Organismi seisund, mis areneb tsirkuleeriva vere koguhulga järsu ja märgatava vähenemise tagajärjel, nimetatakse hüpovoleemiliseks šokiks.

Põhjused ja patogenees

Igal inimesel on oma vereringe, mis koosneb kahest komponendist: ringluses olev veri ja deponeeritud veri. Esimene on vähemalt 80-90% selle kogusummast ja see täidab ka kõiki verd. Teine on reserv ja see ei sisaldu üldises ringluses. Seda esineb peamiselt põrn, maks ja luud. Selle põhifunktsiooniks on vereringe ringluse tagamine. Kui mingil põhjusel on verehulk järsult langenud, on erilised barretseptorid ärritunud. See viib deponeeritud vere vabanemise üldisse vereringesse ja südame töö suurenemiseni. Nende meetmete puudumise korral on perifeersed veresooned kitsad ja vere vereringeks on ainult keskne: süda, kopsud, aju. Selle tulemusena tekib šokk. Verevarude puudumise tõttu elundite kannatuste tõttu on tsentraliseerimine veelgi tugevnenud ja varjatud ring tagab varsti surmaga lõpptulemuse.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Mõiste "hüpovoleemiline šokk" kasutamine on õigustatud kiirabibrigaadi staadiumis, kuid haiglas tuleb seda selgitada ja jagada arengu tõttu. See on väga oluline edasiseks raviks.

Hüpovoleemilise šoki peamised põhjused on järgmised:

  • Pöördumatu verekaotus. Seda seisundit nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Märkimisväärne verejooks. Teise võimalusena võib see sisaldada põletustulemust. See areneb vereplasma olulise kaotuse taustal.
  • Suure vooluhulga sadestumine kapillaarides, mis põhjustab selle arvu vähenemist veresoontes. Sarnane pilt on täheldatud mõningates nakkushaigustes, kolmes (nn traumaatiline šokk).

Hüpovoleemiline šokk šokk kliinikus

Kõik hüpovoleemilise šoki tüübid, välja arvatud traumaatiline šokk, arenevad samaaegselt.

Lähtepunkt on barreoretseptorite ärritus ja vererõhu alandamine. Seda väljendavad südamepekslemine, naha, huulte ja küünteplaate. Siis ilmnevad hingeldus, nõrkus ja peapööritus.

Shoki saab kompenseerida ja kompenseerida. Kompenseerituna võimaldab kehas "dehüdratsioon" (verehulga vähendamine) hoida vereringes elusorganites. Kompenseerimata šokk viib kiiresti surma.

Hüpovoleemilise šoki ravi

Esmaabimeetmete abil on efektiivne anda inimesele horisontaalne asend, kus jalad on kõrgendatud. Neid on piisavalt, et neid üles tõusta.

Hüpovoleemilise šoki ravi koosneb kahest komponendist:

  • patogeneetiline ravi. See tähendab, et ravi on suunatud šokist tingitud peamised häired.
  • etiotroopne ravi. Šoki põhjuste kõrvaldamine.

On selge, et selgetel põhjustel ja korvates šoki voolu, alustatakse kõrvaldamisega. Kuid ebaselged põhjused ja kompenseeritava šoki korral lähevad kõigepealt patogeneetiline ravi.

  • Kristalloide (Ringer Ringer, sterofundin, soolalahus) ja kolloidide (helo fusini, voluven, HES, refortan) intravenoosne manustamine.
  • Veresoonte toonust suurendavate ravimite (glükokortikoide) suurendamine.

Verejooksu korral tuleb selle kõrvaldamiseks võtta meetmeid.

Täiendav ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Süstitavate lahuste maht sõltub hüpovoleemia ja füsioloogiliste kadude astmest: urineerimine, higistamine ja hingamine. Eriti tasub mainida hüpovoleemilise šoki hemorraagilisi ja põletusvariante, mis nõuavad vereülekannet - verepreparaatide ja nende komponentide infusiooni.

Hüpovoleemiline šokk

Tekib tsirkuleeruva vere kogus, mis vastab ↓ BCC-le vaskulaari mahust, ebakõla. Seda šokki nimetatakse külmaks, kuna see šokk on kõige tugevam tsentraliseerimine vereringes, mille tõttu nahk muutub kahvatuks ja külmaks.

Hüpovoleemilise šoki tüübid:

1) hemorraagiline - tekib ägeda verekaotuse tulemusena (verekaotus 25% kogu verest - umbes 500 ml)

2) Põletusšokk - tekib plasmakadude tõttu põlemispinna kaudu.

3) Shokk dehüdratsiooni ajal - vee ja elektrolüütide kaotuse tõttu.

4) Traumaatiline - ägedate verekaotus ja plasmakadude tõttu.

Hüpoleleemilise šoki patogeneesis kirjeldatakse šoki etappides. Dehüdratiseerimise ajal on põlemisšokk ja šokk eripära, et vedeliku või plasma kadu tõttu väheneb veri, mis viib ↑ viskoossuseni ja raskendab veelgi tsüklilist hüpoksiat. Traumaatiline šokk viitab ka hüpovoleemilisele ainele, kuna see tekib kahjustatud kapillaaride akuutse verekaotuse ja plasmakadude tõttu koe purustamise ajal. Traumaatiline šokk on süvenenud:

1) Valu - sest tugev valu põhjustab veresoonte-mootorikeskuse depressiooni, mis võib põhjustada veresoonte laienemist ja vereringe detsentraliseerimist.

2) Rasvade embolism - mis areneb koos torukujuliste luude luumurdudega ja põhjustab perifeerset vereringet.

3) põletikuliste vahendajate moodustumine - suurte koekahjustuste tõttu, mis laiendavad veresooni ja nende läbilaskvust, mis veelgi raskendab vereringe hüpoksiat.

Kardiogeenne šokk

See tekib südamepuudulikkuse südamepumba pumba funktsiooni rikkumise tõttu. Põhjusid (müokardi infarkt, müokardiit, arütmia, südamerike, südame tamponaad). Kardiogeenne šokk on kõige tõsisem šoki tüüp, mis põhjustab suremust 80% -l juhtudest, sest šoki esimeses etapis on tekkinud nõiaring. Tõeline ring tekib seetõttu, et kaitsemehhanismid hüpovoleemilise šoki hemodünaamika kompenseerimiseks veelgi raskendavad rikkumisi.

Kardiogeense šokiga kuratlik ring.

Kui südame pumba funktsioon on nõrgenenud, siis südame võimsuse (või süstoolse ruumala) vähenemine, mis põhjustab IOC vähenemist, mille tagajärjel väheneb CAD. Vastuseks on aktiveeritud CAC, millega kaasneb vereringe tsentraliseerimine. Vere ümberjaotamine perifeersest kesksest anumasse põhjustab tsentraalse venoosse rõhu suurenemist ja venoosne südame naasmine suureneb. PAC-i aktiveerimise tõttu suureneb aldosterooni ja ADH produktsioon, mis põhjustab ↑ vedeliku retentsiooni, ↑ BCC-i ja veelgi rohkem ↑ venoosse südamesse jõudmist. BB suurenemine südamele põhjustab südame ülekoormust mahu, selle laienemise ja südame pumpamise funktsiooni veelgi suurema häirega.

(südame löögisageduse katkestamine → ↓ ST → ↓ IOC → ↓ AED → ↑ SED → ↑ ВВ → südame ülekoormus helitugevusega).

Vaskulaarne šokk.

See areneb tänu ↓ OPSS-le tingitud vaskulaaride BCC võimsuse mittevastavusest. Vererakkude šokk on esimese astme puudumine (vereringe tsentraliseerimine), sest algne link patogeneesis on vereringe detsentraliseerimine.

