Prinzmetal stenokardiidi põhjused ja ravi

Stenokardia on südame isheemiatõvega seotud tavaline haigusseisund. Selle haiguse eritüüp, mis erineb selle teist liiki, on Prinzmetal angina pectoris. Selle haiguse muud nimetused on vasospastilised, variandid või spontaansed. Sellist haigust nimetatakse Ameerika Ühendriikide kardioloogideks M. Prinzmetaliks, kes kirjeldasid 1959. aastal haigusnähte.

Märgid

Prinzmetaalse stenokardia peamised sümptomid on:

• tugevad teravad valud rinnalihas, mis ilmuvad öösel või hommikul;
• südame löögisageduse tõus (tahhükardia);
• vererõhu langus (hüpotensioon);
• higi;
• sünkoopse esinemine.

Valu tekib tavaliselt ilma füüsilise koormata. Valu kestus kestab tavaliselt viis kuni viis minutit, mõnikord pool tundi. Rünnakud võivad olla ühe- või seerianumbrid kahe kuni viieteistkümne minuti pikkuse vahega.

Põhjused

Selle haiguse peamine põhjus on vasospasm, mis põhjustab südamelihase verevoolu järsu vähenemise. Krambid esinevad veresoonte ateroskleroosiga patsientidel. Tavaliselt on selle haiguse ilmnemisel piisav ateroskleroosi esialgne staadium.

Sellisel juhul võivad rünnakud algatada hüpotermia, emotsionaalse stressi tõttu, kuid enamasti ilmnevad need ilmseks. Rünnak algab siis, kui inimene on rahulikus seisundis või täidab normaalset tööd, mida ta varem oli hästi talutav.

Rünnaku ajal tekkinud veresoonte seina spasmi võib seostada inimese närvisüsteemi ergutamise suurenemise ning selle laeva sisemise kihi (endoteeli) halva funktsionaalse seisundiga. Spontaanselt stenokardiaga patsiendid sageli suitsetavad tihti ja sageli. Lisaks on sageli neil inimestel tavalised haigused nagu maohaavandid, hüpertensioon, koletsüstiit ja allergiad. Kõik see toob kaasa ka närvisüsteemi häired ja kalduvus veresoonte spasmidele. Sellisel juhul katab spasm tihti laeva ala, kus on aterosklerootiline paksenemine, kuid kogu arterit on võimalik katta spasmiga.

Haiguse diagnoosimine

Stenokardia diagnoosimine on palju raskem kui teist tüüpi haigused. Sellisel juhul puudub ägenemise otsene seos füüsilise tegevusega. Esialgsel etapil tuleb haiguse tüübist tunnistada rünnakute olemus, asukoht, kestus ja muud haiguse ilmingud.

Oluline samm haiguse diagnoosimisel on elektrokardiogramm (EKG). Kui patsiendil tekib stenokardia variant, siis tuleb ST-segment tõusta EKG-le, mis eemaldatakse rünnaku ajal. Erinevalt müokardiinfarkti selle segmendi seisundist jätkub selle tõus vaid rünnaku alguses, samal ajal kui esimesel juhul jääb see kuu.

Juhul, kui elektrokardiogrammist kasutav diagnostika ei ole piisavalt usaldusväärne, saab selle selgitamiseks teha täiendavaid uuringuid:

• Holteri EKG jälgimine;
• jalgratta ergomeetria;
• jooksulint proov;
• koronaaranograafia;
• provokatiivsed testid, kasutades ergonovina.

Samal ajal võimaldab Holteri igapäevane monitooring iseloomustada EKG iseloomulikke muutusi varahommikul. Koormuskatsed võimaldavad meil hinnata organismi tolerantsust erinevatele koormustele. Koronaararteri angiograafiat kasutatakse koronaararterite stenoosi suuruse määramiseks. See protseduur võimaldab teil ka visualiseerida spasmi esinemise ja arengu protsessi.

Ergonoviinitesti eesmärk on kontrollida koronaararterite spasmi esinemist. Ergonoviin manustatakse samal ajal intravenoosselt ja seda jälgib EKG. Positiivse testi korral esineb enne ergonoviini süstimist EKG-ga spasm ja ST-intervalli tõus 1 mm. Selline test on väga tundlik ja võib põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Nende täiendavate uuringute positiivsete tulemustega diagnoositakse lõplikult Printsmetalli stenokardia.

Levitamine ja prognoosimine

Variantne stenokardia ilmneb tavaliselt 30-50-aastastel inimestel. Samal ajal on mehed sellele haigusele vastuvõtlikumad (70-90%).

Puhtal kujul on see haigus üsna haruldane ja sagedamini on see kombineeritud rindkere stenokardiaga. See sümbioos esineb 50-70% juhtudest.

Kuna ananüüli varianti mõjutava rünnaku kestus on üsna lühikese ajaga, on müokardiinfarkti selliste rünnakute esinemise tõenäosus üsna väike. Kuid pika rünnaku korral võib esineda südame erinevate funktsioonide rikkumine, mis sageli põhjustab arütmiaid. Sellega kaasnev ventrikulaarne tahhükardia on väga ohtlik ja võib lõppeda surmaga.

Spontaanse stenokardiaga patsientide keskmine viieaastane elulemus on 90-97%. Kuid kahte tüüpi haiguste (spontaanne ja stress) esinemisel või aterosklerootilise obstruktsiooni esinemisel arteril on see ellujäämismäär palju väiksem.

Nõuetekohase ravi korral on 40... 50% patsientidest kuue nädala pärast remissiooni (st krambihooge) puudumine. Paljudel juhtudel ei esine enam krampe pärast ravimi katkestamist.

Haiguse tüsistuste prognoos on otseselt seotud arteriaalsete antikehade obstruktsiooni esinemise ja haiguse rünnakute raskusega. Kui arterite ateroskleroos ei mõjuta, on patsiendi surma tõenäosus üsna väike ja moodustab ainult pool protsenti aastas. Tõsiste ja sagedaste rünnakute korral võib see tõenäosus tõusta kahekümne viie protsendini.

Ravi

Pärast haiguse diagnoosimist on kõige õigem otsus patsiendi paigutamiseks haiglasse. Tulevikus võib Prinzmetali stenokardiat ravida nii ravimitega kui ka kirurgilise sekkumisega.

Ravimidena kasutatakse järgmisi ravimeid:

• nitroglütseriin (rünnaku katkestamiseks). Tulevikus saab kasutada ka teisi nitraate, mis toimivad pikka aega;
• kaalium-antagonistid, mis on kavandatud veresoonte laiendamiseks;
• beeta- ja antagonistid (obstruktiivsete arterite kahjustuste kompenseerimiseks);
• trombotsüütidevastased ained (ravimid atsetüülsalitsüülhape), mis on vajalikud verehüübimise vähendamiseks.

Mõnel juhul ei ole beeta-ja -renoblokaatorid piisavalt tõhusad. Nendel juhtudel saab kasutada alfa- ja antagonistid.

