 blokaad võib tavalistel olla tervetel inimestel, kui müokardi taustomadusi pole. Enamasti on see mööduv (mööduv). Selline blokaad ei põhjusta tihti kliinilisi ilminguid, mistõttu tuvastatakse ennetava meditsiinilise uuringu ajal plaanitud EKG.

Samuti võib hüpertooniajärgse vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga patsientidel esineda aste 1, kui parasümpaatilist toimet südamele ülekaalus. Siiski võib 1-kraadise püsiva blokaadi puhul olla tegemist südamepuudulikkuse süvenemisega.

Valdav enamus juhtudest näitavad 2. ja 3. astme, et patsiendil on müokardi orgaaniline kahjustus. Selliste haiguste hulka kuuluvad (blokaadi avastamise poolest):

  1. Koronaartõbi. Kuna isheemia ajal on müokardil pikaajaline, krooniline hapniku puudumine (hüpoksia), südame lihase efektiivsus väheneb järsult. Mikroskoopilised kudede kahjustused, mis ei ole täielikult vähenenud ja ei põhjusta impulsse. Kui need fookused paiknevad atria ja vatsakeste piiril, siis on impulsi teele takistused ja tekib blokaad.
  2. Äge ja alaähkne müokardi infarkt. Blokeerimismehhanism on sarnane, ainult nõrgenenud impulsside põhjus on isheemilise koe mõlemad fookused ja müokardi nekrootiline (surnud) koe.
  3. Kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkus. Blockade arengu mehhanism on lihaskiudude morfoloogilise struktuuri ränk rikkumine, kuna südame defektid põhjustavad kardiomüopaatiat -
    südame struktuurimuutuste kambrid.
  4. Kardioskleroos, eriti pärast müokardiiti. See on tavapärase südame koe asendamine rütmihitistega, mida impulsid ei saa üldse käituda, mille tagajärjel neile tekib takistus.
  5. Arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline ja põhjustab hüpertroofset või obstruktiivset vasaku vatsakese kardiomüopaatiat. Blockade arengu mehhanism on sarnane varasemate haigustega.
  6. Teiste elundite haigused - endokrinoloogilised haigused (suhkurtõbi, eriti tüüp 1, hüpotüreoidism - kilpnääre sekreteeritava hormoonide puudumine jne); peptiline haavand; mürgistus ja mürgitus; palavik ja nakkushaigused; traumaatiline ajukahjustus.

Sümptomid

AV-blokaadi 1-astme sümptomid võivad olla nappid või üldse puuduvad. Siiski teatavad patsiendid sageli sellistest sümptomitest nagu väsimus, üldine nõrkus, hingamisraskused pingutuse ajal, pearinglus ja südame katkemise tunne, nõrkus kärbestega enne silma, tinnitus ja muud praegused prekursorid mees väheneb. See on eriti märgatav, kui kõnnib kiiresti või töötab, sest blokeeriv süda ei suuda ajule ja lihadele vere täielikku voolu anda.

AV-blokaad 2 ja 3 kraadi avaldub rohkem väljendunud. Harvaesineva südametegevuse ajal (vähem kui 50 minuti kohta) võib patsient lühikese aja jooksul (mitte rohkem kui 2 minuti jooksul) nõrgeneda. Seda nimetatakse MES-i rünnakuks (Morgagni-Edems-Stokes) ja see ohustab elu, kuna seda tüüpi juhtimishäired võivad viia südame seiskamiseni täielikult. Kuid tavaliselt leiab patsient teadvuse, müokardist, ümberringi ja täiendavad rajad on sisse lülitatud ja süda hakkab kokku leppima tavalise või veidi harvemse sagedusega. Kuid MES-i rünnaku all kannataval patsiendil peab arst viivitamatult kontrollima ja haiglasse haiglas kardioloogilises, arütmoloogilises või terapeutilises haiglas, sest hiljem otsustatakse südamestimulaatori või kunstliku südamestimulaatori paigaldamise vajadus.

Äärmiselt harvadel juhtudel ei pruugi patsient pärast MEA rünnakut kunagi teadvust taastada, seda enam tuleb haiglasse asuda niipea kui võimalik.

AV-blokaadi diagnoosimine

Rütmihäirete diagnoosimise algoritm üldiselt ja AV-blokaad koosneb järgmistest meetmetest:

Kui patsiendil on ülaltoodud kaebused, helistage kiirabi meeskonnale või uurige teraapiat (kardioloog / arütmoloog) kliinikus elukohas elektrokardiogrammiga.

EKG korral on kohe nähtavad märke, nagu näiteks ventrikulaarsete kontraktsioonide peegeldava parameetri langus (bradükardia), kaugenemise suurenemine perriidete kontraktsioonide eest vastutavate P-lainete ja ventrikulaarsete kontraktsioonide eest vastutavate QRS komplekside vahel. Erinevad 2-kraadise AV-blokaadiga, Mobitz-tüüpi 1 ja Mobitz-tüüpi 2, mis väljenduvad EKG perioodilises ventrikulaarsete kontraktsioonide kadumises. Kolmandas astmes ilmneb äärmiselt haruldane pulss täispöördeploki, aneemia töö tavapärase rütmi ja oma ventriklaade tõttu (sagedusega 20-30 minutis või vähem).

Pärast seda, kui patsient on hospitaliseeritud ravi-, kardioloogia- või arütmoloogia osakonnas, läbib ta täiendava uuringu instrumentaalseid meetodeid:

  • Südame ultraheli (ehhokardioskoopia), et selgitada müokardi patoloogia olemust, kui üldse; Samuti hinnatakse lihase kudede kontraktiilsust ja veres väljavoolu fraktsiooni suurtes anumates.
  • Holteri vererõhu ja EKG jälgimine päeva jooksul, millele järgneb blokaadi taseme hindamine, esinemissagedus ja harjutus,
  • Müokardiaalse isheemia ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel kasutatakse harjutuskatseid.

Igal juhul võib patsiendi täpse eksamiplaani määrata ainult sisearvestuse ajal arst.

AV-blokaadi ravi

Atrioventrikulaarse blokaadiga patsiendid 1-kraadine ravi ei ole vajalik, kui tal pole südame orgaanilist patoloogiat või teiste elundite haigusi.

Kergetes juhtudel on tavaliselt piisavalt lihtne elustiili parandada - rasvata praetud toidud loobuda, süüa korralikult, veeta rohkem aega väljas ja kõrvaldada halvad harjumused. Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia esinemise korral mõjutavad kontrastsed hinged soodsalt kardiovaskulaarsüsteemi.

Kui patsient ütleb nõrkus, väsimus ja aktiivsuse vähenemine, millega kaasneb madal vererõhk ja aeglane südame löögisagedus (mitte vähem kui 55 minutis), siis on võimalik kursuste võtta tinktuuri ženšenni, Schisandra või Siberi ženšenni toonik ja toniseerivad, kuid ainult pärast arstiga nõu pidamist.

Kui AV-blokaad on 2 ja 3 kraadi, eriti sellega kaasnevad rünnakud või MEA ekvivalendid, vajab patsient täielikku ravi.

Seega on esile tõstetud südamehaiguste või teiste organite ravi. Kuigi algpõhjus diagnostikat läbi blokaadi ja Ravi esimene etapp blokaadi patsient retseptiravimid nagu atropiini izadrin, glükagooni ja prednisoloon (subkutaanselt, intravenoosselt või tabletid, sõltuvalt ravimi). Lisaks võivad pillid määrata teopeki, aminofülliini või korinfaari (nifedipiin, korordflex).

