Tõenäoliselt on paljudel inimestel vähemalt üks kord oma elus mõni mõiste "tromb", "tromboos", kuid kõigil pole selle nähtuse kohta õiget mõtet.

Verehüübiks on patoloogiline verehüübumine elusorganismis, mis paikneb veresoone südame või veresoonte õõnes.

Tekib verehüübimise häired. Verehüübime väljanägemise korral on vajalik, et seina kahjustus seest või aterosklerootiline naast.

Primaarne verehüüb on fibriini hõõgniit, mis hoitakse anuma modifitseeritud seina juures. Seejärel liiguvad trombootilised massid, trompe kasvab. Kriitilise suuruse saavutamisel peatub hüübe ja verevool peatub.

Verehüüvete põhjused

On olemas kolm peamist põhjust, miks moodustab verehüüb ja paljudel juhtudel kaob:

  1. Anuma seina kahjustus (mehaaniline trauma, põletik, siseseina kahjustus bakterite, toksiinide, viiruste poolt);
  2. Vere hüübimisfunktsiooni ebaõige toimimine (koagulantide aktiveerimine ja trombotsüütide agregatsiooni provotseerimine - üksteise külge kinnitamine). Põhimõtteliselt on see protsess seotud vereliistakute arengu kaasasündinud häiretega, ehkki mõnikord toimub muutusi keemilisel tasemel (pärast bakteriaalsete ja viiruslike rakkude kokkupuudet teatud ravimitega);
  3. Vereülekande aeglustumine (seotud arterite ja veenide pigistamisega, varicose vasodilatatsioon, suurenenud vere tihedus).

Verehüübed võivad tekkida vereringesüsteemi mis tahes komponendis - veenides, arterites ja isegi südames. Eespool toodud põhjused on kohaldatavad iga juhtumi puhul.

Siiski on endiselt teatud tegurid, mis mõjutavad ainult teatud osa vereringesüsteemist.

Verehüübimise põhjused arterites

Verehüübeme moodustamisel arterites on peamine tegur obliteransi ateroskleroos.

Arteri sisekardina hoitakse kolesterooli ja lipiide (rasvad).

Selliste kogumite ümbruses hakkab vooderdusnõu asendama (järk-järgult) sidekoega, mis seejärel moodustab aterosklerootilise naastudena. Keha tajub tahvelat kui sellist defekti, mida tuleb eemaldada.

Fibrin-hüübimisreaktsioonid ja trombotsüüdid sadestuvad selle pinnal, moodustades järk-järgult verehüübe - esialgu habras ja pehme, kondoomsel ajal.

See protsess toimub enamikus inimestel, kuid erineval määral.

Vere hüübimine veenides

Veenide seintel ei ole kolesterooli võimalik tuvastada, sest see aine siseneb arteriaalsesse verre. Verehüübed tekivad laine seina spetsiifilise kahjustuse tõttu: tromboflebiit ja flebotromboos.

Tromboflebiit - verehüüve esinemine anuma põletikulises piirkonnas (põletik võib olla põhjustatud infektsioonist, keemilisest ainest, venoosse klapi defektidest, veenilaiendist põhjustatud haigustest jne).

Flebotromboos - verehüübimine tekib põletiku sümptomiteta.

Kui süda on kahjustatud

Peamine tegur on verevoolu aeglustamine. See on võimalik näiteks siis, kui müokardiinfarkt (osa südame koe sureb) asendatakse sidekoega. Tihtipeale tekivad pärast südamekirurgiast verehüübed (nt ventiilide paigaldamine).

Kes on haridusele kõige rohkem kokku puutunud

Riskirühm sisaldab järgmist:

  1. 40-aastastel meestel (naistel enne menopausi algust värskendatakse igast menstruatsioonist vere koostist, mistõttu 40-aastastel meestel on verehüübimise eest vastutavad süsteemid halvemad).
  2. Naised, kes on vanemad 50+ aastased (naiste riskirühm on siiski individuaalne, sõltub menopausi vanusest).
  3. Inimesed on ülekaalulised. Trombide tekkerisk suureneb 10 korda ülekaalulisusega, kuna kolesterooli kogunemine veresoonte seintele kutsub esile aterosklerootiliste naastude ilmumise. Kolesterool tõuseb pärast rasvade ja praetud toidu regulaarset tarbimist.
  4. Inimesed, kellel on nõrk toitumine (näiteks pärast kuu möödumist äärmiselt jäik dieedist, inimesed söövad kõikvõimalikud "maiuspalad").
  5. Inimesed, kes tarbivad suures koguses alkoholi. On veendumus, et alkohol lahjendab verd. Jah, aga mitte õhtul 2 l õlut. 20-30 grammi viina või 100 grammi. süü päevas on tõesti positiivne mõju vere seisundile. Suur hulk alkohoolseid jooke veetab keha, aitab kaasa verehüüvete adhesioonile.
  6. Vähenenud füüsilise aktiivsusega.
  7. Rasedatel naistel (raseduse ajal verd koaguliseerub tugevamalt, kuna pidevalt kasvav emakas takistab normaalset verevoolu), võivad sünnitanud emad (sünnitusprotsessis olla laevadele kahjustatud).
  8. Pärast operatsiooni kõhuõõnes, suurte liigeste korral.
  9. Inimesed, kes kuritarvitavad kohvi joogid (kofeiin kahandab veresooni, seega kahandab verevoolu).
  10. Suitsetajad (nikotiin kitsendab ka veresooni).
  11. Vähiga patsiendid, põletik.
  12. Naised, kes võtavad hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid (ravimid suurendavad hormoonide taset, keha tajub seda raseduse signaalina ja aktiveerub verehüübimise süsteem).
  13. Hollandi teadlased on leidnud seose tromboosi ja füsioloogiliste parameetrite vahel: sagedamini on inimesed selle haigusega seotud, üle 190 cm ja alla 160.

