Vereliistakute trombotsüüdid

Trombotsüüdid (vereplastid) ei ole rakud, need on tsütoplasma osad, mis on eemaldatud punase luuüdi megakarüotsüütidest. Osalevad vere hüübimise reaktsioonid, täiendav funktsioon on erinevate ainete veresoonte endoteelirakkude tarnimine. Sisu 1 ml veres - umbes 300 tuhat. Elamisaeg on 7-9 päeva.

Vere hüübimist
1) Kui anumate endoteel on kahjustatud, trombotsüüdid jäävad kahjustuste servadele ja üksteisele, nii et mõne sekundi jooksul tekib ajutise (trombotsüütide) tromb, see on habras.
2) Seejärel suhtlevad umbes 20 ainet - hüübimisfaktorid, millest mõned on vereliistakutesse ja mõned - vereplasmas. Selle tulemusena muundatakse mitteaktiivne protrombiini valk trombiiniks, ensüümi, mis muundab veres lahustatud fibrinogeeni valgu lahustumatuks fibriiniks. Fibiriini niidid, mis liimivad koos üksteisega ja trombotsüütidega, moodustavad püsiva trombi.

Ebapiisav verehüübimine, kui nõrk verejooks ei lõppe väga pikka aega, võib põhjustada:

• Kaltsiumi puudus
• K-vitamiini puudus, mida tavaliselt toodab soole mikrofloor
• Vere hüübimisfaktorite (hemofiilia) sünteesi pärilik rikkumine

Ülemäärane vere hüübimine on samuti ohtlik, kuna see võib põhjustada veresoonte blokeerimist (tromboos). Eriti ohtlik on tromboos ajuveres (mis põhjustab insuldi) ja süda (südameatakk). Antikoagulantide näited:

• Hirudiin - sisaldub süljes, leedul, võimaldab neil vere imeda. Regulaarsed juuksed võivad vähendada tromboosi tekkeriski.
• Aspiriin - inaktiveerib trombotsüütide sisaldava aine, mis vastutab trombotsüütide liimimise eest. Aspiriini väikesed annused määratakse inimestele, kellel on olnud müokardi infarkt.

Trombotsüütide omadused, vere hüübimine

Punaste vereloovide plaadid või trombotsüüdid on väikesed kehad, mille suurus on ligikaudu 1/3 erütrotsüüti suurusest. 1 mm 3 vere sisaldab umbes 300 000 neist osakestest. Trombotsüütid kontrollivad verekaotust veresoonte kahjustusega ja vere hüübimisega.

Vere koagulatsioon. Veresoontest välja voolav vere muutub kiiresti viskoosseks ja muutub kiiresti tahkemaks, muutudes punaseks, mis mikroskoopilisel uurimisel näitab ensüümi trombiini toimel moodustunud plasma fibrinogeenist pärinevat fibriinivalku õhukesed lahustumatud kiud. Mõne aja pärast väheneb see želatiinne mass (verehüübimine) ja sellest eraldub õled - vedel seerum. Selle tagajärjel muutub tromboos trombiks, mis koosneb fibriinkiududest, mille moodustavad vereelemendid nende vahel. Uuringus veres katsekapiilaris tekkiv tromb ujutab ümbritsevat seerumit.

Trombide moodustumine on väga keeruline protsess, mille rakendamiseks on vajalikud mitmesugused tegurid. Ensüüm-trombiini toimel muundatakse fibrinogeen fibriini niitideks. Tavalises veres, mis ei lae tungivalt, on olemas trombiini prekursor - protrombiin, mis muutub ensüümi aktiivseks vormiks ensüümi trombokinaasi (vana nimeks on tromboplastiin, kaasaegne nimi on protrombinaas) toime, mis omakorda vabaneb kahju. Kaltsiumisoolade esinemise korral soodustab protrombinaas protrombiini muutmist trombiiniks ja seega tromboosi. Seega on verehüübeme moodustamiseks vaja 4 tingimust:

- kaltsiumsoolad, mis tavaliselt esinevad veres;

- kahjustatud rakud, millest trombokinaas vabaneb;

- trombiini moodustumine protrombiinist trombokinaasi manulusel;

- fibrinogeeni muundamine fibriiniks trombiini toimel.

Tromboosi protsessi saab väljendada järgmiste valemitega:

protrombiin + kaltsium + trombokinaas = trombiin;

Trombiini moodustumine toimub maksas. Selle sünteesiks on vajalik K-vitamiin.

Vere hüübimine - suureneb, kui:

a) välisõhu temperatuur ületab kehatemperatuuri;

b) kokkupuutel mitmesuguse karedusega, näiteks kahjustatud veresoonte lõhesid või kirurgilisi õmblusniite.

Vere hüübimine aeglustab:

a) jahutamise ajal;

b) kui see on ladustatud laevas, mille seinad on kaetud parafiiniga seestpoolt (trombi moodustumise jaoks pind on niisutatud veega ja parafiinil on veekindel omadus;

c) kaaliumi või naatriumtsitraadi lisamisega, mis seonduvad veres olevate kaltsiumisooladega.

Verehüüve (trombi) moodustumise protsessi veresoonte luumenis või südame õõnes on tromboos ja see esineb näiteks reiearteris kui kirurgiliste sekkumiste tüsistusena või südame veresoontes. Trombist eraldatud osa (embool) võib voolata läbi südame ja läbi südame edasi kopsuarteridesse, kus see põhjustab ühe selle haru tõkestamist, mis mõnikord põhjustab välkkiiret.

36. Trombotsüüdid, nende arv ja funktsioon. Vere hüübimise mehhanism. Vere antikoagulantne süsteem. Muutused verehüübimisel lihaste töö ajal.

Trombotsüüdid on tuumavabu vererakud läbimõõduga 1,5-3,5 mikronit. Neil on lamedat kuju ja nende arv meeste ja naiste hulgas on sama ja moodustab 180-320 h 109 / l.

Trombotsüütide hulka kuuluvad kaks tsooni: graanulid (keskus, kus asub glükogeen, verehüübimisfaktorid jne) ja hüalomeer (perifeerne osa, mis koosneb endoplasmaatilisest retikulumist ja Ca ioonidest).

Trombotsüütide või vereplaatide kujul on ovaalsed või ümarad kuju, mille läbimõõt on 2-5 mikronit. Trombotsüütide arv veres on 180-320 x 10 9 / l (180 000-320 000 1 mm3 kohta). Trombotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres on trombotsütoos ja vähenemist nimetatakse trombotsütopeeniaks.

Trombotsüütide omadused. Trombotsüüdid on võimelised fagotsütoosi ja liikumise tõttu pseudopodia (pseudopodia) moodustumise tõttu. Trombotsüütide füsioloogilised omadused hõlmavad ka nende võimet kinni pidada võõraid pindu ja omavahel kokku hoida erinevate põhjuste mõjul. Trombotsüüdid on väga kergesti hävitatavad. Nad on võimelised eritama ja absorbeerima mõnda bioloogiliselt aktiivset ainet: serotoniini, adrenaliini, norepinefriini. Vere trombotsüütide kõik tunnused määravad nende osalemise hemostaasis.

Trombotsüütide funktsioon. Trombotsüütid osalevad aktiivselt vere hüübimise ja fibrinolüüsi protsessis (verehüübiks lahustumine).

Plaatidel tuvastatakse bioloogiliselt aktiivsed ühendid, mille tõttu nad osalevad veritsuse taastamises (hemostaasis).

Lisaks on trombotsüüdid bakterite liimimise (aglutinatsioon) ja fagotsütoosi tõttu kaitsva funktsiooni tõttu võimelised tekitama teatud ensüüme (amüloolika, proteolüütiline jne), mis on vajalikud mitte ainult plaatide normaalseks eluks, vaid ka verejooksu peatamiseks. Trombotsüüdid mõjutavad histohematogeensete barjääride seisundit, muutes kapillaarseinte läbilaskvust (serotoniini ja spetsiaalse valgu, proteiini S vabanemist vereringesse).

Vere hüübimisprotsessi faasid.

1. faas - aktiivsete protrombinaasi komplekside moodustamine: inaktiivne protrombinaas (X) muutub aktiivseks (Xa). Sõltuvalt maatriksist 1 võib faasi läbi viia välise ja sisemise mehhanismi abil.

Väline mehhanism - algab koekahjustusega. Fosfominitsiidid, mis toimivad maatriksina, vabanevad nendest, X-i plasmakontsentratsioon aktiveeritakse maatriksil, V-plasma faktor on adsorbeeritud ja Ca2 + on aktiivne protrombinaasi kompleks. See on lihtne mehhanism, see viiakse läbi kiiresti, kuid maatriksil moodustuvad vaid vähesed protrombinaasi kompleksid: Xa + Va + Ca 2+

Sisemine mehhanism algab veresoonte kahjustuse ja XII plasmakomponendi aktiveerimisega. 3 võimalust selle aktiveerimiseks. Kahjustuse tagajärjel muutub vaskulaarseina laeng, kollageenkiud ja basaalmembraan, XII faktor on adsorbeerunud ja aktiveeritud (XIIa). Fibrinolüüsi süsteemi komponentide aktiveerimine (plasmiini valk). Kiniini süsteemi komponentide aktiveerimine on kõrge molekulaarse kinünogeeni (Fitugeraldi faktor), precalecreiin (Fletcheri faktor).

XIIa kutsub esile XI faktori aktiveerimise (XIa). Kompleks XIIa + XIIIa + Ca2 + moodustatakse, mille toimel aktiveeritakse VIII ja IX faktorid. Teine vaheühend on moodustatud: VIIIa + Ixa + Ca2 +. Need tegurid aitavad moodustada kompleks Va + Xa + Ca 2+ maatriksil, mis on enamasti 3. trombotsüütide tegur (P3).

2. faas - protrombiini (II) muundamine trombiiniks (IIa). See faas on ensümaatiline. Ensüüm on aktiivne protrombinaasi kompleks, mis annab proteolüütilise toime ja lõhustab protrombiinist polüpeptiide (1 ja 2), mille tulemuseks on trombiini moodustumine.

3 faas - fibriini filamentide moodustumine.