Uimastite tarbimine peaks toimuma rangelt vastavalt kavandatud skeemile. Samuti tuleb meeles pidada, et ravimite järsu lõpetamise korral võib ilmneda võõrutusnäht. See sündroom põhjustab ebasoovitavaid tagajärgi, sealhulgas müokardi infarkti ja surma.

Kui haiguse ravimine ei aita, kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Need hõlmavad järgmist:

• laevade manööverdamine;
• stentide paigutamine arterites;
• angioplastika.

Printsmetallne stenokardia

Printsmetalliline stenokardia (variant, vasospastiline või spontaanne stenokardia) on harvaesinev stenokardia, mis tekib koronaararterite spasmi tõttu puhkusel. Esinevad öösel või hommikul aega tugevat valu südames, kui see vorm stenokardia purustamine, tõrjudes või põletav ja kaasneb tunne, raskustunne, südame rütmihäired, higistamine, madal vererõhk, õhupuudus ja minestamine teatud juhtudel. Sageli on hirm surma.

Sisu

Üldteave

Variantnangi esimest korda kirjeldas M. Prinzmetal 1959. aastal kolleegidega (John Robert Kennamer ja teised). M. Printzmetali oletatud kohalikku suurenemine toonuse pärgarteri naastu asukoha piirkond, mille puhul on tegemist puhata stenokardia ja läheneb visandatud ravi lehe vasodilaatorid (vasodilaatorid).

Prinzmetallne stenokardia esineb tihti suhteliselt noortel inimestel (30-50 eluaastat), samas kui teised haigusvormid on tavaliselt vanema vanuserühma inimeste hulgas tavalised (10... 20% juhtudest 65-74-aastaselt).

Seda esineb sagedamini meestel (70-90%) kui naistel.

Haiguse levimus on 2-3% kogu elanikkonnast Euroopas ja Ameerika Ühendriikides ning Jaapanis on haiguse esinemissagedus veidi suurem (9% kõikidest stenokardia juhtumitest).

Vasospastilist stenokardiat võib täheldada kombinatsioonis rütmihäirega (50... 75% juhtudest).

Arengu põhjused

Prinzmetallne stenokardia tekib ühe koronaararterite terava ja mööduvat spasmi tagajärjel. Krambihoogude ajal tekkiv arteri kriitiline või täielik obstruktsioon (blokeering) põhjustab müokardi verevoolu vähenemist ja põhjustab stenokardia.

• proksimaalse koronaararteri fikseeritud stenoosi (kitsenemise) esinemine erineval määral aurusklaser-lise naastude esinemise tõttu, mis kitsendab valendikku;
• ei ole tehtud märkimisväärseid stenoos suuremate pärgarterid (andmeid CAG) nagu spasm tekib väike firmasisesesse koronaarveresooni, muutused, mida on raske tuvastada CAG.

spasm esineb tavaliselt proksimaalses osas koronaarversoone (asemel aterosklerootiliste muutuste), kuid võib mõjutada ka kõiki hajusalt hargnevate arteri morfoloogiliselt muutnud aladel.

Prinzmetal'i stenokardia peamine põhjus on ateroskleroos, mis võib esile kutsuda stenokardiat, isegi selle arengu algfaasis.

Lisaks sellele on selle südame rütmihäire arengu põhjused järgmised:

• suitsetamine (vastavalt statistikale on märkimisväärne osa patsientidest pahaloomulised suitsetajad);
• kokaiini kasutamine;
• hüpomagneseemia;
• insuliiniresistentsus;
• hüpertensioon;
• koletsüstiit;
• E-vitamiini puudus;
• peptiline haavand;
• muud haigused, millega kaasneb autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamata töö ja veresoonte spasmide kalduvus;
• emotsionaalne stress;
• üldine hüpotermia;
• hüperventilatsioon, mis põhjustab hingamisteede leukoosi (leeliseline vere reaktsioon süsinikdioksiidi kontsentratsiooni vähenemise tulemusena).

Kuna Printsmetall-stenokardia põhjustab vasospasmi, võib rünnaku põhjuseks olla ka:

• parasümpaatilise ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine;
• histamiini, sumatriptaani, tromboksaani, ergotamiini ja serotoniini võtmine.

Sageli puuduvad erineva stenokardia nähtavad põhjused.

Pathogenesis

Stenokardia variantide patogeneetiline mehhanism põhineb koronaararteri spasmil. Oluline seos haiguse arengus on ka:

• Endoteeli anumate sisepinna vooderdamine (üksiku kihi lamedate rakkude) erosioon. Endoteeli kahjustus mõjutab ateroskleroosi arengut.
• Fibromüsulaarne düsplaasia. Tänu sellele suitsetamine põletikulesiooni veresoonte seinte (geneetilise mutatsiooni tõttu) on transformatsiooni silelihasrakkude arteriaalse keskkestas veresoonte fibroblastid, piiri väliskesta laevad koguneda kiirte elastsed kiud ja tüüpiline "ahenemine" toodetud. Selle tulemusena väheneb laeva luumen ja elastne sisemine membraan on killustatud või lahjendada.
• Suurenenud rakkude kontsentratsioon adventiitias (veresoonte välimine aparaat).

Printsmetalliline stenokardia tekib suurte koronaararterite toonuse ajutise suurenemisega. Vasodillating (vasodilating) ja vasokonstriktorifaktorid mõjutavad koronaararterite toonust.

Vasodilateerivaks teguriks on endoteel toodetud lämmastikoksiid. Ateroskleroosi ja hüperkolesteroleemia tagajärjel väheneb lämmastikoksiidi tootmine (või see laguneb suuremal määral) ja väheneb endoteeli vasodilataatorite funktsioon. See põhjustab vasokonstriktsiooni tegurite aktiivsuse suurenemist ja provokeerib spasmi arengut.

Negatiivne lämmastikoksiid (NO) ja endoteeli (endoteliaalse päritoluga vasokonstriktsed peptiidid) liigne negatiivne mõju.

Samuti võib täheldada endoteeli NO süntaasi geeni mutatsiooni.

Valus spasm provotseerib transmuraalset isheemiat, mida iseloomustab vasaku vatsakese seina düskineesia ning EKG tuvastatakse ST-i segment tõus. Selle tulemusena tekkinud isheemia põhjuseks ei ole müokardi suurenenud vajadus hapniku järele, vaid selle olulise ajutine sünnituse vähenemine.

Sümptomid

Printsmetalliline stenokardia erineb tema kliinilistest ilmingutest sagedasemast pingutusantennist. Valus rünnak, mis esineb tavaliselt une või hommikul varahommikul, ei kaasne ilmsete provokatsioonifaktorite olemasoluga (vererõhu ja südame löögisageduse suurenemine ei põhjusta suurenenud müokardi hapniku vajadust).