Vaskulaarsed šokkide tüübid on:

Neurogeensus tekib tänu veresoonte toonuse häiretele. Põhjused võivad olla ajukahjustus, isheemilised ja hemorraagilised insult, seljaaju vigastus, valesti läbi viidud spinaalne anesteesia, vaskulaarsete mootorikeskuste pärssimine narkootiliste ainete ja ravimitega. Veresoonte toonuse sümpaatilise reguleerimise tõttu on vereringe detsentraliseeritud, mis viib ↓ MAP-i, vereringe hüpoksia ja mitme organi puudulikkuse tekkimiseni.

Anafülaktiline liigub vastavalt 1. tüüpi allergilistele reaktsioonidele. Põhjus on uimastite kasutuselevõtt või massiivne allergeenide sissevedu toiduga või sissehingamise teel. Allergeenide esialgse sisenemisega organismis esineb IgE sünteesi, mis kinnitatakse nuumrakkude pinnale kogu veresoonte suhtes. Allergeenide teine ​​kanne põhjustab tema vastastiktoimest nuumrakkude pinnale IgE-ga, mis põhjustab nuumrakkude degranulatsiooni ja histamiini vabanemist veresoontes, mis viib ↓ OPS-i ja vereringe detsentraliseerimiseni. Samuti on histamiin vaskulaarseina läbilaskvus, mille tõttu vedelikku jagatakse anumatest interstitsiaalsesse ruumi, millele on lisatud ↓ BCC. Tänu verevarustuse detsentraliseerimisele ja vedeliku ümberjaotumisele tekib ↓ SBP, vereringe hüpoksia ja mitme organi rängus.

Septiline (infektsioosne ja toksiline) tekib sepsis, mida sageli põhjustab G-flora (aga see võib olla ka G +). Septiline šokk on alguspunktiks endotoksiinide vereringes. Endotoksiinid käivitavad kõikide põletikuliste mediaatorite tootmise. Esiteks, endotoksiinid aktiveerivad komplimatsioonisüsteemi alternatiivsel viisil. Kui komplimendi süsteem aktiveeritakse, aktiveeritakse ülejäänud vere proteaasi süsteemid, moodustab bradükiniin vasodilatatsiooni ja ↑ läbilaskvuse. Aktiveeritud koagulatsioonisüsteem ja fibrinolüüsi soodustavad DIC-sündroomi arengut, mis süvendab septilise šoki teket, mistõttu on see teine ​​kardiogeenne pärast kõige tõsisem. Lisaks bradükiniinile on peamine vahendaja, kes vastutab septilise šoki arengu eest, tsütokiinid (IL-1, TNF-a). Nad laiendavad veresooni ja ↑ nende läbilaskvust, mistõttu tekib ↓ SAD, vereringe hüpoksia ja mitme organi rängus. Seda šokiat nimetatakse kuumaks, sest perifeersete veresoonte laienemise ja palaviku tõttu muutub nahk kuumaks ja hüperemõõtmelisemaks.

Lisamise kuupäev: 2016-05-11; Vaated: 401; Telli kirjalikult

Hüpovoleemilise šoki tüübid

Shok on keha reaktsioon väliste agressiivsete stiimulite toimele, millega võib kaasneda vereringe, ainevahetuse, närvisüsteemi, hingamise ja muude kehalise elutalitluse häired.

Šokeerivad põhjused on järgmised:

1. mehaanilisest või keemilisest mõjust tingitud vigastused: põletused, pisarad, koekahjustused, jäsemete pisarad, praegused mõjud (traumaatiline šokk);

2. Vereülekanne suurtes kogustes (hemorraagiline šokk);

3. Transfusioon suures mahus vastuolus oleva vererakuga patsiendile;

4. Allergeenide sisenemine sensibiliseeritud keskkonda (anafülaktiline šokk);

5. Suure maksa, soolte, neerude, südame nekroos; isheemia

On võimalik diagnoosida šokki isikul, kes on kannatanud šoki või vigastuse järgmiste sümptomite põhjal:

  • ärevus;
  • hägune teadvus tahhükardiaga;
  • madal vererõhk;
  • hingamisraskused
  • vähenenud uriini toodang;
  • nahk on külm ja niiske, marmorist või kahvatut tsüanootilist värvi

Šoki kliiniline pilt

Šoki kliiniline pilt erineb sõltuvalt välismõjude tõsidusest. Selleks, et korrektselt hinnata šoki all kannatava isiku seisundit ja ajendada šokeerimist, tuleks eristada selle tingimuse mitut etappi:

1. Shock 1 kraad. Inimene jääb teadvusse, ta puutub kokku, kuigi reaktsioon on pisut inhibeeritud. Pulsisagedus - 90-100 võitu, süstoolne rõhk - 90mm;

2. Shokk 2 kraadi. Isiku reaktsioonid on ka pärssitud, kuid ta on teadlik, vastates küsimustele õigesti, räägib häälega. Tuvastatud kiire pealmine hingamine, kiire pulss (140 lööki minutis), arteriaalne rõhk väheneb 90-80 mm Hg-ni. Sellise šoki prognoos on tõsine, tingimus nõuab kiiret šokkimisprotseduuri;

3. Löögi 3 kraadi. Inimesel on reaktsioonid inhibeeritud, ta ei tunne valu ja on adünaamiline. Ta räägib patsiendile aeglaselt ja sosistatult, et ta ei pruugi üldse vastata küsimustele ega ka üksiklauludele. Teadvus võib olla täiesti puudulik. Paks nahk, raskekujulise akrotsüanoosiga, kaetud higiga. Ohvri pulss on vaevumärgatav, seda tuntakse ainult reie- ja unearterite arterites (tavaliselt 130-180 lööki minutis). Samuti on täheldatud pimedat ja sagedast hingamist. Venoosne keskmine rõhk võib olla alla nulli või null, ja süstoolne rõhk - alla 70 mm Hg.

4. 4. astme šokk on keha lõplik seisund, mida sageli väljendavad pöördumatud patoloogilised muutused - kudede hüpoksia, atsidoos, mürgitus. Selle šokini kujul oleva patsiendi seisund on äärmiselt raske ja prognoos on peaaegu alati negatiivne. Ohver ei kuule südant, ta on teadvuseta ja pinnapealselt hingab kiilu ja krampe. Valu vastu pole reaktsiooni, õpilased on laienenud. Samal ajal on vererõhk 50 mm Hg ja seda ei pruugi üldse tuvastada. Pulss on vaevu märgatav ja tundub ainult peamistes arterites. Inimese nahk - hall, iseloomuliku marmori muster ja plekid, mis sarnanevad rümbaga, mis näitab üldist verevarustuse vähenemist.

Šoki tüübid

Shoki olek liigitatakse šoki põhjuste järgi. Nii võite esile tõsta:

- Veresoonkonna šokk (septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk);

- Hüpovoleemiline (anhydreemic ja hemorraagiline šokk);

- Valušokk (põletamine, traumaatiline šokk).

Vaskulaarsed šokid on šokid, mis on põhjustatud veresoonte toonuse vähenemisest. Selle alamliik: septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk - need on erineva patogeneesiga seisundid. Septiline šokk tekib bakteriaalse infektsiooni tekitaja (sepsis, peritoniit, gangrenoosne protsess) tõttu. Neurogeenne šokk ilmneb kõige sagedamini pärast traumat selgroo või medulla suhtes. Anafülaktiline šokk on tõsine allergiline reaktsioon, mis tekib esimese 2-25 minuti jooksul. pärast allergeeni sisenemist kehasse. Ained, mis võivad põhjustada anafülaktilist šokki, on plasma ja plasmavalkude ravimid, radiopaatilised ja anesteetikumid, muud ravimid.