Samuti on ohustatud teatud haigustega inimesed:

  • ateroskleroos;
  • veeniliseks südamehaiguseks;
  • diabeet;
  • trombofiilia ("verehüübimine");
  • hävinud endarteriit (krooniline arterite seinapõletik);
  • äge reumaatiline palavik (mis mõjutab südame klapi);
  • kodade virvendusarütmia.

Formatsioonide liigitus

Sõltuvalt laeva asukohast:

  • parietaalne (seinaga kinnitatud üks ots püsib verevool);
  • jätkus (vaate seinale, vaid pigem pikk);
  • vooder (vooderdis peaaegu kogu laeva seina, piisavalt väike valgusvoog verevoolule);
  • keskne (asub vastavalt keskel, kinnitatud seinte nööridega, verevool on piiratud);
  • korkimine (see katab valendiku täielikult laeva).

Sõltuvalt moodustamismehhanismist:

  • aglutinatsioon, valge: moodustunud leukotsüütidest, aglutineeritud vereliistakudest, fibriinituudist. Arenenud aeglaselt moodustunud kiire verevooluga arterites;
  • koaguleeriv, punane: moodustub, kui vere hüübimise hüperfunktsioon (fibriini retikulum hõivab punaseid vereliblesid) on lokaalne veenides;
  • segatüüp (limaskesta struktuur, mis tekib vahelduvate adhesiooniprotsesside (adhesioon) ja aglutinatsiooni (voolu settes) trombotsüüdid);
    hüalün (koosneb plasmavalkudest, trombotsüütidest, hemolüüsitud erütrotsüütidest).

Samuti võib verehüübed sõltuvalt asukohast jagada rühmadeks:

  • venoosne (sügavates ja pinnapealsetes veenides);
  • arteriaalne (sügavates ja pindmiste arterites);
  • ekslemine (tromb, mis on laeva seinast välja tulnud ja liigub vereringesse).
  • trombid mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoontes.

Kui aeg alveiste jämesoole veenide tromboosi tuvastamiseks ja korrektseks korraldamiseks on võimalik, võib trombi eraldamist vältida. Kuidas seda selgitada, selgitab meie artikkel.

Mis on kasulik narkootikumi trokserutiin ja ravimi kasutamise juhised, on meid üksikasjalikult uurinud ja avalikustatud.

Sümptomid, mis peaksid hoiatama

Nähtavad sümptomid sõltuvad trombi asukohast.

50% süvaveenide tromboosiga inimestel ei olnud sümptomeid.

Kuid teisel poolel kannatanutest tekkisid teatud tunded:

  1. Kui süvaveenis asub verehüüv: palavik, külmavärinad, lokaalne valu ja sinakasus, palavik trombi piirkonnas.
  2. Kui pinnaveenis tekib verehüüve: see võib tunduda, veen tihendatakse puudutades, valulik kokkupuude kahjustatud alaga. Kehaosa paistub, kuum, punane.
  3. Tromboos jalgades: kõhulahtisus lihases, valu, pahkluudi turse, turse, mis hommikul kaob. Üks hilisematest sümptomitest on pruun nahk.
  4. Kui veen on põletikuline ja sisaldab verehüüve: kõrge palavik, valu mõjutatud piirkonnas, punetus, turse. Järgmine etapp - nahk on kaetud sinakate laigudega, helbed.
  5. Tromboos peas: nõrk kõne, koordineerimine, jäsemete halvatus, näo asümmeetria, toiduga neelamise raskused. Kui verehüürepeas tuli välja - insult.
  6. Soole anumates verehüübe: see ilmneb teatud aja jooksul haigusega "peritoniit" (kõhuvalu, levib õlavarrele või kõhukelmele, oksendamine, hiline väljaheide).
  7. Kui veresoonkond südamega süveneb, tekib müokardiinfarkt.
  8. Viin, kes kannab verd ajust: emakakaela, peavalu, nägemishäired.
  9. Tromboos kopsudes: väga ohtlik haigus. Kui verehüüve põeb kopsudesse, siis inimene lämbub, muutub siniseks. Siis peatub hingamine. Ja tavaliselt ei esine ühtegi sümptomit, kuni surmani.

Miks lõhe?