Erinevat stenokardiat iseloomustavad:

• Rindkere taga asetseva intensiivse valu tunne, mis sageli kiirgub õlgale või õlavarrele või vasakule. Rünnak kestab 5-10 kuni 20-30 minutit ja erineb tsüklilisest olemusest (korduv ligikaudu samal ajal).
• Bradükardia rünnaku algstaadiumis, mis läheb tahhükardiaks sümpaat-neerupealise süsteemi reflektoorse aktiveerimisega, mis on põhjustatud valu, ärritumisest või nitroglütseriini võtmisest.

Vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega tekib õhupuudus, nõrkustunne, higistamine, pearinglus.

• väljendunud autonoomsed häired;
• mööduvad intraventrikulaarsed ja atrioventrikulaarsed blokaadid;
• sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid suured gradatsioonid;
• paroksüsmaalne tahhükardia (äkilised ja lõpevad rünnakud, mis erinevad sagedusega umbes 140-240 lööki minutis ja õige rütm);
• ventriküüride fibrillatsioon (südamelihase lihaskiudude hajutatud ja koordineerimata kokkutõmbed).

Mõnedel juhtudel võib tekkida II või III klassi AV-blokaad, mis põhjustab siinuse sõlme peatuda ja sellega kaasneb sünkoopiline seisund.

Valu ei ole alati nitroglütseriiniga elimineeritud.

Printsmetall-stenokardia südame isheemiatõve kroonilise variandina võib olla kaks kliinilist võimalust:

• koronaararterite spasmide esinemisel tekivad öised rünnakud spontaanselt, harjutustunne väheneb, kuid stenokardia puudub;
• koronaararterite fikseeritud stenoosi esinemisel kombineeritakse öösel stenokardiaga seotud rütmihäired südamepuudulikkusega stenokardiaga, mille päevane müokardi hapnikuvajadus on suurenenud.

Sarnase variandiga noortel on füüsiline aktiivsus hästi talutav.

Diagnostika

Printsmaalse stenokardia diagnoos põhineb järgmisel:

• Anamnees ja patsiendi kaebuste analüüs.
• EKG andmed. Uuring viidi läbi rünnaku ajal, kuna raske transmuraalse müokardi isheemiat iseloomustab RS-T segmendi isoleeritust kõrgem tõus (pärgarteri arterite ajutine dünaamiline oklusioon). Mõnel juhul langeb ST-segment kontuurjoonest allapoole - see on tingitud subendotsaarse isheemia olemasolust, mis esineb suurte koronaararterite mittetäieliku kattuvuse või väiksemate intramuarsete koronaararterite spasmi korral. Rünnaku peatamisel täheldatakse RS-T segmendi tagasitõmbamist isoelektriliinile.
• Data Holteri pikk EKG jälgimine, mis võimaldab avastada RS-T segmendi hüppelist nihet rünnaku algstaadiumis ja selle kiiret kadumist rünnaku lõpus. Holter EKG jälgimine võimaldab määrata no südame löögisageduse tõusu ajal atakk (südame löögisagedus ei suurene üle 5 lööki minutis), mis võimaldab identifitseerida angiin stenokardia, samuti kadumine ründavad tõusva südame löögisageduse tulemusena refleksi reaktsioon valu.
• Andmed koronaroangiografii, mis võimaldab tuvastada arteriaalne stenoos.
• Need funktsionaalse koormuse testid, mis enamikul patsientidel annavad negatiivseid tulemusi (mõnel juhul võib rünnak esineda kehalise aktiivsuse kõrgusel). Harjutuse tolerants sõltub koronaararterite erinevast toonist.
• Andmete funktsionaalsed testid. Tüüpiliselt tehakse katse hüperventilatsiooni ja külma prooviga, mille puhul patsiendi käsi pannakse 3-5 minutit vette (vee temperatuur on + 4 ° C). Vasospastilise stenokardia korral esineb RS-T segmendis esinevaid muutusi 15... 20% -l patsientidest.

Koronar angiograafia järgi stenoosi puuduvaid patsiente diagnoositakse kõige tõhusamalt ergomeetrilise testi abil, kuid kuna sellel testil on tõsiseid tüsistusi, kasutatakse seda ainult spetsialiseeritud teadusasutustes.

Ravi

Prinzmetalli stenokardia ravi hõlmab:

• Valude leevendamine ja selle sündroomi põhjustanud spasmi kõrvaldamine nitraate sisaldavate ravimite (nitroglütseriin) abil. Krambihoogude ennetamiseks kasutatakse pikaajalise toimega nitraate sisaldavaid preparaate (sustak, nitrong jne), mis võetakse õhtul.
• Vasoodilataatorite aktsepteerimine, koronaararterite spasmi kõrvaldamine ja verevoolu parandamine. Rakendatud kaltsiumikanali blokaatorid verapamiil, nifedipiini või diltiaseem, spasmolüütikumid või beetablokaatorid on selektiivne toime (nagu vasospastilist angiini beetablokaatorid suudavad provotseerida järsu halvenemise soovita valdab vasodilateeriv toime Curantylum).
• Antikoagulantide ja trombotsütaarsete ainete aktsepteerimine, mis takistavad verevoolude (hepariini, klopidogreeli jt) adhesiooni.

Aterosklerootiliste naastude moodustumise vältimiseks loetakse toidust ka loomset päritolu rasvkude ning määratakse rikastatud dieet.

Kirurgilist ravi ei kasutata tavaliselt, sest operatsioon võib põhjustada eluohtlikke ventrikulaarset arütmiat ja müokardiinfarkti.

Samuti on soovitav võtta atsetüülsalitsüülhape müokardi infarkti vältimiseks.

Prognoos

Stenokardi variandi võimalikud tüsistused sõltuvad koronaarse obstruktsiooni määrast, kestusest, rütmide sagedusest ja raskusastmest. Koronaararterite obstruktiivsete kahjustuste puudumine vähendab märkimisväärselt äkksurma ohtu (0,5% kõigist haiguse juhtumitest aastas). Pikad, tihti korduvad tõsised rünnakud suurendavad surmaohtu 20-25%.

Ennetamine

Printsmatilist stenokardiat peetakse progresseeruva südamepuudulikkuse variandiks, nii et patsiente tuleb hoida kardioloogi ambulatris. Patsiendid peavad ka loobuma suitsetamisest ja alkoholist, panna õhtul jalutuskäigud päeva režiimi ja normaliseerima une (see peaks kesta vähemalt 8 tundi), normaliseerida autonoomse närvisüsteemi aktiivsust ja jälgida vere lipiide.

Stenokardia ravi Prinzmetal

Angina pectoris on haigus, millel on mitu sorti, millest üks on Printsmetallne stenokardia. See on nime saanud kardioloog, kes seda kirjeldas 1959. aastal. See vorm areneb puhata ja on koronaararterite spasmi tagajärg. Seda nimetatakse ka variant- või spontaanseks stenokardiks.

Selle vormi ei mõjuta suur hulk inimesi ja enamasti neid, kes on kolmekümne kuni viiekümne aasta vanused. Esiteks kaaluge põhjuseid ja mehhanisme, mis põhinevad stenokardia või prinzmetalli arengul.