Reeglina, pärast haiguse ravimist, taastatakse AV-sõlme juhtimine. Siiski võib sõlme piirkonnas moodustunud rämme selles kohas jätkuvalt juhtivust rikkuda ja konservatiivse ravi efektiivsus muutub kaheldavaks. Sellistel juhtudel on patsiendil eelistatav paigaldada kunstlik südamestimulaator, mis stimuleerib eesnäärme ja ventrikulaarsete kontraktsioonide füsioloogilist sagedust, pakkudes õiget rütmispulsi.

EKSi paigaldamist saab nüüd teha tasuta vastavalt tervishoiuministeeriumi piirkondlike osakondade kvootidele.

Kas AV-blokaadi tüsistused on võimalikud?

Atrioventrikulaarse blokaadi tüsistused võivad tegelikult areneda ja need on üsna rasked ja eluohtlikud. Näiteks võib MEA rünnak tänu AV-blokaadile avaldunud haruldase pulsega põhjustada äkilist südame surma või arütmogeenset šokki. Lisaks ägedatele komplikatsioonidele pikeneva AV-blokaadiga patsientidel süveneb kroonilise südamepuudulikkuse tekkimine ja ajuveresoontes pidevalt vähenenud verevoolu tagajärjel tekkiv düstsüklilise entsefalopaatia tekkimine.

Komplikatsioonide ennetamine ei ole mitte ainult sündmus, mille eesmärk oli esmajoones raske südame-veresoonkonna haigus. Õigeaegne juurdepääs arstile, täielik diagnoos ja nõuetekohane ravi aitavad kindlaks määrata aja jooksul blokaadi ja vältida tüsistuste tekkimist.

Haiguse prognoos

Prognoositi, AV-blokaad 1 kraad on soodsam kui 2 ja 3 kraadi. Kuid korralikult valitud ravi puhul on 2 ja 3 kraadi korral tüsistuste oht vähenenud ning elukvaliteet ja selle kestus patsientidel paranevad. Väljakujunenud EKS arvestab paljude uuringute kohaselt autentselt patsientide ellujäämist esimese kümne aasta jooksul.

ELEKTROKARDSIOONISMULAATORIDE JA ANTIIRÜMEISTEADE IMPLAATSUSE NÄITAJAD

Lugupeetud kolleegid! Selle väljaande eesmärk on meelde tuletada, et südamestimulaatorit (EX) implanteeritakse igapäevaselt ainult teadvuse kaotanud patsiendid. Kunstlike südamestimulaatorite ja antiarütmikumõjude implanteerimise näidete kindlakstegemiseks on olemas Guide *, mida kasutavad arstid üle kogu maailma.

Püüame esitada teile kõige tähtsam käesoleva juhendraamatu teadlikult jättes käesoleva väljaande vähem märgatav, meie arvates tunnistust. Näiteks me ei räägi näidustused südamestimulaatori implantatsiooni lastele, sest see avaldamist on adresseeritud arstid ja kardioloogid. Ei ole mõtet rääkida kõndimine (kõndimine) pärast südame siirdamist, kui olete teadlik, kui palju selliseid toiminguid teostatakse Venemaa. Me ei aruta näidustused südamestimulaatori põhinev südamesisest elektrofusioloogilist andmed (EFI): läbi need uuringud ja implanteeritud stimulaatorid on samad inimesed, kes ilma meieta te olete tuttav probleem. Kuid need patsiendid, kes tuleks saata EFI tingimata rääkida.

Enne tähiste stimulatsiooniks, sa peaksid põhimõtete esitamise materjali, mis kinni American College of Kardioloogia ja American Heart Association (American College of Kardioloogia ja American Heart Association). Vastavalt nendele põhimõtetele, näidustused, mis tahes läbivaatamise ja ravi, eriti - südamestimulaatori, klassidesse jagada.

I klass: tingimused, mille kohta on tõendeid ja / või üldiselt heakskiidetud seisukoht, et see menetlus või ravi on kasulik, kasulik ja tõhus.

Meie jaoks teie jaoks tähendab see seda, et kui olete näidanud patsiendi märgid selle klassi kuuluvatele ECS-ile, ei nõuta täiendavate nõuannete või eksamitega. Saate oma patsiendi suunata haiglasse, südame kirurgia osakonda vastava operatsiooni sooritamiseks, kuna selle näitajad on absoluutsed.

II klass: tingimused, mille puhul on vastuolulisi andmeid ja / või arvamuste erinevus menetluse või ravi kasulikkuse / efektiivsuse kohta. IIA klass: tõendid / arvamused viitavad kasule / mõjususele. IIB klass: kasulikkus / efektiivsus halveneb tõendite / arvamuste poolt.

Kui sümptomid või andmeid oma patsiendi läbivaatuse kuulu sellesse klassi tähiste, et selline patsient on otstarbekas eriarstile suunamise-arrhythmology. Esiteks, kuna määratlusest näidustused südamestimulaatori - selle üks peamisi eesmärke ning teiseks sellepärast lõplikuks lahendiks võib olla vaja täiendavaid uuringuid (multi päev või multifunktsionaalne Holteri monitooringu, passiivne ortostaatiline test (kallutuskatseseadmel), transösofageaalne või endokardiaalne EFI, farmakoloogilised testid jne).

III klass: tingimused, mille korral on tõendeid ja / või üldiselt heakskiidetud seisukoht, et menetlus / ravi ei ole kasulik / tõhus ning mõnel juhul võib olla kahjulik.

Sellele patsiendile kuuluvad sümptomid või uuringuandmed näitavad, et ta ei vaja EKSi. Kuid peate olema kindel, et teie diagnostilised funktsioonid vastavad kaasaegsetele nõuetele ja täiendava testimisega ei näita kirurgia näpunäiteid.

Niisiis, loeme koos ECSi ja antiarütmikaseadmete siirdamise juhendiga, mida levitatakse Medtronici kaudu saadud haridustoetuse kaudu. EX-märkide kommentaar ja tõlgendamine on kirjas kaldkirjas. Autorid sihilikult lähevad sellele, et mõned arstid, eriti kardioloogid, võivad lihtsamate tingimuste kommentaarid olla mõnevõrra ülearused. Kuid väljaanne keskendub peamiselt terapeutadele ja ka meditsiinikõrgkoolide õpilastele. Seetõttu lähtuge kõigepealt asjaolust, et ECS on implanteeritav seade, mis on mõeldud ECS-i rütmi ja / või juhtivuse häirete raviks südame atria ja / või ventrikli puhul.

TÄIELIKULT PAKKUVATELE ATRIOVENTRIKULRAADILINE BLOKAADEL

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad loetakse omandatuks, kui struktuurimuutuste tõttu südamehaiguste (aterosklerootiliste, infarkti või müokardiidi kardiosklerosis, düstroofsete muutusi südamelihases, südamehaigused, kõrgvererõhutõbi, kardiomüopaatia ja teised.) Ja / või operatsiooni (parandus kaasasündinud ja omandatud südamehaigused, Transvenoosse kateetri destruktsiooni raadiosagedusega jt.). Meditsiiniline juhtimine omandatud AV blokaad võib erineda oluliselt taktikat kaasasündinud, idiopaatiline blokaadi, samuti mööduv blokaadi: ravimeid (mõjutada glükosiidid, antiarütmikumid, beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid või fenilalkilaminovogo bensotiasepiinil number jne) ja funktsionaalne ( parasümpaatilise närvisüsteemi mõju).

1. III astme AV-blokaad ja II astme kaugelearenenud AV blokaad mis tahes anatoomilisel tasemel koos mõne järgmise tingimusega.