See toimub kolmes etapis:

1. etapp: ensümaatiline: ensüüm-trombiini valk lõikab fibrinogeeni inhibeeriva rühma ja muudab selle fibriini monomeeriks.

2. etapp: füüsikalis-keemiline koherisatsiooni reaktsioon - fibrin-polümeer moodustub fibriini monomeerist (S). See vorm lahustub mõnes vedelikus (karbamiidilahus).

3. faas - ensümaatiline: - ensüümi stabiliseerivad tegurid: XIII plasmakontsentratsioon, trombotsüütide, erütrotsüütide, leukotsüütide - fibrin-S-i muutused fibriiniks J (lahustumatud ahelad) fibrin-stabiliseerivad tegurid.

Trombotsüüdid: norm ja patoloogia, hemostaasi mehhanism ja vere hüübimine, haiguste ravi

Trombotsüüdid (PLT) - vere trombotsüüdid (Bitscocero plaques), megakarüotsüütide fragmendid, mängivad olulist rolli inimkehas. Tavaliselt aktiveeritakse pisut aktiveerituna isegi normaalsetes tingimustes, need suruvad alati laeva kahjustusvööndisse, et koos endoteel lõpetada verejooks, moodustades trombi. Trombotsüüdid viiakse läbi väikeste anumate mikrotsirkulatsiooni (primaarne veresoonte trombotsüütide) hemostaas. Vere hüübimisreaktsioon suurtes veresoontes on saavutatud sekundaarse hemostaasi mehhanismiga, mida nimetatakse ka makrotsirkulatsiooniks või hemokoagulatsiooniks.

Kus on kuldne keskmine?

Nagu muud kujulised elemendid, võivad trombotsüüdid langeda ja tõusta, mis on sageli patoloogia, kuna nende rakkude tase veres on 200-400 x 10 9 / l ja see sõltub keha füsioloogilisest seisundist. Nende arv sõltub päevast ja hooajast. On teada, et öösel ja kevadel trombotsüütide arv langeb. Trombotsüütide tase naistel on madalam (180-320 x 10 9 / l) ja menstruatsiooni ajal võib nende arv langeda 50% -ni. Sellisel juhul vähendatakse trombotsütoloogiast füsioloogiliselt kaitsva reaktsioonina (tromboosi ennetamine naistel), mistõttu see seisund ei vaja ravi.

Vere trombotsüütide arv raseduse ajal on natuke madalam, kuid kui nende tase langeb alla 140 x 10 9 / l, tuleb kohe võtta meetmeid, kuna verejooksu tekkimise aeg suureneb.

Erimeetmed viiakse läbi isegi siis, kui trombotsüütide madal tase on haigused:

• Verehäire luuüdis;
• Maksahaigus;
• Trombotsütopeenia.

Trombotsüütide arvu suurenemine võib olla füsioloogiline, näiteks pärast mägistes piirkondades või rasket füüsilist tööd. Ent kui trombotsüüdid suurenevad patoloogiliste seisundite tõttu, siis suureneb tromboosi ja müokardiinfakti oht, kuna trombotsütid vastutavad vere hüübimise eest ja nende liigne kogus suurendab vere hüübimist.

Lastel pärast aasta möödumist ei erinenud punavereliblede tase täiskasvanute omast. Kuni aastani on trombotsüütide arv veres pisut väiksem ja on 150-350 x 10 9 / l. Vastsündinutel algab kiirus 100 x 10 9 / l.

Siiski tuleb meeles pidada, et kui lapse vere trombotsüüdid on kõrgendatud, on see häiriv tegur ja sellistel juhtudel võib eeldada järgmist patoloogiat:

1. Infektsioonid (viirus, bakteriaalne, parasiitne, seenhaigused);
2. Seedetrakti lüük (kõhunääre, maks);
3. Raudupuudus aneemia;
4. Kollagenoosid;
5. Neoplasm.

Ühesõnaga on see põhjus arstile minema, kuid esmalt tuleb vea kõrvaldamiseks uuesti teha vereanalüüs.

Trombotsüütide koguarvu

Kaasaegne kliiniline laboratoorsed diagnostikad, kuigi kasutades vanu tõestatud klaasist värvimise ja trombotsüütide arvutamise meetodeid, kasutavad siiski ka trombotsüütide populatsiooni uurimist, kasutades hematoloogilist analüsaatorit, mille võimalused on palju laiemad.

Hematoloogiline analüsaator võimaldab teil määrata keskmise trombotsüütide mahtu (MPV - keskmine trombotsüütide maht), mis mitte ainult ei mõõdeta, vaid esitab ka histogrammi vormis vasakpoolsete vanade elementide ja parema noole elementidega. Rakkude suurus võimaldab teil hinnata trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust ja seda vanemad on, seda väiksemad on nende suurus ja aktiivsus. MPV suurenemist täheldatakse trombotsütopeenilise purpuri, pärast verejooksu aneemiat, Bernard-Soulieri makrotsütiidi trombodüstroofiat ja muid patoloogilisi seisundeid. Selle näitaja langus ilmneb järgmistel juhtudel:

• Rasedus;
• Raudupuudus aneemia;
• Põletikud;
• Kasvajad;
• Müokardi infarkt;
• Kollageenhaigused;
• Kilpnäärmehaigus;
• Neeru- ja maksahaigused;
• Vere hüübimissüsteemi häired;
• Hüperkolesteroleemia;
• Verehäired.

Veel üks trombotsüütide kvaliteedi näitaja on trombotsüütide mahu (PDW) jaotumise suhteline laius, mis näitab trombotsüütide suuruse muutust (anisotsütoos), teisisõnu, see on raku heterogeensuse näitaja. Selle kõrvalekalded viitavad sellisele patoloogiale nagu:

1. Aneemia;
2. Põletikuline protsess;
3. Usside invasioon;
4. Pahaloomulised kasvajad.

Võime vereliistakute kleepuda neil välismaa pinnal (kollageen, küllastunud rasvhappeid, mis on aluseks aterosklerootiliste naastude), mida nimetatakse haardumist ja võime kleepuda üksteisega ning moodustavad konglameraty - agregatsiooni. Need kaks mõistet on omavahel lahutamatult seotud.

Trombotsüütide agregatsioon on lahutamatu osa sellisest olulisest protsessist nagu trombi moodustumine, mis on peamine verejooksu kaitse veresoonte seina kahjustumise korral. Siiski võib trombide tekke suurenemine (trombofiilia või muu patoloogia) põhjustada kontrollimatu trombotsüütide agregatsiooni ja sellega kaasneda patoloogiline tromboos.

Video: miks trombotsüütide arv läheb üles ja alla?

Trombi moodustumine

Vere koaguleerub kokkupuutel mis tahes võõra pinnaga, sest ainult vaskulaarne endoteel on tema looduslik keskkond, kus see jääb vedelas olekus. Kuid üks võib kahjustada ainult laeva, kuna keskkond muutub koheselt võõrastuks ja trombotsüüdid hakkavad õnnetuse toimumise kohale kiirustama, kus nad aktiveeruvad ise, et moodustada tromb, ja augu "plaastri". See on primaarse hemostaasi mehhanism ja seda tehakse väikese laeva (kuni 200 μl) vigastuse korral. Selle tulemusena moodustub primaarne valge tromb.

Kui suur laev on kahjustatud, aktiveerub spontaanselt kontakttegur (XII), mis hakkab XI faktoriga suhtlema ja aktiveerib ensüümi. Sellest tulenevalt toimub reaktsioonide ja ensümaatiliste muutuste kaskaad, kus koagulatsioonifaktorid hakkavad teineteist aktiveerima, st on mingi ahelreaktsioon, mille tulemusena koonduvad tegurid kahju tekkimisele. Samuti koos teiste kofaktorid (V kininogeen ja kõrgmolekulaarsed) saabub ja vere faktor VIII (antihemofiilseks globuliin) laapensüümi mis iseenesest ei ole siiski lisandid valku, mis kulub aktiivselt osa vere hüübimise protsessis.

IX ja X faktori vaheline interaktsioon toimub aktiveeritud trombotsüütide pinnal, mis on juba olnud kahjustatud laevaga kokkupuutes ja nende membraanil on ilmnenud spetsiaalsed retseptorid. X aktiivne faktor konverteerib protrombiini trombiiniks ja sel ajal seob faktor II ka trombotsüütide pinnale. Siin esineb ka abiaine valk, faktor VIII.

Trombiin interakteerub fibrinogeeniga, ehitab fibriini molekule, moodustades fibriini niidid, mis on omavahel põimunud, kuid pole üksteisega ühendatud. Fibriini niitide (püsiv tromb) ristsidumine toimub faktoriga XIII (fibriini stabiliseeriv). Selles etapis on kaltsiumiioonid (faktor IV) kaasatud vere hüübimisse, mis aitab kaasa sillade rajamisele niidide ja nende ristsildamise vahel.

Kofaktorid: koefaktorile III, mis ei ole veres esinevad ainult kudedes, faktor XIII (transglutaminaas) ja faktor I (fibrinogeen) substraadiks fibriinitekke, mida peetakse lõpp-produktiks vere hüübimine. Ja kui see fibriin on habras, ei pruugi haav pikka aega paraneda, nii jätkub verejooks uuesti ja uuesti.

Vere koagulatsioonisüsteemi osalusel rakendatavat mehhanismi nimetatakse sekundaarseks hemostaasiks, mille tulemusena moodustub punane tromb (kinni kinnituvad elemendid).

Trombide tekkimine esineb avatud kollageenil, kofaktoril ja rakumembraanidel, sealhulgas trombotsüütide fosfolipiididel.

Kõigi ensümaatiliste muundumiste ja faktorite aktivatsiooni skeem, mis on 13, on keeruline ja võib olla arusaamatu, mistõttu võib vere hüübimise protsessi kujutada neli järjestikust faasi:

• Protrombinaasi moodustumine;
• Trombiini moodustumine inaktiivsest vormist (protrombiin, faktor II);
• Fibrinide moodustumine, mis on sisuliselt verehüübimine;
• Verehüüvete tagasitõmbamine (seerumi hüübide eraldamine) viiakse läbi trombotsüütide kontrolli all, see oluline ülesanne on neile usaldatud. Vähendades hüübimist, pingutavad nad fibriini kiude ja sulgevad kahjustatud anumaga.