Hüpovoleemilist šokki põhjustab tsirkuleeriva vereringe akuutne puudus, südame väljundi sekundaarne langus, venoosse südamepuudulikkuse vähenemine. See šoki seisund tuleneb dehüdratsioonist, plasmakadude (anhydremic šokk) ja verekaotusest - hemorraagiline šokk.

Kardogeenne šokk on südame ja veresoonte äärmiselt tõsine seisund, mida iseloomustab suur suremus (50 kuni 90%) ja tõsine vereringehaigus. Kardiogeense šokina põhjustab aju verevarustuse puudumise tõttu (südamefunktsiooni häired, laienenud veresooned, mis ei suuda verd säilitada) kannatab hapniku järsu puudumise tõttu. Seetõttu kardiogeense šoki seisundis olev isik kao teadvuse ja sureb enamasti.

Valus šokk nagu kardiogeenne, anafülaktiline šokk - ühine šokk, mis toimub siis, kui äge vastuseks kahju (traumaatiline šokk) või põletada. Ja see on oluline mõista, et põletuste ja traumaatiline šokk - omamoodi šokk hüpovoleemilise, sest nende põhjuseks on kaotus suures koguses plasma või vere (hemorraagiline šokk). See võib olla nii sise- kui ka välimine verejooks, samuti põlemisjärgse naha põletatud piirkondades vedeliku väljaheide.

Abi šokiga

Abistavad šokis oluline mõista, et sageli põhjuseks hilinenud šokk Ühendriigid on vale transpordi ohvri ja esmaabi šokk, nii veavad elementaarne päästetööd enne saabumist kiirabibrigaadi on väga oluline.

Abi šokiga on järgmised tegevused:

1. kõrvaldada šoki põhjus, näiteks peatada verejooks, vabastada lõksu jäänud osad, kustutada põletav riietus kannatanud isikule;

2. Kontrollige võõrkehade olemasolu ohvri suus ja ninos, vajadusel eemaldage need;

3. Kontrollige hingamist, impulsi ja vajadusel masseerige südant, kunstlikku hingamist;

4. Veenduge, et ohver peitub tema peas oma küljel, nii et ta ei hülguks omal opositsioonil, tema keelt ei väsi;

5. Määrake kindlaks, kas ohver on teadlik ja andke talle anesteetikumi. Soovitav on anda patsiendile kuum tee, kuid välistada enne haavale kõht;

6. Vabastage riided turvavööl, rinnal, ohvri kaelal;

7. Patsienti tuleb sõltuvalt hooajast kuumutada või jahutada;

8. Ohvrit ei saa jätta üksi, ta ei saa suitsetada. Ka vigastatud kohti pole võimalik soojendusplaati rakendada - see võib põhjustada eluvõõraste vere väljavoolu.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk on patoloogiline seisund, mis on tingitud tsirkuleeriva verre mahu kiire vähenemisest. Arengu põhjus on ägedad verekaotused välise või sisemise verejooksu, põletustunde tõttu tekkinud plasmakadude, keha dehüdratsiooni tõttu võitmatu oksendamise või ulatusliku kõhulahtisuse korral. Näib vererõhu langus, tahhükardia, janu, iiveldus, pearinglus, minestamine, teadvusekaotus ja kahvatu nahk. Suurel hulgal vedelikku kaotatakse, häired süvenevad ja hüpovoleemilise šoki tagajärg on pöördumatu kahjustus siseorganitele ja surm. Diagnoos määratakse kindlaks kliiniliste tunnuste, testitulemuste ja instrumentaalsete uuringute andmete alusel. Ravi - häirete kiire korrigeerimine (intravenoosne infusioon, glükokortikoidid) ja hüpovoleemilise šoki põhjuste kõrvaldamine.

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk - seisund, mis tekib tsirkuleeriva verre mahu kiire vähenemise tõttu. Koos kaasnevad muutused kardiovaskulaarses süsteemis ja ägedad ainevahetushäired: südamelihase mahu vähenemine ja südame vatsakeste täitumine, koepfundusiooni halvenemine, kudede hüpoksia ja metaboolne atsidoos. See on kompenseeriv mehhanism, mis on loodud normaalse verevarustuse tagamiseks siseorganitele ebapiisava veremahuga tingimustes. Suure hulga vere kaotuse korral on hüvitis ebaefektiivne, hüpovoleemiline šokk hakkab hävitava rolli, patoloogilised muutused halvendavad ja viivad patsiendi surma.

Hüpovoleemilise šoki ravi oli seotud elustamine. Peamise patoloogia, mis on selle patoloogilise seisundi arengu põhjuseks, võib ravida traumatoloogid, kirurgid, gastroenteroloogid, nakkusteadlased ja teiste erialade arstid.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Hüpolekulaarse šoki arenguks on neli peamist põhjust: verejooksu pöördumatu kadu; vigastuste ja patoloogiliste seisundite pöördumatu kaotus plasmas ja plasmas sarnases vedelikus; suures koguses veres ladestumine (kogunemine) kapillaarides; suures koguses isotoonilise vedeliku kadu oksendamise ja kõhulahtisusega. Trauma või operatsiooni põhjustatud välimine või sisemine verejooks, seedetrakti verejooks ja vere sekvestreerimine kahjustatud pehmetes kudedes või luumurdes võivad põhjustada pöördumatut verekaotust.

Suure hulga plasma kadu on iseloomulik ulatuslikele põletustele. Plasma-sarnase vedeliku kadu põhjustab selle kogunemine soole ja kõhuõõne luumenil koos peritoniidi, pankreatiidi ja soole obstruktsiooniga. Suure koguse veres ladestumist kapillaarides täheldatakse vigastuste (traumaatilise šoki) ja mõnede nakkushaiguste korral. Akuutsete sooleinfektsioonide korral esineb isotoonilise vedeliku massiline kadu oksendamise ja / või kõhulahtisuse tagajärjel: koolera, mitmesuguste etioloogiaga gastroenteriit, stafülokokkide mürgistus, salmonelloosi seedetrakti vormid jne.

Hüpovoleemilise šoki patogenees

Inimorganismi vere on kahes funktsionaalses "olekus". Esimene on tsirkuleeriv veri (80-90% kogumahust), mis varustab kudesid hapnikku ja toitaineid. Teine on selline reserv, mis ei osale üldises ringluses. See veri osa paikneb luudes, maksas ja põrnas. Selle ülesanne on säilitada nõutav verehulk äärmuslikes olukordades, mis on seotud BCC olulise osa äkilise kadumisega. Verehulga vähenemisega esineb baroretseptorite ärritus ja ladestunud veri vabaneb üldisse vereringesse. Kui see ei ole piisav, käivitub mehhanism, mille eesmärk on aju, südame ja kopsude kaitsmine ja säilitamine. Perifeersed veresooned (veresoovid, mis tarnivad jäsemetele ja "vähem tähtsatele" elunditele) on kitsad ja veri liigub aktiivselt ainult elutähtsates elundites.

Kui vereringet ei saa kompenseerida, muutub tsentraliseerimine veelgi tugevamaks, suureneb perifeersete veresoonte spasm. Selle mehhanismi ammendumise tõttu asendatakse spasm vaskulaarseina paralüüsiga ja laevade terava laienemisega (laienemine). Selle tagajärjel liigub tsirkuleeriv veri märkimisväärselt perifeersetesse osadesse, mille tagajärjeks on elutähtsate elundite verevarustuse puudumine. Nende protsessidega kaasnevad igasuguse koe ainevahetuse tõsised rikkumised.