Foto näitab protsessi, kui südame vere hüübimus

Et ühemõtteline vastus küsimusele, miks verehüübe tekib, on vaja uurida märkimisväärset hulka mitte alati üheselt mõistetavat meditsiinilist kirjandust.

Kuid üldiselt saate protsessi lihtsalt kirjeldada.

Trombi vormid kehas, oodates "selle tunni".

Miks vere hüüt lööb inimest:

  • see ei kattu täielikult laeva valendiku;
  • verevool on piisavalt kiire (seinast verehüüve pisarad).

Sellest tulenevalt eemaldatakse tromb enamuselt arteriseinast.

Järgnevalt liigub verehüünd - võib-olla suhteliselt suur vahemaa. Teist trombit saab jagada mitmeks osakeseks, mis põhjustab korraga mitme laeva blokeerimist.

Sümptomid, mis ilmnevad verehüübe tekke korral, määravad mõjutatud piirkonna.

Kui arter on kahjustatud, on hapnikku ja toitaineid (elund, mis on selle arteri kaudu). Esimene on isheemia, vastava organi nekroos.

Veeni harvem on verehüüve harvem. Sümptomid määravad ka kahjustuse koht (selles piirkonnas seisab stagnatsioon, mikroorganismide paljunemine, koepõletik, sepsis).

Kopsuarteri trombemboolia - surmaga lõppev tromb

Üks verehüüve kõige rohkem "ebaõnnestunud" kohti on ilmselt kergem.

Kopsuarteri trombemboolia on verevoolu hetkeseisund kopsuarterites verehüübimise tõttu.

Kopsuarteri emboolia on sageli sünnitusjärgsete ja postoperatiivsete perioodide komplikatsioonide tagajärg.

Kui verehüübe tekib kopsudes - kolmandikul juhtudest on kindel surm esimestel minutitel.

Rohkem kui pooled patsiendid surevad 2 tundi pärast verehüüvete tekkimist kopsuarterites.

Kõige sagedamini põhjustab kopsuemboolia verehüübed, mis langeb alajäseme sügavustest.

Kopsuarteri emboolia avaldub kiire hingamise, hingeldamise, kõhulahtisuse paranemise, valu rindkeres, kiirete südametegevuse, külma higi, köha, peapöörituse, jäsemete krampide, lõtvusega, tsüanoosiga.

Diagnostika

Verehüübi õigeaegne tuvastamine on võimalus kirurgia vältimiseks ja isegi teie elude päästmiseks.

Kui teil on tromboosirisk, on parem perioodiliselt diagnoosida vere hüübimisfunktsiooni seisundit:

  • tromboelastograafia;
  • trombiini tekitamise test;
  • aktiivne osaline tromboplastiini aeg;
  • trombodünaamika;
  • protrombiini ajutine test.

Erinevate tromboosi vormide ravi

Esimene samm ravi suunas on probleemi õigeaegne tuvastamine.

Tromboosi ravi viiakse läbi ainult arsti järelevalve all statsionaarses režiimis.

Diagnoosimiseks peate konsulteerima flboloogi või kardioloogiga.

Ta hindab trombi, selle eraldamise võimalust, sõnastatakse diagnoos, valib ravimeetodi.

Selliseid ravivõimalusi on:

  • ravimite ravi (antikoagulandid, mis vähendavad vere hüübimist, nikotiinhape, statiinid);
  • verehüübe lahustuva aine sisenemine lausse;
  • kirurgiliselt (raskekujulise tromboosi korral);
  • veenis olevate vahufiltrite paigaldamine (kohaldatakse ühepoolsetele verehüüvele, mis sageli eralduvad);
  • seotud protseduurid (kehahooldus, massaaž);
  • madal kolesterooli toitumine.

Ravi tüüp sõltub peamiselt verehüüve tüübist ja selle suurusest.

Samuti valitakse ravimeetod sõltuvalt mõjutatud piirkonnast.

Kõigi ligipääsetavates piirkondades (süvaveenid, süda, kopsud) süstitakse ravimit, mis lahustab verehüüve.

Kirurgilist sekkumist kasutatakse patsiendi äärmiselt tõsise seisundi korral.

Vere tekkimise ennetamine

  1. Nõuetekohane toitumine - mineraalne kolesterool (margariin, rasvhapped, rikaste suppide), rohkem verehüübimist vähendavaid tooteid (roheline tee, kirss, tuunikala, spargelkapsas, spinat, tsitrusviljad, jõhvikad).
  2. Aspiriini võtmine vähendab verehüübimist (tavaliselt määravad kardioloogid seda pärast 40 aastat). Kuid ärge seda ennast ise välja kirjutama!
  3. Minimaalselt 30 minutit füüsilise tegevuse päevas (südameõpe). Seega kiirendate vereringet, tugevdate südame lihaseid, vähendate vere hüübimist.
  4. Reiside ja lendude ajal kandke spetsiaalset kudumist (tihendust).