Haiguse põhjused

Seda tüüpi stenokardia, erinevalt teistest, areneb terava mööduva spasmi taustal, mis esineb koronaararteris, selle suurtes harudes. Selline spasm areneb kokku või kriitilises takistuses, mille tõttu südamelihase verevool väheneb oluliselt.

Selle seisundi peamine põhjus on ateroskleroos, mis võib kaasa aidata rünnaku kujunemisele selle moodustamise alguses. On märganud, et angina tekib tihti neis inimestel, kes aktiivselt suitsetavad ja kellel on kaasnevaid haigusi. Need võivad olla:

• arteriaalne hüpertensioon;
• peptiline haavand;
• koletsüstiit;
• allergilised reaktsioonid ja nii edasi.

Neid ja muid haigusi iseloomustab tasakaalu puudumine, mis esineb vegetatiivsel närvisüsteemil, samuti kalduvus veresoonte spasmides. Lisaks võivad stenokardiaga seotud rünnakud põhjustada:

• emotsionaalne stress;
• üldine jahutus;
• hüperventilatsioon, millega kaasneb respiratoorne alkaloos.

Siiski juhtub tihti, et rünnakud arendada ilma nähtava põhjuseta, eriti arvestades, et iseloomulik spontaanne esinemine rünnakud stenokardia on rahuolekus, st kui ei ole käivitab või kui tavapärane toiming, mis põhineb füüsiline aktiivsus, mis on hästi talutav.

Kuna Prinzmetalli stenokardia tekib vaskulaarse spasmi tõttu ja koronaararteri luumenuse vähenemine, võib selle põhjuseks olla parasümpaatiliste ja sümpaatiliste närvisüsteemide aktiivsuse suurenemine ning histamiini, serotoniini ja tromboksaani vasokonstriktsiooniefekt. Koronaararterite haiguse patogeneesis mängivad olulist rolli vere hüübimine ja endoteeli düsfunktsioon.

Peamised sümptomid

Koronaararterite spasmi kliiniline ilming on väga tugevate teravate valude äkiline ilmnemine, mis ilmneb puhkeasendis ja hommikuste tupade ajal magama jäädes vahemikus umbes 4 kuni 8 tundi. Päeval võib valu ka tekkida, kuid see juhtub palju harvem. Füüsilise tasandi stressi osas ei ole selgesõnalisi seoseid. Sageli arenevad valu tavaliselt samal kellaajal.

Nagu öeldud, on valu olemus väga tugev, võib öelda, talumatu. Siinkohal on sellised sümptomid nagu:

Iga stenokardiaga inimesel on iseloomulik mistahes rünnaku või röntgenähtuse tekkega seotud tingimused ja nende lokaliseerimine. On olemas eeldus, et valu, mis tekib füüsilise või emotsionaalse stressi tagajärjel, on seotud patsientide isiksuseomadustega.

Rünnaku kestus on tavaliselt viis kuni viis minutit, kuid mõnikord võib rünnak kesta pool tundi. Rünnaku, mille järgi Prinzmetali stenokardiat iseloomustab, on palju rangem kui tavalise stenokardiat iseloomustav rünnak. Rünnakud võivad toimuda seeriaviisiliselt, see tähendab, et järgige üksteise järel mõnikord kaks kuni viisteist minutit. Aga rünnak võib esineda üksi, mis tekib näiteks üks kord kuus, nädalas või päeval. Nende vahel inimene tunneb tervet inimest.

Kõige olulisem variant, mis eristab stenokardia varianti, on angiootilised, pikaajalised tõsised rünnakud, mis ilmnevad puhkeolekus ja esinevad erakordselt vegetatiivsete häirete, juhtimis- ja rütmihäiretega, mis ähvardavad elu.

Diagnostilised meetodid

Stenoki variandi diagnoosimine ei ole nii lihtne, sest see on rahus väljenduv vorm. Konkreetsed muutused EKG-is tekivad rünnaku ajal ja kaovad vastavalt pärast rünnaku lõppu. Need muudatused on esitatud järgmiselt:

• RS-T segment on tõusnud isoelektrilise joone kohal, üleminek viiakse läbi kõrge T-laine ulatuses;
• ilmub patoloogiline Q laine;
• R laine kasvab
• QRS kompleks laieneb.

Selle kõik võib kaasneda südame rütmihäirete tekkimine ventrikulaarse päritoluga, vatsakeste virvendus võib isegi esineda ja võib tekkida eesnäärme-ventrikulaarset juhtivust. EKG näitajad taastuvad, kui valu lakkab.

Sellise stenokardia diagnoosimiseks kasutatakse harjutuskontrolli ja koronograafiat. Kuid veloergomeetriline test tuleb läbi viia ettevaatlikult, sest võib tekkida surmav arütmia.

On oluline mõista, et puhkenud stenokardia ja stenokardia variant, sealhulgas, diagnoositakse mitte ainult kliinilise pildi alusel, vaid ka patogeense pildi alusel. See tähendab, et patsiendil tuleb küsida küsimusi hiljutiste patogeensete mehhanismide kohta, mis on viinud hapniku müokarditevahelise hingamisteede hapnikuvahekorra ja nende esitamiseni.

Koormakatseid käitumiseks ei võeta alati. Neil võib olla negatiivne tulemus, kuid see ei tähenda, et stenokardiat saab välistada. Seepärast on isikliku kõhukinnisuse korral väga tähtis haige haiglasse paigutamine haiglasse, kus saab püsiva kardiomonitooringu teostada. Valusündroomi korral aitab sageli diagnoosi raskustest üle saada.

Jah, me juba rääkisime, milliseid muudatusi rünnaku ajal registreeritakse, kuid tasub märkida, et need muutused on selle seisundi puhul informatiivsemad kui rütmihäire korral.

Haiguste ravi

Niipea, kui esinesid esimesed kahtlused, et selline stenokardia variant areneb, on vaja kohe kutsuda kiirabi, mis patsiendile haiglasse paigutub. Haiglakeskuses viiakse läbi vajalikud uuringud, mis aitavad täpset diagnoosi teha ja näevad ette tõhusa ravi, mille eesmärgiks on mitme eesmärgi saavutamine.

1. Likvideerida angiospasm ja müokardi isheemiat.
2. Vähendage äkilise koronaarse surma, ägeda müokardi infarkti või arütmia tõenäosust.

On vaja kasutada parimaid jõupingutusi, et lõpetada alustatud rünnak. Selleks manustatakse nitroglütseriini sublingvaalselt. Seejärel soovitatakse võtta nitraate, millel on pikaajaline toime. Koos nitraatide või nende asemel on välja kirjutatud kaltsiumi antagonistid, mis laiendavad tagatisi ja koronaarartereid. Nende ravimite näideteks on verapamiil, nifedipiin ja diltiaseem. Obstruktiivse koronaararteri haiguse korral hõlmab ravi ka b-adrenoblokaatorit. Samuti võivad nad välja kirjutada väikeste antitrombootiliste ainete, näiteks atsetüülsalitsüülhappe, annuse.

