Kopsu hüpertensiooni sündroom

Suurenenud rõhk kopsu kapillaaris (kopsu hüpertensioon, hüpertensioon) on kõige sagedamini sekundaarne haigus, mis ei ole otseselt seotud veresoonte kahjustustega. Primaarsed seisundid ei ole hästi arusaadavad, kuid on tõestatud vasokonstriktsiooni mehhanismi roll, arteriaalse seina paksenemine, fibroos (koe konsolideerumine).

Vastavalt ICD-10-le (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) kodeeritakse ainult esmased patoloogilised vormid kui I27.0. Kõik sekundaarsed tunnused on seotud peamise kroonilise haiguse tüsistustega.

Mõned omadused verevarustuseks kopsudesse

Kopsud on kahekordse verevarustusega: gaasivahetusse kuulub arterioolide, kapillaaride ja venuleede süsteem. Ja kude ise töötab bronhide arterites.

Kopsuarter on jagatud parem- ja vasakpoolsesse pagasiruumi, seejärel suurte, keskmise ja väikese kaliiberga oksadesse ja hõbedasse. Väiksemate arterioolide (kapillaaride võrgustiku osa) läbimõõt on 6-7 korda suurem kui suurtes vereringes. Nende võimsad lihased on võimelised kitsendama, täielikult arteriaalset voodit sulgema või laiendama.

Kui kitseneb, suurendab vastupanu verevoolule ja suurendab veresoonte siserõhku, laienemine vähendab survet, vähendab vastupanuvõimet. Kopsu hüpertensiooni esinemine sõltub sellest mehhanismist. Kopsu kapillaaride kogu võrgustik hõlmab 140 m2 suurust pinda.

Kopsu ringi veenid on laiemad ja lühemad kui perifeerses ringluses. Kuid neil on ka tugev lihaskujuline kiht, mis suudab mõjutada vereringet vasaku aatriumi suunas.

Kuidas on kopsu rõhk reguleeritud?

Kopsu veresoonte vererõhu hulka reguleerivad:

• vaskulaarset seina pressori retseptorid;
• vaguse närvi oksad;
• sümpaatiline närv.

Laiendatud retseptori tsoonid paiknevad suurtes ja keskmistes arterites, hargnemiskohtades, veenides. Arterite spasm viib hapniku vere küllastumise halvenemiseni. Ja kudede hüpoksia soodustab toonust suurendavate ainete vabanemist verd ja põhjustab kopsu hüpertensiooni.

Vagusnärvi kiudude ärritus suurendab kopsukude kaudu verevoolu. Vastupidi, sümpaatiline närv põhjustab vasokonstriktsiooni. Normaalsetes tingimustes on nende koostoime tasakaalustatud.

Norma kohaselt võetakse arvesse kopsuarteri rõhku:

• süstoolne (ülemine tase) - 23-26 mm Hg;
• diastoolne - 7-9-st.

Rahvusvaheliste ekspertide sõnul algab pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon tipptasemel - 30 mm Hg. st.

Hüpertensiooni põhjustavad tegurid väikeses ringis

V. Parini klassifikatsiooni järgi on patoloogia põhilised tegurid jagatud 2 alamliigiks. Funktsionaalsete tegurite hulka kuuluvad:

• arterioolide kitsendus vastuseks madala hapnikusisaldusele ja süsinikdioksiidi kõrgele kontsentratsioonile inhaleeritavas õhus;
• vere läbimise minutimahu kasv;
• suurenenud intrabronhiaalne rõhk;
• suurendada vere viskoossust;
• vasaku vatsakese puudulikkus.

Anatoomilised tegurid on järgmised:

• trombi või embooliga veresoonte täielik tühjendamine (luumeniku kattuvus);
• ajutrauma veenide väljavool, mis on tingitud aneurüsmi, kasvaja, mitraalstihenoosi ajal;
• muutused vereringes pärast kopsu eemaldamist kirurgiliselt.

Mis põhjustab sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni?

Sekundaarne kopsu hüpertensioon tekib teadaolevate krooniliste kopsu- ja südamehaiguste tõttu. Need hõlmavad järgmist:

• bronhopi ja kopsukoe kroonilised põletikulised haigused (pneumoskleroos, emfüseem, tuberkuloos, sarkoidoos);
• rindkere ja selgroo struktuuri (anküloseeriv spondüliit, torakoplastia mõju, kyphoscoliosis, Pickwicki sündroom rasvunud inimestel) rikkumine;
• mitraalse stenoos;
• kaasasündinud südame defektid (näiteks kanali kanali lõhestumine, "aken" interatriaalses ja interventrikulaarses vaheseinas);
• südame- ja kopsu kasvajad;
• trombembooliaga seotud haigused;
• vaskuliit kopsuarteri tsoonis.

Mis põhjustab esmast hüpertensiooni?

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga nimetatakse ka idiopaatilist, isoleeritud. Patoloogia levimus - 2 inimest ühe miljoni elaniku kohta. Viimased põhjused jäävad ebaselgeks.

On tõestatud, et naised moodustavad 60% patsientidest. Patoloogiat leitakse nii lapsepõlves kui ka vanas eas, kuid tuvastatud patsientide keskmine vanus on 35 aastat.

Patoloogia arendamisel on oluline 4 tegurit:

• primaarne aterosklerootiline protsess kopsuarteris;
• väikeste laevade seina kaasasündinud alaväärtus;
• sümpaatilise närvi suurenenud toon;
• kopsuarteri vaskuliit.

On tuvastatud mutantse luuvalgu geeni, angioproteiinide roll, nende mõju serotoniini sünteesile, verehüübimise suurenemine, mis on tingitud hüübimisfaktorite blokeerimisest.

Erilist tähelepanu pööratakse kaheksanda tüübi herpes simplex-viirusega nakatumisele, mis põhjustab arterite seintest hävimisega seotud ainevahetusi.

Tulemuseks on hüpertroofia, seejärel õõnsuse laienemine, parema vatsakese tooni kaotus ja ebaõnnestumise areng.

Muud hüpertensiooni põhjused ja tegurid

On mitmeid põhjuseid ja kahjustusi, mis võivad põhjustada kopsuvähki hüpertensiooni. Mõned neist tuleb esile tõsta.

Ägeda haiguse seas:

• täiskasvanute ja vastsündinute hingamispuudulikkuse sündroom (toksiline või autoimmuunne kahjustus kopsukoe hingamisteede membraanidele, põhjustades pindaktiivse aine puudust pinnal);
• Raske hajuv põletik (pneumoniit), mis on seotud massiivse allergilise reaktsiooni tekkimisega värvide, parfüümide, lillede sissehingatavatele lõhnadele.

Sellisel juhul võib kopsu hüpertensiooni põhjustada toit, ravimid ja traditsioonilised abinõud.

Vasiliku hüpertensioon vastsündinutel võib olla põhjustatud:

• loote vereringe jätkamine;
• mekooniumi aspiratsioon;
• diafragmaatiline vaiguklaas;
• üldine hüpoksia.

Lastel aitab hüpertensioon kaasa laienenud ripsmetušiku mandlitega.

Klassifikatsioon vastavalt voolu olemusele

Kliinikud on võimelised jaotama hüpertensiooni kopsuarterites ägeda ja kroonilise vormina. Selline klassifikatsioon aitab "ühendada" kõige sagedasemad põhjused ja kliiniline käik.

Äge hüpertensioon tekib tänu:

• kopsuarteri trombemboolia;
• väljendatud astmaatiline seisund;
• respiratoorse distressi sündroom;
• äge vasaku vatsakese defekt (müokardi infarkti, hüpertensiivse kriisi tõttu).

Krooniline kopsu hüpertensioon põhjustab:

• pulmonaalse verevoolu suurenemine;
• väikelaevade resistentsuse kasv;
• vasaku aatriumi rõhu tõus.

Sarnane arengumehhanism on iseloomulik:

• Interventricular ja interatrial vaheseina defektid;
• avatud arteriaalne kanal;
• mitraalklapi haigus;
• mükseemi või trombi kasvu vasakusse ahterrisse;
• kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse järk-järguline dekompensatsioon, näiteks isheemiaga või kardiomüopaatiaga.

Krooniline kopsu hüpertensioon põhjustab haigust:

• hüpoksiline olemus - kõik bronhide ja kopsude obstruktiivsed haigused, pikenenud hapnikupuudus kõrgusel, hüpoventilatsiooni sündroom, mis on seotud rindkere vigastustega, aparatuuri hingamine;
• arterite kitsendamisega seotud mehaaniline (obstruktiivne) päritolu - reaktsioon ravimitele, kõik primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kõik variandid, korduv trombemboolia, sidekoe haigused, vaskuliit.