Kui südame, kopsude või jalgade verehüüe kaob, võivad selle tagajärjed olla väga kahetsusväärsed ja järgida lihtsaid soovitusi ning regulaarsed visiidid arsti juurde võib päästa elusid!

TROMBITAL

◊ tabletid, õhukese polümeerikattega valge või peaaegu valge ümmargused kaksikkumerad; ristlõikega, tuum on valge või peaaegu valge.

Abiained: mikrokristalne tselluloos - 12,07 mg, maisitärklis - 9,5 mg, kartulitärklis - 2 mg, magneesiumstearaat - 0,15 mg.

Korpuse koostis: hüpromelloos (hüdroksüpropüülmetüültselluloos 15 cPz) - 0,6 mg, makrogool (polüglükool 4000) - 0,12 mg, talk - 0,36 mg.

30 tk - pimedas klaaspurgid - papp pakendis.
100 tk - pimedas klaaspurgid - papp pakendis.

Vähendab agregatsiooni, trombotsüütide adhesiooni ja trombi moodustumist, pärssides tromboksaan A sünteesi2 trombotsüütides. Trombotsütopeenia toime püsib 7 päeva pärast ühekordset annust (meestest paremini kui naistel).

Atsetüülsalitsüülhape vähendab suremust ja müokardiinfarkti ohtu ebastabiilse stenokardia korral, on tõhus südame-veresoonkonna haiguste, eriti müokardi infarkti esmasel ennetamisel üle 40-aastastel meestel ja müokardi infarkti sekundaarsel ennetamisel.

Supresseerib protrombiini sünteesi maksas ja suurendab protrombiiniaega. Suurendab plasma fibrinolüütilist aktiivsust ja vähendab vitamiin-K-sõltuvate koagulatsioonifaktorite kontsentratsiooni (II, VII, IX, X). Suureneb hemorraagiliste komplikatsioonide risk kirurgiliste sekkumiste ajal, suurendab verejooksu riski antikoagulantidega ravi ajal.

Suurtes annustes atsetüülsalitsüülhape sisaldab ka põletikuvastast, analgeetilist ja palavikuvastast toimet.

Suurtes annustes atsetüülsalitsüülhape stimuleerib kusihappe eritumist (rikub neerutuubulite reabsorptsiooni).

Mao limaskesta COX-1 blokeerimine põhjustab gastroprotektiivsete prostaglandiinide pärssimist, mis võib põhjustada limaskestade haavandumist ja järgnevat verejooksu.

Magneesiumhüdroksiid, mis on ravimi Trombitaali osa, kaitseb seedetrakti limaskest atsetüülsalitsüülhappe toime eest.

Atsetüülsalitsüülhape imendub seedetraktist peaaegu täielikult. T1/2 atsetüülsalitsüülhape on umbes 15 minutit, sest koos ensüümide osalemisega hüdrolüüsitakse atsetüülsalitsüülhape hüdrolüüsitakse salitsüülhappeks soolestikus, maksas ja vereplasmas. T1/2 salitsüülhape on umbes 3 tundi, kuid see võib märkimisväärselt suureneda ensüümi süsteemide küllastumise tulemusena suurte annuste atsetüülsalitsüülhappe (rohkem kui 3 g) samaaegsel manustamisel.

Atsetüülsalitsüülhappe biosaadavus on 70%, kuid see väärtus kõikub märkimisväärselt, sest atsetüülsalitsüülhape läbib esmase hüdrolüüsi (seedetrakti limaskesta, maksa) ensüümide toimel salitsüülhappeks. Salitsüülhappe biosaadavus on 80-100%.

Kasutatud magneesiumhüdroksiidi annused ei mõjuta atsetüülsalitsüülhappe biosaadavust

- südame-veresoonkonna haiguste, nagu tromboos ja ägeda südamepuudulikkuse esmased ennetused riskitegurite (nt diabeet, hüperlipideemia, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, suitsetamine, vananemine) esinemise korral;

- korduva müokardiinfarkti ja veresoonte tromboosi ennetamine;

- trombemboolia ennetamine pärast veresoonte kirurgilist sekkumist (koronaararteri šunteerimine, perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika);

- ülitundlikkus atsetüülsalitsüülhappe, ravimi abiainete ja teiste MSPVA-de suhtes;

- hemorraagia ajus;

- verejooksu kalduvus (K-vitamiini puudulikkus, trombotsütopeenia, hemorraagiline diatsiis);

- seedetrakti erosioon- ja haavandilised kahjustused ägedas faasis;

- salitsülaatide ja teiste MSPVA-de poolt indutseeritud bronhiaalastma;

- täielik või mittetäielik kombinatsioon bronhiaalastmast, korduvast nasaalsest polüpoosist ja paranasaalsetest nina sümptomitest, mis ei talu atsetüülsalitsüülhapet või teisi MSPVA-sid, sealhulgas COX-2 inhibiitoreid (kaasa arvatud ajaloos);

- samaaegne metotreksaadi manustamine annuses 15 mg nädalas või rohkem;

- I ja III raseduse trimestrid;

- rinnaga toitmine;

- raske neerupuudulikkus (CC vähem kui 30 ml / min);

- raske maksapuudulikkus (Child-Pugh skaala järgi klassid B ja C);

- krooniline südamepuudulikkus III ja IV FC kohta
NYHA klassifikatsioonid;

- laste vanus kuni 18 aastat.