Erinevad hüpovoleemilise šoki arengu kolm etappi: ringleva vere hulga defitsiit, sümpatadrenaadi süsteemi stimulatsioon ja tegelik šokk.

1. faas - BCC puudus. Verehulga puudumise tõttu väheneb venoosne vool südamele, südame keskne venoosne rõhk ja südame löögisagedus väheneb. Varem kudedes sisalduv vedelik liigub kompileerivasse kapillaare.

2. faas - sümpatadrenaadi süsteemi stimulatsioon. Baroretseptorite ärritus stimuleerib katehhoolamiini sekretsiooni järsust suurenemist. Adrenaliini sisaldus veres suureneb sadu kordi, noradrenaliin - kümneid kordi. Beeta-adrenergiliste retseptorite stimulatsiooni, vaskulaarse tooni, müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse suurenemise tõttu. Põrna, veenid skeletilihastes, nahas ja neerud. Seega, keha suudab säilitada arteriaalset ja tsentraalse veenisurvet, et tagada südame ja aju vereringe, kuna vagusnärvi (soolek, kõhunääre, maksa) sattunud naha, neerude, lihaskonna ja elundite halvenemise tõttu on verevarustus halvenenud. Lühikese aja jooksul on see mehhanism efektiivne, BCC kiire taastamine peaks toimuma taastumisega. Kui verehulk väheneb, püsib elundite ja kudede pikaajalise isheemia tagajärjed. Perifeersete veresoonte spasm asendatakse paralüüsi teel, suureneb vedelike kogus anumatest kudedesse, mis põhjustab BCC järsu vähenemise esialgse verepuuduse tingimustes.

3. faas - õige hüpovoleemiline šokk. BCC puudulikkus progresseerub, venoosne tagastamine ja südame löögisageduse langus, vererõhu langus. Kõik elundid, sealhulgas olulised, ei võta vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid ning tekib polüorgani viga.

Elundite ja kudede isheemia hüpovoleemilises šokis areneb teatud järjestuses. Esiteks kannatab nahk, seejärel skeletilihased ja neerud, seejärel kõhuõõne elundid ning lõppstaadiumis kopsud, süda ja aju.

Hüpovoleemilise šoki sümptomid

Hüpovoleemilise šoki kliiniline pilt sõltub keha verekaotuse mahust ja kiirusest ning organismi kompenseerivatest võimetest, mis on kindlaks määratud mitme teguriga, sealhulgas patsiendi vanus, tema seisund ja raske somaatilise patoloogia, eriti kopsude ja südamehaiguste esinemine. Hüpolekulaarse šoki peamised tunnused on järk-järgult suurenenud pulss (tahhükardia), vererõhu langus (hüpotensioon), kahvatu nahk, iiveldus, pearinglus ja teadvusekaotus. Patsiendi seisundi hindamiseks ja hüpovoleemilise šoki määra kindlaksmääramiseks traumatoloogias kasutatakse laialdaselt American College of Surgeonsi klassifikatsiooni.

Kahjustus mitte rohkem kui 15% BCC-st - kui patsient on horisontaalasendis, puudub verekaotus. Ainus hüpovoleemilise šoki alguse märk võib olla südame löögisageduse tõus üle 20 minuti kohta. kui patsient on vertikaalses asendis.

20-25% BCC-i kadu - väike vererõhu langus ja südame löögisageduse suurenemine. Samal ajal pole süstoolne rõhk alla 100 mm Hg. Art., Impulsi mitte rohkem kui 100-110 lööki minutis. Lamavas asendis võib vererõhk olla normaalne.

30-40% rasvhapped - vererõhu langetamine alla 100 mm Hg. st. kõhulasendis, impulss ületab 100 lööki minutis, valulikkus ja naha jahutamine, oliguuria.

Täheldatakse enam kui 40% BCC kaotust - nahk on naha külm, kahvatu ja marmoristunud. Vererõhk väheneb, perifeersete arterite pulss puudub. Teadvus on häiritud, koma on võimalik.

Hüpovoleemilise šoki diagnoosimine

Diagnoos ja hüpovoleemilise šoki määr määratakse kindlaks kliiniliste tunnuste põhjal. Lisauuringute ulatus ja loend sõltub sellest tulenevast patoloogiast. Kiireloomulised ja vereanalüüsid võetakse kohustuslikul alusel, määratakse veregrupp. Kui kahtlustatakse luumurrud, viiakse läbi vastavate segmentide radiograafia, kui kahtlustatakse, et kõhuorganeid on kahjustatud, määratakse laparoskoopia jne. Enne šokist väljumist viiakse läbi ainult olulised uuringud hüpovoleemilise šoki põhjuste väljaselgitamiseks ja kõrvaldamiseks, sest nihkumine, manipuleerimine jne võivad mõjutab negatiivselt patsiendi seisundit.

Hüpovoleemilise šoki ravi

Hüpolekulaarse šoki ravi algfaasis on peamine ülesanne tagada elutähtsatele organitele piisav verevarustus, hingamisteede ja vereringe hüpoksia kõrvaldamiseks. Tsentraalse veeni kateteriseerimine toimub (olulise BCC vähenemisega kateteriseeritakse kahte või kolme veeni). Hüpolekulaarse šokiga patsiendil manustatakse dekstroosi, kristalloidi ja polüioonilahuseid. Süstimiskiirus peaks tagama vererõhu kõige kiirema stabiliseerimise ja säilitama selle tasemel, mis ei ole madalam kui 70 mm Hg. st. Eespool nimetatud preparaatide mõju puudumisel viiakse dekstraani, želatiini, hüdroksüetüültärklise ja teiste sünteetiliste plasmakomponentide infusioon.

Kui hemodünaamilised parameetrid ei stabiliseerita, viiakse läbi sümpatomimeetikumide (norepinefriini, fenüülefriini, dopamiini) intravenoosset manustamist. Samal ajal tuleb sisse hingata õhk-hapniku segu. Vastavalt ventilaatori tunnistusele. Pärast BCC languse põhjuste kindlakstegemist võetakse kirurgilist hemostaasi ja muid meetmeid, et vältida veresuhkru edasist vähenemist. Õige hemiline hüpoksia, mis tekitab vereproovide infusioone ja looduslikke kolloidseid lahuseid (valk, albumiin).

Šoki tüübid: valulik, kardiogeenne, hüpovoleemiline, nakkuslik toksiline šokk. Löögi erakorralise abi üldpõhimõtted

Shokk on keha üldine reaktsioon super-tugevale (näiteks valu) ärritusele. Seda iseloomustavad elutähtsate elundite, närvisüsteemi ja endokriinsüsteemide funktsioonide rasked häired. Shokiga kaasnevad tõsised vereringe-, hingamis- ja ainevahetushäired.

On mitmeid šokkide klassifikatsioone. Sõltuvalt arengu mehhanismist on see jagatud mitmeks põhiliigiks:

- hüpovoleemiline (dehüdratsiooniga, verekaotus);
- kardiogeenne (südamefunktsiooni märgatav halvenemine);
- ümberjaotamine (rikkudes verevarustust);
- valu (vigastusega, müokardiinfarkt).

Ka šokk on kindlaks määratud selle arengut propageerivate põhjustega:

- traumaatiline (ulatuslike vigastuste või põletuste tõttu on peamine põhjustav tegur valu);
- anafülaksia, mis on kõige tõsisem allergiline reaktsioon teatud ainetega kokkupuutel kehaga;
- kardiogeenne (tekib üks kõige tõsisemaid müokardiinfarkti tüsistusi);
- hüpovoleemiline (korduva oksendamise ja kõhulahtisusega nakkustega haigused, ülekuumenemisega, verekaotusega);
- septiline või nakkuslik toksiline (raskete nakkushaigustega);
- kombineeritud (kombineerib mitmeid põhjuslikke tegureid ja arengu mehhanisme).