Kliiniline pilt

Kopsu hüpertensiooni sümptomid ilmnevad, kui kopsuarteri rõhk suureneb 2 korda või rohkem. Pulmonaarse ringiga hüpertensiooniga patsiendid:

• hingeldamine, raskendav koormus (võib tekkida paroksüsmiliselt);
• üldine nõrkus;
• harva minestamine (erinevalt neuroloogilised põhjused ilma krampide ja tahtmatu urineerimine);
• paroksüsmaalne valu rindkeres, mis on sarnane stenokardiaga, kuid millega kaasneb hingelduse tõus (teadlased selgitavad oma pulmonaarsete ja koronaararterite refleksühendust);
• krampimisel on röga segunemine veres märkimisväärselt kõrgemal rõhul (mis on seotud punaste vereliblede vabanemisega interstitsiaalsesse ruumi);
• haavatavus määratakse 8% -l patsientidest (põhjustatud vasakpoolse korduva närvi laiendatud pulmonaarse arteri mehaanilisest kokkupressist).

Kopsu südamehaiguse tagajärjel tekkiva dekompensatsiooni tekkega kaasneb valu paremal hüpohondriumil (maksa kastreerimine), jalgade ja jalgade tursed.

Patsiendi uurimisel märgib arst järgmist:

• huulte, sõrmede, kõrvade sinine toon, mis suureneb hingelduse korral;
• trummide sõrme sümptom tuvastatakse ainult pikaajaliste põletikuliste haiguste, defektide korral;
• impulss nõrk, arütmia on haruldane;
• vererõhk on normaalne, kalduvus langeda;
• palpatsioon epigasmistalal võimaldab teil tuvastada tõhustatud värisemist hüpertroofilise parema vatsakesega;
• Auskulatiivselt kuulates teise tooni rõhutamist kopsuarterile, võimalikku diastoolset murret.

Pulmonaalse hüpertensiooni seos konstantsete põhjuste ja teatud haigustega võimaldab teil valida ravivõtte võimalusi.

Portopulmonaarne hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon põhjustab samaaegselt rõhku portaalveeni. Sellisel juhul võib patsiendil olla maksa tsirroos või puudu. See kaasneb kroonilise maksahaigusega 3... 12% -l juhtudest. Sümptomid ei erine loetletud. Paremal on hüpohondriumil esinev tugevam turse ja raskustunne.

Kopsuarteri hüpertensioon koos mitraalantenoosiga ja ateroskleroosiga

Haigus on erineva raskusastmega. 40% -l patsientidest põhjustab mitraaltsentoos kopsukarteoria aterosklerootilist kahjustust, kuna veresoonte seinal on suurenenud rõhk. Kombineeritud hüpertensiooni funktsioonilised ja orgaanilised mehhanismid.

Kitsenev vasakpoolne atrioventrikulaarne läbipääs südames on "esimene tõke" vereringesse. Väikeste laevade kitsendamise või blokeerimise korral moodustatakse "teine ​​barjäär". See seletab kirurgia likvideerimist stenoosi kõrvaldamiseks südamehaiguste ravis.

Südameskaevade kateteriseerimise abil tuvastatakse kopsuarteri sees olev kõrgrõhk (150 mm Hg ja rohkem).

Vaskulaarsed muutused arenevad edasi ja muutuvad pöördumatuks. Aterosklerootilised naastud ei kasva suurte suurustega, kuid need on väikeste oksade kitsendamiseks piisavad.

Kopsu süda

Mõiste "kopsu süda" hõlmab sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud kopsukoe kahjustusest (kopsu vorm) või kopsuarterist (vaskulaarne vorm).

Vooluvõimalused on järgmised:

1. akuutne - tüüpiline kopsuembooliseerimisele;
2. subakuutne - areneb bronhiaalastmia, kopsu kartsinomatoos;
3. krooniline - põhjustatud emfüseemist, arterite funktsionaalne spasm, krooniline bronhiit, kopsu-tuberkuloos, bronhekahastamine, sagedane kopsupõletik.

Resistentsuse kasv laevas annab selge koormuse paremal südames. Üldine hapniku puudus mõjutab ka müokardit. Parema vatsakese paksus suureneb koos üleminekuga düstroofia ja dilatatsioonile (õõnsuse pidev laienemine). Kopsu hüpertensiooni kliinilised tunnused suurenevad järk-järgult.

Hüpertoonilised kriisid "väikese ringi" anumates

Kriitiline rada kaasneb sageli südamepuudulikkusega seotud kopsu hüpertensiooniga. Kopsuarterites esineva surve järsk tõus võib olla järsk halvenemine kord kuus või kauem.

• suurenenud õhupuudus õhtul;
• rindkere välise kokkusurumise tunne;
• raske köha, mõnikord hemoptysis;
• kõhunäärmehaigused, mille kiiritus on esi- ja rinnaus;
• südamepekslemine.

Kontrollimisel selgus:

• põnevat haigusseisundit;
• võimetus voodisse libiseda;
• esinev tsüanoos;
• nõrk kiire pulss;
• nähtav pulsatsioon kopsuarteris;
• paistetud ja pulseeriv kaela veenid;
• suure hulga kerge uriini vabanemine;
• tahtmatu defekatsioon on võimalik.

Diagnostika

Hüpertensiooni diagnoosimine vereringe pulmonaarsel ringil põhineb tema tunnuste tuvastamisel. Need hõlmavad järgmist:

• parema südame hüpertroofia;
• Suurenenud rõhu määramine kopsuarteris vastavalt mõõtmiste tulemustele, kasutades kateteriseerimist.

Vene teadlased F. Uglov ja A. Popov soovitas eristada 4 kõrgenenud hüpertensiooni taset kopsuarteris:

• I aste (lihtne) - 25 kuni 40 mm Hg. v.;
• II tase (mõõdukas) - 42-65;
• III - 76-110;
• IV - üle 110.

Paremate südame katete hüpertroofia diagnoosimisel kasutatud meetodid:

1. Röntgenkiirgus - näitab südame varju parema piiri laienemist, kopsuarteri kaararvu suurenemist, näitab selle aneurüsmi.
2. Ultraheli meetodid (ultraheli) - saate täpselt kindlaks määrata südamekambri suuruse, seina paksuse. Tüüp ultraheli - Doppler - näitab verevoolu, voolukiiruse, takistuste olemasolu.
3. Elektrokardiograafia - ilmneb õigete ventrikulaarsete hüpertroofiate ja aatriumi varajasi märke iseloomuliku kõrvalekaldega elektrilise telje paremal, laienenud atriaal "P".
4. Spirograafia on meetod hingamise võimaluse uurimiseks, see tuvastab hingamispuudulikkuse astme ja tüübi.
5. Kopsu hüpertensiooni põhjuste tuvastamiseks tehakse kopsuomograafiat erinevate sügavuste või arvukamalt tomograafiaga röntgenikiirte abil.

Keerulisemad meetodid (radionukliidide stsintigraafia, angiopulmonograafia). Biopsia kopsukoe ja vaskulaarsete muutuste uurimiseks kasutatakse ainult spetsiaalsetes kliinikutes.

Sügavuste kateteriseerimine mõjutab mitte ainult surve, vaid ka mõõdab vere hapniku küllastumist. See aitab tuvastada teisese hüpertensiooni põhjuseid. Protseduuri ajal kasutatakse vasodilataatorravimeid ja kontrollitakse arterite reaktsiooni, mis on vajalik ravivahendite valikul.

Kuidas toimub ravi?

Kopsuarteri hüpertensiooni ravi on suunatud rõhu suurenemise põhjustanud patoloogiate kõrvaldamisele.

Algstaadiumis aitavad abi anti-astma ravimid, vasodilataatorid. Rahvaparandusvahendid võivad veelgi parandada keha allergilist meeleolu.

Kui patsiendil on krooniline embolüüs, on ainsaks ravimeetodiks verehüüve (embolektoomia) kiire eemaldamine kopsuagregaadi eemaldamise teel. Operatsioon viiakse läbi spetsiaalsetes keskustes, on vaja üle minna vere kunstlikule ringlusele. Suremus on 10%.

Primaarse pulmonaalhüpertensiooni ravitakse kaltsiumikanali blokaatoritega. Nende efektiivsus viib 10-15% -l patsientidest kopsuarteritesse survestatud rõhu langusesse koos raskekujuliste patsientide hea reaktsiooniga. Seda peetakse teretulnud märgiks.

Intravenoosselt süstitakse prostatsükliini analoog, epoprostenool, läbi subklaviaanse kateetri. Ravimite sissehingamisel (Iloprost) kasutatakse Beraprost'i tablette. Uuritakse ravimi, nagu treprostiniil, subkutaanset manustamist.

Bosentaani kasutatakse vasospasmi tekitavate retseptorite blokeerimiseks.

Samal ajal vajavad patsiendid südamepuudulikkuse, diureetikumide ja antikoagulantide kompenseerimist.