Ravi peab toimuma arsti järelevalve all ja ravimeid tuleb võtta annustes, milles need olid välja kirjutatud, vastasel juhul võib annuste kohandamine kaasa tuua pöördumatuid tulemusi. Näiteks kui ravi suurte annuste nitraatide või kaltsiumi antagonistidega on järsult katkestatud, võib tekkida võõrutusseisundi areng, mille tagajärjel suureneb angioosi esinemissagedus viiekümne protsendi võrra või rohkem. Lisaks ilmneb see sündroom ägeda müokardi infarkti tekkimisest.

Kirurgiliseks raviks on mitu võimalust.

1. Aorto-koronaarne manööverdus. Selle operatsiooni eesmärk on luua koronaararterite veresoonte verevoolu lahendus. Selline sekkumine taastab ka müokardi isheemilise osa perfusiooni. Sellise tee loomiseks kasutatakse arteriaalseid või venoosseid šunte. Ühel otsal kinnitatakse nad aordile ja teise stenoosiplatsi all asuvasse otsa kinnitatakse need mõjutatavale arterile. Seda operatsiooni võib läbi viia seadmega, mis tagab kunstliku vereringe ja ekstrakorporaalse gaasivahetuse. See tähendab, et süda ei tööta praegusel hetkel, kuid töötab nn südame-kopsu ravim.
2. Koronaararterite stentimine. See on minimaalselt invasiivne kirurgiline meetod, mis võimaldab teil taastada stenoosi läbinud südame arterite sisemine luumenus. Endovaskulaarsed seadmed - stentid ja balloonkateetrid - aitavad seda. Selle meetodi olemus seisneb selles, et läbi röntgenkiirte kontrolli all oleva punktsioonunktsiooni juhitakse kateeter tsooni, kus koronaaranurk on kitsendatud. Kateetri külge kinnitatakse stend ja balloon. Kui balloon paisub, laieneb intravaskulaarne luumen. Samal ajal paigaldatakse arterite seintesse stent, st metallist toru, mis koosneb traatrakkudest. Defleeritud balloon ja kateeter eemaldatakse ja stent jääb arterisse samasse kohta, mille tõttu valendikku hoitakse ballooni poolt määratud asendis.

Võimalikud tagajärjed

On selge, et haiguse selle vormi tagajärjed ja prognoos on väga pettumusttekitavad, on hea, et selle haiguse vorm on teiste liikidega võrreldes üsna haruldane.

Täpsemalt, esimese kuue kuu jooksul pärast spontaanse stenokardia hakkasid arenema, suri kümme protsenti neist. Kakskümmend protsenti juhtudest süvendab müokardiinfarkti, mille järel toimub remissioon. Sümptomid võivad pärast aastaid tagasi pöörduda. Üksikasjalikum prognoos sõltub rünnakute olemusest, st nende esinemissagedusest ja esinemissagedusest, samuti koronaararteri ateroskleroosi ulatusest.

Haiguste ennetamine

Ennetusmeetmete eesmärk on loobuda halba harjumustest, eriti suitsetamisest. Samuti on oluline normaliseerida oma elu tase, st alustada tervislikku eluviisi. Kasulik on ka selline meede nagu toitumise normaliseerimine, mis hõlmab toodete vallandumist, mis soodustavad kolesterooli taset veres.

Kuigi stenokardia varianti peetakse haruldaseks haigusvormiks, on see ka üsna ohtlik, kuna sellega kaasnevad ebameeldivad tagajärjed, isegi surm, eriti kui see on vastutustundetu raviks. Seepärast on rünnaku esmaste sümptomite tõttu vaja kutsuda kiirabi ja veelgi paremini juhtida eluviisi, mis vähendab minimaalselt stenokardia tekkevõimalusi.

Printsmetallne stenokardia

Printsmetallne stenokardia on stenokardia tüüp, mis areneb pankreasearterite spasmi tõttu puhkuseks ja tekib tõsiste pikaajaliste rünnakutega. Prinzmetal stenokardiast tingitud kõhukinnisus tekib tavaliselt öösel või hommikul, on intensiivne ja sellega kaasneb tahhükardia, südame rütmihäired, suur higistamine, hüpotensioon, minestamine. Prinzmetalli stenokardia diagnoos põhineb EKG salvestamisel, igapäevasel EKG jälgimisel, stressitestidel, koronaarangiograafilisel analüüsil. Printsmetall-stenokardiast koosnev ravimeetod sisaldab trombotsüütide, nitraatide (rünnaku ja profülaktiliste vahendite) ajal kaltsiumi antagoniste.

Printsmetallne stenokardia

Printsmetalliline stenokardia (vasospastiline, variant, spontaanne stenokardia) on koronaarne angiospasm, mis tekib südame lihase metaboolsete vajaduste suurenemise puudumisel enne rünnaku algust. Vasospastilise stenokardia nime sai Ameerika kardioloog M. Prinzmetal, kes esimest korda kirjeldas seda haigusvormi 1959. aastal.

Kardioloogias kuulub Prinzmetal stenokardia IHD haruldaste haigusvariantide hulka, mis esineb 2-5% patsientidest. Prinzmetali stenokardia eraldamine eraldi vormis tuleneb selle kliinilise käigu, diagnoosi ja ravi olulistest tunnustest. Prinzmetaalne stenokardia võib olla isoleeritud sündroom või kombineeritud rindkere stenokardiaga. Prinzmetallanteniit kannatab tavaliselt keskmise vanusega (30-50-aastased), st üldiselt on vasospastilise stenokardiaga patsientide kohorti noorem kui koronaararteri ateroskleroosi taustal tekkiv ebastabiilne stenokardia.

Prinzmetaalse stenokardiidi põhjused ja mehhanismid

Prinzmetal'i stenokardia keskmes on pärgarteri suure haru äkiline, mööduv kramp kriitilise või täieliku obstruktsiooni olukorrani, mis põhjustab müokardi verevoolu vähenemist või olulist vähenemist.

Printsmetallist stenokardiast peamine etioloogiline tegur on ateroskleroos, mis on sageli esialgses etapis. Patsiendid, kellel stenokardia Printzmetali tavaliselt suitsetavad ja tihti erinevad kaashaigestumistega (hüpertensioon, koletsüstiit, haavandtõbi, allergilised reaktsioonid, jne)., Mida iseloomustab tasakaalu puudumist autonoomse närvisüsteemi ja kalduvus veresoonte spasm.

Printsmetallist stenokardia rünnakuid võib põhjustada kohalik või üldine jahutamine, emotsionaalne stress, hüperventilatsioon, millega kaasneb hingamisteede leukeemia, kuid sagedamini ilmnevad selged põhjused. Prinzmetal stenokardiast on iseloomulik krampide tekkimine puhkeasendis, provotseerivate tegurite puudumisel või normaalse ja hästi talutava harjutuse läbiviimisel.

Spasm veresoone seina ja vähendada pärgarteri valendik võib olla tingitud suurenenud aktiivsusega sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem samuti vasokonstriktoriga toime serotoniini, histamiini, tromboksaani. Oluline punkt on koronaararterite endoteeli funktsionaalne seisund: koronaarhaiguse patogeneesis mängib olulist rolli endoteliaalne düsfunktsioon ja vere hüübimine.