Valusšokk on põhjustatud valu, mis on tugevam kui individuaalne valu künnis. Seda esineb sagedamini mitme traumaatilise vigastuse või ulatusliku põletuse korral.

Šoki sümptomid on jagatud faasideks ja etappideks. Algfaasis (erektsiooni) traumaatiline šokk erutus ohvri märkida, kahvatus näo lehed, rahutu välimus ja ebapiisav hindamine raskust oma seisundit.

Samuti on täheldatud suurenenud motoorset aktiivsust: ta hüppab üles, kipub kuhugi minema ja tema hoidmist on üsna raske. Siis, kui šoki teine ​​faas (torpid) hakkab toimuma, on surutud vaimne seisund, täielik ükskõiksus keskkonda, salvestava teadvuse taustal tekkiv valuliku reaktsiooni vähenemine või täielik puudumine.

Nägu jääb kahvatuks, selle omadused on teritatud, kogu keha nahk on külm, puudutades ja kleepuv higi kaetud. Patsiendi hingamine muutub palju sagedasemaks ja pealiskaudseks, kannatanule tekib janu ja esineb sageli oksendamist. Erinevat tüüpi šokis on torpidine faas peamiselt kestuselt erinev. Seda saab jagada neljaks etapiks.

Shoki I aste (kerge). Ohvri üldine seisund on rahuldav, sellega kaasneb kerge letargia. Impulsi kiirus on 90-100 lööki minutis, selle sisu on rahuldav. Süstoolne (maksimaalne) vererõhk on 95-100 mmHg. st. või veidi kõrgem. Keha temperatuur hoitakse normaalses vahemikus või väheneb.

Löök II kraadi (mõõdukas). Ohvri pärssimine on selgelt väljendunud, nahk on kahvatu, kehatemperatuur väheneb. Süstoolne (maksimaalne) vererõhk on 90-75 mm Hg. Art. Ja pulss - 110-130 lööki minutis (väike täituvus ja pinge, muutuvad). Hingamine on pealiskaudne ja kiire.

Shock III kraad (raske). Süstoolne (maksimaalne) vererõhk alla 75 mm Hg. Art., Pulss - 120-160 lööki minutis, filiformne, nõrk täidis. Seda šoki etappi peetakse kriitiliseks.

Shoki IV kraad (seda nimetatakse diagonaalseks eelseks seisuks). Vererõhku ei määrata ja impulsi saab tuvastada ainult suurte anumate korral (unearterid). Patsiendi hingamine on väga haruldane, pealiskaudne.

Kardiogeenne šokk on üks müokardi infarkti ja raske südame rütmi ja juhtivuse häirete kõige tõsisemaid ja eluohtlikemaid tüsistusi. Seda tüüpi šokk võib tekkida sügavuse ajal tõsise valu korral ja seda iseloomustab kõigepealt erakordselt järsult esilekerkiv nõrkus, naha peensus ja huulte sinakasus.

Lisaks on patsiendil külm jäsemus, külm, kleepuv higi, mis katab kogu keha ja sageli teadvuse kaotus. Süstoolne vererõhk langeb alla 90 mm Hg. Art. Ja impulsi rõhk on alla 20 mm Hg. st.

Hüpovoleemiline šokk areneb kehas tsirkuleeriva vedeliku mahu suhteline või absoluutne vähenemine. See viib südame vatsakeste ebapiisavale täitmisele, vähendades südame insuldi mahtu ja sellest tulenevalt veresuhkru märkimisväärset langust.

Mõnel juhul aitab kannatanule sellist kompenseerivat mehhanismi sisse lülitada, nagu südametegevuse suurenemine. Üheks hüpovoleemilise šoki üldiseks põhjuseks on märkimisväärne verekaotus ulatuslike vigastuste või suurte veresoonte kahjustuse tõttu. Sellisel juhul on tegemist hemorraagilise šokiga.

Sellise šoki arengu mehhanismis on kõige olulisem verekaotus olulise tähtsusega, mis põhjustab vererõhu järsu languse. Kompensatsiooniprotsessid, nagu väikeste veresoonte spasm, raskendavad patoloogilist protsessi, kuna need paratamatult põhjustavad nõrgenenud mikrotsirkulatsiooni ning selle tulemusel on süsteemne hapnikupuudus ja atsidoos.

Oksüdeerunud ainete kogunemine erinevates elundites ja kudedes põhjustab keha mürgistust. Infektsioonhaiguste korduv oksendamine ja kõhulahtisus vähendab ka vereringe ringlust ja vererõhu langust. Šoki arengut soodustavad tegurid: veri märkimisväärne kadu, hüpotermia, füüsiline väsimus, vaimne trauma, nälgimine, hüpovitaminoos.

Nakkuslik toksiline šokk.

Seda tüüpi šokk on nakkushaiguste kõige raskem komplikatsioon ja patogeeni toksiini mõju organismile otsene tagajärg. Perifeersetes kudedes akumuleerub vererakkude tsentraliseerimine, mille tõttu enamus verest praktiliselt ei kasutata.

Selle tulemusena rikutakse mikrotsirkulatsiooni ja kudede hapnikust tingitud nälgimist. Nakkusliku mürgise šoki teine ​​tunnus on südamelihase verevarustuse märkimisväärne halvenemine, mis peagi põhjustab vererõhu märkimisväärset langust. Seda tüüpi šokki iseloomustab patsiendi välimus - mikrotsirkulatsioon kahjustub, muudab naha marmoriks.

Hädaabi hankimise üldpõhimõtted.

Kõigi anti-šokkide meetmete aluseks on arstiabi õigeaegne pakkumine ohvri liikumise kõikidel etappidel: õnnetuspaigas, otse haiglasse, otse.

Intsidendi vastu suunatud lööklainevastaste meetmete peamised põhimõtted on viia ellu laiaulatuslikke meetmeid, mille täitmise järjekord sõltub konkreetsest olukorrast, nimelt:

1) traumeeriva aine kõrvaldamine;
2) veritsuse peatamine;
3) ohvri hoolikas üleminek;
4) andes talle võimaluse leevendada seisundit või vältida täiendavat kahju;
5) vabastama pingutama riideid;
6) haava sulgemine aseptiliste sidemetega;
7) valu leevendamine;
8) rahustid;
9) hingamisteede ja vereringeorganite aktiivsuse parandamine.

Hädaolukorras on šokk, veritsuse peatamine ja anesteesia. Tuleks meeles pidada, et ohvrite nihutamine ja nende transportimine peaksid olema ettevaatlikud. Patsiendid tuleb panna sanitaarseadmetesse, võttes arvesse elustamist mugavust.

Neurotroopiliste ravimite ja analgeetikumide manustamisel saavutatakse šokiga anesteesia. Mida varem see käivitub, seda nõrgem on valu sündroom, mis omakorda suurendab šokkidevastase teraapia efektiivsust. Seetõttu, pärast massiivse verejooksu peatamist, tuleb enne immobiliseerimist, haava haardumist ja ohvri paigaldamist vaja teha anesteesia.

Selleks süstitakse intravenoosselt 1-2 ml promedooli 1-protsendilist lahust, mis on lahjendatud 20 ml 0,5-protsendilisest nova kokaiinist või 0,5 ml 0,005% fentanüüli lahusest, mis on lahustatud 20 ml 0,5% uudsust või 20 ml uudsust. 5% glükoosilahust. Intramuskulaarseid analgeetikume manustatakse ilma lahustita (1-2 ml 1% promedooli lahust, 1-2 ml trammi).