Ajutine toime on Euphyllinumi, No-shpy lahenduste kasutamine.

Kas on olemas rahvapäraseid abinõusid?

Valu kopsu hüpertensioon rahva ravimeid võimatu. Kasutage väga hoolikalt soovitusi diureetikumitasude kasutamise kohta, vahendid köha rahutamiseks.

Ärge võtke seda patoloogias paranemist. Diagnoosimise ja ravi algatamise vahele jääv aeg võib igaveseks kaotada.

Prognoos

Ilma ravita on keskmine patsiendi ellujäämine 2,5 aastat. Epoprostenooliga ravib 54% patsientidest kuni viis aastat. Kopsu hüpertensiooni prognoos on ebasoodne. Patsiendid surevad parempoolse ventrikulaarse rünnaku või trombemboolia tekkimisest.

Südamehaiguste ja arterite skleroosiga patsientidel, kellel on pulmonaalne hüpertensioon, elab kuni 32-35-aastased. Kriitiline kurss raskendab patsiendi seisundit, seda peetakse halvaks prognoosiks.

Patoloogia keerukus nõuab maksimaalset tähelepanu sagedase kopsupõletiku, bronhiidi juhtudel. Kopsuarteri hüpertensiooni ennetamine on kaasasündinud väärarengute ennetamine pneumoskleroosi, emfüseemi, varajase avastamise ja kirurgilise ravi raviks.

Kopsuarteri patoloogiate peamised sümptomid ja põhjused

Kopsuarteri on kopsuvererõhu peamine arter. See sümboliseerib seda rada, et veri voolab kopsudesse. Kopsuarter on ainus arter, mis võimaldab venoosse vere hapniku kustutamist.

Verevedu

Patoloogiate puudumisel jõuab veri parema südamepiirkonnast kopsudesse. Kopsudes taastub süsinikdioksiid ja selle O küllastunud. Seejärel jõuab kopsuveeni süsteem verd vasakpoolsesse südame piirkonda.

Pärast aordi sisenemist hapnikuga vere siseneb elundidesse ja kudedesse. Järgmine etapp on sisenemine venoosse süsteemi õigesse südame osakonda. Pärast seda tsükkel kordub.

Mõnel juhul tekib selle arteri okste obstruktsioon (tromboos), mis põhjustab konkreetse haiguse arengut.

Vaskulaarse oklusiooni oht

Trombide tekke tagajärjel jalgade sügavate veenide süsteemis tekib kopsuarteri tromboos. Verejooks koosneb verehüübimisest kopsuarterites. See aitab kaasa verevoolu anumate blokeerimisele.

Samuti soovitame teil lugeda järgmist:

Sageli põhjustab kopsuarteri tromboos neoplasmi või selle osa hävimist.

Meie jalgade haiguste ennetamiseks ja veenilaiendite veenide ilmingute raviks nõuavad meie lugejad spray'i "NOVARIKOZ", mis täidetakse taimeekstraktide ja õlidega, seetõttu ei saa see põhjustada tervisele kahjulikku mõju ja praktiliselt ei ole vastunäidustusi
Arvamuse arstid.

Tekkinud verehüübed võivad erineda. Sellest sõltub kõige ohtlikumate patoloogiate manifestatsioon - trombemboolia.

Riskirühm

See haigus areneb alajäsemete veenides ja väikeses vaagis. Riskirühma kuuluvad isikud, kes kannatavad:

1. Südameklappide funktsioneerimise halvenemine.
2. Südame- ja vaskulaarsüsteemide patoloogiad.
3. Flatbromboos
4. Trombophilitis

Tromboemboolia võib tekkida ka postoperatiivse perioodi tüsistusena.

Patoloogia põhjused

Peamised käivitusfaktorid selle haiguse arenguks on järgmised:

1. Geneetiline eelsoodumus.
2. Vere hüübimishäired.
3. Pikaajaline ja valulik operatsiooniperiood pärast kompleksset kirurgilist sekkumist.
4. Reie ja vaagna luude vigastus.
5. Rasedusaeg.
6. Sünnitusjärgne periood (verehüübimise muutuste tõttu suureneb patoloogia tekke oht 5 korda).
7. Südamepatoloogia.
8. Nikotiini kuritarvitamine.
9. Rasvumine
10. Veenilaiendid
11. Eelnev insult või müokardi infarkt.
12. Pahaloomulise kasvaja esinemine.

Sümptomatoloogia

Meditsiini spetsialistid jagavad selle patoloogia sellist tüüpi nagu:

• tohutu trombemboolia;
• submassiivne trombemboolia;
• mitte-massiivne trombemboolia.

Massiivse trombemboolia korral on iseloomulikud sümptomid nagu äge õige ventrikulaarne puudulikkus, millega kaasneb kiire šokk ja hüpotensioon. Täheldatakse järgmisi märke:

• õhupuudus;
• väljendunud tahhükardia;
• teadvusekaotus.

Submassiivne trombemboolia avaldub nõrga südame vatsakese funktsiooni halvenemisega. Sellega kaasneb müokardi hävitamine, mis näitab kopsuarteri hüpertensiooni arengut.

Mittemahsiveeruva trombemboolia sümptomid on järgmised:

• köha (hüsteeriline), millega kaasneb hemoptüüs;
• kõrge kehatemperatuur;
• valu hingamise ajal.

Kopsuarteri laienemine

Kopsuarteri aneurüsm võib omandada ja kaasasündinud päritoluga. Omandatud patoloogia tekib sageli hüpertensiooni taustal (sekundaarne kopsu).

Provinkatsioonifaktorid

Kopsuarteri aneurüsm areneb järgmisel taustal:

• Süüfilis.
• Tuberkuloos.
• Ateroskleroos.
• Nodosa periarteriit.

Iseloomulikud sümptomid

Pika aja jooksul patoloogia ei pruugi avalduda. Mõnel juhul täheldatakse sümptomeid, mis on seotud haiguse progresseerumisega.

Haigusjuhtum on enamasti ebasoodne. Paljud patsiendid surevad komplikatsioonide tekkimisest.

Haiguse ravi seisneb õigeaegses kirurgias.

Meditsiiniline abi

Patsiente ravitakse intensiivravi. Südame seisundi korral ta resuspendeerub. Vererõhu tõusuks on ette nähtud järgmiste ravimite sisemine süstimine:

Vere trombotsüütide moodustumist peatatakse:

• Fondapariinuks.
• Daltepariini naatrium.
• Hepariin.

Mõnel juhul normaliseerib verevool pulmonaararteritesse, otsustab arst verehüübi eemaldamise.

Ennetusmeetmed

Olulised ennetusmeetmed hõlmavad selle ohtliku patoloogia riskitegurite vältimist. Oluline on hoolitseda kopsuarteri sondeerimise eest, mis võimaldab teil rõhku mõõta.

Kopsuarteri rõhk ei ületa 26 millimeetrit vett. Kui koormuste rõhk tõuseb kolmekümne seitsme näitajaga.

Tromboosi ja selle tagajärgede suurepärane ennetusmeede on pärast operatsiooniperioodi jalatsite (elastsed) kandmine või alajäseme sidumine.

Kopsuarteri hüpertensiooni põhjused, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist saate teada, mis on kopsu hüpertensioon. Haiguse põhjused, kopsu veresoonte rõhu tõus ja patoloogia ilmingud. Diagnoosi, ravi ja prognoosi tunnused.

Kopsuarteri hüpertensioon on patoloogiline seisund, mille puhul kopsude vaskulaarses süsteemis suureneb järkjärgult rõhk, mis viib parema vatsakese ebapiisavuse lõpuni ja lõpetab inimese enneaegse surma.

Üle 30 - koormuse all

Kui kopsu vereringesüsteemi haigus esineb, ilmnevad järgmised patoloogilised muutused:

1. Vasokonstriktsioon või spasm (vasokonstriktsioon).
2. Vähendab vaskulaarseina venivust (elastsus).
3. Väikeste trombide tekkimine.
4. Silelihasrakkude proliferatsioon.
5. Veresoonte luumenuse sulgemine verehüüvete ja paksenenud seinte tõttu (ümbersuunamine).
6. Vaskulaarsete struktuuride hävitamine ja nende asendamine sidekoega (vähendamine).

Selleks, et veri muutuks läbi muutunud veresoonte, suureneb kopsuarteri tüve rõhk. See toob kaasa parema vatsakese õõnsuse rõhu suurenemise ja selle funktsiooni rikkumise.

Sellised muutused vereringes ilmnevad ennekõike hingamispuudulikkuse suurenemisega varases staadiumis ja raske südamepuudulikkuse haiguse lõppfaasis. Algusest peale on hingamise võimetus tavaliselt kehtestada olulised piirangud patsientide tavapärasele elule, sundides neid piirduma stressiga. Haigus progresseerub veelgi, kui vähendada füüsilisele tööle resistentsust.