Miks veri jääb vedelaks?

Kui trombide moodustumist ja hemostaasi manustatakse koagulatsioonisüsteemist (plasmavalkude ja proteolüütiliste ensüümide kombinatsioonist), siis säilitab vere vedelas olekus antikoagulantsüsteemi, mis tekitab inimese keha tasakaalu, mida esindavad sellised komponendid:

1. Antikoagulantsüsteem, mis reguleerib hüübimisprotsessi kiirust ja ei anna verele võimet koaguleerida, kui see ei ole vajalik. Kui see komponent ei toimi hästi, on tromboosist tingitud surmaoht;
2. Fibrinolüütiline süsteem (fibrinolüüs), mis vastutab täpselt sellise suurusega trombi moodustumise eest, et ta suudab anuma sulgeda, kuid mitte rohkem ja mitte vähem. Viiruse peatumisel lahustub ja taastatakse normaalne verevarustus, mis on täitnud oma funktsiooni, täiendavad fibriini kiudud või fibriini kork.

Kuid nagu koagulatsioonisüsteemis, võib ka antikoagulantsüsteemis esineda rike ja see hakkab halvasti toimima. Valgu-antikoagulandid (antitrombiinid) tavaliselt sisaldavad verd ja täidavad oma ülesannet (inhibeerivad trombiini). Nad moodustuvad maksas, istuvad veresoonte seintel ja inaktiveerivad koagulatsiooni tegurite aktiivseid vorme, mis püsivad pidevalt vereringes ja moodustavad verehüübe. Niipea, kui "märgatakse", et kontrollimatu koagulatsioon algab, seob antitrombiin III protsessi ja hoiab ära vere hüübimise.

Kui see tegur mingil põhjusel ei toimi, siis on selle aktiveerimiseks soovitatav kasutada hepariini, mis tehakse tromboosi (DIC, raskete vigastuste, raseduse, alaselgete trombooside) vältimiseks. Siiski, kui mingil põhjusel on antitrombiin III vähe või üldse mitte, siis ei saa ühe hepariini abiga arvestada, mistõttu manustatakse seda (hepariini) koos antitrombiiniga.

Antitrombiini defitsiit võib olla pärilik patoloogia ja kui selle tase on 60-70% normist, on tromboos juba olemas. Esimestel eluajal sureb tromboosiga sündinud laps, kellel on sarnane anomaalium ja kelle defitsiit on 50%. Antitrombiini III puudumist peetakse väga noorte inimeste müokardi infarkti sagedaseks põhjuseks.

Antikoagulatsiooni teine ​​oluline komponent on valk C (MS), mis kontrollib faktorite VII ja VIII toimimist ja blokeerib neid vajadusel. Valk C sünteesitakse maksas (kaasates K-vitamiini). Selle defitsiit võib põhjustada abordi (tromboos).

Lisaks nendele teguritele kuuluvad antikoagulant-süsteemi hulka ka teised inhibiitorid, mis piiravad proteolüütilisi reaktsioone: hepariini kofaktor (GC II), proteiin S (PS), kofaktori inhibiitor (ITP), protexneksiin I (PN-I) jne.

Vere hüübimise põhiuuringud

Vere hüübimisprotsess võib alata kahjustusega endoteeli pinnale (veresoonte sein), siis käivitub protrombinaasi moodustumise sisemine mehhanism. Koaguleerumine võib samuti käivituda verega kokkupuutel koe tromboplastiiniga, mis on peidetud koele, kui membraan on terviklik. Kuid see väljub siis, kui laev on kahjustatud (protrombinaasi moodustumise välimine mehhanism). Ühe või teise mehhanismi käivitamine selgitab tõsiasja, et kapillaarvere proovi hüübimisaeg (välimine tee) on 2-3 korda väiksem kui venoosse veri (sisemine rada).

Neid mehhanisme kasutades põhinevad laboratoorsed testid, et määrata aeg vere hüübimiseks. Lee-White'i koagulatsiooniuuring viiakse läbi veenide võtmisega kahest veenist katseklaasist, samal ajal uuritakse protrombinaasi moodustumist välise raja kaudu, kasutades Sukharevit (sõrme veri). See vereanalüüs hüübimiseks on täideviimiseks üsna lihtne. Lisaks sellele ei nõua see spetsiaalset ettevalmistamist (tühja kõhuga) ja tootmisaega, kuna kapillaarvere (nagu eespool märgitud) sulgeb 2-3 korda kiiremini kui veeni. Sukharevi järgi on vere hüübimise aeg 2 kuni 5 minutit. Kui hüübimise aeg lüheneb, siis on organismis kiirendatud protrombinaasi moodustumine. See juhtub järgmistel juhtudel:

• Pärast massilist verekaotust, millega koagulatsioon süsteem vastab hüperkoagulatsioonile;
• DIC sündroom esimeses faasis;
• Suukaudsete kontratseptiivide negatiivsed mõjud.

Protrombinaasi aeglustunud moodustumine väljendub hüübivuse tekkimise aja pikenemisega ja seda tuleb teatud tingimustel täheldada:

1. Tegurite I, VIII, IX ja XII sügav puudus;
2. Pärilik koagulopaatia;
3. Maksakahjustus;
4. Ravi antikoagulantidega (hepariin).

Kuidas trombotsüütide arvu suurendada?

Kui trombotsüütides on vähe verd, üritavad mõned inimesed neid ise alternatiivse meditsiini abil tõsta, kasutades vere trombotsüüte ja ravimtaimeid suurendavaid toite.

Tuleb märkida, et trombotsüütide arvu suurendamiseks mõeldud toit võib pidada tõeliseks royal:

• Tatar putru;
• Mis tahes kujul keedetud punane liha;
• Kõik kalaliigid;
• Munad ja juust;
• Maks (eelistatult veiseliha);
• Rikkad lihapuljongid, vorstid ja viilud;
• Nisu salatid, kapsas, peet, porgand, paprika, maitsestatud seesamiõli abil;
• Igasugused rohelised (till, seller, petersell, spinat);
• Rowan marjad, banaanid, granaatõun, loodusliku roosi mahl, rohelised õunad, pähklid.

Inimesed ütlevad, et on võimalik suurendada trombotsüüte rahvatervisega, kui te sööte 1 tl seesamiõli tühja kõhuga (kolm korda päevas) või jooksete värske nõgesaia (50 ml) sama piimaga. Kuid kõik see on tõenäoliselt võimalik, kui trombotsüüdid pisut langetatakse ja nende taseme languse põhjus on selgitatud. Või peamise ravitöö kõrvalmeetmena, mis viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes ja koosneb doonori tromboosi ülekandumisest, mis on spetsiaalselt ette valmistatud konkreetse patsiendi jaoks.

Ravi hõlmab teatud raskusi, kuna trombotsüüdid ei ela pikka aega, seetõttu hoitakse trombokontsentraati spetsiaalsetel "spinneriistadel" mitte rohkem kui 3 päeva (rakke tuleb säilitamise ajal pidevalt segada). Lisaks peavad trombotsüütide kvalitatiivse suurenemise korral juurduma uue peremehe kehas, mistõttu leukotsüütide HLA-süsteemi järgi tehakse individuaalne valik enne nende transfusiooni (analüüs on kulukas ja aeganõudev).

Vähendage vereliistakute arvu

Trombotsüütide langetamine on lihtsam kui nende tõstmine. Preparaadid, mis sisaldavad atsetüülsalitsüülhapet (aspiriin), aitavad õhku paiskuda ja seega vähendada trombotsüütide arvu. Samuti kasutatakse selliseid eesmärke trombotsüütide ja antikoagulantidega, mille määrab raviarst, mitte naabritel maandumisel. Patsient saab ennast arsti abiks olla, vaid loobub halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol), sööb joodi (mereannid), mis sisaldab rikkalikult joodi (mereannid) ning sisaldab askorbiin-, sidrun-, õunhapet. Need on viinamarjad, õunad, jõhvikad, kõõlurid, mustikad, tsitrusviljad.

Rahvapreparaadid trombotsüütide taseme vähendamiseks soovitavad küüslaugu tinktuure, ingveri juurepulbrit, mis on valmistatud tee kujul (1 spl valget lusikatäis pulbrit ühe segu keeva veega) ja suhkruta kakaoga hommikul tühja kõhuga.

Kõik see on loomulikult hea, kuid tuleb meeles pidada, et kõik tegevused tuleks läbi viia arsti järelevalve all, kuna vereprofiilid, nagu trombotsüüdid, ei ole traditsioonilise meditsiini meetoditega väga sarnased.

Kuidas trombotsüüdid kiirendavad vere hüübimist

Kui vaatate mikroskoobi tilk vere (isegi kui see on väike mikroskoop, kuid piisavalt võimas), võite näha kolme tüüpi rakke: arvukalt punaseid vereliblesid või punaseid vereliblesid, väheseid, kuid suhteliselt suuri valgeid vereliblesid ja väikseid trombotsüüte, mida on raske näha. Hemoglobiini valguga tihedalt suletud punased verelibled kannavad hapnikku: hemoglobiin seob seda kopsudega ja annab selle kudedele ja organitele, mis seda vajavad. Leukotsüüdid on immuunsüsteemi rakud ja need koos immunoblokeeringutega kaitsevad meid infektsioonidest ja mõnest mitteinfektsioossest haigusest nagu vähk. Leukotsüütidel on mitut liiki, mis erinevad ka numbrite hulgast; Võib-olla leukotsüütidest leiame T-lümfotsüüte, mis sihilikult tunnustavad ja hävitavad nii välismaalasi kui ka meie oma rakke, kellel ei ole õnnestunud haigeks saada. Lõpuks trombotsüüdid. Trombotsüütide kohta teame, et need on vajalikud vere hüübimiseks.