Kui III astme AV blokaadi (täielik AV blokaad) - läbiviimine ergutusvoolu kodades, vatsakesed täielikult puududa kojas ja vatsakestes on üksteisest sõltumatult, oma tempos. Selles südamestimulaatori vatsakeste Funktsioon eeldab AV sõlme kui blokaadi ergastus on kõrge, hetkel AV sõlme (proksimaalne blokaadi) või vatsakestes ise kui blokaad on madala tasemega tala barrel sääre blokaad (distaalne blokaad). Mida kõrgem on stimulaator, seda rohkem on võimeline tekitama sagedus kaunviljad. Seega, kui proksimaalne blokaadi kitsa QRS-kompleksi sageduse vatsakeste kokkutõmbed tavaliselt 40-60 1 min kaugema blokaadi Laia QRS-kompleksi - tavaliselt 20-40 1 min.

Full AV blokaad võib tekkida vastu virvendus (AF) või kodade laperdus ja sel juhul nimetatakse Frederick sündroom. Vastavalt kaugele arenenud AV blokaad II kraadi (valisime tõlge inglise «arenenud» seda mõistet, kuigi sageli kasutatakse termineid "progressiivne" ja "vahesumma" AV blokaad) tähendab kaotus kahe või enama järjestikuse QRS-kompleksid sinus või kodade rütm salvestatud AV käitumine teistes P-QRS-T kompleksides.

a) Bradükardia koos sümptomitega (sealhulgas südamepuudulikkusega), mis eeldatavalt on tingitud AV-blokaadist.

Sümptomid, arvatavasti põhjustatud bradükardia taustal AV blokaad võib olla sündroomist Morgagni-Adams-Stokes (episoodid täielik teadvusekadu taustal raske bradükardia või perioodide Asüstoolia), samuti nende ekvivalendid Selle sündroomi: äkiline tumenemine silmad nõrkus, pearinglus ja teised. põhjustatud sümptomite bradükardia, võib viidata ka välimuse või progresseerumise krooniline südamepuudulikkus. Termini "sümptomaatilise bradükardia" kasutatakse sageli mitte loetleda kõiki neid sümptomeid või selle osa,.

b) arütmia või muud meditsiinilised seisundid, mis nõuavad ravimite kasutamist, mis põhjustavad sümptomaatilist bradükardiat.

Mõned südame-veresoonkonna haigused ja nende komplikatsioonid nõuavad bradükardia põhjustatud ravimite kasutamist, sealhulgas sümptomaatilist bradükardiat. Näiteks südame glükosiidide või beeta-adrenoblokaatorite määramine kroonilises AF-is, arütmiavastased ravimid paroksüsmaalselt AF-is. Kui patsiendi seisund nõuab nende kasutamist, hoolimata sümptomaatilise bradükardia ilmnemisest, on vajalik EKS implantatsioon.

c) Asüstooli dokumenteeritud perioodid vähemalt 3 sekundit või lühema rütmi sagedus 40 minutit minutis ja vähem ärkvel asümptomaatilistel patsientidel.

EKG-st või Holteri monitooringul võib registreerida vähemalt 3-sekundilise süstoolse perioodi või asendusrütmi, mille südame löögisagedus (HR) on alla 40 punkti 1 minuti kohta. Tuleb meeles pidada, et antud juhul on diagnostiliselt olulised pausid või rütmid, mis on päevasel ajal, mitte öösel (une ajal). Sellisel juhul on EX-i implantatsioon näidatud isegi kaebuste puudumisel patsiendil.

d) pärast AV ühendi kateetri ablatsiooni.

EKS implantatsioon võib osutuda vajalikuks pärast kunstlikult indutseeritud täielikku AV-blokaadi (näiteks tachisüstoolse AF-i raskekujulise meditsiinilise korrigeerimise tõttu). Mõnedel (harvadel juhtudel) artefaktiivne AV-blokaad võib olla paroksüsmaalse AV-sõlme vastastikuse tahhükardia tõttu AV-sõlme aeglase osa transduktiivse kateetri ablatsiooni komplikatsioon.

e) pärastoperatiivne blokaad ilma lootust selle lõpetada.

Mõned kirurgilised sekkumised (interventricular vaheseina defekt, ventiili asendamine jne), mis tehakse tehisvereringe all, võib olla keeruline, kui AV-blokaad ilmub III astme AV-blokaadi. Sellisel juhul võivad juhtimishäired olla pöördumatud või osaliselt pöörduvad. Kuid juhul, kui täielikku AV-blokaadi säilitatakse pärast operatsiooni 7 päeva või kauem, peetakse seda pöördumatuks ja patsient vajab EX-implantatsiooni.

f) Neuromuskulaarseid haiguse AV blokaad, nagu möotoonilise lihasdüstroofia, Kearnsi-Sayre'i sündroom, düstroofia, Erb (vöö jalgadel tasandil) ja peroneaalne lihasatroofia, olemasolu või puudumist sümptomite tõttu ettearvamatu progresseerumise häired AV juhtivus.

Progresseeruv lihasdüstroofia - möotoonilise lihasdüstroofia (haiguse Steinert Butte'i), Kearnsi-Sayre'i sündroom, düstroofia Erba (Erba Rota) ning peroneaalne lihasatroofia (haiguse Charcot-Marie-Toothi ​​tõbi) - rühm geneetiliselt määratud haigused on valdkonnas neuroloogide, mida iseloomustavad mitu müopaatiat, eriti - kardiomüopaatia (ILC), millega kaasneb juhuslikud häired kuni täielikku AV-blokaadi. Haigused tuvastatakse tavaliselt lapseeas või noorukieas. EX-A implantatsioon on näidatud isegi bradükardia sümptomite puudumisel haiguse pideva progresseerumise ja eriti AV juhtivuse häirete tõttu.

2. II astme AV blokaad kombinatsioonis sümptomaatilise bradükardiaga, olenemata blokaadi tüübist ja asukohast.

AV-blokaadi II astme jaoks on kaks peamist võimalust. Esimesel neist paraneb AV-i juhtivus järk-järgult (PQ-intervall tõuseb sujuvalt), kuni järgmiste kodade ergastamise (P-laine) plokid AV-sõlme tasemel, st ventrikulaarset ergastust (QRS kompleks) ei järgita. Pärast sellist QRS-AV kompleksi kaotamist käitumine taastatakse. Sellist blokatsiooni nimetatakse II tüübi (Mebits 1) II astme AV-blokaadiks või Samoilov-Wenckebachi perioodikaväljaannete AV-blokaadiks. Teine võimalus on QRS-komplekside perioodiline kadumine püsiva PQ-intervalliga - II astme 2 tüüpi (Mebitz 2) AV blokaad. II astme AV blokaadil, kusjuures ventrikulaaride 2: 1 ärritus toimub, tekib iga teine ​​QRS kompleks "välja".

Bradükardia võib olla mis tahes tüüpi II astme AV-blokaadi tagajärg. Kuid see peaks olema sümptomaatiline (vt eespool).

1. Asümptomaatiline III klassi AV-blokaad mis tahes lokaliseerimise korral, mille keskmine südame löögisagedus on 40-tunnine 1 minut või rohkem, eriti kardiomegaalia või LV düsfunktsiooni esinemisel.

Kardiomegaalia või LV düsfunktsiooniga patsientidel on EX-i näide mis tahes kolmanda astme AV-blokaadil, isegi piisavalt südame löögisagedusega ja sümptomite puudumise korral, sest selle AV-blokaadi tagajärjeks võib olla südame suuruse suurenemine ja pumba funktsiooni vähenemine.

2. 2. tüüpi II astme asümptomaatiline AV blokaad kitsate QRS-kompleksidega. Juhtudel, kui AV-blokaad II astme 2 tüüpi QRS kompleksid on laiad, vastavad ECS-i näidustused soovituste järgmiste sektsioonide I klassi (ECS krooniliste kahe- ja kolmerattaliste blokaadide puhul).

II tüübi II astme AV blokaad, isegi patsiendi kaebuste puudumisel, näitab EX-i, kuna see on prognostiliselt ebasoodne: III astme AV-blokaadi muutumise oht on väga kõrge. Risk on kõrge isegi QRS kitsaste (mitte rohkem kui 100 ms) komplekside juuresolekul, st koos proksimaalse (vt eespool) AV blokaadiga.