Kopsuarteri hüpertooniat peetakse väga tõsiseks haiguseks - ilma ravieta patsiendid elavad vähem kui 2 aastat ja enamasti vajavad nad enese eest hoolitsemist (toiduvalmistamine, ruumi puhastamine, toidu ostmine jne). Ravi ajal paraneb prognoos mõnevõrra, kuid haigusest ei ole võimalik täielikult taastuda.

Klõpsake foto suurendamiseks

Pulmonaalse hüpertensiooniga inimeste diagnoosimise, ravimise ja jälgimise probleemi teostavad paljud erialade arstid, sõltuvalt haiguse arengu põhjusest: terapeudid, pulmonoloogid, kardioloogid, nakkushaiguste spetsialistid ja geneetikad. Kui kirurgiline korrektsioon on vajalik, liidetakse vaskulaarsed ja rindkere-kirurgid.

Patoloogia klassifikatsioon

Kopsuarteri hüpertensioon on primaarne, sõltumatu haigus ainult 6 juhtumit ühe miljoni elaniku kohta, see vorm sisaldab haiguse põhjendamatut ja pärilikku vormi. Muudel juhtudel on kopsu veresoonte muutused seotud mis tahes primaarse organi või elundisüsteemi patoloogiaga.

Selle põhjal on loodud kopsuarteri süsteemse rõhu tõusu klassifikatsioon:

Kuidas tuvastada ja ravida kopsu hüpertensiooni

Kopsuarteri hüpertensioon on patoloogiliste märkide kompleks, mis tuleneb liigese veresoonte rõhu tõusust kopsu veresoonte võrgus. Haigus areneb ühe kahest peamistest põhjustavatest teguritest: tsirkuleeriva vere koguse järsk tõus kopsuarteri vaskulaarse võrgu kaudu ja sellest tulenevalt kopsude veresoonte rõhu suurenemine või vererõhu tõus veres veres stabiilse koguse abil. Hüpertensiooni esinemise peamiseks kriteeriumiks peetakse seda, kui palju kopsuarteri rõhk suureneb. On oluline suurendada seda 35 mm Hg-ni. st. või rohkem.

Kopsuarteri hüpertensioon on haigus, mis sisaldab patogeneesi mitmesuguseid patoloogilisi komponente. Pikaajaline ravimata kopsu hüpertensioon ja selle teatud progresseeruva aktiivsusega kursused (näiteks idiopaatiline kopsu hüpertensioon või autoimmuunhaiguste tekkimine) võivad põhjustada hingamisteede ja südamepuudulikkuse tekke, võivad olla puude või surma põhjuseks.

Patsiendid ja arstid peavad meeles pidama, et haiguse soodsad tulemused sõltuvad otseselt diagnostikameetmete kvaliteedist ja ravi algusest.

Mis põhjustab haiguse arengut?

Haigus on kahest peamist tüüpi:

• Idiopaatiline haigus või primaarne, teadmata geneesiga (ICD-10 kood I27.0).
• Teisene, välja töötatud mis tahes põhjusel (ICD-10 kood I28.8).

Esmane kopsu hüpertensioon on halvim uuritud. Selle tekke peamised põhjused on geneetilised häired. Patoloogiliste geenide mõju mõjutab veresoonte tekkimist embrüosiperioodil. Haiguse arengu eeltingimus võib olla kehalise tervise tasakaalu teine ​​rikkumine: trombotsüütide agregeerimine (võime kokku hoida). Selle seisundiga kaasneb trombi väikeste arterioolide, venulaalide ja kapillaaride hüübimine kopsuarteri verevoolusüsteemis.

Selle tulemusena suureneb ühe faktori või nende kompleksi kokkupuutel kopsude veresoonte rõhk, mis avaldab negatiivset mõju kopsuarteri seintele, laieneb selle lihasmembraan. Lihase kihi liigne paksenemine on vajalik, et ületada kõrgenenud rõhk kopsuarterites, et edendada vajalikku vere kogust.

Lisaks hüpertroofiale ja kopsude väikeste veresoonte ummistumisele koos verehüübimisega hõlmab etioloogia kopsufibroosi. Fibroosist tingituna süveneb veresoonte luumen, mis põhjustab rõhu suurenemist, ja primaarne pulmonaarne hüpertensioon.

Seega suureneb tsirkuleeriv vererõhk, kopsude normaalsete veresoonte kokkusobimatus kõrgendatud rõhu suhtes või veresuhkru märkimisväärne halvenemine normaalse rõhu tõttu haigetel laevadel põhjustab järgmiste kompenseerivate mehhanismide moodustumist: arteriovenoossete šuntide arenemist. Kui vere jätab nende šuntide kaudu peamise vereringe süsteemi, langeb kopsuarteri rõhk. Kuid kuna arterioolide lihasmembraan on palju õhem, moodustuvad shuntid enam ei tööta korralikult ja vastupidi, need kuuluvad patoloogilisse ahelasse, suurendades survet kopsuarteri veresoontes. Shunts ise on ka kõrvaltoime. Nad lõhestavad vere põhikerioodist, häirivad biokeemilisi reaktsioone, et küllastuda verega hapnikku või anda keharakke.

Sekundaarne kopsu hüpertensioon moodustub erinevate haiguste taustal:

• krooniline kopsude obstruktsioon;
• trombootiliste masside sadestumine kopsuarteris;
• kaasasündinud südame defektid (CHD);
• hapniku puudumisega seotud seisundid (Pickwicki sündroom);
• vaskulaarsüsteemi haigused;
• südamehaigused, mille tõttu tekib vasaku vatsakese puudulikkus, ja haigused, mis põhjustavad vererõhu suurenemist vasakul eesnäärme õõnes.

Kopsu hüpertensiooni ja sellega kaasneva vasaku vatsakese puudulikkuse põhjustavate haiguslike seisundite hulka kuuluvad müokardi kahjustus, kardiomüopaatia, aordiklapi defektid, aordi vähenemine, süsteemne arteriaalne hüpertensioon. Kõrvaltoimed, mille tagajärjel suureneb vererõhk vasakpoolsel eesmise asteeniaga ja põhjustab kopsu hüpertensiooni: mitraalklapi stenoos, vasakpoolses ateias lokaliseeritud neoplasmid, vasakpoolsed eesrindlik anomaalia: kolm kodade südamest, mitmik-südame klapi moodustunud kiuline rõngakinnitus.

Teistumise ajal läbib sekundaarne kopsuarteri hüpertensioon kaks peamist patogeneetilist etappi:

1. Funktsionaalne. See koosneb kopsuarterite tervislike funktsioonide ebaõnnestumisest või uute patoloogiliste funktsioonide ilmnemisest.
2. Anatoomiline. Hüpertensiooni areng tingitud mõningatest defektidest kopsuarteri anatoomilises struktuuris või selle vaskulaarses süsteemis.

Kopsu hüpertensiooni moodustumise funktsionaalne staadium hõlmab järgmisi mehhanisme:

• Patoloogiline refleks Savitski. Bronhide tõkestamine viib kopsuarteri filiaalide refleksi spasmini. See põhjustab intravaskulaarse rõhu suurenemist ja verevoolu suhtes resistentsuse suurenemist. Nende muutuste tagajärjeks on: vereringe kahjustamine kopsu vereringe anumates, keharakkude toitumise halvenemine ja nende hapnikuga varustamine, hüpoksilised seisundid. Lisaks nendele funktsionaalsetele muutustele areneb kopsuarteri lihaskihi hüpertroofia, südame paremal poolel laienemine ja südamelihase paksenemine.
• Mõnikordne verehulk. See põhineb hüpoksilistel tingimustel, mis on tekkinud kõrge intravaskulaarse rõhu tõttu. Vere hapnikusisalduse vähenemine ärritab spetsiifilisi retseptoreid. Vastuseks sellele on südame pumbatava vere hulga järsk suurenemine ühe minuti jooksul. Esialgu on see tingimus olemuselt kompenseeriv ja vähendab hüpoksiliste komplikatsioonide riski, kuid järgnevalt suureneb verehulk raskendab kopsu hüpertensiooni kulgu.
• Vastuseks hapniku puudumisele vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained. Nende mõju tõttu suurenevad kopsuarteri spasmid ja sellest tulenevalt rõhk aordis ja kopsuarterites.
• Suurenenud intrakreatiivne rõhk. Sissehingeline rõhk suureneb obstruktiivsete bronhide patoloogiatega. Suurenenud intradermaalne rõhk surub kokku alveoolid ümbritsevad kapillaarid, mis põhjustab kopsude suuremate veresoonte ja kopsuarteri hüpertensiooni.
• Vere viskoossete omaduste tugevdamine toob kaasa trombotsüütide kiiret settimist ja trombootiliste masside sadestumist.
• Hingamisteede püsivate infektsioonide negatiivne mõju. See mõju avaldub ventilatsiooni efektiivsuse ja hüpoksia esinemise vähenemise ning müokardi otsese toksilise toime ilmnemisele.