Teiste narkootiliste analgeetikumide kasutamine on vastunäidustatud, kuna need põhjustavad hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste inhibeerimist. Fentanüüli manustamine on ka vastupidine fentanüüli manustamisel kõhu vigastustele, mille puhul on kahtlustatav kahjustus siseorganitele.

Spetsiaalsetes tervishoiuvaldkondades ei ole lubatud alkoholi sisaldavaid vedelikke kasutada, kuna need võivad põhjustada veritsust, mis põhjustab vererõhu langust ja kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimist.

Tuleb alati meeles pidada, et šoki tingimustes esineb perifeersete veresoonte spasm, seetõttu manustatakse ravimit intravenoosselt ja veeni ligipääsu puudumisel - intramuskulaarselt.

Kohalik anesteesia ja kahjustatud kehaosa jahutamine on hea analgeetilise toimega. Kohalik tuimastus viiakse läbi novokaamiini lahusega, mis süstitakse vigastuste või vigastuste piirkonda (intaktsetes kudedes).

Kogu purustamisega, siseelundite verejooks, koe ödeemi tõus, kohalik anesteesia on soovitav kohalikule kokkupuutel kuiva külmaga täiendada. Jahutus mitte ainult ei suurenda novokaiini analgeetilist toimet, vaid avaldab tugevat bakteriostaatilist ja bakteritsiidset toimet.

Häirete leevendamiseks ja analgeetilise toime suurendamiseks on soovitav kasutada antihistamiine, nagu näiteks dimedroli ja prometasiini. Hingamise ja vereringe funktsiooni stimuleerimiseks kannatanule manustatakse kannatanule hingamisteede analeptik - 25-protsendiline kardiamiini lahus mahus 1 ml.

Vigastuse ajal võib ohver olla kliinilise surma korral. Seega, kui südame seiskumine ja hingamine on peatatud, olenemata põhjusest, mis neid põhjustasid, hakkavad nad viivitamatult elama - mehaaniline ventilatsioon ja südame massaaž. Elustamismeetmed loetakse tõhusaks ainult siis, kui kannatanul on spontaanne hingamine ja südametegevus.

Hädaabi osutamisel transpordi staadiumis antakse patsiendile suuremahuliste plasmaasendajate infusioonid, mis ei vaja erilisi säilitamistingimusi. Osmootsete omaduste tõttu põhjustavad polüglukiin ja teised jämedimmolekulaarsed lahused veres kude vedeliku kiiret sissevoolu ja suurendavad seeläbi kehas ringlevat vere massi. Suure verekaotusega on vereplasmaülekanne võimalik.

Kui ohvri vastuvõtt ravikindlustussüsteemi juurde on, kontrollige, kas immobiliseerimine on õige, hemostaadi paigaldamise aeg. Selliste ohvrite vastuvõtmise korral viiakse kõigepealt läbi verejooksu lõplik peatumine.

Jämlevad vigastused on soovitatav Vishnevsky blokaad, mis viiakse läbi kahjustuskoha kohal. Promedoli korduv manustamine on lubatud ainult 5 tundi pärast esmakordset manustamist. Samal ajal hakake hingamise sisse kannatama kannatanule.

Hingamiskahjustuste korral on hea mõju šamoksiid ja hapniku segu sissehingamine anesteetikaseadmete abiga 1: 1 või 2: 1. Lisaks sellele, et saavutada hea neurotroopiline toime, peate kasutama südamehaigusi: koriamiini ja kofeiini.

Kofeiin stimuleerib aju hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste funktsiooni ja seeläbi suurendab ja suurendab müokardi kontraktsioone, parandab koronaar- ja aju ringlust, suurendab vererõhku. Koefeiini kasutamise vastunäidustused on vaid peatumatu verejooks, perifeersete veresoonte spasm ja südame löögisageduse tõus.

Cordiamiin parandab kesknärvisüsteemi aktiivsust, stimuleerib hingamist ja vereringet. Optimaalsetes annustes aitab see suurendada vererõhku ja tugevdada südame tööd.

Raskekujuliste vigastuste korral, kui esinevad välise hingamise häired ja progresseeruv hapnikurmahaigus (respiratoorne hüpoksia), süvenevad need nähtused vereringe häired ja tekivad šokk-vereringe ja aneemilise hüpoksiaga seotud verekadu.

Mittespetsiifilise hingamispuudulikkuse korral võivad antihüpoksiidsed meetmed piirduda ohvri leevendamisega riiete pingutamisel ja puhta õhuvoolu või hapniku niisutatud õhu sissehingamiseks. Need tegevused on tingimata seotud vereringe stimuleerimisega.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on vajadusel näidustatud trahheostoomia. See koosneb kunstliku füsiidi loomisest, mis tagab õhu sisenemise hingetorusse läbi kaela pinna avamise. Sellesse lisatakse trahheostoomi toru. Hädaolukorras võib see asendada mis tahes õõnes objekti.

Kui trahheostoomia ja hingamisteede tualettruum ei kõrvalda ägedat hingamispuudulikkust, täiendavad ravimeetmed kopsude kunstlikku ventilatsiooni. Viimane mitte ainult ei aita kaasa respiratoorse hüpoksiidi vähendamisele või kõrvaldamisele, vaid ka kõrvaldab kopsu vereringe stagnatsiooni ja samal ajal stimuleerib aju hingamisteede keskpunkti.

Sellest tulenevad metaboolsed häired on kõige tugevamad tõsises šokis, seetõttu on šokkidevastase ravi ja elustumise kompleks, olenemata ohvri tõsise seisundi põhjustest, metaboolse toimega ravimid, mis sisaldavad peamiselt vees lahustuvaid vitamiine (B1, B6, C, PP), 40% glükoosi lahus, insuliin, hüdrokortisoon või selle prednisooni analoog.

Organismi ainevahetushäirete tagajärjel on ärritunud redoksprotsessid, mis vajavad põletikravi lisamist ja vere alkaliseerivate ainete taaselustamist. Kõige mugavam on kasutada 4-5% naatriumbikarbonaadi või vesinikkarbonaadi lahuseid, mida manustatakse intravenoosselt annuses kuni 300 ml. Vereülekanded, plasma ja mõned plasmakomponendid on šoki teraapia lahutamatu osa.

Hüpovoleemilise šoki tüübid

Hüpovoleemilise šoki täielik kirjeldus: põhjused, mida teha

Sellest artiklist saate teada, mis on hüpovoleemiline šokk, millistes haigustes see areneb ja kuidas see avaldub. Selles seisundis diagnoosi, esmaabi ja ravi põhimõtted.

Sisukord:

Hüpovoleemiline šokk on eluohtlik seisund, kus kehavedelike kiire kadu põhjustab suures verevarustuses ebapiisava verevarustuse tõttu tõsiseid häireid paljude elundite toimimisel.

Vedelikukadu vähendab vereringe ringlust, vererõhu langust ja kõigi elundite perfusiooni (verevarustust) halvenemist. Selleks, et hüpovoleemilise šokiga patsient saaks ellu jääda, vajab ta kohest arstiabi. Kui võimalikult lühikese aja jooksul ei parane elutähtsate elundite verevarustust, ilmnevad pöördumatud muutused kudedes ja patsient sureb.

Mis juhtub hüpovoleemilises šokis?

Mis õigeaegne ja nõuetekohane ravi, on enamikul patsientidel võimalik kiiresti parandada verevarustust kõikidele organitele. Prognoos patsientidel sõltub seisundi arengu põhjustest.

Kõik šokiga patsiendid vajavad ravi intensiivravi osakondades (reanimatsioon), nii et nende ravi viib läbi anesteesia.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Hüpovoleemia on ringleva vere mahu vähenemine. See võib tekkida tänu kehas märkimisväärsele ja kiirele vere või vedeliku kadumisele. Kui hüpovoleemilise šoki põhjus on verekaotus, nimetatakse seda hemorraagiseks.