Mis podagra, hüperurikeemia, sest Atsetüülsalitsüülhape väikestes annustes vähendab kusihappe eritumist.

Aeg-ajalt seedetrakti haavandilised kahjustused või seedetrakti verejooks.

Maksapuudulikkuse korral (klass A Child-Pugh skaalal).

Neerupuudulikkus (CC üle 30 ml / min).

Bronhiaalastmia, kroonilised hingamisteede haigused, heinapalavik, nina polüpoos, allergilised seisundid, ravimite allergiad.

Raseduse II trimestril.

Diabeediga.

Eakatel patsientidel.

Kavandatud kirurgilise sekkumisega (sealhulgas väikesed, näiteks hammaste eemaldamine), sest atsetüülsalitsüülhape võib põhjustada verejooksu tendentsi mõne päeva jooksul pärast ravimi võtmist.

Kasutamisel koos järgmiste ravimitega (vt "Ravimi koostoimeid"):

-metotreksaadiga annuses alla 15 mg nädalas;

-koos antikoagulantide, trombolüütiliste või trombotsüütidega;

-suurte annustega mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja salitsüülhappe derivaadid;

-hüpoglükeemiliste ainetega sisemiseks kasutamiseks (sulfonüüluurea derivaadid) ja insuliiniga;

-koos alkoholiga (eelkõige alkohoolsete jookidega);

-selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega;

-liitiumpreparaatidega;

-süsteemse GCSiga;

-narkootiliste analgeetikumidega;

-karboanhüdraasi inhibiitoritega.

Ravim võetakse suu kaudu 1 korda päevas, pestakse veega. Tablett võib alla neelata tervena, närida või naelata.

Kardiovaskulaarsete haiguste, nagu tromboos ja ägeda südamepuudulikkuse esmased ennetused riskifaktoritega (nt suhkurtõbi, hüperlipideemia, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, suitsetamine, vananemine): võtke esimesel päeval Trombital 2 tablette, seejärel 1 tablett 1 kord / päev

Korduva müokardiinfarkti ja veresoonte tromboosi ennetamine: 1-2 tabletti ravimi Trombitaal 1 kord päevas.

Tromboembolismi ennetamine pärast veresoonte kirurgilist sekkumist (koronaararterite šunteerimine, perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika): 1-2 tabletti ravimi Trombitaal 1 kord päevas.

Ebastabiilne stenokardia: 1-2 tabletti ravimit Trombitaal 1 kord päevas. Kiireks imendumiseks on soovitatav närida esimest tabletti.

Ravim on mõeldud pikaajaliseks kasutamiseks. Ravi kestus ja ravimi Trombitaali annus määrab arst.

Kasutage ravimit ainult vastavalt näidustustele, manustamisviisile ja juhistes täpsustatud annustele.

Kõrvaltoimete sageduse liigitamine: väga sageli (sagedusega üle 1/10), sageli (sagedusega vähemalt 1/100, kuid vähem kui 1/10), harva (sagedusega vähemalt 1/1000, kuid vähem kui 1/100), harva (sagedusega vähemalt 1/10000, kuid vähem kui 1/1000), väga harva (sagedusega vähem kui 1/10000), sealhulgas üksikute sõnumitega.

Hematopoeetilise süsteemi osa: väga sageli - veritsuse suurenemine (hematoomid, ninaverejooksud, verejooksud, kuseteede verejooks); harva - aneemia; väga harva - hüpoprostrombiin, trombotsütopeenia, neutropeenia, aplastiline aneemia, eosinofiilia, agranulotsütoos; sagedus ei ole teada - leukopeenia. On teatatud tõsistest verejooksu juhtudest, mis hõlmavad seedetrakti verejooksu ja verejooksu ajus (eriti arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel ei ole saavutatud vererõhu sihtväärtust ja / või kes saavad samaaegselt antikoagulantravi), mis mõnel juhul võivad olla eluohtlikud. Veritsus võib põhjustada ägedat või kroonilist hemorraagiajärgset / rauapuudust põhjustatud aneemiat (näiteks latentse veritsuse tõttu) koos kliiniliste ja laboratoorsete märkide ja sümptomitega (asteenia, kõhupuhitus, hüpoperfusioon). Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi raske puudusega patsientidel on teatatud hemolüüsi ja hemolüütilise aneemia juhtudest.

Allergilised reaktsioonid: sageli - urtikaaria, angioödeem; harva - anafülaktilised reaktsioonid, sealhulgas angioödeem; sagedus ei ole teada - nahalööve, sügelus, riniit, nina limaskesta paistetus, südame-respiratoorse distressi sündroom ja tõsised reaktsioonid, sealhulgas anafülaktiline šokk.