Anatoomiline staadium sisaldab: vereringe väikese ringi süsteemi veresoonte harude olulist vähenemist. See seisund areneb tänu trombootiliste masside ladestumisele ja arterioolide ja venulike kõvenemisele.

Eespool öeldut silmas pidades võime koostada järgmisi seoseid kopsu hüpertensiooni kujunemisel ja progresseerumisel:

• Kopsuarteri suurenenud intravaskulaarne rõhk.
• Toimeainete kohaletoimetamise häired organismi rakkudel ja kudedel, hüpoksia sümptomite ilmnemine.
• Hüpertroofsed muutused ja südame parema poole süvendi õõnsuse laienemine, "pulmonaalse südame" sümptomite esinemine.

Haigus on kõigis riikides laialt tuntud ja kuulub ICD-10 klassifikatsiooni. Kõigi WHO riikide diagnoosimise ajal kasutab klassifikatsiooni 10 läbivaatust. ICD-10 koodil on mõlemad haiguse vormid:

1. I27.0 Primaarne kopsu hüpertensioon.
2. I28.8 Muud täpsustatud kopsuarterihaigused (sekundaarne hüpertensioon).

Haiguse sümptomid ja selle tüübid

Arvestades kopsu vereringe hüpertensioonist tingitud mitmesuguseid põhjuseid, tuleb meeles pidada, et selline kompleksne patoloogia esineb paljude sümptomite ja sümptomite poolt. Haiguse tekkimise tuvastamine on raske, esimesed kopsuarteri hüpertensiooni tunnused ilmnevad ainult siis, kui intrasusoidi rõhu näitajad on kaks korda kõrgemad kui tavalised.

Kopsu hüpertensiooni sümptomid alguses on kerged. Esmapilgul ilmneb õhupuudus ja hüpoksia tõttu tekkinud elundite rike. Suurenenud rõhu tõttu väikese ringjoonega verevoolu tingimuste halvenemine pärsib kopsude hapnikuvahetusfunktsiooni, mis põhjustab õhupuudust. Hingamispuudulikkus ja hingeldus on haiguse suhteliselt varases staadiumis. Esmalt tekib hingeldust füüsiline koormus (ronimisjärgus, kiire käimine), siis tekib sellest sõltumatu ja muutub hiljem konstantseks.

Patsientidel, kellel esineb hüpertensioon laevade kopsussüsteemis, ilmneb stagnatsioonist tingitud püsiv verise röga köha. Vere seis ja suurenenud perfusioonirõhk viivad vere vedelate komponentide ja punaste vereliblede higistamisele läbi veresoonte seina ja sellest tulenevalt on röga suurenemine veriste plaastritega.

Haiguse varajastes staadiumides ilmneb tsüanoos - naha mõõdukas või tugev tsüanoos nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas. Pika voolava hüpertensiooniga kaasnevad muutused sõrmedes ja naelades: trummipulgad ja kellaklaasid. Nende märkide tekkimise põhjus: hüpoksia. Lisaks sellele on need sümptomid iseloomulikud bronhide obstruktsioonile, mis on kaudne näidustus pulmonaalse hüpertensiooni esinemise kohta.

Üks tähtsamaid diagnostilisi märke on stetoskoobi kuulnud südame rütmi muutused. Auskultatiivne diagnostika aitab tuvastada teise südame tooni kasvu teises vasakalas vahemikus. See koht vastab pulmonaarklapi asukohale. Südame lõdvestumise perioodil (diastoolne periood) surub veri kopsuarteri klapivarre kaudu, nägu suureneb vererõhk ja sel hetkel on heli valjem kui tavaline teine ​​toon.

Üks juhtivaid hüpertensiooni märke on kopsu süda. Kopsu süda on parema primaarse ja vatsakese hüpertroofia.

Selle patoloogia diagnoosimiseks on vajalik järgmiste märkide olemasolu:

• Püsiv valu südame projektsioonis. Ilmub müokardi hüpoksia tõttu ja läbib hapnikku sisse hingates.
• Perioodiline südametegevus.
• Nõrkus, pearinglus.
• Südamiku vasakpoolse piirjoone laiendamine, mida on tuvastatud löökpillidega. Tekib suurenenud südame parema külje nihkumine.
• Offset südame impulss.
• Diagnoosi ajal echokardiograafia abil diagnoosimisel ilmnenud muutused südames.
• Dekompenseeritud kopsu süda iseloomustab hepatomegaalia (maksa suurenemine), kaela veenide turse, Pleschi positiivne sümptom (pärast maksa projektsiooni ja kaela paistetuse veenide pressimist).

Primaarne kopsu hüpertensioon ja sekundaarne protsess läbivad kolme progresseerumise etappe. Kopsuarteri hüpertensiooni tase:

1. Mööduv Somaatilised manifestatsioonid ja muutused radiograafias puuduvad. Esmased hingamispuudulikkuse tunnused on kindlaks määratud.
2. Stabiilne Seda iseloomustab õhupuudus, tsüanoos, juhuslikud sümptomid, radiograafilised muutused kopsuarteri piirides.
3. Vererõhu rikkega stabiilne. Üldine tsüanoos, hepatomegaalia, kaela venoossete šahtide laienemine, vahetustega radiograafilised tunnused ja südamepiiride suurenemine. Elektrokardiogrammis ja ehhokardiograafias on märke parema südame, hüpoksia suurenemise ja ventrikulaarse funktsiooni hindamise kohta.

Lisaks ülaltoodud haigusjuhtumitele on klassifikatsioonis eraldi seisukoht: vastsündinute kopsu hüpertensioon. ICD-10 kood on R29.3. See tekib laste kopsude funktsioneerimise eripära tõttu. Võimalik rääkida vastsündinu veresoonte kahjustusest, mille kopsuarteri rõhu tõus on suurem kui 37 mm Hg. st. Sellisel juhul on hüpertensiooni ilmnemise põhjus kiire kohe pärast sünnitust kopsude veresoonte surve tõus. Haprune lasteorganism ei saa seda seisundit alati toime tulla, stabiliseerib protsessi ja vereringe dekompensatsiooni leiab aset kopsuarterite süsteemis.

Hüpertensiooni põhjustajaks on sageli lastel CHD, eriti arteriovenoosset verejuhtuudliga. Äge hüpertensioon on sagedasem CHD-ga patsientidel. Iga teine ​​CHD põhjustab kopsuvere ülevoolu. See patoloogia on lastele äärmiselt ohtlik. Kui patsient ei aita, on prognoos väga ebasoodne, hüpertooniatõbe võib põhjustada kiire surm või puue. On teada, et CHD-ga lapsed ja vereringe suurenemine kopsudes pärast operatsiooni võivad põhjustada surma järsku tõusu survet.

Haiguste ravi

Kopsu hüpertensiooni ravimeetmed on suunatud pulmonaarse arteri rõhu vähendamisele, tromboosi vältimisele, hüpoksia vabanemisele ja parema südame töö hõlbustamisele. Ravimite väljakirjutamine arsti poolt, võttes arvesse võimalikke allergiaid. Patsiendi ülesanne on järgida kõiki arsti soovitusi järgida madala kalorsusega toitu. Kui kaua ravi kestab? Ilma kirurgilise ravi peaaegu kogu elu.

Kaltsiumikanali blokaatoritel põhinevate ravimite kõige tugevam positiivne mõju. Statistika järgi on iga teine ​​patsient pärast nende fondide pikka vastuvõtmist märkimisväärselt paranenud. Selles rühmas kasutatavad ravimid määratakse väikestes annustes, seejärel järk-järgult kuni maksimaalse päevase annuseni 10-15 mg. Kui palju võtta ja kui palju arst otsustab.

Positiivse reaktsiooni puudumisel pärast kaltsiumikanali blokaatorite rühma kuuluvate ravimite manustamist on välja kirjutatud prostaglandiinid. Prostaglandiinide toime põhineb kopsude veresoonte laiendamisel, trombotsüütide mõju trombotsüütidele ja aitab vältida trombotsütoosi.

Kui hapniku osaline rõhk vere uuringus on alla 59 mm Hg. Art., Seejärel kulutage hapnikravi. Seega on hüpoksiast vältimiseks veres küllastunud hapnik.

Selleks, et hõlbustada paremat ateiumi ja vatsakese tööd, on soovitusi diureetikumide määramiseks tablettide või süstide kujul. Nende abiga vähendatakse mahukoormust ja väheneb venoosse stagnatsiooni tunnused vena cava süsteemis.