3. I astme või II astme AV-blokaad simulatsioonidega, mis sarnanevad stimulaatori sündroomiga.

Sündroom südamestimulaatori nimetatakse sümptom, sealhulgas väsimus, nõrkus, pidev iiveldus, tunne, raskustunne rindkeres, pearinglus, südamekloppimine, hingeldus, peavalu, alandavad vererõhku ja teised. Patsiendid sündroom südamestimulaatori tavaliselt kehtestada mõned (mitte kõik!) Eespool nimetatud nõudeid. Nende peamisteks põhjusteks loetakse ventrikulaarse stimulatsiooni ajal retrograadse (ventrikulaarse) vedeliku juhtimist.

Sarnased kaebused võivad esineda AV-blokeeritud I või II astmega patsientidel, kusjuures PQ-intervall on rohkem kui 0,30 sekundit, kuna kodade süstool on lähedane eelmise vatsakese süstoolile. Sellise pikkusega PQ-intervalli AV-blokaad I aste võib esineda eelkõige pärast AV-sõlme kiire osa kateetri eemaldamist seoses ergastuse säilimisega ainult selle aeglasele osale.

1. Raske AV-ploki I aste (rohkem kui 0,30 sekundit) vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja südame paispuudulikkuse sümptomitega patsientidel, kus AV-intervalli lühendamine viib hemodünaamika paranemiseni, mis on tõenäoliselt tingitud vasaku aatriumi täiturõhu vähenemisest.

Raske AV-blokaadi I astmena algab kodade kontraktsioon kuni kodade täieliku täitmiseni. See omakorda põhjustab ventrikulaarse täidise halvenemist, pulmonaalse kapillaaride suurenenud haavandurit ja südameväljundi vähenemist. Kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on PQ-intervalli märkimisväärne tõus, võib kliinilist toimet saada kahekambrilisest EX, mille normaalne või isegi lühem AV-viivitus.

2. neuromuskulaarne haigus ühegi astme AV blokaadi (sealhulgas esimene), nagu möotoonilise lihasdüstroofia, Kearnsi-Sayre'i sündroom, düstroofia, Erb (jäseme vöö tasasel) ja peroneaalne lihasatroofia, olemasolu või puudumist sümptomite seoses AV juhtivushäirete ettearvamatu progresseerumine.

Paljude autorite arvates vajavad progresseeruvate lihaste düstroofiatega patsiendid ECS-i implanteerimist mitte ainult III astme AV-blokaadi ajal, vaid ka vähese tugevusega AV-vedeliku häiretega, kuna blokaadi edasise kiire süvenemise tõenäosus on suur.

1. I astme asümptomaatiline AV blokaad (vt ka "ECS kroonilise kahe- või kolmerattalise blokaadi puhul").

AV-blokaad I aste patsiendi kaebuste puudumisel ei nõua EKS-i implanteerimist, kuna see iseenesest ei vähenda elukvaliteeti ja ei pruugi mitme aasta jooksul edasi areneda.

2. Asümptomaatiline II astme 1 tüübi AV blokaad tasemel, mis on tema tühemikust kõrgemal (AV-sõlmes) või kui ei ole teada, et plokk on arenenud Tema komplektist või selle all.

II klassi 1. tüüpi proksimaalne AV blokaad on ka prognostiliselt soodne.

3.AB blokaad selle ravi katkemise tõenäosuse ja / või kordumise puudumisega (näiteks ravimite, Lyme'i tõve või hüpoksia taustal uneapnoe sündroomi tõttu sümptomite puudumise tõttu).

Kui mingi astme AV-blokaad ei ole ECS-i implanteerimisel vajalik, kui see on ajutine ja selle põhjus on pöörduv. Seega võivad AV juhtivuse rikkumised olla arütmiavastaste ja mõnede muude ravimite, äge müokardiidi tagajärg. Obstruktiivse uneapnoe (sagedamini vanematel rasvunud meestel) ja muudel patsientidel võib tekkida mööduv AV-blokaad. Lyme tõbi (pärast USA linna Connecticuti linna nime) on spirochaete Borrelia burgdorferi põhjustatud nakkushaigus. Vedaja on märk. Sageli on borreliosis südamega mõjutatud eelkõige juhtivus (kuni täielikku AV-blokaadi).

EX KROONILISELT KÕRVALDAMISEKS VÕI TRIP-BLOKSID

Kaks-tala ummistus nimetatakse blokaadi erutust kaks kolmest peamisest harust kimbu Tema, kõige sagedamini see on täielik õigus kimbu sääre blokaad koos blokaadi ees-top hargnevate Hisi kimbu vasaku sääre blokaad. Sellist blokaadi nimetatakse sageli kahepoolseks. Esimese astme AV-blokaadi lisamine tähendab seda, et rikutakse kolmandat haru (tema kimbu vasaku jala taga-alune hargnemine). Seda blokaadi nimetatakse trekhpuchkovoy.

1. III astme ajutine AV blokaad.

2. AV blokaad II astme 2 tüüpi.

3. Tema kimpude vahelduv blokaad.

Seda EKS-i implanteerimise absoluutsete näidustuste gruppi ühendab suur tõenäosus püsiva täieliku distaalse AV-blokeerimise tekkeks, mis on eluohtlik väikese südame löögisageduse tõttu. See tõenäosus on väga kõrge kolmanda astme mööduvat AV-blokaadi ja teise astme teise astme AV-blokaadi puhul. Samuti on ilmne, et parempoolse jala täieliku blokaadi ja tema kimbu vasaku jala vaheldumisi võivad need kaks blokaadi toimuda samaaegselt.

Syncopi seisundid, kui nende ühendamist AV-blokaadiga ei näidata, kuid muud võimalikud põhjused, eriti VT, on välistatud.

On teada, et sünkoop on kahe suunaheliga blokaadiga patsientide puhul üsna levinud. Samal ajal on tõestatud, et sel juhul on nendega kaasnenud suur ootamatu surma oht. Seetõttu, kui sünkoopsete seisundite põhjust kahekihilise või kolmekihilise blokaadi korral ei saa kindlalt kindlaks määrata, on näidatud profülaktiline konstant EX.

Neuromuskulaarsete haigustega nagu möotoonilise lihasdüstroofia, Kearnsi-Sayre'i sündroom, düstroofia, Erb (vöö jalgadel tasandil) ja peroneaalne lihasatroofia, ükskõik blokaadi kimbu sääre blokaad, olemasolu või puudumist sümptomite tõttu ettearvamatu progresseerumise häired AB juhtivus.

Nagu eespool mainitud, peavad paljude autorite arvates progresseeruvate lihaste düstroofiatega patsiendid vajama EX implanteerimist mitte ainult AV-blokaadide, vaid ka muude juhuslike häirete tõttu, kuna nende häirete kiire edasilükkamine on suur tõenäosus.

1. Tema filiaali kimbu blokaad ilma AV-blokaadi ja sümptomideta.

2. Tali kimpude jalgade blokeerimine koos asümptomaatilise AV-blokaadi I astmega.

On teada, et kaherattalised ja kolmerattalised blokaadid liiguvad väga aeglaselt. Seetõttu sümptomite puudumisel EKS-i siirdamise vajadus ei tekiks. Tuleb märkida, et suhteliselt hiljuti arvasin, et EKS-i implanteerimist on näidatud kolmekuulise blokaadiga patsientidel.

AVALDATUD AV-BLOKEERIMINE EX, SEOTUD ÄÄRIS MIOKARDIINFARTSIOONIGA

Ägeda MI-ga seotud AV-blokaadi korral ei mõjuta sümptomite puudumine reeglina EX-i näidustusi. Selle konstandi nimetatakse AV-blokaadiks, mis tekkis müokardi infarkti akuutses perioodis ja kestis rohkem kui 7 päeva.