Kes ei tea, kuidas vere hüübimissüsteem toimib? Võttes näpuga sõrme, jälgime, kuidas see esmalt vereerib, ja siis peatub - moodustunud verehüüe peatab verd. Kui veri ei koaguleerunud, võib purustatud nina osutuda surelikuks haavaks. Kuid ehkki hüübimismehhanismi olulisem funktsioon on vältida sisemist verejooksu, mis sageli esineb mitmesugustes haigustes (näiteks raskete infektsioonide korral või pahaloomulises kasvajas). Samal ajal peab koagulatsioonisüsteem olema väga täpselt tasakaalustatud: kui see töötab halvasti, siis peatub verejooks sisemine ja välimine; kui koagulatsioonimehhanism on liiga aktiivne, hakkavad tekkima verehüübed, mis ähvardab blokeerida veresooni ja peatada verevarustuse. Meditsiinis on palju näiteid, kui vere hüübimise ja verehüübimise protsesside protsessid lähevad valesti, mitte kus see peaks olema. Selle põhjuseks võivad olla kas teised haigused ja seejärel vere hüübimissüsteemi rikkumine on lihtsalt samaaegne sümptom või häired ise on eraldiseisvad, sõltumatud haigused (nagu kurikuulsa hemofiilia või Willebrandi tõbi).

Erinevalt on võimalik hüübida koagulatsioonisüsteemi anomaaliatega ja nüüd on olemas meditsiinilised vahendid, mis võimaldavad teil oma tööd tõhusalt reguleerida. Kuid selleks, et sellised tööriistad töötaksid veelgi paremini, peate nende täiuslikumaks muutmiseks teadma võimalikult täpselt, kuidas verehüübimismehhanism on loodud molekulaarrakkude tasemel. Ta on õppinud üle saja aasta, ja nüüd on tema skeem olemas kõikides kooliõpikutes; aga enamus meist püüab seda skeemi unustada, nagu halb unenägu: ikkagi on umbes kaks tosinat nooli ühendatud valku - keegi aktiveerib keegi, keegi keegi keeldub. Kuid kui me kaalume koagulatsiooni astmeliselt, siis kõik muutub enam-vähem selgeks.

Tuleks kohe öelda, et tegelik koagulatsioon on ainult osa üldisemast hemostaasi protsessist (kreeka keeles Haimatos - veri, stasis - stop). Ja see protsess algab trombotsüütidega. Need pärinevad megakarüotsüütidest - hiiglaslikest luuüdirakkudest. Tsütoplasma tükid on küpsed megakarüotsüüdid, mis muutuvad tuumavabu rakkudeks trombotsüütideks, "kooritud" (kuigi nende päritolu ja tuumade puudumise tõttu on õigem nimetada neid lihtsalt vererakkudeks või vererakkudeks). Trombotsüüdid ringlevad läbi verd, kuni nad "märgivad" tühjaks laeva. Nende signaaliks on sidekoevalgu kollageen. See on tavaliselt peidetud seina sisse, kuid kui see on kahjustatud, on see trombotsüütide ja teiste verevalkude näost näkku. Trombotsüdamikule on spetsiifiline retseptor, mis haarab kollageeni ja põhjustab vereplaani vigastuskohale kinni. Siin tuleb mängida üks von Willebrandi tegurist tingitud hüübimisfaktor. See on glükoproteiin (selle molekul koosneb valkudest ja süsivesikuosadest), mis aitab teistel trombotsüütide retseptoritel kleepuda kollageenist, mis kleepub välja anuma seinast. Tänu von Willebrandi faktorile ei trombotsüüdid mitte ainult ei kahjusta kahjustusi, vaid neid täiendavalt aktiveeritakse - need annavad molekulaarsed signaalid teistele trombotsüütidele ja koagulatsioonvalgudele, muudavad nende välimist kuju ja hoiavad omavahel aktiivselt kokku. Selle tulemusena ilmub veresoonde seinale trombotsüdamik.

Samaaegselt trombotsüdamiku moodustumisega toimub vere koagulatsiooni iseenesest - koagulatsioon sõna otseses tähenduses. Sellega on kaasatud paljud plasmavalkud, enamik neist on proteaasi ensüümid, st proteiinid, mis lõikavad teiste valkude tükke. Kui enne lõhustamist oli proteaasi "ohver" mitteaktiivne valgusensüüm, siis pärast lõhustamist aktiveeritakse ensüüm ja kui see on proteaas ise, võib ta ka kedagi lõhkeda. Koagulatsiooni ajal toimuvate ensümaatiliste reaktsioonide olemus on see, et valgud aktiveerivad üksteist ja selle tulemusena lõpeb kõik aktiivse valgufibriini välimus, mis polümeriseerub kiiresti, muutudes filamentideks. Fibrinivalgudest moodustub fibriin, mis täiendavalt tugevdab trombotsüütide "pistikut" - moodustub trombotsüütide fibriini trombi. Kui anum on taastatud, imendub tromb.

Mõlemad etapid - trombotsüütide pistiku moodustumine ja vere hüübimine plasma ensüümide teguritega - on reguleeritud paljude regulaatoreid. Sest keha on oluline, et hemostaatilisest süsteem tööle võimalikult täpselt ja mitmeastmelise vaid aitab viimistleda: igal sammul, iga reaktsiooni, ensüümide ja teiste molekulide protsessi kaasatud, kontrollige, vale, kui signaali neile tulevad ja kas on vaja verehüübimist. Loomulikult on trombotsüütid ja hüübimisfaktorid üksteisega tihedalt seotud ja trombotsüüdid on vaja mitte ainult tühimiku sisselaskmiseks anumas. Esiteks salvestavad nad ka valke, mis kiirendavad anuma seina taastumist. Teiseks, ja mis kõige tähtsam, on vaja vereplaate, et hüübimisensüümid saaksid jätkata tööd.

Pärast hemostaasi protsessi käivitamist muutub teatud trombotsüütide membraan erilisel viisil, nii et nüüd võib ta hüübida koagulatsioonireaktsioonide ensüüme: pärast nende trombotsüütide langemist hakkavad nad töötama palju kiiremini. Mis juhtub samal ajal, leiti ainult suhteliselt hiljuti. Aktiveeritud trombotsüüdid, st need, kellel on kahjustunud laev, on kahes vormis: lihtsad (agregeerivad) ja üleaktiivsed (prokoagulandid). Tavalised trombotsüütide agregatsioonid on mõnevõrra sarnased amoebidega: nad moodustavad membraanietendusi, mis näevad välja nagu jalad, mis aitavad neil üksteisega paremini siduda ja muutuvad leebemaks, nagu levib pinnale. Sellised rakud moodustavad trombi põhikompleksi. Üleaktiveeritud trombotsüüdid käituvad erinevalt: nad omandavad sfäärilise kuju ja suurenevad mitu korda, muutudes nagu õhupallid. Nad mitte ainult ei tugevda verehüübimist, vaid stimuleerivad ka hüübimisreaktsiooni, mistõttu neid nimetatakse prokoagulantideks.

Tuvastades, et veresoone sein on kahjustatud, trombotsüüdid aktiveeritakse. Tavalised aktiveeritud trombotsüüdid (vasakul, foto skaneeriva elektronmikroskoobiga) on lamedad ja moodustavad nagu amoebid, arvukad membraani väljakasvud; üleaktiveeritud või prokoagulant, trombotsüüdid (paremal, foto transmissioon-elektronmikroskoobist) muutuvad palliks ja muutuvad platvormiks verehüübimisseadme ensümaatiliste komplekside kokkupanemiseks ja aktiveerimiseks. Foto: Mihhail Panteleev, MSU

Kuidas mõned trombotsüüdid muutuvad lihtsaks ja teised üleaktiveeritud? On teada, et prokoagulant-trombotsüütides on kaltsiumi tase väga kõrge (kaltsiumioonid on tavaliselt üks peamisi hemostaasi regulaatoreid) ja nende mitokondrid ebaõnnestuvad. Kas need muutused rakufüsioloogias on seotud trombotsüütide üleaktiveerimisega?

Eelmisel aastal Fazli Ataullakhanov * direktor Center for teoreetilisi probleeme Keemiline farmakoloogia Vene Teaduste Akadeemia koos Mihhail Panteleev, laboratooriumi juhataja molekulaarsete mehhanismide hemostaas Center ja professor osakonna Medical Füüsika Füüsika osakonna Moskva Riikliku Ülikooli, mis avaldati ajakirjas Molecular BioSystemsi artikkel kirjeldab mudel mitokondrite nekroos erilise rakusurma vormid. Me teame, et rakk võib sureb apoptoosi, sealhulgas programm enesehävituse (apoptoosi kõike juhtub plaanipäraselt ja minimaalse muret naaberrakkude) või nekroos, kui surm juhtub kiiresti ja planeerimata, näiteks tänu välismembraani rebend või suurte sisemiste probleemide, näiteks viirus- või bakteriaalsete infektsioonide tõttu.

Ristlõige läbi kopsurakudeta mitokondrid. Mitokondria näeb välja nagu tüved, mida ümbritseb kahekordne membraan; Pildil olevad põiksuunalised ribad on nende sisemise membraani väljaulatumine, mille juures asuvad energia metabolismi ensüümid. Foto: Louisa Howard / Wikimedia Commons

Mis on mitokondrite nekroos? Nagu teada, on mitokondria kui energiaallikad mis tahes meie rakkude jaoks: mitokondrites esineb "toitainete" molekulide hapnikuga varundamine ja selle protsessi ajal vabanev energia salvestatakse raku jaoks sobivas vormis. Agressiivsed hapnikuradikaalid, mis võivad biomolekule kahjustada, on hapnikuga töötamise kõrvalsaadus. Mitokondrid ise püüavad vähendada radikaalide kontsentratsiooni ja mitte vabastada nad end rakkude tsütoplasmas.

Mitokondrite nekroos tekib järgmine: mitokondrid absorbeerivad kaltsiumi, ja mõnel juhul, kui kaltsium muutub liiga palju, hävitatakse need, pihustatakse tsütoplasmasse ja kaltsiumi ning hapniku aktiivsed osakesed. Selle tulemusena rakusisene valgusskeleti lagundub rakku ja rakk suureneb oluliselt mahu, pöörates palli. (. Mäletatavasti sfäärilise kujuga on tüüpiline vereliistakud sverhaktivirovannyh) Lisaks ja kaltsiumi ioonid ja reaktiivsete hapnikuühendite aktiveeritud ensüümi skramblazu mis viskab fosfatidüülseriin - üks tsütoplasmamembraan lipiidide - sisemisest kihist välismembraani. Ja selline modifitseeritud membraan Ümardatud liistakuterikas fosfatidüülseriin, jääda mõned olulised hüübimisfaktorid siin nad lähevad kompleksid on aktiveeritud, mille tulemuseks on koagulatsioon reaktsioon kiireneb 1000-1010 000 korda.