Antikoagulantravi kasutatakse tromboosi tekke riski vähendamiseks. Selline ravi tuleb läbi viia vere hüübimissüsteemi kontrolli all.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse ja halva prognoosi puhul kasutatavad toimingud:

• Ballooni kodade septostoomia. Pärast operatsiooni algust toimub hapnikuga rikastatud veri südame ajukestes, vasakult paremale. Arstide ja patsientide tagasiside selle sekkumise kohta on positiivne.
• Kui prognoos on rindkere organite muutuste arengu tõttu ebasoodne, soovitatakse teha südame- ja kopsu siirdamise operatsioone. See meetod on tõhus, kuid selliste toimingute kogemus on endiselt väike. Pärast operatsiooni suureneb oluliselt patsiendi elukvaliteet ja kui palju ta saab elada ilma oluliste probleemideta.
• Südamehaiguste (CHD) korrigeerimine. Pärast operatsiooni on CHD negatiivne mõju verevoolule välistatud. Prognoos elule pärast sellist sekkumist on soodne.

Arsti poolt määratud kopsu hüpertensiooni ravi võib täiendada rahvatervisega ravimisega. Lähtuvalt arvustustest on üks tõhusamaid folkemeetodeid, mida kasutatakse hüpertensiooni sündroomi vähendamiseks kopsu vereringes olevates veresoontes, healoomulised infusioonid, mis on valmistatud punasest haugimarjadest, adonis herb. Rahvuslikke taimseid ravimeid saab ravida ainult neile allergia puudumisel. Koos rahvakeelsete ravimitega kasutatakse homöopaatiat. Soovitatav on kasutada homöopaatiat ainult haiguse arengu esimestel etappidel allergia puudumisel, ehkki selle tõhususe ülevaated on vastuolulised.

Kopsuarteri suurenemine

Kopsuarteri väljendunud laienemise korral on tavaliselt 4 põhjust: a) kopsu hüpertensioon kui sekundaarne nähtus mitraalklapi stenoosil; b) pulmonaarne hüpertensioon kopsuarteri nn primaarskleroos; Enamikel juhtudel primaarse sclerosis pulmonaalartereid aga tõenäoliselt sekundaarse tagajärjed Trombembooliliste kopsuveresoontele, c) Rööptakistiga vasakule viib ülekoormuse kopsuhaiguste eriti kui defekt vaheseina Arteri ja avatud arteriaalse juha, g) poststenotic laienduse stenoos kopsuarteri arterid. Teised kopsu südameid põhjustavad haigused põhjustavad harva kopsuarteri radioloogiliselt tuvastatavat laienemist.

Kopsuarteri hüpertensiooni esinemist näitab ka Kerley rida röntgenülevaade. Need on horisontaalsed kitsad elektrivoolud üle kald-freniini siinuse. Arvatakse, et neid põhjustavad lümfisoonte laienemine ja nende ümbritsevate interloabliliste pragude paksenemine. Kui seal on Curley ilmne "kopsukapillaare rõhul" read üle 20 mmHg (tavaliselt 5-7 mm), mis pärast mitraalstenoosiga mitraalklapi nimetatud ahenemine avamise valendikku vähemalt 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens). Erinevalt ribakujulistest atellektistest on need vöörijooned piiritletud järsemalt ja tavaliselt on need ka kitsamad.

Emfüseemis ei avaldunud palpatsioon ja auskultatiivne sümptomid südame paisunud kopsu katte tõttu. Samal ajal täheldatakse ka ülalkirjeldatud diffuselt tõhustatud pulsatsiooni parempoolse südamega, kui südametegevus on ärritunud üksikisikute puhul, kellel on suurem autonoomne ärrituvus ja türotoksikoos.

EKG puhul ei ole hääldatud õiget tüüpi. Seda on eriti harva näha emfüseemiga. Kopsuinfarkti põhjustatud ägedas kopsu südames on pilte, mis sarnanevad müokardi tagumise seina infarktiga.

Düspnea, mis on peamiselt kopsukahjustuse tõttu, eristatakse kopsu südame puudulikkuse nähtustest. Düspnea harilikult ei ole iseloomulik ortopeenia, mis on südamepõletiku oluliseks eripäraks. Patsiendid ise subjektiivselt peaaegu ei tunne hingeldust. Pindmine hingamine (hingamiskeskuse halvatus hüpoksieemia ja atsidoosi alusel). Samuti esinevad parempoolse vatsakese puudulikkuse sümptomid, kuid tavaliselt ei esine nii tihedalt kui klapivigade korral.

Õigus vatsakese puudulikkus, st. E. staasi suure ringiga suurenenud venoosse rõhu, vere voolu Long Time "käsitsi kõrva" vedelikupeetust, mis on kliiniliselt väljendatud laiendamine, turse veenid, kongestiivse maksa, turse, astsiit ja kongestiivse neerud. See võib põhineda järgmistel põhjustel.

1. Kõige sagedamini on see vasaku vatsakese puudulikkuse tagajärg kõikides sellistes tingimustes, sest õige süda ei suuda enam toime tulla suurenenud nõudmistega, mida põhjustavad kopsudest tingitud ummistused.
2. Difuusse müokardi kahjustusega tekib tavaliselt vasaku vatsakese puudulikkusega varem vasaku vatsakese ebaõnnestumine ja püsib püsivalt (näiteks mitmesugustes müokardiidi vormides).
3. Kopsu süda.
4. Õige venoosse avanemise stenoos (harva).
5. Perikardiit constrictiva - pigistamine perikardiidiga.

Bernheim'i sündroom (Bernheim) viitab puhtale parema vatsakese puudulikkusele, mis tekib parema vatsakese kitsendamise tõttu hüpertroofilise või kaarekujulise põievahelise vaheseina kaudu. Aordi stenoos, hüpertensioon ja harvemini vasaku vatsakese alatoitumine võib põhjustada sellist vasaku vatsakese hüpertroofiat.

Seda sündroomi, mida esimest korda lastel kirjeldatakse, täheldatakse täiskasvanutel harva, kuna selle loomine nõuab ranged kriteeriumid, nimelt vasaku vatsakese puudulikkuse täielik puudumine.

Suhteliselt haruldane, kuid hästi määratletud ja väga tähelepanuväärne sündroom on alveolaarne hüpoventilatsioon koos kõigi selle tagajärgedega (sealhulgas kopsu südamega) väga tugeva rasvumise (Pickwicki sündroom) põhjal. Isikud, kellel on mass 120 kg ja rohkem patsiente polütsüteemia, tsüanoos, ebapiisav hapnikuga küllastatuse arteriaalse vere erinevate iseloomuliku priznakom- unisus, ületada igas asendis kerest (ülekaalulistel poiss "Pickwick Papers" Dickens), kust nad siiski lihtne välja tõmmata. See sündroom kaob kehakaalu vähenemisega, kus see erineb teist tüüpi kopsu südamest (Berlyne).

Kopsuarteri hüpertensioon: esinemine, tunnused, vormid, diagnoos, ravi

Kopsuarteri hüpertensioon (PH) on iseloomulik haigustele, mis on täiesti erinevad nii nende esinemise põhjuste kui ka määravate märkide tõttu. LH on seotud kopsuarterite endoteeliga (sisemine kiht): see laieneb, see vähendab arterioolide luumenit ja häirib verevoolu. Haigus on haruldane, ainult 15 juhtumit 1 000 000 inimese kohta, kuid ellujäämise määr on väga madal, eriti LH esmase vormi puhul.

Kopsu ringluses on vastupanu suurenenud, südame parem vatsakese on sunnitud tugevdama kontraktsioone, et suruda verd kopsudesse. Kuid see ei ole anatoomiliselt kohandatud pikaajalisele survekoormusele ja LH-ga kopsuarteri süsteemis tõuseb see üle 25 mmHg. puhkusel ja 30 mm Hg füüsilise koormusega. Esiteks, lühikese hüvitamisperioodi ajal süveneb müokard ja paremale südamele laieneb, seejärel täheldatakse kontraktsioonide jõu järsu langust (düsfunktsioon). Tulemuseks on enneaegne surm.

Miks LH areneb?

PH väljatöötamise põhjused ei ole veel täielikult kindlaks määratud. Näiteks 1960. aastatel täheldati Euroopas juhtumite arvu suurenemist, mis tulenes rasestumisvastaste vahendite ebasobivast kasutamisest ja kehakaalu langetamise viisidest. Hispaania, 1981: rapsiseemneõli populariseerimisega alanud komplikatsioonid lihaste kahjustuste kujul. Arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooniga diagnoositi ligi 2,5% -l 20 000-st patsiendist. Kurjajuur oli trüptofaan (aminohape), mis oli õlis, seda teaduslikult tõestati palju hiljem.

Kopsude vaskulaarse endoteeli kahjustus (düsfunktsioon): põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus või väliste kahjulike tegurite mõju. Igal juhul muutub normaalne lämmastikoksiidi vahetamine, vaskulaarne toon muutub spasmi suunas, seejärel põletik, algab endoteeli kasv ja arterite luumenus väheneb.