1. His-Purkinje süsteemi II astme püsiv AV-blokaad, mille III-kraadise astme või distantsi AV-blokaadi kimbu kahepoolne blokaad on ägeda MI-ga.

2. Mööduv infaroodne AV blokaad (II või III astme) koos His kimbu blokeerimisega. Kui blokaadi asukoht on ebakindel, võidakse näidata EFI-d.

Kahepoolsed (vt eespool) ja infranodaalne blokaad - distaalne (vt eespool). Suure müokardiinfarkti kõrge distantsi AV blokaad, isegi sümptomaatika puudumisel, on seotud kõrge suremusega, seetõttu vajavad nad EX-i implanteerimist.

3. II või III astme püsiv AV-blokaad kliiniliste sümptomitega.

AV blokaadi II või III astme kestavad üle nädala kohalolekul minestus (presinkopalnyh) tingimustes ja / või progresseeruva CHF amid bradükardia stimulatsiooni nõuab implantatsiooni sõltumata sellest, kas proksimaalne või distaalne on see blokaad.

II või III astme püsiv AV blokaad AV-sõlme tasemel.

II või isegi III astme proksimaalne AV blokaad ilma kliiniliste ilminguteta EX ei ole absoluutne näitaja. Viimase küsimuse otstarbekus tuleb otsustada eraldi.

1. Transientne AV-blokaad ilma intraventrikulaarsete juhtivushäireteta.

2. Transientne AV-blokaad kombinatsioonis His-kimbu vasaku jala eesmise haruga isoleeritud blokaadiga.

3. Tema kimbu vasaku jala eesmise haru omandamine AV-blokaadi puudumisel.

4. I astme püsiv AV-blokeering, kui tema komplekt on blokeeritud.

Kirjeldatud juhtimishäired ei halvenda haiguse prognoosi, ei seostunud suurema suremusega ega vaja EKS-i siirdamist.

EX SINUS DYSFUNCTION

1. SU-d, millel on dokumenteeritud sümptomaatiline bradükardia, sealhulgas sagedased sinuspausid, põhjustades kliinilisi sümptomeid. Mõned iatrogeense bradükardiaga patsiendid arenesid vajaliku pikaajalise ravimi kasutamisel koos ravimitega ja annustega ilma vastuvõetavate alternatiivideta.

SÜ düsfunktsioonid võivad ilmneda kui SB, samuti peatused, mis on põhjustatud SU-i ja süno-kodade blokaadi peatamisest (SU-i poolt anrija põletike rikkumine). Kliinilised sümptomid antud juhul võib olla minestus, pearinglus, äkiline voolukatkestus, nõrkus ja teised. Kirjeldatud SU düsfunktsiooni võib seisneda võtmise teatud ravimid, eriti, beetablokaatorid ja muud antiarütmikumid, kaltsiumi antagonistid. Patsiente, kellel on täiesti kindel, et need ravimid võetakse sümptomaatilise SAT tekkeks, tuleb implanteerida EX-ga.

2. Sümptomaatiline kronotroopne ebaõnnestumine.

Kronotroopne puudulikkus on SU (või selle aluseks olevate rütmihaldurite) suutmatus pakkuda südame löögisagedust, mis vastab patsiendi vajadustele. Kronotroopset puudulikkuse kõige sagedasemad ilmingud on nõrkus, suurenenud väsimus, füüsilise aktiivsuse piiramine, sümptomid CHF.

1. SU düsfunktsiooni esinev spontaanselt või tulemusena nõutud ravimeid, mille sagedus on väiksem kui 40 protsendi vähem kui 1 minut, kui puuduvad dokumenteeritud selge seos iseloomulike sümptomite bradükardia ja tegeliku juuresolekul bradükardia.

Patsiendid, kellel esineb SC vähem kui 40 minutiga 1 minutiga, on dokumenteeritud EKG või CM-ga, on ECS-i implantatsioon näidustatud ka juhtudel, kui neil on iseloomulikud kaebused bradükardia suhtes (vt eespool) ja nende tuvastatud SC ei lange kokku ajaga. See kehtib ka iatrogeense SA juhtude kohta, kui ravi, mis seda põhjustab, on hädavajalik.

2. Sünopolaarsed seisundid tundmatu päritoluga, kui SUE tuvastati või põhjustas EFI raskeid düsfunktsioone.

SAT ei ole düsfunktsiooni SU kohustuslik atribuut. Patsientidel, kellel puudub raske SS-d, kuid kellel on siiski põhjalik ülevaade SU-nõrkuse, sealhulgas sünkoopi kohta, võib EPI-de ajal tuvastada suured kliiniliselt olulised siinuse pausid. Sel viisil saab kindlaks määrata ECS-i märke.

Patsientidel, kellel on minimaalsed kliinilised sümptomid, on krooniline südame löögisagedus vähem kui 40 minutiga 1 minuti jooksul.

EKS-i implanteerimise teostatavust bradükardiaga patsiendil ilmsete kliiniliste sümptomite puudumisel saab arutada ainult juhul, kui XM-is on keskmine südame löögisagedus väiksem kui 40 minutiga 1 minutiga.

1. SU sümptomid disprobleemid asümptomaatiliste patsientide korral, sealhulgas need, kellel on pikaajalise ravimaine tagajärjel tugev SB (vähem kui 40 1 minuti kohta).

2. SU-de funktsioonihäired bradükardit sarnaste sümptomitega patsientidel, mis on selgelt dokumenteeritud kui haruldase südame löögisagedusega mitte seotud.

3. SU-d kahjustatud sümptomaatilise bradükardia tõttu, mis ei ole vajalik.

Juhtudel, kui SU-d on düsplaasia põhjustanud uimastid, ei ole vaja implanteerida EX-d, kui neid ravimeid saab teistele tühistada või asendada, samuti kui SS (isegi vähem kui 40 minutiga 1 minutiga) ei vähenda elukvaliteeti.

Juhtudel, kui on tõestatud, et eespool kirjeldatud SAT-i kaebused on tingitud teistest (enamasti neuroloogilistest) põhjustest, ei põhjusta SU täiendav düsfunktsioon ECSi näidustust.

TACHIARRÜTHIMIA VÄLTIMINE JA MEHHANISM EX

Lisaks elektroteraapia bradüarütmiatele võib EKS-i kasutada ka paroksüsmaalsete tahüarütmiate vältimiseks või raviks. Mõnes paroksismaalse tahhüarütmiale (paroksismaalse AF vagozavisimaya, peatage sõltuva paroksismaalse VT) toimuvad rünnakud taustal haruldase rütmi või sellele eelneb piisavalt pikenenud siinuspaus. Nendel juhtudel saab terapeutilist (profülaktilist) toimet EX-i suurendades.

Mõnede paroksüsmaalsete tahüarütmiate raviks (mähkimine) võib kasutada nn. antiarütmikumid. Nad suudavad tuvastada (tuvastada) tahhüarütmiat ja taastada CP südame rütmi (paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega) või ventriküüride (paroksüsmaalsete veenide) sagedase stimuleerimisega. Sellise stimulatsiooni parameetrid programmeeritakse seadme implanteerimise ajal.

Ventrikulaarse stimuleerimise abiga anti-arütmiline seade vöötohatise rütmi taastamiseks VT-s on tavaliselt osa ICD-st, mis on ette nähtud VF-i katkestamiseks suhteliselt suure võimsusega energiaga.

Näidud püsivate ECS-ide siirdamiseks automaatsete avastamis- ja stimuleerivate funktsioonidega, et peatada tahhükardiad

Sümptomaatiline korduv supraventrikulaarne tahhükardia, mida ECS kontrollib reprodutseeritavalt, juhtudel, kui ravimiteraapia ja / või kateetri ablatsioon ei ole võimeline kontrollima arütmiaid või põhjustada talumatuid kõrvaltoimeid.