Uues artiklis avaldati ajakirjas Journal of tromboos ja Hemostaasi Mihhail Panteleev, Fazli Ataullakhanov ja nende kolleegid kirjeldavad eksperimente, et täielikult toetada selliste trombotsüütide aktivatsiooni mudeli käesoleva aasta juunis: trombotsüütide stimuleeritud trombiini valk hüübimissüsteemi, siis mitokondrid täidetud kaltsiumiioonid ja mitokondrite membraanides ilmnes poorid. Mitokondrite läbilaskvus suurenes ja mingil hetkel, kui läbitavuse muutus tehti pöördumatuks, kogu kaltsiumisisaldus oli tsütoplasmas ja algas "välise membraani" ümberkujundamise protsess.

Saadud on järgmine pilt: trombotsüüdid, mis järgivad väliseid aktivaatoreid, neelavad kaltsiumi. Kaltsium läbib nende tsütoplasma mitokondritesse. Tsütoplasmas iseenesest kasvas kaltsiumioonide tase, siis langeb (ostsillaerub), kuid mitokondrites kasvab see pidevalt ja tekib hetk, mil nad ise enam kaltsiumiioone ei hoia. Kõik kaltsium (koos hapniku oksüdeerijatega) siseneb tsütoplasmasse ja sisaldab ensüümi, mis loputab lipiide trombotsüütide tsütoplasmaatilisse membraanile. Selle tulemusena on superaktiveeritud trombotsüütide pinnal ja ilmselgelt viimase viimase minuti jooksul säilib ensüümikompleksid, mis kiirendavad hüübimisreaktsiooni.

Miks mitte kõik trombotsüüdid enam aktiveeruvad - prokoagulant? Ilmselt seetõttu, et aktiveerimine nõuab erinevate reguleerivate asutuste signaalide summat. Oleme juba öelnud, et vereliistakud on tundlikud trombiini suhtes, mis ujuvad vereplasmas, ning artikli alguses ütlesid nad, et üks esimesi vere trombotsüütide aktiveerivaid signaale on kahjustatud laevade kollageen. Kollageen ja trombiin on tõesti tugevad aktivaatorid, kuid peale nende trombotsüüdid "kuulavad" ka teisi molekule. Aktiveerimise aste sõltub erinevate sisendsignaalide arvust ja prokoagulantvormide muundamine toimub ilmselt siis, kui kogu signaal väljastpoolt osutub eriti trombotsüütide jaoks eriti tugevaks.

Tulemuste praktilised aspektid on kõigile selged: rohkem teavet vere hüübimise kohta õpitakse, seda kiiremini õpime selle protsessi juhtima, selle kiirendamist või aeglustamist meditsiiniliste näidustuste kohaselt.

Vereliistakute arv ja hüübimine

Koagulogramm - millist analüüsi, kuidas valmistuda, kus seda teha, tulemuste dekodeerimine täiskasvanutel, lastel, rasedatel naistel

Koagulogramm on kompleksne üksikasjalik uuring, mille eesmärk on määrata peamised vere faktorid, mis iseloomustavad tema hüübimisvõimet. Vere koagulatsioon on üks põhifunktsioonidest, mis tagavad organismi normaalse funktsioneerimise, ning mitmete parameetrite normaalsete parameetrite kõrvalekaldumine ähvardab või suureneb verejooksu või kiire vere hüübimine pingeliste hüübimistähistena. Koagulogrammi andmete põhjalik hindamine, pädev arst diagnoosib õigeaegselt ja määrab ravi, vältides insuldi, südameataki, neeru- ja maksapatoloogiate arengut ja ohtlikke tüsistusi raseduse ajal.

Koagulogramm - mis on see vereanalüüs

Koagulogramm on spetsiaalne laboratoorne vereanalüüs, mis jälgib hemostaasi toimimist - kompleksne biosüsteem, mille eesmärk on säilitada vereringe, säilitada verejooksu peatamise protsesse, tihedaid hüübimeid (verehüübed) õigeaegselt lahustades.

Erinevalt on hemostaasi tööd uurivat analüüsi kutsutud hemostasoogrammiks.

Põhifunktsioonide säilitamiseks peab veri olema:

• piisavalt vedelik, mis kannab hapnikku ja toitaineid kudede ja elundite kaudu, eemaldab laguproduktid ja toksiinid, säilitab immuunsüsteemi ja termoreguleerib;
• et saada teatud määral viskoossust, et vigastuste korral suurte ja väikeste laevade vahele jääda.

Kui verehüübimist vähendatakse kriitilistesse väärtustesse, siis verejooksu korral põhjustab see tohutut verekaotust ja organismi surma.

Vastupidi, ülemäärane tihedus ja suurenenud hüübimine (hüperkoagulatsioon) põhjustavad verehüübed, mis võivad blokeerida kõige olulisemaid veresooni (kopsu, koronaarne, tserebraalne) ning põhjustada trombemboolia, südameatakk ja insult.

Hemostaasigraafia analüüs on väga tähtis, sest korralikult toimiv hemostaasi süsteem takistab nii eluohtlikku verekaotust kui ka spontaanset trombi moodustumist ning veresoonte verehüüvete blokeerimist.

Vereproov veenilt koagulogrammil

Uuringut peetakse raskeks, sest selleks, et mõista vere hüübimissüsteemi tööd, peab arst olema võimeline iga parameetrit eraldi hindama ja kõiki näitajaid analüüsima koos.

Koagulogram sisaldab palju parameetreid, millest igaüks peegeldab hemostaasi spetsiifilist funktsiooni.

On kaks tüüpi hemostaasigraafika:

• lihtne (põhiline, ligikaudne, sõelumine, standard);
• laiendatud (laiendatud).

Algne uuring tuvastab või välistab verehüübimise süsteemi toimimise rikkumise. Analüüs aitab orienteeruda lingile, milles määratakse kindlaks kõrvalekalle normist, ja siis - kui haiguse areng ilmneb kahtlaselt, määratakse laiendatud analüüs.

Standardne koagulogram sisaldab: protrombiini% Kvik või PTI, INR, fibrinogeeni, APTTV, TV. Üksikasjalik analüüs näeb ette laiendatud uuringu, mille käigus määratakse kindlaks mitte ainult kvalitatiivsete muutuste fakt, vaid ka kvantitatiivsed näitajad.

Koagulogrammi täielik analüüs tehakse, võttes arvesse koagulatsiooni paljusid tegureid, mille kõikumine normaalväärtustest põhjustab tõsiseid probleeme. Ilma selleta peetakse uuringut soovituslikuks.

Lisaks põhilise koagulogrammi näitajatele on laiendatud hemostaasiogram TV-trombiini aeg, antitrombiin III, D-dimeer. Lisaks neile tehakse mitut tüüpi standardseid kaallogramme, sealhulgas mõned näitajad, mis on vajalikud hemostaasi hindamiseks tuntud seisundites (enne operatsiooni, raseduse ajal, antikoagulantravi).

Kellele ja millistel asjaoludel võib ta määrata

Järgnevate diagnostiliste uuringute, haiguste, seisundite korral patsiendile antakse hemostasoogramm:

• üldine idee hemostaasi süsteemi toimimisest;
• kõrvalekalded normaalsest verehüübimisest;
• planeeritud ja hädaolukorras (selleks, et vältida suurt verekaotust või vastupidi aktiivset tromboosi);
• vaskulaarsed häired alajäsemetel (süvaveenide tromboos, veenilaiendid), vaagnaelundid, sooled, kopsuemboolia;
• hemorraagilised patoloogiad (hemofiilia, hemorraagiline palavik, trombotsütopeenia, trombotsütopeenia, von Willebrandi tõbi, sagedased ninaverejooksud, subkutaansed hemorraagid);
• insult, kodade fibrillatsioon, südameatakk, südame isheemiatõbi;
• rasedus, sünnitus, keisrilõike;
• raske toksikoloogia;
• DIC-i kahtlus (levitatud intravaskulaarne koagulatsioon);
• raseduse katkemise põhjuste diagnoosimine;
• antikoagulantide, vere vedeldavate ravimite (varfariin, Dabigatraan, Trental, hepariin, Clexan, fraksipariin, aspiriinipõhised ravimid) ravi;
• mis tahes rasestumisvastaseid pillid (analüüs 1 kord 3 kuu jooksul), kuna suukaudsed rasestumisvastased vahendid võivad põhjustada noortel naistel ägedat tromboosi, mis põhjustab sageli tõsiseid haigusi;
• krooniline maksahaigus, sealhulgas tsirroos; valkude komplekside sünteesi funktsiooni hindamine - verehüübimisfaktorid;
• autoimmuunsed süsteemsed patoloogiad (erütematoosluupus, reumatoidartriit, sklerodermia);
• hormoonide võtmine, anaboolsed steroidid;
• hirudoteraapia (ravi lehekojaga) hemorraagia vältimiseks (verejooks, subkutaanne hemorraagia).

Kuidas analüüsiks valmistuda

Hüübimise ebakorrektse analüüsi maksumus on eluohtlik verejooks või veresoonte kattumine, millel on verehüübed tähtsate elundite verevarustusega.

Selleks, et uuring oleks usaldusväärne, on vaja põhiettevõtteid, mis sisaldavad järgmisi ettevalmistusreegleid:

• kuni 12-kuulised imikud ei sööda 30-40 minutit enne vere kogumist;
• 1-5-aastaseid lapsi ei tohi süüa 2-3 tundi enne uuringut;
• üle 5-aastased täiskasvanud ja noored patsiendid, et lõpetada söömine 12 tundi enne analüüsi;
• kõrvaldada füüsiline stress ja psühholoogiline stress 30 minutit enne vereannetamist;
• tubaka suitsetamise ärahoidmine 30 minutit enne uuringut;
• Hoiata arstiga antikoagulantide võtmise üle.