Tabel 1. Hemorraagilise šoki võimalikud põhjused:

Emaka veritsus (metrorraagia)

Söögitoru limaskesta rebend raske oksendamise tõttu (Mallory-Weissi sündroom)

Aordi soolefistul (kanal, mis ühendab aordi soole valendikesse)

Haavandilise koliidi või divertikuliidi seedetrakti verejooks

Verejooks mao või soolte kasvajast

Aordi aneurüsmide rebenemine

Vaagna või reieluu rütm

Verekaotus operatsiooni ajal või pärast seda

Veres kannab hapnikku ja muid vajalikke aineid elunditele ja kudedele. Tõsise verejooksu tekkimisel kardiovaskulaarses süsteemis muutub veri ebapiisavaks, mis viib elundite funktsiooni häirete ja hemorraagilise šoki tekkimiseni.

Teine hüpovoleemilise šoki põhjus on keha vedeliku kadu, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahtuvuse vähenemist plasmakahjustuse vähenemise tõttu.

Tabel 2. Võimalikud põhjused, miks keha suures koguses vedelikku kaotaks:

Raske kõhulahtisus (koolera, rotaviiruste infektsioon lastel)

Diureetikumide võtmine suhkruhaigusest põhjustatud polüuuria (suures koguses uriinis)

Äge neerupealiste puudulikkus koos polüuuria, oksendamise ja kõhulahtisusega

Hüpovoleemilise šoki sümptomid

Hüpovoleemiline šokk võib ilmneda erinevate sümptomite tõttu, sõltuvalt vere raskusastmest või vedeliku kadumisest. Kuid igasuguse tõsiduse šokk on eluohtlik ja vajab viivitamatut ravi.

Üks meditsiinilise haridusega inimestele kättesaadavatest kriteeriumidest, mille puhul võib šokki kahtlustada, on süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. st.

Verekaotuse taseme kindlaksmääramine toimub Algoveri indeksi abil

Kliiniline pilt areneb, kui täiskasvanutel või 30% lastel on kadunud 10-20% tsirkuleerivast verehulgast. Varajased sümptomid ja tunnused:

  1. Janu.
  2. Iiveldus
  3. Ärevus, ärrituvus, unetus, segasus.
  4. Paks hõrega kaetud nahk.
  5. Verejooksu sümptomiteks on vere oksendamine, veri väljaheites, valu rindkeres, selja või kõhu piirkonnas (aordi aneurüsmide lõhkumine), verejooks välistest suguelunditest naistel.
  6. Kehavedeliku kaotuse sümptomid - oksendamine, kõhulahtisus, tõsised põletused.
  7. Lahjendatud õpilased.
  8. Suurenenud südame löögisagedus (tahhükardia).
  9. Vererõhu alandamine
  10. Kiire hingamine.
  11. Dehüdratsioonimärgised lastel - kehv nahk turgor, imikutele süvenenud kevad, kaalulangus.

Kui nende sümptomitega patsient ei saa viivitamatut ja piisavat arstiabi, halveneb tema seisund. Hilinenud hüpovoleemilise šoki sümptomid tekivad:

  • pearinglus;
  • minestamine;
  • üldine nõrkus ja väsimus;
  • segadus;
  • letargia (raske unisus);
  • raske tahhükardia;
  • väga kiire (üle 30 korra minutis) või aeglane (vähem kui 12 korda minutis) hingamine;
  • kehatemperatuuri langus;
  • vererõhu järsk langus;
  • uriini hulga vähenemine või täielik puudumine;
  • kooma.

Diagnostika

Lihtsaim viis hüpovoleemilise šoki diagnoosimiseks on arst, kellel tuvastatakse vererõhu langus, südame löögisageduse ja hingamise tõus, madal kehatemperatuur ja muud šoki tunnused.

Pärast uuringut võib arst määrata hüpovoleemia antagonistilise teabe põhjal järgmisi laboratoorseid ja instrumentaalanalüüse:

  • Täielik vereanalüüs koos hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti määratlusega.
  • Biokeemiline vereanalüüs naatriumi, kaaliumi, kloori, uurea, kreatiniini ja glükoosi taseme määramiseks.
  • Uriini uurimine.
  • Vereanalüüs hüübimiseks.
  • Arvutatud või magnetresonantsuuring, ultraheli- ja röntgenograafia uuring, kus on võimalik verekaotus.
  • Seedetrakti endoskoopiline uurimine (seedetrakti verejooksu kahtluse korral).
  • Rasedusanalüüs fertiilses eas naistel.

Kõik need uuringud ei läbi iga patsiendi kohta. Mõnikord on palja silmaga nähtav hüpovoleemilise šoki põhjus - näiteks väline verejooks pärast vigastusi veresoonte kahjustus.

Hüpovoleemilise šoki etapid ja astmed

Hüpolekulaarsest šokist on palju liigitusi, mille peamine eesmärk on tuvastada hemorraagilise šoki staadium ja ulatus.

Hüpovoleemiline šokk

Tekib tsirkuleeruva vere kogus, mis vastab ↓ BCC-le vaskulaari mahust, ebakõla. Seda šokki nimetatakse külmaks, kuna see šokk on kõige tugevam tsentraliseerimine vereringes, mille tõttu nahk muutub kahvatuks ja külmaks.

Hüpovoleemilise šoki tüübid:

1) hemorraagiline - tekib ägeda verekaotuse tulemusena (verekaotus 25% kogu verest - umbes 500 ml)

3) Shokk dehüdratsiooni ajal - vee ja elektrolüütide kaotuse tõttu.

4) Traumaatiline - ägedate verekaotus ja plasmakadude tõttu.

Hüpoleleemilise šoki patogeneesis kirjeldatakse šoki etappides. Dehüdratiseerimise ajal on põlemisšokk ja šokk eripära, et vedeliku või plasma kadu tõttu väheneb veri, mis viib ↑ viskoossuseni ja raskendab veelgi tsüklilist hüpoksiat. Traumaatiline šokk viitab ka hüpovoleemilisele ainele, kuna see tekib kahjustatud kapillaaride akuutse verekaotuse ja plasmakadude tõttu koe purustamise ajal. Traumaatiline šokk on süvenenud:

1) Valu - sest tugev valu põhjustab veresoonte-mootorikeskuse depressiooni, mis võib põhjustada veresoonte laienemist ja vereringe detsentraliseerimist.

2) Rasvade embolism - mis areneb koos torukujuliste luude luumurdudega ja põhjustab perifeerset vereringet.

3) põletikuliste vahendajate moodustumine - suurte koekahjustuste tõttu, mis laiendavad veresooni ja nende läbilaskvust, mis veelgi raskendab vereringe hüpoksiat.

See tekib südamepuudulikkuse südamepumba pumba funktsiooni rikkumise tõttu. Põhjusid (müokardi infarkt, müokardiit, arütmia, südamerike, südame tamponaad). Kardiogeenne šokk on kõige tõsisem šoki tüüp, mis põhjustab suremust 80% -l juhtudest, sest šoki esimeses etapis on tekkinud nõiaring. Tõeline ring tekib seetõttu, et kaitsemehhanismid hüpovoleemilise šoki hemodünaamika kompenseerimiseks veelgi raskendavad rikkumisi.

Kardiogeense šokiga kuratlik ring.