Närvisüsteemist: sageli - peavalu, unetus; harva - pearinglus, unisus; harva - tinnitus, intratserebraalne hemorraagia; sagedus ei ole teada - kuulmise vähenemine, mis võib olla ravimi üleannustamise märk (vt lõik "Üleannustamine").

Hingamisteede osa: sageli - bronhospasm.

Seedetrakti osa: väga sageli - kõrvetised; sageli - iiveldus, oksendamine; harva - valu kõhus, mao ja kaksteistsõrmiksoore limaskesta haavandid, sealhulgas perforatsioon (harva), seedetrakti verejooks; harva suurenenud maksaensüümide aktiivsus; väga harva - stomatiit, ösofagiit, ülemiste seedetrakti erosioonikahjustused, kõhulahtisuse sündroom, koliit; sagedus ei ole teada - isutus, kõhulahtisus.

Kuseteede osakaal: sagedus ei ole teada - neerufunktsiooni kahjustus ja äge neerupuudulikkus.

Kui ülaltoodud kõrvaltoimed on täheldatud või süvenevad või ilmnevad muud kõrvaltoimed, peab patsient sellest arstile teatama.

Üleannustamine võib tekkida pärast ühekordse suure annuse manustamist või ravimi pikaajalist kasutamist. Kui atsetüülsalitsüülhappe ühekordne annus on alla 150 mg / kg, peetakse ägeda mürgistuse kergeks, 150-300 mg / kg on keskmise raskusega ja suuremate annuste kasutamisel on see raske.

Üleannustamise sümptomiteks on kerge kuni mõõdukas: pearinglus, tinnitus, kuulmislangus, hägune nägemine, suurenenud higistamine, iiveldus, oksendamine, peavalu, segasus, tachypnea, hüperventilatsioon, respiratoorne alkaloos.

Ravi: oksendamise provokatsioon, aktiivse süsiniku korduv manustamine, sunnitud leeliseline diurees, vee-elektrolüütide tasakaalu taastamine ja happe baasolek.

Mõõduka kuni raske üleannustamise sümptomid: kompenseeriva metaboolse atsidoosiga respiratoorne alkaloos; hüperpüreksia (väga kõrge kehatemperatuur); hingamisteede häired - hüperventilatsioon, mittekardiogeense kopsuödeem, hingamisdepressioon, aspüksia; kardiovaskulaarsüsteemi häired - südame rütmihäired,
vererõhu alandamine, südame depressioon, kollaps; vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumised - dehüdratsioon, neerufunktsiooni kahjustus oliguurjast kuni neerupuudulikkuse arenguni, mida iseloomustab hüpokaleemia, hüpernatreemia, hüponatreemia; glükoosi metabolismi häired - hüperglükeemia, hüpoglükeemia (eriti lastel), ketoatsidoos; tinnitus, kurtus; seedetrakti verejooks; hematoloogilised häired - trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimine koagulopaatiasse, protrombiiniaja pikenemine, hüpoprostrombiinneemia; neuroloogilised häired - toksiline entsefalopaatia ja kesknärvisüsteemi funktsioonihäire (unisus, segasus, kooma, krambid).

Ravi: koheseks haiglaraviks spetsialiseeritud departemangudes erakorraliseks raviks - maoloputus, aktiivse süsiniku ja lahtistijate korduv tarbimine, uriini leeliselisus (näidustatud salitsülaatidega üle 500 mg / l, mis on ette nähtud naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosseks infusiooniks - 88 meq 1 l 5% glükoosi lahus kiirusega 10-15 ml / kg / h), BCC taastamine ja diureesi indutseerimine (saavutatakse naatriumvesinikkarbonaadi kasutamisega samas annuses ja lahjendades, korrata 2-3 korda); Tuleb meeles pidada, et intensiivne vedeliku infusioon eakatel patsientidel võib põhjustada kopsuturse. Atsetosolamiidi kasutamine uriini leeliseliseks ei ole soovitatav (see võib põhjustada happelist happelisust ja suurendada salitsülaatide toksilist toimet). Leeliseline diureesi läbiviimisel on vajalik pH väärtuste saavutamine vahemikus 7,5 kuni 8. Hemodialüüs on näidustatud, kui salitsülaatide tase vereplasmas on üle 1000 mg / l ja kroonilise mürgituse korral - 500 mg / l ja väiksem (kui on näidustatud) (refraktoorse atsidoosi, järk-järgulise halvenemise, raske KNS-i kahjustus, kopsuturse ja neerupuudulikkus). Kopsuödeemi korral näidatakse ventilaatorit hapnikuga rikastatud segus positiivses lõppspirasurve režiimis; Hüperventilatsiooni ja osmootilist diureesi kasutatakse aju ödeemi raviks.