Kust ma võin verd hüübida. Keskmine hinnavahemik

Hemostaasogrammi teostavad kvalifitseeritud laboriarst kliinikus, meditsiinikeskuses, laboratooriumides, kellel on vajalikud seadmed, reagendid.

Eksamitöö maksumus määratakse koagulogrammi (põhi- või laiendatud) tüübi järgi, määratavate parameetrite arv ja vahemikus 350 kuni 3000 rubla. Patsiendid, kes ootavad lapse sündi, saavad tasuta uuringu, kui neil on OMS-i poliitika, kuna uuring on raseduse ajal kohustuslik.

Kuidas analüüsimine toimub?

Veenist võetud hemostaasi vere. Vereproovide võtmise koht desinfitseeritakse koos antiseptiliste vahenditega ja nahka läbib süstla või vaakumsüsteemi abil. Veeni ja ümbritsevate kudede trauma ei ole lubatud, et vältida ebausaldusväärseid tulemusi, kuna tromboplastiini fragmente saab kahjustatud kudedest biomaterjaliks uurimiseks.

Koagulogrammil kogutakse verest veenist.

Samal eesmärgil täidetakse 2 toruga verd, millest viimane saadetakse analüüsi jaoks.

Kui kaua kulub: kui kaua oodata tulemusi

Koagulogrammi tulemused saadakse tavaliselt 1 kuni 2 päeva pärast. Analüüsi valmisoleku aeg on seotud kindlaksmääratud tegurite mahu, labori töökoormuse ja kullerteenuse eripäradega.

Täiskasvanute ja laste analüüsi indikaatorid ja standardid

Arvestades, et hemostaasi protsessi hinnatakse mitmetes süsteemide ühikutes ja mitmetes meetodites, võivad koagulogrammiindeksid erinevates laborites erineda.

Koagulogrammi analüüsimine on iseenesest ebapraktiline ja isegi ohtlik, sest spetsialist arvestab näitajate dekodeerimiseks mitut tegurit tundmatuid tegureid ja nende kombinatsiooni. Mõnikord on teatud näitajate väikesed kõrvalekalded ohtlikud ja samal ajal ei pruugi teiste kõrvalekalded näidata tõsist haigust.

Hemostaasõõndogrammil saadud parameetrite hindamisel on arst võimeline kindlaks määrama normaalväärtustest kõrvalekaldumise põhjuse ja mõista, kas need tekkisid koagulogrammi patoloogias või muude haiguste tõttu, millel on sarnased näited koagulogrammis, st diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks.

Analüüs viiakse läbi laboris

Aktiveeritud osaline (osaline) tromboplastiini aeg on üks kõige olulisemaid hemostaasi parameetreid (teised lühendid APTT, ART). Näitab verehüüve tekkeks vajalikku aega pärast teatud reaktiivide sisestamist vereplasmasse. Selle indikaatori väärtused on otseselt seotud teiste hemostasoomiraami näitajate muutustega.

Võimalik patoloogia seoses APTT hälbega

Fibrinogeeni tase (Fib)

Fibrinogeen (tegur I) on spetsiaalne valk, mida toodavad maksarakud. Veresoonte rebenemise kohas muutub see lahustumatuteks fibriini kiududeks, mis stabiliseerivad trombi massi, mis ummistub anumas ja jääb fikseerituks, kuni kahjustus on paranenud.

Tõenäolised haigusseisundid ja haigused fibrinogeeni taseme muutumisel

Protrombiin (faktor F II)

See viitab hüübivuse põhilistele teguritele ja on valgu inaktiivne fraktsioon, mis muutub K-vitamiini toimel aktiivseks trombiiniks, mis osaleb ka verejooksu peatava hüübivuse moodustumisel.

Kui norme I - II on kõrvalekalded, ähvardab see nii verejooksu kui ka spontaanse tromboosi tekkimist ilma kahjustusteta ja tekitada patoloogilisi verehüübeid, mis võivad veeni või arteri seest vallanduda ja verevoolu blokeerida.

Et mõista muutusi hemostaasi protsessides, mis määratakse protrombiini kontsentratsiooniga, kasutatakse hüübimiskatset:

• PTI (protrombiiniindeks). See on protsentuaalne suhe patsiendi individuaalse aja jooksul vere hüübimiseks vajalikku aega kontrollravimi ajutise hüübimiskiiruse saavutamiseks. Normaalväärtus 97 on 107%. Madal määr näitab vere liigset voolavust, maksahaigust, K-vitamiini vaegust, diureetikumide tarbimist, antikoagulante. Suurt laadi patoloogiline nihe (tihti koos rasestumisvastaste tablettide kasutamisega) viitab ohtralt vere paksenemisele ja trombi tekkimise ohule.
• ON (protrombiini suhe) - indikaator pöördväärtus parameetrisse PTI;
• INR (rahvusvaheline normaliseeritud suhtumine). Näitab verehüüve moodustumise määra protsentides. INR-i hinnanguks on tüüpiline juhtum, kus patsiendil on Warfarin, Warfarex, Finilin, Sinkumar.
• PTV või protrombiini aeg (PT, PV, RECOMBIPL-PT). Määrab intervalli (sekundites), mida protrombiin vajab aktiivseks trombiiniks muutmiseks.

Võimalikud patoloogiad PTV kõrvalekalde korral

Protrombiin% Kviku järgi

See on üks olulisemaid ja tundlikumaid meetodeid protrombiini määramiseks, võrreldes PTI ja PTV profiiliga. Kvik'i kiirus saadakse, kui saavutatakse patsiendi plasma hüübimisfaktorite aktiivsuse protsentuaalne võrdlus kindlaksmääratud normiga.

Lee-valge hüübimisaeg

Parameeter peegeldab trombotsüütide haarde kiirenemist hüübimisesse, mis näitab hemostaasi suurenenud aktiivsust ja tromboosi (vähendatud kiirusega) riski või suurenenud verejooksu tõenäosust.

Trombiini aeg (TT, TV)

Indikaator väljendab fibrinogeeni konversiooni kiirust fibriinkiududeks, millega määratakse trombotsüütide tihedus vigastuse kohas.

Võimalikud ebanormaalsed tingimused televisiooni kõrvalekalletega normist

Koagulatsiooni ensüümide näitajad

Peegeldab II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII ensüümide aktiivsust, mille väärtused ei ole seotud füsioloogiliste põhjustega, ning kõrvalekalle normaalsest normist näitab alati patoloogiate arengut.

Aja ja aktiveeritud plasma redutseerimise aeg (vastavalt GRP ja AVR)

Mõlemad uuringud määravad üldise hemostaasi aktiivsuse ja fibriinkihtide moodustumise määra ning erinevad ainult analüüsi teostamise viisist.

Väiksema AVR-i, GRP puhul esineb tromboosi oht. Kõrgendatud tase näitab, et verejooksu oht on juba väiksemate vigastuste tõttu põletuste, šoki, trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine) ja verelahustite ravi.

Valgukompleks, mille tase määratakse autoimmuunsete patoloogiatega, kuna tavaliselt ei esine veres lupus-ensüümi. Selle tuvastamine veres näitab kõrge riski antifosfolipiidide sündroomile (APS), mis võib põhjustada enneaegse raseduse ajal fetoplakalise puudulikkust.

D-dimeerid

Fibrinivalgu valkude elemendid, mis jäävad pärast verehüüvete hävitamist. Nende suurenenud arv näitab verehüüvete liiga intensiivset moodustumist ja selliste seisundite võimalikkust nagu: infektsioonid ja põletik, neeru- ja maksapuudulikkus, südameatakk, tromboos, sepsis, suured hematoomid, pahaloomulised kasvajad.

Mõnikord täheldatakse plasmiidogeenide kasutamise taustal pärast dermereid, vanaduses toimet.

Lahustuvad fibriin-monomeersed kompleksid (SFMK)

Nende molekulaarset valkude ühendite (fibrinogeeni ja fibriini vahelised üleminektooted) suurenenud kontsentratsioon hoiatab võimalikust tromboosist.

Trombotsüüdid

Hemostaatilised protsessid toetavad alusrakud moodustavad tavaliselt 150000-400000 ui. Trombotsütopeeniaga diagnoositud arvu vähenemine.

Proteiin C

Valk, mis on võimeline vähendama hüübimisprotsessi aktiivsust, vältides suurte hüübimisharjumuste tekkimist.

Antitrombiin III

Valk, mis on plasma pidevalt esinev füsioloogiline antikoagulant ja kõige aktiivsem (75-80%), pärsib trombiini aktiivsust, vältides ülemääraseid verehüübeid ja trombide moodustumist.

Tõenäolised patoloogiad antitrombiini 3 kõrvalekallete korral normist

Valk S

Valk, milleta ei saa töötada kas antitrombiini ega valku C. Tase võib väheneda ainult, mis määrab valgu S kaasasündinud defitsiit, maksahaigused, võttes varfariini ja muid antikoagulante. täiskasvanute ja laste analüüsi norme

Hemostasiagrammi parameetrite normaalsed väärtused

Enamik hemostaasi parameetritest on täiskasvanutele ja noortele patsientidele vaid veidi erinev. Märgatav erinevus on iseloomulik imikutele pärast kahe kuu sünnitust.

Koagulogrammi normaalsete näitajate tabel

Koagulogrammi analüüsimisel tuleb arvestada, et üksikute laborite kontrollväärtused, meetodid ja mõõtühikud võivad erineda.

Koagulogram raseduse ajal

Beebi ooteperioodil elab keha suured koormused ja olulised muutused hemostaasi tasemetes, mis on määratud uteroplatsentaarse vereringe kujunemisega rasedal naisel.

Selle aja jooksul püüab organism end ennast kaitsta platsentapuuduse, emakasisese verejooksu ja intravaskulaarsete verehüüvete teket. Koagulogramm aitab õigel ajal välja selgitada raseduse katkemise, verejooksu, aju ja teiste loote organite funktsiooni kahjustamise ohtu.

Raske preeklampsia korral võib tekkida eluohtlik komplikatsioon - DIC, mis esineb esmakordselt paljudel väikestel verehüüvetel, verevoolu kahjustamine ema ja loote vahel ning seejärel vere hüübimishäirete (akoagulatsiooni) tõrge. Selline 1. astme patoloogiline seisund põhjustab platsentaarse puudulikkuse, loote hüpoksia, suure tõenäosusega oluliste elundite arterite blokeerumise ja hiljem rasedate naise ja loote massilise verejooksu ja surma ohu.