Harvadel juhtudel võib paroksüstiline reentri või fokaal-tahhükardia korral kuseteede transplantaat ablatsioon olla ebaõnnestunud. Antiarütmiline ravi võib olla ebatõhus või talumatu, näiteks polüvalentse allergia tõttu. Sellised patsiendid (kui EFI ajal on tõestatud, et tahhükardia peatub aniaria stimuleerimisega), on näidustatud anti-tahhükardet stimulaatorit implanteeriv.

Korduv supraventrikulaarne tahhükardia või kodade õhetus, mille ECS on korduvalt vaevanud ravimireaktsiooni või ablatsiooni alternatiivina.

Veelgi vastuolulisem on anti-tahhükardetakistuse implanteerimise teostatavus juhtudel, kui ravimravi või kateetriravi võimalused pole ammendatud.

1. Tahhükardiad, sageli kiirendatud või tõlgitud fibrillatsiooniks EX-ga.

Kui EFI käigus on tõestatud, et kodade stimuleerimise ajal on suur supraventrikulaarse tahhükardia muutumise tõenäosus AF, on vastunäidustatud anti-tahhükardia südamestimulaatori implantatsioon.

2. DPP olemasolu, mis võimaldab kiiret anterograafilist juhtimist, olenemata sellest, kas nad osalevad tahhükardia tekke mehhanismis.

Laske patsiendil ebanormaalse teekonnaga ergastus, millel on lühike efektiivne taastumisperiood perioodil ning suur kiirus ergutusvoolu kodades, vatsakestes vastunäidustuseks implantatsiooni antitahikarditicheskogo seade: kodade stimulatsiooni sellistel patsientidel tõenäoliselt transformatsiooni supraventrikulaarne tahhükardia AF kõrge (kuni 300 kohta 1 m ja veel) HR, mis võib järgnevaks muutuda VF-sse.

Näidustused EX - tahhükardia vältimiseks

Püsiva pausi sõltuv VT pikendatud QT olemasolu või puudumisega, mille EX-efektiivsus on täielikult dokumenteeritud.

Mõnel juhul tekib paroksüsmaalne VT pärast erineva kestusega sinus pausi, tavaliselt SAT-i taustal. Kui dünaamilise vaatluse ajal on võimalik märkida, et ajutise EX-i taustal ei reageeri VT, on püsiva EX-i näited absoluutsed.

1. Patsientidel, kellel on kõrge riskiga rühma kaasasündinud pika QT-i sündroom.

Kaasasündinud pikk QT-i sündroom - geneetiliselt määratud haigus, mis on korduv paroksüsmaalne polümorfne VT ja / või VF patsientidel, kellel QT intervalli pikenemine EKG, seotud (Jervel-Lange-Nielsen'i sündroom) või mitte (Romano-Ward'i sündroom) ja kaasasündinud kurtus. Kirjeldatud on mitmeid pikliku QT-sündroomi variante, millest enamikku iseloomustab paroksüsmaalne VT õhtul ja öösel SC-tausta taustal. Seetõttu peetakse EKS-d suurema südame löögisageduse korral VT profülaktikaks. Kõrgohtlikus rühmas on pikenenud QT-sündroomiga patsiendid ja ajaloos sünkoopilised seisundid (isegi kui nad ei ole dokumenteeritud ventrikulaarset tahhüarütmiat), samuti äkki surma vahetuid sugulasi.

1. AB uuesti sisenemise või AV-sõlme re-entry supraventrikulaarne tahhükardia, mis ei kuulu ravimite ravile või ablatsiooniga ravile.

Transvenoosse kateetri ablatsioonide efektiivsus nende tahhükardiaga ületab 95%. Antiarütmikumid on ka väga efektiivsed. Seega võib EKS-i vaja minna ainult väga vähesel arvul patsientidel.

2. Sümptomaatilise paroksüsmaalse AF-i vältimine, ravile allumatu resistentsus, SU-de samaaegse funktsioonihäirega patsientidel.

Nagu teada, on FP "vagal" tüüpi krambid tavaliselt esinevad õhtul ja öösel SAT-i taustal. See kehtib eriti SU-de düsfunktsiooniga patsientide kohta. Nendel patsientidel võib suuremal sagedusel EX-d märkimisväärselt vähendada paroksüsmaalse AF-i arvu. Samuti on tõendeid selle kohta, et interatriaalse vaheseina ECS või vasaku ja parema atria samaaegne ECS aitavad kaasa interatrialsete juhtivuste häirete kõrvaldamisele, mis mõnel juhul põhjustavad AF-d.

1. Sage või kompleksne emakavälise ventrikulaarne aktiivsus ilma püsiva VT-d pikliku QT-sündroomi puudumisel.

B.Lowni (sagedane, aur, rühm, polümorfne, ebastabiilne VT) järgi suurte gradatsioonide ventrikulaarne ekstrasüstool ei viita ECS-ile.

2. Spindlilaadne VT pöörduvate põhjuste tõttu.

Paksuformi (nt "pirouette") pöörduv põhjus VT võib olla näiteks arütmiavastaste, glükosiidide ja mitmete muude ravimite arütmogeenne toime. Sellistel juhtudel ei ole vaja püsivat EKSi.

ECOTID KAROTIIN-SINUSI JA NEURO-CARDIOGENI SÄILITAMISEL HYPERSENSITIVIVISELT

Neurokardiogeenne (neyrokardialnye, neyrooposredovannye) minestamine - minestus või paigale minestus, esinedes vastuseks reflektoorne mõju kardiovaskulaarse süsteemi. Eraldada cardioinhibitory (väljendatuna Sa ja / või peatada funktsiooni inhibeerimiseks või AV juhtivuse SU), vasodilataatorpeptiidi (raske hüpotensiooni tõttu langeda perifeerse vaskulaarse resistentsuse ilma bradükardia ja pauside) ja segatud reaktsioon variante. Kui ülitundlikud unearteri sinus (unearteri nõrkuse sündroom, unearteri sündroom) on põhjuseks refleksi mõjutusi unearteri massaaži tsooni (asukoha unearteri hargnemispunktist) toimivad unearteri rõhuretseptorid.

Korduvad sünkoopilised seisundid, mis on tingitud kaasasündinu põletiku stimulatsioonist; minurõhk kardiaalse siinuse korral põhjustab ventrikulaaride aystooliat kestusega üle 3 sekundi, kui puuduvad ravimid, mis pärsivad SU või AV juhtivust.

Ventrikulaarsed asüstolid karotiidinasiuse stimuleerimisel võivad olla tingitud nii SU-i kui ka täieliku (või kaugele arenenud) AV-i blokaadi vahistamisest.

1. korduvad sünkoopilised seisundid, millel puudub selge provotseeriv põhjus ja ülitundlikkus kardio-inhibeeriv reaktsioon.

Sellisel juhul räägime ECS-i näidustustest patsientidel, kellel on ajaloos sünkoopilised seisundid ja raske SB (mitte tingimata asüstool!) Reageerides karotiid-siinusmassaažile.

2. Bradükardiaga kaasnevad märkimisväärsed sümptomid ja korduv neurokardiaalne sünkoop (dokumenteeritud), mis tekivad spontaanselt või kallutamise käigus.

Kardiinhibeerivat reaktsiooni saab paljundada (tekitada) kallutamise katse ajal (passiivne ortostaatiline test). Kallutuskatse ajal hinnatakse südame-veresoonkonna süsteemi (rütmi ja vererõhu) reaktsiooni spetsiaalse ortostaatilise tabeli tõlkimisele patsiendile, kes asub sellel pool vertikaalses asendis. Mõnel juhul tehakse isoproterenooli täiendav ravimite test.