95% -l Prinzmetall-stenokardiaga patsientidest pärgarteritest ei teki hemodünaamiliselt olulist stenoosi. Vaskulaarsed spasmid esinevad tavaliselt arterite subepikardiaalses (proksimaalses) osas, selle aterosklerootiliselt muudetud ala piirkonnas, kuid võivad hõreneda kogu väikseima haruga arterit. Prinzmetaalse stenokardiaga on võimalik morfoloogiliselt muutmata koronaararterite spasm.

Prinzmetaalse stenokardia sümptomid

Prinzmetalli stenokardia reaktsioonid arenevad puhkusel, tavaliselt öösel või varahommikul. Igapäevase mõõduka harjutuse ajal on sagedasti samal kellaajal võimalus stenokardia valu.

Kliiniliselt iseloomustab Printsmetalli stenokardiat südamevalu äkiline tekkimine, intensiivne, vajutades, põletamine ja lõikamine. Rünnakus on täheldatud külluslikku higistamist, tahhükardiat, hüpotensiooni (mõnikord vastupidi - vererõhu suurenemist), peavalu, iiveldust, naha pearinglust, minestamist. Võib esineda südame rütmi ja juhtivuse häireid, sagedamini vastavalt kodade kõhulahtisuse tüübile, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia, ventrikulaarse ekstrasüstoolia korral; atrioventrikulaarne blokk, kimbutab tema kimpude blokaadi; harvadel juhtudel - ventrikulaarne fibrillatsioon.

Prindielektrooniline stenokardiajuht kestab 5-15 minutit, mõnikord kuni poole tunni vältel, on patsiendile palju raskem taluda kui tavaline stenokardiapõletik, seda on raske lõpetada. Rünnakuid võib korrata seerias mitu korda järjest 2-15 minuti järel; muudel juhtudel on rünnakud üksikud, juhuslikud, esinevad kord päevas, nädalal, kuul. Rünnakute väljaspool tunnevad patsiendid peaaegu tervislikku seisundit. Prinzmetalli stenokardia taustal võib südameveresuse tagajärjel tekkida ulatuslik transmuraalne müokardi infarkt, mis võib esineda äkiline südameseiskus.

Seega on Prinzmetal stenokardiadi peamised kliinilised tunnused raskemad ja pikaajalisemad stenokardiaga seotud rünnakud, mis ilmnevad puhkudel, mis esinevad raskete autonoomsete häirete, eluohtlike rütmihäirete ja juhtivuse korral.

Printsmetallist stenokardiast diagnoosimine

Prinzmetal stenokardiast peamine eesmärk diagnoosikriteeriumiks on rütmi ajal registreeritud EKG. Printsmetallist stenokardia klassikaline märk on Transmural Müokardi isheemiat iseloomustava S-T segmendi tõus. Erinevalt müokardiinfarktist, kus vastava segmendi tõus kestab umbes kuus, Prinzmetal stenokardiaga, registreeritakse neid muutusi lühikese aja jooksul, tavaliselt 5... 20 minuti jooksul, samal ajal kui stenokardiavalu kestab.

Prinzmetali stenokardia väiksemateks elektrokardiograafilisteks märkideks võib olla R-laine amplituudi laienemine ja tõus, U-laine teravustamine või inversioon, südame rütmihäired ja juhtivus. Järgnev Holteri EKG jälgimine näitab mööduvaid isheemilisi episoode, mis ilmnevad ilma südame löögisageduse märkimisväärsete muutusteta, mis kinnitab vasokonstriktsiooni fakti.

Kui kahtlustatakse Prinzmetali stenokardiat, tehakse angioossumpasmiga tekitamiseks provokatiivseid hüperventilatsiooni testid koos ergometrüni, atsetüülkoliini, isheemilise testiga ja külma testiga. Koormaõppimine (jalgratta ergomeetria, jooksulintesti test) näitab suhteliselt suurt füüsilise koormuse taluvust. Koronaarsel angiograafiaga on pooltel Prinzmetal-stenokardiaga patsientidel avastatud funktsionaalselt olulist (üle 50%) koronaarset stenoosi puudumine.

Stenokardia ravi Prinzmetal

Kui Prinzmetal'i stenokardia kahtlustatakse, tuleb patsiendid hospitaliseerida. Ravi eesmärk on kõrvaldada angiospasm ja müokardi isheemia, vähendades arütmiate, ägeda müokardi infarkti ja äkilise koronaarse surma tõenäosust.

Stenokardia rütmihäirete leevendamiseks Printsmetalit manustatakse nitroglütseriini sublingvaalselt; Tulevikus on soovitatav võtta pikaajalise toimega nitraate. Samal ajal (või nitraatide asemel) määratakse kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, verapamiil, diltiaseem), mis laiendavad koronaar- ja kollateraalartereid. Obstruktiivse koronaararteri haiguse korral lisatakse b-blokaatoreid ravile. Prinzmetal-tüüpi stenokardiastusega patsiendid võtavad ka väikesed trombotsüütide (atsetüülsalitsüülhape) doosid.

Tuleb meeles pidada, et äkilised manustamise katkestamist suurtes annustes nitraadid ja kaltsiumikanali blokaatorid võivad areneda võõrutusnähud, mis väljendub sagenemist rinnaangiini- 50% või enam, arengut ägedat müokardiinfarkti. Kombinatsiooniga Printzmetali angiini Raske ateroskleroosi pärgarterite on võimalik kirurgia - pärgarteri šundilõikuse, angioplastika stentimisprotseduuride koronaararterite.

Prinzmetaalse stenokardiidi prognoosimine ja ennetamine

Prinzmetall-stenokardia komplikatsioonide risk on otseselt seotud rinnavähi koronaarse obstruktsiooni, kestuse, sageduse ja raskusastmega. Koronaararterite obstruktiivsete kahjustuste puudumisel on ootamatu koronaarse surma oht väga madal, umbes 0,5% aastas. Pikaajaliste, sageli korduvate ja raskete stenokardia sümptomitega rünnakute korral suureneb surma tõenäosus 20-25% -ni.

Kuna Prinzmetal'i stenokardiat peetakse üheks progresseeruva koronaarpuudulikkuse võimaluste (ebastabiilne stenokardia) võimalus, tuleb kõik patsiendid registreerida kardioloogiga. Ennetusmeetmed hõlmavad võitlust hüperlipideemia vastu, suitsetamisest loobumist, ANS-i toonuse normaliseerumist.

Printsmetallne stenokardia: sümptomid ja ravi

Prinzmetallinangiil on korraga palju nimesid. Seda nimetatakse spontaanseks ja variantiks ning mõned arstid eelistavad terminit "vasospastilise". Kuid olenemata sellest, kuidas haigus kutsuti konkreetse patsiendi ajaloos, kirjeldab see igal juhul koronaararterite spasmi, mis ilmneb siis, kui inimene on rahul.