Seetõttu peab naine, kes ootab lapsehoidmist kord trimester (ja sagedamini tüsistustega), peab olema hemostasoogramm.

Hemostaas rasedatel naistel

See on tähtis! Kõik näidatud normid on ligikaudsed, mitte ühtsed. Pädev koagulogrammi dekodeerimine on võimalik ainult sünnitusabi ja günekoloogi poolt. Internetis olevatelt foorumitelt ei ole soovitatav Internetist pärinevaid andmeid kasutada.

Hemostaasiagrammi tõlgendamine raseduse ajal

Tavaliselt võib esimese kolme kuu jooksul verehüübimise parameetreid vähendada, kuid raseduse lõpuks suurenevad nad, kui verekaotus valmistatakse sünnituse ajal.

Tõenäolised ebanormaalsed seisundid, mille korral hemostaas on kõrvalekalded normist

Kui hemostasoogrammil on 1 või 2 indikaatoril kõrvalekalded, ei tähenda see, et patsiendil ähvardatakse kohe tõsine komplikatsioon. Reeglina näitab see ainult seda, et kohandatakse hemostaasi mehhanisme, mis töötab raseduse ajal praegu vajalikus režiimis.

Tõeliselt ähvardavad patoloogiad kajastuvad koagulogrammis märkimisväärse kõrvalekalletega indikaatorite komplektist

Õige ja õigeaegne hemostasiogramm - võti omandatud ja kaasasündinud haiguste edukaks raviks arengu- ja varajases staadiumis, verejooksude vältimine või verehüüvete ebanormaalne moodustumine. Vere koaguleerivuse analüüs lapsega naistel võimaldab arstil vältida veresoonte trombooside, verekaotuse, preeklampsia, DIC-i, ohtliku verejooksu ja surma põhjustavat platsentapuudulikkust, loote arengu halvenemist. Kuid uuringu keerukuse tõttu on vastuvõetamatu iseseisvalt teha järeldusi patoloogiate olemasolu või puudumise kohta. Ainult kvalifitseeritud spetsialist suudab teostada täpset analüüsi ja teha õiget prognoosi.

Trombotsüütide vereanalüüs: mis see on, miks ja kuidas korralikult annetada

Sisu

• 1. Trombotsüütide norm
• 2. Kõrvalekalded normist
• 3. Indikaatorite normaliseerimine

Vereliistakute loendamise vereplaan on üks diagnostilistest uuringutest, mis on ette nähtud patoloogia määramise protsessis. Kui nende komponentide sisaldus on tavalisest kõrgem või madalam, tekib haigus kehas. Trombotsüüdid täidavad olulisi funktsioone. Need rakud pakuvad koe regeneratsiooni ja aitavad vähendada organismi tundlikkust bakterite suhtes. Nende arvu kindlaksmääramine sisaldub üldises üldises vereanalüüsis. See protseduur võimaldab teil tuvastada, kui palju ja milliseid rakke sisaldub vereplasmas. On ka teisi trombotsüütide uuringuid.

Trombotsüütide norm

Trombotsüütide test on standardne protseduur, mida antakse peaaegu kõigile patsientidele. Uuringute abil on võimalik näidata kõrvalekallete olemasolu lubatavatest väärtustest.

Indeksi määramiseks kasutatakse tavaliselt veneerivett. Patsient peab annustama trombotsüütide verd tühja kõhuga hommikul. Seda tingimust tuleb täheldada, kuna toitumine võib tulemust mõjutada.

Sellise diagnostiline uuring on vajalik, kui teil on vaja kindlaks teha patoloogiate olemasolu:

• süda ja veresooned;
• kuseteede organid;
• seedetraktist;
• hingamisteede organid.

Sellist analüüsi tuleks teha võimalike pahaloomuliste kasvajate, immunoloogiliste häirete, endokriinsüsteemi kõrvalekallete ja paljude muude probleemide korral.

Trombotsüütide veri võib annetada ka profülaktikaks, et patoloogilisi protsesse õigeaegselt tuvastada.

Mis peaks olema normaalne näitaja sõltub paljudest teguritest, võttes enamasti arvesse patsiendi vanust:

1. Kuni ühe aasta vanustel lastel ei tohiks trombotsüütide arv alla 160 ja mitte üle 320 ühiku.
2. Ühe kuni nelja aasta jooksul on lubatud väärtused 150-400.
3. Viie aasta vanusest noorukieas peab nende rakkude kontsentratsioon olema 150-450.
4. Täiskasvanutele meeste ja naiste puhul loetakse 200-400 ühikut normaalseks.

Vereliistakute annus on üks kõige täpsemaid ja informatiivseid diagnoosimeetodeid. Tulemuse dekrüpteerimise käigus peab arst võtma arvesse patsiendi individuaalseid omadusi ja patoloogiliste seisundite esinemist.

Kõrvalekalded normist

Kui vereanalüüs vereliistakutele või plt-le näitas suurenemist, siis diagnoositakse seda seisundit trombotsütoosina. Selline seisund võib olla iseseisev haigus või see võib tuleneda teistest patoloogilistest protsessidest.

Nende vereanalüüside sisalduse suurenemise põhjustab:

• geneetiline verehaigus;
• meningiit;
• hepatiit;
• emotsionaalne ülekoormus;
• põletikulised protsessid kehas;
• rauapuudus;
• glükokortikosteroidsete ravimite pikaajaline kasutamine.

Selline kõrvalekalle täheldatakse ka pärast põrna eemaldamist.

Naistel raseduse ajal võib ka suurendada plt. See juhtub, kui rase naine on mures tõsise tokseemia pärast.

Sellised rikkumised kujutavad endast tõsist ohtu inimeste tervisele: vere pakseneb, moodustuvad verehüübed, mis häirivad vereringet. See toob kaasa südameinfarkt, insuldi, koronaartõbe ja muid tüsistusi.

Ainult antikoagulandid võivad selle probleemi kõrvaldada. Need ravimid vähendavad verd.

Plt langus nimetatakse trombotsütopeeniaks. See probleem on väga ohtlik, kuna vere muutub õhemaks ja verejooksu oht suureneb nii välise kui ka sisemise.

Trombotsüütide arvu vähenemist võib täheldada järgmiste tervisehäiretega:

• inimese immuunpuudulikkuse viirusega;
• hepatiit;
• verevähi korral;
• luuüdi häirete korral.

Samuti tekib selline probleem keemiaravi käigu tõttu alkohoolsete jookide kuritarvitamise, narkootiliste ainete kuritarvitamise tõttu.

Plt vähenemine võib toimuda ka tingimustes, mis põhjustavad nende rakkude hävitamise. See võib esineda autoimmuunsete haiguste korral pärast müokardi kirurgiat, raseduse ajal teatud ravimite kasutamise tulemusena.

Nii trombotsüütide arvu tõus kui ka vähenemine näitavad tõsiseid probleeme kehaga. Seepärast on vaja läbi viia täiendavaid uuringuid.

Indikaatorite normaliseerimine

Kui plt-test näitas normist kõrvalekaldumist, siis on vaja välja selgitada selle seisundi põhjus. Nad võivad välja kirjutada täisvere trombotsüütide arv.

Väiksema tulemusega korral on ette nähtud sobiv ravi.

Kui näitajaid kriitilisele tasemele langetatakse, viiakse isik haiglasse ja määratakse meditsiinilise järelevalve all, mis on viinud trombotsüütide hävitamiseni.

Trombotsüütide kõrguse kõrvaldamise peamised võimalused on:

• antikoagulandid. Need aitavad vähendada vere hüübimist;
• immunomoduleerivad ained. Nad takistavad trombotsüütide agregatsiooni;
• mõnel juhul võib välja kirjutada põletikuvastased ravimid.

Täpsete tulemuste saamiseks on vajalik materjalide kogumise protseduur korrektselt üle kanda. Kuidas proovitesti võtta, võib öelda spetsialistile.

Tavaliselt peate järgima neid soovitusi:

1. Ärge sööge toitu kaheksat tundi enne protseduuri.
2. Lõpeta alkoholi ja sigarettide joogid paar päeva enne testi.
3. Vere hüübimist mõjutavate ravimite kasutamisel tuleb nende kasutamine loobuda.
4. Soovitav on vältida füüsilist ja emotsionaalset stressi.
5. Pool tundi enne biomaterjali panemist, et lõõgastuda ja rahuneda.

Analüsi saav isik saab tulemusi samal päeval.

Selle testi saate läbida Moskva ja teiste linnade kliinikus. Samuti võite pöörduda privaatse meditsiiniasutuse või sõltumatu labori poole.

Soovitav on seda protseduuri läbi viia mitte ainult siis, kui esineb sümptomeid, vaid ka ennetustööd. See võimaldab haiguse kindlaksmääramiseks aega, sest mõned patoloogilised seisundid võivad olla asümptomaatilised.

Kuidas trombotsüütide veri annetada?

Kuidas verd võtta vereliistakutena

Trombotsüütide arv määratakse standardse vereanalüüsiga ja see on vajalik hüübimissüsteemi toimivuse hindamiseks.

See uuring viiakse läbi tingimata patsientidel, kes on pöördunud verejooksu kaebusega arsti poole.

Selle läbiviimiseks peate teadma, kuidas trombotsüütide veri annetada, mis see on ja millised analüüsi tulemused üldiselt tähendavad.

Mis on trombotsüüdid?

Trombotsüüdid on vererakud, mis vastutavad selle hüübimise eest. Tegelikult ei ole need isegi rakud, vaid suured megakarüotsüüdid, mis paiknevad luuüdis.

Tervetel ujumisel trombotsüüdid ei täida oma peamist ülesannet, kuid igal hetkel on nad valmis vere hüübimise protsessi astuma.

Kui anuma sein on kahjustatud või põletikuline, aktiveeritakse trombotsüüdid ja saadetakse otse sellele.

Need on kinnitatud anuma siseküljele ja jäävad üksteise külge, moodustades lahtilõhna - valge trombi.