Kroonilise mürgituse tekkimise suurim oht ​​on eakatel inimestel suurem kui 100 mg / kg päevas mitme päeva jooksul. Lastel ja eakatel patsientidel ei ole alati esinenud salitsilismi (iiveldus, oksendamine, tinnitus, nägemise ähmastumine, peapööritus, peavalu, üldine halb enesetunne) märgid, seetõttu on soovitatav regulaarselt määrata salitsülaatide sisaldus veres

Atsetüülsalitsüülhappe samaaegsel kasutamisel suurendab järgmiste ravimite toimet:

- metotreksaadi manustamine, vähendades neerukliirensit ja asendades selle proteiiniga seostumisega, kaasneb atsetüülsalitsüülhappe ja metotreksaadi kombinatsioon vereloomeorganite kõrvaltoimete esinemissageduse suurenemisega;

- narkootilised analgeetikumid, teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;

- hepariin ja kaudsed antikoagulandid trombotsüütide funktsioonihäirete ja vereplasma proteiinide tõttu kaudsete antikoagulantide ümberpaigutamise tõttu;

- trombolüütilised, trombotsüütide ja antikoagulandid (ticlopidiin);

- digoksiini vähenemine renaalse eritumise tõttu;

- suu kaudu manustatavate hüpoglükeemiliste ainete (sulfonüüluurea derivaadid) ja insuliini tõttu atsetüülsalitsüülhappe enda hüpoglükeemiliste omaduste tõttu suurtes annustes ja sulgudes sulfonüüluurea derivaate nende seostumisest plasmavalkudega;

- valproehape, kuna see on seotud plasmavalkudega.

Atsetüülsalitsüülhappe samaaegne kasutamine ibuprofeeniga vähendab atsetüülsalitsüülhappe kardioprotektiivset toimet.

Atsetüülsalitsüülhappe ja antikoagulantide, trombolüütikumide ja trombotsüütidega ainete kombinatsiooniga kaasneb suurenenud verejooksu oht.

Samaaegne kasutamine atsetüülsalitsüülhappega suurendab barbituraatide ja liitiumisoolade kontsentratsiooni vereplasmas.

Salitsülaatide eliminatsiooni tõhustamine, süsteemsed kortikosteroidid nõrgendavad nende toimet.

GCS, etanool ja etanooli sisaldavad ravimid suurendavad seedetrakti limaskesta negatiivset mõju ja suurendavad seedetrakti verejooksu riski.

Samal ajal võtab atsetüülsalitsüülhape etanooliga etanooli toksilise toime suurenemist kesknärvisüsteemile.

Atsetüülsalitsüülhapet vähendab efekti Urikosuuriliste narkootikume - benzbromaron probenetsiid (vähendamise urikozuricheskogo efekti tõttu konkurentsivõimelised mahasurumisel neerutorukesi kusihappe eritumist), AKE inhibiitorid (tähistatud annusest sõltuva vähenemise glomerulaarfiltratsiooni pärssides prostaglandiinide millel veresooni laiendav ja seetõttu nõrgenemise hüpotensiivne toime ), diureetikume (kui seda kasutatakse koos atsetüülsalitsüülhapet suurtes annustes ELEV echaetsya vähendamine glomerulaarfiltratsiooni vähendades prostaglandiinide sünteesi neerudele).

Antatsiidid ja kolestüramiin vähendavad atsetüülsalitsüülhappe imendumist.

Kui patsient kasutab ülaltoodud või teisi ravimeid (kaasa arvatud ilma retseptita), enne ravimi võtmist, peaks Trombitaal pidama nõu oma arstiga.

Ravimit tuleb kasutada arsti poolt ettenähtud viisil.

Atsetüülsalitsüülhapet võib esile kutsuda bronhospasmi ja põhjustada ka bronhiaalastma ja muud ülitundlikkusreaktsioone. Riskitegurid on kättesaadavus astmahaigetel, allergilised seisundid, heinapalavik, nasaalpolüpoos, kroonilised haigused hingamiselundite samuti allergiliste reaktsioonide teiste ravimid (nt nahareaktsioonid, sügelus, urtikaaria).

Atsetüülsalitsüülhape võib põhjustada kirurgiliste sekkumiste ajal ja pärast seda erineva raskusastmega veritsust. Mõni päev enne kavandatud kirurgilist sekkumist tuleb verejooksu riski hinnata, võrreldes atsetüülsalitsüülhappe väikeste annustega patsientidel esinevate isheemiliste komplikatsioonide riskiga. Kui verejooksu oht on märkimisväärne, tuleks atsetüülsalitsüülhape ajutiselt peatada.

Atsetüülsalitsüülhappe ja antikoagulantide, trombolüütiliste ainete ja trombotsüütidega ravimite kombinatsioon on seotud veritsust suurendava riskiga.

Atsetüülsalitsüülhape väikestes annustes võib põhjustada podagra tekkimist tundlikel patsientidel (vähenenud kusihappe eritumine).

Ravimi kasutamisel peab olema ettevaatlik maksapuudulikkusega (Child-Pugh skaala klass A) ja neerupuudulikkusega (CC üle 30 ml / min) patsientidel.

Atsetüülsalitsüülhappe ja metotreksaadi kombinatsiooniga kaasneb hematopoeetilise süsteemi kõrvaltoimete esinemissageduse suurenemine.