Oluline punkt

Printsmetall-stenokardiat iseloomustavad rünnakud, mis on väga rasked ja venivad pikka aega. Paljudes aspektides on see siin, et ladina nime manifestatsioon "anginal pain" tuli, sest ladina keeles ango tähendab "hing".

Stenokardia rünnakut iseloomustab südame pigistamise tunne. Valu sündroom avaldub vasakul, lambaliha rinnus. Sageli annab valu käsivarrel, õlal. Tunded põlevad, taluvad kõvasti, põhjustades surmahirmu. Enamasti rünnakud tulevad varahommikul ja öösel. Kõrge intensiivsusega valu tekitatakse tahhükardia, südamelöökide rütm on häiritud, patsient otseselt lõpeb. Sage hüpotensiooni juhtumeid, mis põhjustavad teadvusekaotust.

Huvitavad omadused

Angina Prinzmetala sai kardioloogi nime, kes kirjeldas seda patoloogiat kõigepealt. See sündmus toimus 1959. aastal. Haigus on järjestatud haruldaste südame pärgarteri haiguste alamliikidest. Patoloogiat leidub 2-5% inimestest. Riskirühm - inimesed vanuses 30-50 aastat.

Mõnedel juhtudel ilmneb haigus üksi, teistes muutub see ainult raskema haiguse komplikatsiooniks. Näiteks põhjustab Prinzmetal'i stenokardia tihti stenokardia, st stressi poolt tekitatud haigus, füüsiline üleküllus.

Kuidas tuvastada?

Kuidas kahtlustada, et Prinzmetal'i stenokardia on alanud? Selle haiguse sümptomid on üsna eredad, neid on võimatu mitte märgata, kuid seda võib segi ajada teiste südamehaigustega, kui teil pole meditsiinilist kvalifikatsiooni.

Pange tähele, et patoloogia ilmneb ennast:

• tugev valu;
• tagasitõmbumine tagaküljel, vasak käsi;
• paleness;
• higistamine;
• minestamine;
• ebaregulaarne rõhk.

Krambid algavad tavaliselt iga kord umbes samal ajal.

Olulised tunnused

Prinzmetallne stenokardia on EKG-le hästi märgistatud. See uuring näitab iseloomulikke muutusi. Tavaliselt ilmuvad nad rünnaku ajal ja kui see lõpeb, siis näitajad järk-järgult normaliseeruvad. Diagrammi kohaselt võib märkida, et isoelektriliini arestimise ajal tõuseb RS-T segment. T muutub kõrgemaks. Need on peamised omadused, mis võimaldavad eristada teist varianti teistest stenokardia alamliikidest.

Diagnoosige QRSi muutusi: Q läheb patoloogiliseks hambaks, R muutub tavalisemaks, QRS laieneb.

Ventrikli töö kõrvalekalded põhjustavad südamelöögisageduse ärritust. Eriti rasketel juhtudel diagnoositakse ventrikulaarset fibrillatsiooni. Lisaks kannatab atrioventrikulaarne juhtivus. Kui valusündroomi möödub, iseloomustab Prinzmetal'i stenokardiat kõigi normatiivsete näitajate üsna kiire taastumine.

Haiguse diagnoosimiseks on tavapärane kasutada veloergomeetrilist testi ja koronaarangiograafiat.

Haiguse märgid

Prinzmetali variant angina avaldub valu, just selle kaudu saab patoloogiat kahtlustada isegi ilma spetsialistita. Selle haiguse eristamiseks tavalisematest stenokardia tüüpidest pööratakse tähelepanu nendele omadustele:

• valu tekib öösel, iga kord samal ajal;
• rünnak kestab umbes veerand tundi;
• nitroglütseriini manustamisel patoloogia läbi minema;
• ei suuda kindlaks teha provotseerivat tegurit;
• valu põletatakse, purustatakse, tundub vasakul rinnakus, läbib käe.

Sageli krambihooguga algab eluohtlik arütmia, mis viib teadvuse kadu. Enamasti on see arütmia, mis tekkis stenokardia taustal ja põhjustab surmaga lõppevat tagajärge.

Diagnostika tunnused

Hoolimata asjaolust, et Prinzmetali stenokardia, selle patoloogia sümptomid ja ravi on tänapäeva teaduses juba põhjalikult uuritud, on haiguse diagnoos ikkagi tõsine probleem. Piisava usalduse näitajat ei olnud võimalik välja töötada.

Koronaarangiograafiat peetakse kõige õigemaks ja informatiivsemaks viisiks. Samal ajal uuritakse südamerabasid, sisestades kontrastainet patsiendi kehasse, millele järgneb röntgenikiirgus.

Kui kontrastainet süstitakse kehasse või kateetrisse ilmub, võib see põhjustada spasmi. See on see asjaolu, et seda uuritakse patsiendi meditsiinilistes katsetes, kuna selline veresoonte spasm võimaldab suurt kindlusega rääkida Prinzmetali stenokardist. Tavaliselt kasutatakse ravimit ergonoviin, mis suurendab silelihaste võimet lepingute sõlmimiseks. Kitsendamise eemaldamiseks süstige nitroglütseriini veeni.

EKG eripära

Kuna on teada, et Prinzmetal'i stenokardiat määrab EKG kõige täpsemalt, kuid andmed tuleb rünnaku ajal ruttu korral täpselt eemaldada, kui patsiendil selle patoloogiaga kahtlustatakse, on ette nähtud igapäevane uuring. Seda ravimit nimetatakse Holteri seireks.

Patsiendi keha uurimisel saavad arstid usaldusväärset teavet isheemiate kohta, sealhulgas valu alguse ajal. Patsient peab omakorda hoidma päevast kõige täiuslikumat päevikut, iga tund kirjeldab tegevusi ja tundeid. Järgnevalt võrdlevad arstid päevikut ja EKG-d, teevad järeldused patoloogia esinemise ja arengu taseme kohta.

Täiendavad meetodid

Teine viis Printsmetall-stenokardia diagnoosimiseks on hüperventilatsiooni test. Sellisel juhul pakuvad arstid patsiendi sügavat, sageli hingamist lühikese aja jooksul, mõõtes kõiki oma näitajaid.

Kui vesinikuioonide kontsentratsioon veres katse vältel väheneb, hakkavad silelihased hakkama. Varem on seda tehnoloogiat laialdaselt levitatud, kuid viimasel ajal on seda vähem kasutatud, kuna usaldustasand ei ole piisavalt kõrge.

Ja mida teha?

Kui Prinzmetali stenokardia diagnoositi, muutub ravi keeruliseks. Kõige tõhusamad ravimeetmed näitavad. Samal ajal pöörduge mitme ravimi rühma.

Kõigepealt peaks patsiendil olema lühikesed, kiire toimega ravimid. Reeglina on see pihusti või nitroglütseriini tabletid. Ravimit tuleb võtta kohe, kui rünnak algab, nii et sümptomid kaovad. Ennetava meetmena on nitroglütseriini baasil lubatud kasutada nitroglütseriini sisaldavaid ravimeid, kuid need toimivad pikka aega. Need hõlmavad järgmist:

Kuidas veel ravida?