1. Liigne südame-inhibeeriv vastus karotiidiin siinuse stimuleerimisele kliiniliste sümptomite puudumisel või vagalite sümptomite, näiteks erinevat tüüpi pearingluse puudumisel.

Isegi südame-põletikulise massaaži korral südame-inhibeeriva reaktsiooni esinemise korral ei näidata ECS-i implanteerimist, kui kliinilised sümptomid puuduvad või on ammendunud pearinglus.

2. Sagedased sünkoopilised seisundid, eri tüüpi pearinglus, kui puudub ülemäärase südamepuudulikkuse reaktsioon.

Sünokoomset seisundit põdeva patsiendi südame-inhibeeriva reaktsiooni puudumisel on vaja otsida nende tingimuste teist põhjust.

3. Situatsionaalselt konditsioneeritud vasovaga sünkoopilised seisundid, kusjuures olukordade vältimise tõhusus.

Juhul, kui on võimalik muuta eluviisi nii, et sünkoopseid seisundeid ei teki (näiteks vältige kinnistumist kinnises ruumis või transportimises jne), ei ole EX-i implantatsioon vajalik.

Hüpertoomilise ja dünaamilise CMP süsteemi ECS

EX koos hüpertroofilise CMP-ga

Ülaltoodud I klassi näidustused SU ja AV-blokaadi düsfunktsioonide kohta.

EX-hüpertroofilise CMP-i absoluutnähud ei erine kõigist teistest patsientidest.

Sümptomaatiline, ravimresistentsusresistentsus, hüpertroofiline CMP, millel on LV LV traktil märkimisväärne obstruktsioon, üksi või indutseeritud.

On olemas arvamus (hiljuti tõsiseltvõetava kriitika all), et kliiniliselt olulise väljundi LV traktilise takistusega vähendab kahekambriline EX lühendatud AV-viivitusega obstruktsiooni ja parandab sümptomeid. Kuid EX-i otstarbekust ei saa pidada tõestatuks.

1. Asümptomaatilised patsiendid või patsientidel, kellel on ravimeetodite hea toime.

2. Patsiendid, kellel esinevad kliinilised sümptomid ilma vöötraalvektori takistusteta.

EX-patsientidel, kellel esineb hüpertroofiline CMP, millel on obstruktsiooni tunnused ja ilma sümptomideta (sh ravi ajal), ei paranda prognoosi ega ole soovitatav.

ECS laiendatud CMP jaoks

Ülaltoodud I klassi näidustused SU ja AV-blokaadi düsfunktsioonide kohta.

EX-dilatatsiooniga CMP absoluutsed näidustused ei erine kõigist teistest patsientidest.

Biventrikulaarne stimulatsioon CHF III-IV fkkl-i sümptomaatilsetel patsientidel ravi alustamiseks (NYHA) koos idiopaatilise laiendatud või isheemilise CMP -ga, mille laiendatud QRS (130 ms või rohkem), on loomulikult LV diastoolne suurus 55 mm ja rohkem ning väljutusfraktsioon on 35% või vähem.

Tõestas, et taassünkroonimise aktiivsuse vasakule ja paremale vatsakestesse via biventrikulaarsete stimulatsiooni patsientidel blokaadi His kimbu jalad ja madala väljutusfraktsiooniga muuta järjestust ergastus ajuvatsakeste, parandab südame pumpamiseks funktsiooni CCF vähendab sümptomeid ja pikendab eluiga.

1. Asümptomaatiline dilatatsioon KMP.

2. Dilatatsiooniline CMP, millel on kliinilised sümptomid, kui sümptomid lakkavad ravi tõttu.

3. Isheemiline CMP kliiniliste sümptomitega, kui isheemiat kasutatakse interventsioonide raviks.

Praeguseks ei ole tõestatud, et ECS, eriti biventrikulaarne ECS, võib anda kasu patsientidele, kellel on asümptomaatiline või kompenseeritud meditsiiniliselt laienenud ja isheemiline CMP. EX-patsientidel ei ole näidustatud ka isheemilise CMP-ga patsientidel, kelle kliinilisi sümptomeid saab vähendada müokardi revaskularisatsiooniga.

1. VF või VT tõttu põhjustatud südame seiskumine, mis ei ole seotud mööduva või pöördumatu põhjusega.

On tõendatud, et VF või VT-ga, kellel on anamneesis orgaaniline südamehaigus (kõige sagedamini CHD), on ICD-l eelised mis tahes antiarütmikumaterjali suhtes. Kroonilise südamestimulaatoriga ja ravimaine kombineerimine parandab veelgi haiguse prognoosi.

2. Spontaanselt stabiilne VT, mis on seotud struktuursete muutustega südames.

Südame struktuurimuutustega (IHD, hüpertensioon, CMP jt) patsientidel, kelle paroksüsmaalne VT, on arterioossest substraadist ravimteraapia või kateetri ablatsiooniga efektiivsem efektiivsus.

3. EFI-de põhjustatud kliiniliselt oluliste ja hemodünaamiliselt oluliste resistentsete VT või VF-de kliiniliselt oluliste sünkoopsete seisundite olemasolu juhtudel, kui ravimite kasutamine on ebaefektiivne, talumatu või mitte.

Juhul kui on alust eeldada, südame põhjus minestus, pärast va olulist bradüarütmiad (XM, kallutuskatseseadmel) viidi läbi EPS, kus saab tekitanud ventrikulaarne tahhükardia ja / või vatsakeste virvendus, mis on sarnane kliinilistes ja subjektiivne tundeid "spontaanne Häbistamine Kui medikamentoossele ravile, mingil põhjusel ei ole vastuvõetav, see näitab ICD.

4. Ebastabiilne VT IHD-ga patsientidel, kellel on anamneesis MI, LV düsfunktsioon ja VF, või püsiv VT, mis on põhjustatud EFI-dest, mida ei saa ravida I klassi rütmihäiretega.

Patsiendid, kellel on südameinfarkt, kellel esineb EK-de või CM-andmete alusel südameinfarkt, kellel on LV-düsfunktsioon ja ebastabiilne VT, on EFI-ga näidustatud äkksurma ohu hindamiseks. Kui uuringu käigus kutsutakse välja stabiilne VT või VF, hinnatakse I klassi ravimite (prokaiinamiid, kinidiin) kaitsetõhusust. Kui nad on ebaefektiivselt näidatud RHK-ga.

5. Spontaanne püsiv VT patsientidel, kellel ei ole struktuurseid muutusi südames, kuid mida ei saa ravida teiste ravimitega.

In paroksismaalse ventrikulaarne tahhükardia neil patsientidel, kel struktuurimuutusi sobivalt ( "fastsikulaarsete» VT, VT tõttu cAMP vallandada aktiivsust parema vatsakese väljavoolu trakti ja teised.) Juhul, kui ebaefektiivne antiarütmiline ja Transvenoosse kateetri raadiosageduslik ablatsioon arütmogeensete substraati näitab ICD.

Patsiendid, kellel on EF 30% või vähem 1 kuu pärast MI või 3 kuud pärast müokardi revaskularisatsiooni.

Rohkem kui pooled müokardiinfarktiga patsientidest ja madala väljutusfraktsiooniga patsientidest on seotud VT ja VF-ga. Sama kehtib ka patsientide kohta, kellele pärast müokardi revaskularisatsiooni jääb väljutusfraktsioon madalaks. Selle grupi patsientide äkksurma ohu vähendamiseks on optimaalne ICD.

1. Südame seis, mis eeldatavalt on seotud VF-ga, kui EFI on muude meditsiinilistel põhjustel välja jäetud.

On võimalik arutada ICD teostatavust patsientidel, kellel on ajutine verevarustuse peatumine, kui on alust arvata, et selle peatuse põhjuseks on VF: pikk QT-sündroom, Brugada sündroom jne.