Seejärel asetage teised vererakud, aga ka fibriin, spetsiaalne plasmavalk, "istuma". Selle tagajärjel muutub tromb tugevaks ja kindlustab veresoonte defekti.

Kuidas valmistada trombotsüütide tarvitamist?

Tavaliselt viiakse trombotsüütide vereanalüüs läbi kliinikus või eraraboris.

Et seda ette valmistada ja saada usaldusväärseid tulemusi, peate järgima kahte lihtsat soovitust:

1. Analüüsipäeva eelõhtul ei saa süüa väga rasvaseid toite ja joob alkoholi.
2. Analüüs antakse tühja kõhuga. Hommikul võite jooma ainult klaasi vett.

Uuringu päeval on äärmiselt oluline midagi süüa hommikul, muidu toit stimuleerib seedetrakti, vere voolab kõhuorganeid ja uuringu tulemused ei ole usaldusväärsed.

Kuidas trombotsüütide veri võtta?

Analüüsiks oli eelnevalt spetsiaalse lansettõelaga sõrme punanega ja pika pipetiga verega. See on väga valulik protseduur, mistõttu paljud patsiendid pikka aega külastasid raviplatsi.

Sageli isegi pärast sügavat punktsioonit ei voola veri ja õde surus sõrme kogu oma jõuga, mis põhjustas täiendavat valu.

Täna analüüsitakse verd peamiselt veenist, mis asuvad kubitaalses tuhas.

See protseduur on praktiliselt valutu: ainult nõela sisestamise hetkel võib patsient kergesti süstida.

Mõnikord võib veenide struktuuri eripära tõttu nõel sisestada valesti, kuid ainus asi, mis selles olukorras patsiendi ohustab, ei ole väga ilus sinikael, mis mõne päeva pärast kaob iseenesest.

Et ta kiiremini lahendada, saate mitu korda päevas selle piirkonna nahka määrida hepariinilahusega.

Mõnel patsiendil, enamasti sihvakas tüdrukul, võib pärast analüüside tegemist verd läbi pearinglust ja nõrkust, mõnikord tekib minestamine. Seetõttu peate pärast vere annetamist istuma vähemalt 10-15 minutit.

Soovitav on süüa midagi magusat, näiteks šokolaadibaari, mida peaksite eelnevalt koos võtma.

Kuidas mõista analüüsi tulemusi?

Täiskasvanu puhul on trombotsüütide normaalne sisaldus veres 180-320 tuhat 1 μl. Menstruatsiooni ajal võib normaalne alumine piir olla 80 000 / μl ja raseduse ajal - 100 000 / μl.

Tavalised trombotsüütide tasemed näitavad, et vere hüübimise protsessi algusjärgus toimib normaalselt.

Trombotsüütide taseme langus on täheldatav järgmiste haiguste ja seisundite korral:

1. Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (Verlgofi tõbi). Arendab sagedamini lapseeas ja noorukieas. Seda iseloomustab kehavähi mulje ja limaskestade kerge verejooks. Trombotsütopeeniline purpura võib areneda ka täiskasvanutel. Lugege ka seda, mis on trombotsütopeeniline purpur.
2. Ravim, millega kaasneb trombotsüütide taseme langus, sealhulgas kemoteraapia. Trombotsüüdid tõsta keemiaravi järel
3. Onkoloogilised haigused.
4. Hematological kasvajate või pahaloomulised vereringe sealhulgas leukeemia (kasvajarakud "ummista" luuüdis ja Megakarüotsüütides eelkäija vereliistakute lihtsalt ei ole koht olla).
5. Raske aneemia.
6. Maksa haigused (maksa sekreteerib trombopoietiini - aine, mis stimuleerib vereliistakute moodustumist).
7. Krooniline südamepuudulikkus.
8. Hüperplenismi sündroom on põrna patoloogiliselt suurenenud funktsiooni ilming.

Trombotsüütide taseme tõus on täheldatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

1. Intensiivne füüsiline koormus (vere ümberjagamise ja selle vabanemise tõttu depoost).
2. Tõsine verekaotus, eriti mitu päeva pärast seda.
3. Tromboos ja trombemboolia.
4. Hemoblastoos, mille puhul kasvab kasvaja megakarüotsüütide paljunemine.
5. Põletikulised protsessid, sealhulgas süsteemsed sidekoehaigused.

Tähtis: trombotsüütide analüüsi tulemuste tõlgendamist viib läbi arst läbi teiste vere parameetrite, koagulogrammi ja biokeemilise analüüsi põhjaliku uuringu põhjal.

Trombotsüütide loendamine on võimalik mitme meetodi abil, millest üks on Fonio järgi trombotsüütide arv.

Nõuded trombotsüütide doonoritele

Kuidas trombotsüütide veri annetada

Iga üle 18-aastane võib saada veretoonoriks (trombotsüütide manustamise toime). Siiski peab see vastama järgmistele nõuetele:

• Doonor ei peaks krooniliste haiguste all kannatama.
• Sellel peaks olema normaalsed verehüübimisparameetrid.
• Vere doonori annetamise ajal ei tohi haigestuda nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste korral.
• Viiruse hepatiidi ja HIV nakkuse testid peavad olema negatiivsed.

Trombotsüütide mass pärineb annetatud verest, mis sageli muutub viimaseks lootuseks massiivsetele ja eluohtlikele verejooksudele.

Vere trombotsüütide arv :: mis see on, transkriptsioon, tulemused, väärtus, arvustused

Mis see analüüs on?

Analüüs vereliistakute või koagulatsiooni - hüübimisanalüüsi (hemostaasi) läbi tiinuse, veenilaiendid, enne operatsiooni ja pärast operatsiooni, maksahaiguste ja autoimmuunsete haiguste puhul.

Analüüsi näitajad

Trombotsüütide vereanalüüs näitab veritsushäiret, st vähenemist või tõusu. Vere hüübimise suurenemine võib põhjustada selliseid haigusi nagu südameatakk, insult või tromboos.

Suurenenud verehüübimine on normaalne raseduse ajal. Perekonna planeerimisel on soovitatav teha trombotsüütide vereanalüüs, sest naise eelsoodumus verehüübimise suurenemisele võib mõjutada veel sündimata lapse tervist. Kui platsenta veresoontes esineb verehüüve, võib esineda abakavimist või enneaegset sünnitust, võib laps sünnitada raskete ajuhaigustega.

Tulemused / määr / dekodeerimise analüüs

Vere-koagulogramm - täiskasvanute ja laste normaalsete näitajate tabel

Koagulogrammi põhinäitajad on standardite tabel:

Lastel on arvud mõnevõrra erinevad. Eelkõige vastsündinutel on fibrinogeeni kiiruseks 1,25-3,00 g / l.

Research vere hüübimise laps teha enne kirurgilist sekkumist kelmusekahtluse hemofiilia või muid defekte vereloomesüsteemi, sagedaste ninaverejooks.

MIS MÕNED ON KOGUROLMIGA MÄRGITAVAD NÄITAJAD - NÕUDED JA NENDE MÄÄRATLEMATA PÕHJUSED

Naised saavad vere koagulogrammi raseduse ajal kolm korda iga trimestri jooksul. Raseduse ajal terve keha hormonaalse reguleerimise mõjul muutub naise hemostaasi süsteem. Kuid need muutused ei ole patoloogilised, vaid normaalsed, füsioloogilised. Naisorganis moodustub kolmas uteroplatsentaalne vereringe ring. Ema suureneb veres, mis liigub tulevases ema.

Tavaliselt võib raseduse esimese trimestri ajal naise hüübimisaeg märkimisväärselt suureneda. Kui me läheneme sünnitusele, siis see näitaja, vastupidi, on oluliselt vähenenud. See on tingitud asjaolust, et keha hakkab end kaitsma sünnitusjärgse verekaotuse eest.

Selline koagulogrammi uuring raseduse ajal on vajalik trombi moodustumise tagajärjeks enneaegse sünnituse või raseduse katkemise ohu õigeaegseks avastamiseks. Naise hemostaasi rikkumine võib ebasoodsalt mõjutada loote arengut ajutalitluses.

Lisaks, kui on andmeid käes oleva naise verehüübimise kohta, saavad arstid vältida ülemäärast verekaotust ja aeglustada äkilist ebanormaalset verejooksu.

Kui saadakse teadustöö näitajaid normaalsete kõrvalekallete korral, määravad arstid rasedate naiste koagulogrammi täiendava vereanalüüsi. See vajadus tekib enamasti juuresolekul ootav ema veresoonkonna haiguste, veenilaiendite, maksahaigus, või immuunsüsteemi, kui rase naine on Rh negatiivne, või on kalduvus vere hüübimist.

Siin on mõned rasedate koagulogrammide tavalised näitajad:

Koagulogrammi peamised indikaatorid

Peamine näitaja on hüübimisaeg, mille vahele jääb tihedalt hõre, mis peatab verejooksu. Kapillaaride proovi puhul peaks see aeg olema kuni 30 minutit kuni 3 minutit veeniveri jaoks kuni 10 minutit.

Protrombiiniindeks

Protrombiiniindeks või PTI koagulogramm on võrdlev uuring, mis võimaldab kindlaks teha patsiendi proovi koagulatuvuse kõrvalekaldumise aja terve inimese näitajatega. Tavaliselt peaks viga olema kuni 7%. Kui määr on kõrgem, võib maksaga probleeme tekkida. Mõnel juhul, näiteks raseduse ajal, võib indikaator füsioloogilistel põhjustel tõusta, ei pruugi see olla konkreetse haiguse näitajana. Kuid see ei tähenda, et analüüs tuleks loobuda, vaid rasedate naiste reeglid on mõnevõrra erinevad. INR-i koagulogramm viiakse läbi ka neile patsientidele, kes võtavad pikka aega hormonaalseid ravimeid või rasestumisvastaseid vahendeid.

Fibrinogeeni kontsentratsioon

Et kõrvaldada kilpnäärmehaigus, äge infektsioon või selgitada kasvajatele Samuti viidi hüübimine, fibrinogeen proovis peaks tavaliselt olema kontsentratsioonis 5,9-11,7 mol / L. Kui näitajad on palju kõrgemad või madalamad, saadetakse diagnostika selgitamiseks kohe spetsialistile.