Suurenenud endoteliinisisaldus (vasokonstriktor): on põhjustatud kas endoteeli tootmise suurenemisest või selle aine lagunemise vähenemisest kopsudesse. On märgitud LH idiopaatilises vormis, lastel kaasasündinud südamerikefunktsioonid, süsteemsed haigused.

Lämmastikoksiidi (NO) sünteesi või kättesaadavuse halvenemine, prostatsükliini vähenemine, kaaliumiioonide täiendav eritumine - kõik kõrvalekalded normist põhjustavad arteriaalse spasmi, vaskulaarse lihaseina ja endoteeli kasvu. Igal juhul on viimases arengujärgus verevool nõrgenenud kopsuarteri süsteemis.

Haiguse märgid

Mõõdukas kopsu hüpertensioon ei anna mingeid väljendunud sümptomeid, see on peamine oht. Raske kopsu hüpertensiooni nähud määratakse ainult selle arengu hilisematel perioodidel, kui kopsuarteri rõhk tõuseb normiga võrreldes kaks või enam korda. Rõhk kopsuarteris: süstoolne 30 mm Hg, diastoolne 15 mm Hg.

Kopsuarteri hüpertensiooni esmased sümptomid:

• Ebapiisav õhupuudus, isegi vähese kehalise aktiivsusega või täieliku puhkusega;
• Järkjärguline kaalukaotus, isegi normaalse, hea toitumise korral;
• Asteenia, pidev nõrkuse ja jõuetus, depressioon - sõltumata hooajast, ilmast ja kellaajast;
• Püsiv kuiv köha, hoorus hääl;
• Ebamugavustunne kõhul, raskustunne ja "lõhkemine": vere stagnatsioon alguses portaali veenisüsteemis, mis viib soole soolestikust maksa;
• Pearinglus, minestamine - aju hapnikust tingitud nälgetus (hüpoksia);
• Südame südamepekslemine, aja jooksul muutub kaelavärava pulseerumine märgatavaks kaelal.

PH edaspidised ilmingud:

1. Verejooksu ja hemorraagiaga röga: kopsu turse suurenemise signaal;
2. Stenokardia (rindkerevalu, külm higi, surmahirm) ärritus - müokardi isheemiatunnus;
3. Arütmia (südame rütmihäired) kodade virvenduse tüübi järgi.

Parempoolne hüpohondrium Valus: suur verevoolu ring on juba kaasatud venoosse stagnatsiooni arengusse, maks on tõusnud ja selle kest (kapsel) on venitatud - nii on valu (maksa ise ei ole valu retseptoreid, nad paiknevad ainult kapslis)

Jalade turse, jalgades ja jalgades. Vedeliku kogunemine kõhuõõnes (astsiit): südamepuudulikkuse ilming, perifeerse vere seis, dekompensatsiooni faas - otsene oht patsiendi elule.

Terminali etapp LH:

• Kopsude arterioolides tekkivad verehüübed põhjustavad aktiivse koe surma (infarkt), asfiksatsiooni suurenemist.

Hüpertensiivsed kriisid ja ägeda kopsuärrituse häired: esinevad sagedamini öösel või hommikul. Nad hakkavad tundma tõsist õhupuudust, siis ühendab tugev köha, vabaneb verine röga. Nahk muutub sinakaks (tsüanoos), pulseeruvad veenid kaelas. Patsient on põnevil ja hirmul, kaotab enesekontrolli, võib liikuda ebaregulaarselt. Parimal juhul lõpeb kriis valge uriiniga ja kontrollib fekaalide tühjendamist halvimal juhul surmaga. Surma põhjuseks võib olla kopsuarteri trombi (trombemboolia) ja järgneva ägeda südamepuudulikkuse kattuvus.

LH põhivormid

1. Primaarne idiopaatiline kopsu hüpertensioon (Kreeka idios ja patos - "mingi haigus"): fikseeritud eraldi diagnoosiga, erinevalt teiste haiguste seostest teisese PH-ga. Primaarse LH variandid: perekondlik LH ja laienemise ja verejooksude pärilik eelsoodumus (hemorraagiline telangiektaasia). Põhjus - geneetilised mutatsioonid, sagedus 6... 10% kõigist LH juhtumitest.
2. Sekundaarne LH: ilmneb haiguse tüsistusena.

Süsteemsed sidekoehaigused - sklerodermia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus.

Kaasasündinud südamerike (vasakule ja paremale verejooksud) vastsündinutel, esinenud 1% juhtudest. Pärast operatsiooni verevoolu korrigeerimist on selle kategooria patsientide ellujäämise määr kõrgem kui teiste PH-de vormidega lastel.

Maksa düsfunktsiooni, kopsu ja kopsuveresoonkonna patoloogiate hilinenud staadiumid 20% -l tekitavad komplikatsioone LH kujul.

HIV-nakkus: PH-d diagnoositakse 0,5% -l juhtudest, elulemus kolme aasta jooksul langeb 21% -ni võrreldes esimese aastaga - 58%.

Toksikatsioon: amfetamiinid, kokaiin. Risk suureneb kolm tosinat korda, kui neid aineid on kasutatud rohkem kui kolm kuud järjest.

Verehaigused: teatud tüüpi aneemias diagnoositakse 20... 40% LH-ga patsientidest, mis suurendab suremust.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on põhjustatud söe, asbesti, põlevkivi ja mürgiste gaaside osakeste pikaajalisest sissehingamisest. Sageli on tegemist kaevurite, ohtlike tööstusharude töötajate kutsehaiguste seas.

Uneapnoe sündroom: osaline hingamise lõpetamine une ajal. Ohtlik, leitud 15% täiskasvanutest. Selle tagajärg võib olla LH, insult, arütmia, arteriaalne hüpertensioon.

Krooniline tromboos: täheldati 60% -l pärast pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide intervjuud.

Südamelihased, tema vasak pool: omandatud defektid, koronaartõbi, hüpertensioon. Umbes 30% on seotud kopsu hüpertensiooniga.

Kopsuarteri hüpertensiooni diagnoosimine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kopsuarteri hüpertensiooni, kroonilise tromboosi diagnoosimine:

• Kopsuarteri rõhk: püsivus ≥ 25 mm Hg, pinge korral üle 30 mm;
• Kopsuarteri kiilumise suurenenud rõhk, vasaku aatriumi vererõhk, end-diastoolne ≥ 15 mm, kopsuarterite resistentsus ≥ 3 ühikut. Puit.

Postcapillary LH (südame vasaku poole poolhaiguste korral):

1. Kopsuarteri rõhk: ≥ 25 keskmine (mmHg)
2. Esialgne:> 15 mm
3. Erinevus ≥12 mm (passiivne PH) või> 12 mm (reaktiivne).

EKG: õige ülekoormus: ventrikulaarne laienemine, kodade laienemine ja paksenemine. Mõlema atriumi korral ekstrasüstool (südame erakorralised kontraktsioonid), fibrillatsioon (lihaskiudude kaootiline kontraktsioon).

Röntgenuuring: kopsuväljade perifeersest läbipaistvusest suureneb, kopsu juured on laienenud, südame piirid asetsevad paremale, laienenud kopsuarteri kaar varju on nähtav vasakul mööda südame kontuuri.

foto: pulmonaarne hüpertensioon röntgenpildil

Funktsionaalsed hingamisteede analüüsid, veregaaside koostise kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs: tuvastatakse hingamispuudulikkuse tase ja haiguse raskusaste.

Echo-kardiograafia: meetod on väga informatiivne - see võimaldab teil arvutada keskmist survet kopsuarteris (SDLA), diagnoosida peaaegu kõik defektid ja süda. LH on juba algstaadiumis tunnustatud, SLA ≥ 36-50 mm.

Stsintigraafia: LH-le koos trombi (trombemboolia) korral kopsuarteri luumenukinnisusega. Meetodi tundlikkus on 90... 100%, spetsiifiline trombemboolia korral 94... 100%.

Arvutuslik (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI): suure eraldusvõimega koos kontrastainega (koos CT-ga) võimaldatakse meil hinnata südame kopsude, suurte ja väikeste arterite, seina ja õõnsuste seisundit.

Kateetri paigaldamine "parema" südame õõnesse, veresoonte reaktsiooni kontrollimine: PH-i taseme määramine, verevarustuse probleemid, ravi efektiivsuse ja asjakohasuse hindamine.

LH-ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi on võimalik ainult kombinatsioonis, kombineerides üldisi soovitusi ägenemiste ohu vähendamiseks; alusravi piisav ravi; PH-i tavaliste manifestatsioonide sümptomaatiline ravi; kirurgilised meetodid; rahvatervise ja tavatute meetodite ravi - ainult abistajana.