Prinzmetali stenokardia (vasospastilise) puhul on näidatud, et aspiriin takistab verehüüve. See on tõepoolest harv juhtum, sest stenokardia on seotud veresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja teiste patoloogiliste nähtudega kui see, mida vaadeldakse, ei kohaldata aspiriini. Kuid aspiriini võtmise positiivne mõju on suurem kui sellega kaasnevad riskid.

Kaltsiumi antagonistid on asendamatud. Reeglina kasutatakse kaltsiumikanaleid tõhusalt blokeerivaid ravimeid. Need hõlmavad järgmist:

Neid ravimeid kasutatakse positiivse toime saavutamiseks iga päev. Ühekordse annuse maht valib arst, keskendudes patsiendi üldisele seisundile, eriti stenokardia ja füüsilise vormi korral. Ravimite toimeained lõdvestavad silelihaseid, mis annab positiivse mõju.

Kui kõik ülaltoodud meetmed ei näita nõuetekohast efektiivsust, on mõistlik kasutada alfa-blokaatoreid.

Integreeritud lähenemine probleemile

Tasub meeles pidada, et kirjeldatud tüüpi stenokardia mõjutab kardiovaskulaarsüsteemi. See tähendab, et patsiendi mis tahes toimingud, mis annavad täiendavat koormust veresoontele ja südamele, põhjustavad ainult kehavigastuse halvenemist ja võivad põhjustada järgmise rünnaku surmava tulemuse.

Patoloogia arenguga süveneb südame verevarustussüsteem hullemaks ja hullemaks. On oluline, et patsiendid kogu aeg jälgiksid kardioloogi, samuti individuaalselt valitud ravi. Et aidata tervislikku eluviisi jõuda ja halbade harjumuste tagasilükkamine. On vaja valida ja järgida arstiga kokku lepitud toitu ja ka kategooriliselt vastunäidustatud suitsetamist.

Pidage meeles, et Prinzmetal stenokardia surmab kuni 10% juhtudest juba esimesel aastal alates patoloogia diagnoosist. Kuni 20% patsientidest põeb suur fokaalne infarkt.

Olulised nüansid

Prinzmetali stenokardia esimesel kahtlusel tuleb kohe arstiga nõu pidada. Reeglina võetakse patsient haiglasse viivitamata. Haiguse ravis püüavad nad välistada isheemiat ja kõrvaldada angiospasm, arütmia. Vastasel juhul on patsiendi surma tõenäosus.

Kui ravimeid määrati, peaks patsient hoolikalt ja täpselt järgima arsti soovitusi. Kui patsient on võtnud suured annused ravimitest, eriti nitraatidest, kaltsiumikanali blokaatorid, põhjustab sellise ravi järsk katkestamine tühistamise sündroomi. Sellises olukorras suureneb rünnakute manifestatsioonide sagedus kahekordseks ja põhjustab seda, et südameatakk tekib väga raskes vormis.

Mõnedel patsientidel diagnoositakse Prinzmetal'i stenokardiat kompleksvormis ateroskleroosi taustal. Sellisel juhul on operatsioon vastuvõetav. Reeglina on neil angioplastika või manööverdamine.

Tüsistused: kas seal on?

Meditsiiniline statistika näitab, et komplikatsioonide esinemise tõenäosus sõltub sellest, kui raske ja sageli krambid esinevad, ja kui kaua nad kestavad. Eelkõige suhteliselt lihtne olukord, kui koronaararterid ei kannata. Keskmiselt sureb aastas umbes 0,5% Prinzmetal stenokardiast põhjustatud patsientidest, kellel on selline patoloogiline areng.

Mõnedel patsientidel on rünnakud rasked, püsivad pikka aega ja esinevad sageli. Siin on surmaoht märkimisväärselt suurem, igal aastal sureb kuni veerand kõigist stenokardiaga patsientidest.

Variantne stenokardia (Printsmetall-tüüpi stenokardia)

Stenokardiat põhjustab müokardi hapnikuvajaduse suurenemine ("sekundaarne stenokardia"). Samal ajal ei mõjuta mõjutatavad koronaararterid koronaarivoolu piisavat suurenemist. Spontaanne stenokardia tekib puhata, ilma südame löögisageduse ja vererõhu suurenemiseta. Spontaanse stenokardia põhjus on koronaararteri spasmi tõttu koronaarse verevoolu esmane vähenemine. Seetõttu nimetatakse seda sageli vasospastiliseks stenokardiks. Muud spontaanse stenokardia sünonüümid: "variant angina", "eriline stenokardia".

Spontaanse stenokardia diagnoosimist on palju raskem kindlaks teha kui stenokardia diagnoos. Puudub kõige olulisem tunnus - seos füüsilise tegevusega. Rünnakute olemus, asukoht ja kestus, teiste kliiniliste ilmingute olemasolu või riskitegurite esinemine CHD puhul on siiski veel arvesse võetud. Nitraatide ja kaltsiumi antagonistide peatus ja profülaktiline toime on väga diagnostilise tähtsusega.

Spontaanse stenokardia diagnoosimisel on väga oluline EKG salvestus rünnaku ajal. Spontaanse stenokardia klassikaline märk on ST-i segmendi mööduv tõus EKG-le. Üleminekuperioodil tekkivate EKG muutuste registreerimine stenokardia rünnaku ajal suurendab spontaanse stenokardia diagnoosimise täpsust. EKG muutuste puudumisel krampide ajal on spontaanse stenokardia diagnoos endiselt eeldatav või isegi kahtlane.

Spontaanse stenokardia klassikaline variant on Printsmetall-tüüpi stenokardia (variant angina). Prinzmetali poolt kirjeldatud stenokardiaga patsientidel (1959) tekkisid stenokardia rütmi rahulikult, neil ei olnud stenokardiat. Neil oli isoleeritud spontaanne stenokardia. Prinzmetall-anginaat tekivad reaktsioonid ilmnevad tavaliselt öösel või hommikul, samal ajal (1. kuni 8. õhtupoolini), tavaliselt rünnakud on pikemad kui pingutusaninei (sageli 5 kuni 15 minutit). Rünnakute ajal EKG-s registreeritakse ST-i segmendi tõus.

Stenokardia rütmi ajal esineb ST-i segmendi märgatav tõus II, III ja aVF-i otstes. Istudest I, aVL, V1-V4 on märgitud vastastikune ST-segmendi depressioon.

Rangelt kindlaksmääratud kriteeriumide järgi loetakse stenokardia varianti ainult rahulikku stenokardiat, millele on lisatud ST-i segmendi tõus. Lisaks ST-i segmendi tõusule on mõnel patsiendil rünnaku ajal märgatud arütmiad, R-hammaste suurenemine, mööduva Q-laine ilmumine.

Variantne stenokardia - arteriaalse spasmist tingitud stenokardia (Prinzmetal stenocardia).