Atsetüülsalitsüülhapet suurtes annustes on hüpoglütseemilist on vaja meeles pidada, määrates selle suhkurtõvega patsientidel, kes saavad hüpoglükeemilised ained suukaudseks kasutamiseks mõeldud (sulfonüüluurea derivaadid) ja insuliini.

Süsteemsete kortikosteroidide ja salitsülaatide kombineeritud kasutamisel tuleb meeles pidada, et salitsülaatide kontsentratsioon veres on ravi ajal vähenenud ja süsteemsete kortikosteroidide ümberpööramine on võimalik salitsülaatide üleannustamise tõttu.

Ei soovita kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe ja ibuprofeen patsientidel suurenenud risk südame-veresoonkonna haigused: samaaegset kasutamist ibuprofeeni vähenemisele antitrombotsütaarne toime atsetüülsalitsüülhapet annustes kuni 300 mg, mis vähendab südant kaitsva toime atsetüülsalitsüülhapet.

Ravimit tuleb võtta ettevaatusega narkootiliste analgeetikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja salitsüülhappe derivaatide tarvitamisel suurtes annustes.

Atsetüülsalitsüülhappe terapeutilised annused on seotud seedetrakti verejooksu riskiga.

Ravimi kasutamisel tuleb jälgida seedetrakti haavandilise kahjustuse või gastrointestinaalse verejooksu esinemist.

Kui pikaajaline atsetüülsalitsüülhappe kasutamine väikestes annustes trombotsüütidega, tuleb eakatel patsientidel olla ettevaatlik seedetrakti verejooksu oht.

Peab olema ettevaatlik, samas kui selle uimasti digoksiini (vähenemise tõttu oma renaalne ekskretsioon), valproehappe (tänu oma väljatõrjumine tema seotusest plasmavalkudega), liitium narkootikume (suurenemise tõttu plasmakontsentratsiooni), sulfoonamiidide karboanhüdraasi inhibiitorid, selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

Atsetüülsalitsüülhappe võtmine koos alkoholiga suurendab seedetrakti limaskesta kahjustust ja pikendab verejooksu.

Ravimi pikaajalisel kasutamisel tuleks regulaarselt teha üldine vereanalüüs ja varjatud varre väljaheide.

Mõju võimele juhtida sõidukeid ja mehhanisme

Atsetüülsalitsüülhappe ravimite raviperioodi vältel tuleb hoolitseda autojuhtimise ja potentsiaalselt ohtlike tegevuste eest, mis nõuavad psühhomotoorsete reaktsioonide suuremat kontsentreerumist ja kiirust.

Trombital vastunäidustatud I ja III trimestril, kui teratogeenne - kui seda kasutatakse I trimestri viib loote lõhustamine ülemise suulae, et III trimestri - põhjuseks pärssimine töötegevust (prostaglandiinide sünteesi pärssimine), enneaegset sulgumist arterioosjuha lootel, hüperplaasia, kopsu veresoonkonna ja hüpertensiooni Kopsuvereringe.

Ravimi võtmine II trimestril on võimalik ainult siis, kui potentsiaalne kasu emale ületab ohu lootele.

Salitsüülhape tungib platsentaarbarjääri sisse.

Atsetüülsalitsüülhape ja selle metaboliidid erituvad rinnapiima. Ravi ajal tuleb rinnaga toitmine lõpetada.

Lisaks Lugeda Laevad

Isheemiline südamehaigus

Koronaartõbi (CHD) on orgaaniline ja funktsionaalne müokardi kahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse puudumisest või lõpetamisest (isheemia). Haigushaigus võib avalduda ägedaks (müokardiinfarkt, südameseiskus) ja krooniline (stenokardia, postinfarkti kardioskleroos, südamepuudulikkus).

Silma üle vett - mida teha, ravi

Silma täidab verd kõige sagedamini juhul, kui väike veresooni konjunktiivi all on kahjustatud ja vere väljavool. Kõige sagedamini kannatavad sellist tüüpi hemorraagiaga inimesed vanusega.

Mis põhjustab kaasasündinud südamehaigust

Kogu organismi elutähtsus ja heaolu tervikuna sõltub meie südame õigest ja katkematusest tööst. Tegelikult on süda lihas (müokard), millel on sidekoeelemendid (anumad, ventiilid).

Silma hemorraagia: tüübid ja nende erinevus, põhjused, ravi, millal ja mis on ohtlik

Silma hemorraagia - kollektiivne mõiste, mida iseloomustab veresoonte sisenemine silma kudedesse, keskkonda ja kestasse, kus ei tohiks olla normaalset verd.

Veenilaiendite veenide täielik ülevaade jalgades: põhjused, ravi, prognoos

Sellest artiklist saate teada, mis on jalgade veenilaiendid, millised on peamised patoloogiliste välistest nähudest. Põhjusid, sümptomeid ja võimalikke tüsistusi.

Ülevaade kaltsiumikanali blokaatoritest: üldine kirjeldus, uimastigrupi tüübid

Selles artiklis saate teada kaltsiumikanali blokaatoreid ja nende ravimite nimekirja, mille haigused nad on ette kirjutatud.