Riski vähendamise soovitused

Vaktsineerimine (gripp, pneumokokk-infektsioonid): autoimmuunsete süsteemsete haiguste korral - reumaatiline, süsteemne erütematoosne luupus jne - ägenemiste ennetamiseks.

Toitumise kontroll ja füüsiline aktiivsus annustatakse: diagnoositud südame-veresoonkonna puudulikkusega mis tahes päritoluga (päritolu) vastavalt haiguse funktsionaalsele staadiumile.

Raseduse vältimine (või näidustuste kohaselt isegi selle katkestamine): emaka ja lapse vereringe süsteem on omavahel ühendatud, suurendades rasestumisvastase rase naise südame ja veresoonte koormust, võib põhjustada surma. Vastavalt meditsiiniseadustele on elu säästmise prioriteet alati emale, kui seda ei saa korraga päästa.

Psühholoogiline tugi: kõik krooniliste haigustega inimesed kannatavad pidevalt stressi all, närvisüsteemi tasakaal on häiritud. Depressioon, tarbetu mõtlemine ja koormamine teiste jaoks, ärrituvus tühimike pärast on iga "kroonilise" patsiendi tüüpiline psühholoogiline portree. See seisund halvendab iga diagnoosi prognoosi: inimene peab tingimata tahtma elada, vastasel juhul ei saa ravimit teda aidata. Vestlused psühhoterapeudiga, kes tunnevad hinge, aktiivne suhtlemine ebaõnnestunud kaaslastega ja terved inimesed on suurepärane alus eluks.

Toetav ravi

• Diureetikumid eemaldavad akumuleeritud vedeliku, vähendades südame koormust ja vähendades turset. Vere (kalium, kaltsium) elektrolüütide koostis, vererõhk ja neerufunktsioon on kindlalt kontrollitud. Üleannustamine ähvardab liiga palju veekahjustusi ja rõhu langust. Kui kaaliumisisalduse langus algab, tekivad arütmiad, lihaskrambid viitavad kaltsiumi taseme vähenemisele.
• Trombolüütikumid ja antikoagulandid lahustavad juba tekkinud verehüübed ja takistavad uute moodustumist, tagades laevade läbipaistvuse. Vere hüübimissüsteemi (trombotsüütide) pidev jälgimine on vajalik.
• Hapnik (hapnikravi), 12 kuni 15 liitrit päevas, läbi niisutaja: kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) ja südame isheemiaga patsientidel aitab taastada vere hapnikuga varustatust ja stabiliseerida üldist seisundit. Tuleb meeles pidada, et liiga palju hapniku kontsentratsiooni inhibeerib vasomotoorikeskust (MTC): hingamine aeglustub, veresooned laienevad, rõhulangus, inimene kaotab teadvuse. Tavapäraseks tööks vajab keha süsinikdioksiidi, see tähendab, et pärast seda, kui selle sisu on veres tõusnud, annab SCC "käsu" hingata.
• Südameglükosiidid: toimeained on digitaalis eraldatud, millest kõige tuntumad ravimid on digoksiin. See parandab südamefunktsiooni, suurendab verevoolu; võitleb arütmiate ja veresoonte spasmiga; vähendab turset ja hingeldust. Üleannustamise korral - südame lihase suurenenud erutuvus, arütmia.
• Vasodilataatorid: arterite ja arterioolide lihasesein lõdvestab, luumen suureneb ja verevool paraneb, rõhk kopsuarteri süsteemis väheneb.
• Prostaglandiinid (PG) - inimkehas toodetavate toimeainete rühm. LH ravis kasutatakse prostatsükline, nad leevendavad veresoonte ja bronhide spasmi, takistavad verehüüvete moodustumist ja blokeerivad endoteeli kasvu. Väga paljutõotavad ravimid on HIV-i efektiivsuses HIV-i, süsteemsete haiguste (reuma, sklerodermia jne), südamefaktorite, samuti perekondlike ja idiopaatiliste PH-de vormide suhtes.
• Endoteliini retseptori antagonistid: vasodilatatsioon, endoteeli proliferatsiooni pärssimine (proliferatsioon). Pikaajalise kasutamise korral väheneb õhupuudus, inimene muutub aktiivsemaks, surub rõhk normaalseks. Ebasoovitavad reaktsioonid ravile - tursed, aneemia, maksapuudulikkus, seetõttu on ravimite kasutamine piiratud.
• Lämmastikoksiid ja PDE tüüpi 5 inhibiitorid (fosfodiesteraas): kasutatakse peamiselt idiopaatilise LH korral, kui standardne ravi ei ole õigustatud, kuid teatud ravimid on mõjusad mistahes vormis LH (sildenafiil). Toime: vaskulaarse resistentsuse ja sellega seotud hüpertensiooni, verevoolu leevendamise, selle tulemusena suurenenud resistentsus füüsilisele aktiivsusele. Lämmastikoksiidi inhaleeritakse iga päev 5-6 tundi, kuni 40 ppm, 2-3 nädalat.

PH-kirurgiline ravi

Ballooni kodade septostoomia: tehakse selleks, et hõlbustada hapniku rikka vere sattumist südame sisse, vasakult paremale, süstoolse rõhu erinevuse tõttu. Vasaku aatriumiga sisestatakse ballooni ja tera kateeter. Tera lõikab vaheseina kattekihi vahel ja paisunud balloon laiendab ava.

Kopsu siirdamine (või kopsu-südame kompleks): sooritatakse tervislikel põhjustel ainult spetsiaalsetes meditsiinikeskustes. Operatsioon tehti esmakordselt 1963. aastal, kuid 2009. aastal viidi igal aastal läbi enam kui 3000 edukat kopsutransplantaati. Peamine probleem on doonororganite puudumine. Kopsud võtavad vaid 15%, süda - 33%, maks ja neerud - 88% doonoritelt. Siirdamiseks on absoluutsed vastunäidustused: krooniline neeru- ja maksapuudulikkus, HIV-infektsioon, pahaloomulised kasvajad, C-hepatiit, HB-de antigeeni olemasolu, samuti suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine kuus kuud enne operatsiooni.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kasutada ainult kompleksina tervise üldise parendamise abivahendina. Ei ise ravi!

1. Punase rowanipuu: 1 supilusikatäis klaasi keedetud vees, ½ tassi kolm korda päevas. Marjades sisalduv amügdaliin vähendab rakkude tundlikkust hüpoksiale (madalam hapniku kontsentratsioon), vähendab diureetilise toime tõttu esilekutsuvat turset ja vitamiini-mineraalide komplekt avaldab kogu kehale kasulikku mõju.
2. Adonis (kevad), ürdi: teelusikatäis klaasi keeva veega, 2 tundi nõuda, kuni 2 supilusikatäit tühja kõhuga 2-3 korda päevas. Kasutatakse diureetikumina, valuvaigistajana.
3. Värske korvitsa mahl: pool klaasi päevas. See sisaldab palju kaaliumi, mis on kasulik teatud tüüpi arütmiate korral.

Klassifitseerimine ja prognoosimine

Klassifikatsioon põhineb PH-i funktsioonihäire põhimõttel, variant on modifitseeritud ja seostatud südamepuudulikkuse ilmingutega (WHO, 1998):

• I klass: normaalne füüsiline LH. tegevus. Standardkoormused on hästi talutavad, lihtne LH, 1 kraadi tõrge.
• II klass: LH pluss aktiivsus vähenes. Rõõgastumine on rahulikus asendis, kuid pearinglus, õhupuudus ja rindkerevalu algavad juba normaalse koormusega. Pehme kopsu hüpertensioon, sümptomite suurenemine.
• III klass: LH koos vähenenud initsiatiiviga. Probleemid isegi madalate koormuste korral. Kõrge verevarustuse häired, prognooside halvenemine.
• IV klass: LH, kellel on talumatus minimaalse aktiivsuse suhtes. Häire, väsimus ja täielik puhkus. Kõrge vereringetõve tunnused - astsiidi kujul esinevad kongestiivsed ilmingud, hüpertensiivsed kriisid, kopsuturse.

Prognoos on soodsam, kui:

1. LH sümptomite arengu kiirus on väike;
2. Ravi parandab patsiendi seisundit;
3. Surve kopsuarteri süsteemis väheneb.

Häireprognoos:

1. PH sümptomid arenevad dünaamiliselt;
2. Vereringesüsteemi dekompensatsiooni märke (kopsuturse, astsiit) suurenevad;
3. Surve tase: kopsuarteris üle 50 mm Hg;
4. Esmase idiopaatilise PH-ga.

Kopsuarteri hüpertensiooni üldine prognoos on seotud LH-ga ja valdava haiguse faasiga. Suremus aastas praeguste ravimeetoditega on 15%. Idiopaatiline PH: patsiendi ellujäämine pärast aastat on 68%, 3 aasta pärast - 48%, 5 aasta pärast - ainult 35%.