2. Pärilikud või kaasasündinud seisundid, millel on eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiate, nagu pikk QT-sündroom või hüpertroofiline CMP, risk.

Profülaktilise südamepuudulikkuse teostatavust patsientidel, kellel on kõrge eluohtlike tahhüarütmiate risk, kuid kellel sellist ei ole, on nüüd raske tõestada. Võibolla võib ICD-d näidata näiteks pika QT sündroomiga patsientidel, kellel on sama patoloogiaga lähedased sugulased, kes surid äkki.

3. Ebastabiilne ZhT IHD esinemise korral, anamneesis esinev müokardiinfarkt, LV düsfunktsioon ja VF, või EFI poolt põhjustatud stabiilne ZhT.

Kui südamehaiguse ja südame rütmihäiretega patsientide kasu ja verevarustuse järsk pidurdamine ajaloos ei tekita kahtlusi, ei ole see patsiendirühma puhul nii ilmne. Alternatiiviks on individuaalne (EPI ajal) valitud teraapia I klassi rütmihäiretega või amiodarooniga ravi.

4. Epilepsiast põhjustatud ventrikulaarsete düsfunktsioonide ja ventrikulaarsete arütmiate esinemissagedus, kui sünkoopsete seisundite muud põhjused on välistatud.

Eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad on ventrikulaarse düsfunktsiooniga patsientide üheks kõige tõenäolisemaks sünkoopia põhjuseks. Kui uuringu käigus ei leita muid minestamise põhjuseid ja EPI ajal tekitatakse ventrikulaarsed arütmiajad (mitte tingimata stabiilne), siis on võimalik mõelda sisekardiiniliste omaduste teostatavusest hoolimata sellest, et spontaansete ventrikulaarsete arütmiate olemasolu ei ole dokumenteeritud.

5. Ebaselge etioloogia või seletamatu äkilise südame surma hävitamine sugulaste juures, kui tema komplekti tüüpiline või ebatüüpiline blokaad on tüve paremas jalus koos ST-i segmendi tõusuga (Brugada sündroom).

Brugada sündroom on pärilik autosomaalne domineeriv haigus, mida iseloomustavad korduvad episoodid polümorfse VT ja / või VF-ga patsientidel, kellel on EKG omadused: tema ja ST-i kõrgenenud parempoolse rindkere juurte õige kimbu blokaad. Esimesena kirjeldasid vennad P. ja J. Brugada 1992. aastal.

6. Sünopolaarsed seisundid patsientidel, kellel esineb südame strukturaalseid muutusi, kellel invasiivsed ja mitteinvasiivsed uuringute meetodid ei näita sünkoopi põhjuseid.

On tõestatud, et orgaanilise südamehaigusega patsientidel on tuvastamata põhjusega sünkoopsete seisundite olemasolu seostatud äkksurma suur oht. Seetõttu võib nende patsientide ravitaktika kindlaksmääramisel arutada ICD teostatavust.

1. Neid tuvastatud genotüübi sünkoopsed seisundid patsientidel, kellel ei ole indutseeritud ventrikulaarset arütmiat ja südame struktuurseid muutusi.

Kardiaalsüsteemi organiliste haigusteta patsientidel on minestamise "arütmiline" päritolu tõenäosus väike, eriti kui seda ei põhjusta EFI.

2. Pidev VT või VF.

Pidevad VT ja VF on viited kiireloomulistele elustamismeetmetele, mille lõpus on kindlaks määratud ICD-d.

3. VF või VT põhjuste tõttu, mida saab kõrvaldada kirurgilise või kateetri ablatsiooniga (supraventrikulaarsed tahhüarütmiad WPW sündroomil, VT parempoolse vatsakese väljundtee, idiopaatilise vasaku vatsakese tahhükardia või vaheseina GT).

Praegu töödeldakse radikaalselt transvenoosse kateetri raadiosagedusliku ablatsiooni abil palju supraventrikulaarseid ja ventrikulaarset tahhüarütmiat.

4. Ventrikulaarsed tahhüarütmiad lühiajalise või pöördumatu häire tõttu (MI, elektrolüütide tasakaaluhäired, ravimite toime, vigastus), kui nende häirete korrigeerimist saab läbi viia ning arütmia kordumise riski on võimalik püsivalt vähendada.

ICD-d ei ole näidustatud eluohtlike ventrikulaarsete rütmihäirete tõttu pöörduvate põhjuste tõttu, kuid alati ei ole lihtne kindlaks teha, kuidas usaldusväärselt vähendada ventrikulaarsete tahhüarütmiate riski nende põhjustatud põhjuste korrigeerimise tõttu.

5. Rasked vaimuhaigused, mis võivad pärast seadme implanteerimist või pikaajalise järelkontrolli sekkumist halvendada.

Samaaegne südamepuudulikkus, samuti võimalik edasine kardioversioon, suur emotsionaalne koormus võib kaasa aidata olemasolevate vaimuhaiguste ägenemisele.

6. Terminali haigused, mille eeldatav eluiga on 6 kuud või vähem.

Selles patsiendirühmas esinev ICD ei paranda elu prognoosi.

7. Patsientidel, kellel esineb LV-düsfunktsiooni ja QRS-i laiendatud spontaanse või indutseeritud püsiva või ebastabiilse VT-ga, mis on avatud CABG-le.

Tuvastati, et selle rühma patsientidel pärast AKSH-d koos ICD-dega ei ole eeliseid võrreldes nende patsientidega, kes tegi ainult AKSH-d.

8. Resistentsus CHF IV ravimiravimile f.kl. patsientidel, kes ei ole südantransplantatsiooni kandidaadid.

Nendel patsientidel ICD ei paranda elukvaliteeti ega selle kestust.

Lisaks Lugeda Laevad

Kuidas aidata inimesel kodus insuldi taastuda?

Insult on ägenenud aju vereringe kahjustus, mis toimub vaskulaarsete ja muude haiguste taustal. Näiteks põhjustab ateroskleroos sageli insult.Isheemia tüüpi insult on enamasti tingitud aju söötmise eest vastutavate arterite kitsendamisest või blokeerimisest.

Arteriaalne hüpertensioon 1, 2, 3 kraadi

Hüpertensioon on arterites püsiva suurenemise sündroom, kui süstoolne rõhk on suurem kui 139 mm Hg. Art. Ja diastool üle 89 mm Hg. st.Tervisliku inimese normaalne arteriaalne vererõhk on 120 ja 80 mm Hg.

Kodu taastusravi kava pärast igasugust insuldi.

Sellest artiklist saate teada, milline on taastusravi pärast insult kodus, kuidas iga taastumisfaas peaks minema. Mida peate tegema, et võimalikult kiiresti taastada.

Desinfitseerige diagnoos - hulgiskleroos?

Victoria küsib:Aasta tagasi hakkas õde kogema selliseid sümptomeid nagu suur nõrkus, isegi nõudepesumasinate käes, pearinglus, iiveldus, kahekordne nägemine. Pikka aega ei suutnud nad midagi välja tuua ja neid koheldi midagi.

Parimad aju vasodilataatorid

Selleks, et tagada inimese kompleksse kesknärvisüsteemi täielikku toimimist, mis sõltub vereringest, suurest hulgast omavahel ühendatud neuronitest ja närviprotsessidest, aju, mis on kaetud laevade ja kõigi kesknärvisüsteemi organitega hapniku ja glükoosiga, peate hoolitsema oma tervise eest.

Kuidas parandada jalgade vereringet, elustiili muutmist

Kehv verevarustus võib kogu kehal negatiivselt mõjutada. See võib mõjutada aju, põhjustades väsimust, pearinglust, mälukaotust, sagedasi ja seletamatuid peavalu.