Kui südame pumba funktsioon on nõrgenenud, siis südame võimsuse (või süstoolse ruumala) vähenemine, mis põhjustab IOC vähenemist, mille tagajärjel väheneb CAD. Vastuseks on aktiveeritud CAC, millega kaasneb vereringe tsentraliseerimine. Vere ümberjaotamine perifeersest kesksest anumasse põhjustab tsentraalse venoosse rõhu suurenemist ja venoosne südame naasmine suureneb. PAC-i aktiveerimise tõttu suureneb aldosterooni ja ADH produktsioon, mis põhjustab ↑ vedeliku retentsiooni, ↑ BCC-i ja veelgi rohkem ↑ venoosse südamesse jõudmist. BB suurenemine südamele põhjustab südame ülekoormust mahu, selle laienemise ja südame pumpamise funktsiooni veelgi suurema häirega.

See areneb tänu ↓ OPSS-le tingitud vaskulaaride BCC võimsuse mittevastavusest. Vererakkude šokk on esimese astme puudumine (vereringe tsentraliseerimine), sest algne link patogeneesis on vereringe detsentraliseerimine.

Vaskulaarsed šokkide tüübid on:

Neurogeensus tekib tänu veresoonte toonuse häiretele. Põhjused võivad olla ajukahjustus, isheemilised ja hemorraagilised insult, seljaaju vigastus, valesti läbi viidud spinaalne anesteesia, vaskulaarsete mootorikeskuste pärssimine narkootiliste ainete ja ravimitega. Veresoonte toonuse sümpaatilise reguleerimise tõttu on vereringe detsentraliseeritud, mis viib ↓ MAP-i, vereringe hüpoksia ja mitme organi puudulikkuse tekkimiseni.

Anafülaktiline liigub vastavalt 1. tüüpi allergilistele reaktsioonidele. Põhjus on uimastite kasutuselevõtt või massiivne allergeenide sissevedu toiduga või sissehingamise teel. Allergeenide esialgse sisenemisega organismis esineb IgE sünteesi, mis kinnitatakse nuumrakkude pinnale kogu veresoonte suhtes. Allergeenide teine ​​kanne põhjustab tema vastastiktoimest nuumrakkude pinnale IgE-ga, mis põhjustab nuumrakkude degranulatsiooni ja histamiini vabanemist veresoontes, mis viib ↓ OPS-i ja vereringe detsentraliseerimiseni. Samuti on histamiin vaskulaarseina läbilaskvus, mille tõttu vedelikku jagatakse anumatest interstitsiaalsesse ruumi, millele on lisatud ↓ BCC. Tänu verevarustuse detsentraliseerimisele ja vedeliku ümberjaotumisele tekib ↓ SBP, vereringe hüpoksia ja mitme organi rängus.

Septiline (infektsioosne ja toksiline) tekib sepsis, mida sageli põhjustab G-flora (aga see võib olla ka G +). Septiline šokk on alguspunktiks endotoksiinide vereringes. Endotoksiinid käivitavad kõikide põletikuliste mediaatorite tootmise. Esiteks, endotoksiinid aktiveerivad komplimatsioonisüsteemi alternatiivsel viisil. Kui komplimendi süsteem aktiveeritakse, aktiveeritakse ülejäänud vere proteaasi süsteemid, moodustab bradükiniin vasodilatatsiooni ja ↑ läbilaskvuse. Aktiveeritud koagulatsioonisüsteem ja fibrinolüüsi soodustavad DIC-sündroomi arengut, mis süvendab septilise šoki teket, mistõttu on see teine ​​kardiogeenne pärast kõige tõsisem. Lisaks bradükiniinile on peamine vahendaja, kes vastutab septilise šoki arengu eest, tsütokiinid (IL-1, TNF-a). Nad laiendavad veresooni ja ↑ nende läbilaskvust, mistõttu tekib ↓ SAD, vereringe hüpoksia ja mitme organi rängus. Seda šokiat nimetatakse kuumaks, sest perifeersete veresoonte laienemise ja palaviku tõttu muutub nahk kuumaks ja hüperemõõtmelisemaks.

Hüpovoleemiline šokk

Organismi seisund, mis areneb tsirkuleeriva vere koguhulga järsu ja märgatava vähenemise tagajärjel, nimetatakse hüpovoleemiliseks šokiks.

Põhjused ja patogenees

Igal inimesel on oma vereringe, mis koosneb kahest komponendist: ringluses olev veri ja deponeeritud veri. Esimene on vähemalt 80-90% selle kogusummast ja see täidab ka kõiki verd. Teine on reserv ja see ei sisaldu üldises ringluses. Seda esineb peamiselt põrn, maks ja luud. Selle põhifunktsiooniks on vereringe ringluse tagamine. Kui mingil põhjusel on verehulk järsult langenud, on erilised barretseptorid ärritunud. See viib deponeeritud vere vabanemise üldisse vereringesse ja südame töö suurenemiseni. Nende meetmete puudumise korral on perifeersed veresooned kitsad ja vere vereringeks on ainult keskne: süda, kopsud, aju. Selle tulemusena tekib šokk. Verevarude puudumise tõttu elundite kannatuste tõttu on tsentraliseerimine veelgi tugevnenud ja varjatud ring tagab varsti surmaga lõpptulemuse.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Termin "hüpovoleemiline šokk" on õigustatud kiirabi staadiumis, kuid haiglas peaks see selgitama ja jagunema arengu tõttu. See on väga oluline edasiseks raviks.

Hüpovoleemilise šoki peamised põhjused on järgmised:

  • Pöördumatu verekaotus. Seda seisundit nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Märkimisväärne verejooks. Teise võimalusena võib see sisaldada põletustulemust. See areneb vereplasma olulise kaotuse taustal.
  • Suure vooluhulga sadestumine kapillaarides, mis põhjustab selle arvu vähenemist veresoontes. Sarnane pilt on täheldatud mõningates nakkushaigustes, kolmes (nn traumaatiline šokk).

Hüpovoleemiline šokk šokk kliinikus

Kõik hüpovoleemilise šoki tüübid, välja arvatud traumaatiline šokk, arenevad samaaegselt.

Lähtepunkt on barreoretseptorite ärritus ja vererõhu alandamine. Seda väljendavad südamepekslemine, naha, huulte ja küünteplaate. Siis ilmnevad hingeldus, nõrkus ja peapööritus.

Hüpovoleemilise šoki ravi

Esmaabimeetmete abil on efektiivne anda inimesele horisontaalne asend, kus jalad on kõrgendatud. Neid on piisavalt, et neid üles tõusta.

Hüpovoleemilise šoki ravi koosneb kahest komponendist:

  • patogeneetiline ravi. See tähendab, et ravi on suunatud šokist tingitud peamised häired.
  • etiotroopne ravi. Šoki põhjuste kõrvaldamine.

On selge, et selgetel põhjustel ja korvates šoki voolu, alustatakse kõrvaldamisega. Kuid ebaselged põhjused ja kompenseeritava šoki korral lähevad kõigepealt patogeneetiline ravi.

  • Kristalloide (Ringer Ringer, sterofundin, soolalahus) ja kolloidide (helo fusini, voluven, HES, refortan) intravenoosne manustamine.
  • Veresoonte toonust suurendavate ravimite (glükokortikoide) suurendamine.

Verejooksu korral tuleb selle kõrvaldamiseks võtta meetmeid.

Täiendav ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Süstitavate lahuste maht sõltub hüpovoleemia ja füsioloogiliste kadude astmest: urineerimine, higistamine ja hingamine. Eriti tasub mainida hüpovoleemilise šoki hemorraagilisi ja põletusvariante, mis nõuavad vereülekannet - verepreparaatide ja nende komponentide infusiooni.

Hüpovoleemia: arengu mehhanismid, sümptomid, kraadid, esmaabi ja ravi

Hüpovoleemia on veres leviv vererõhk. Selle seisundiga kaasnevad mitmesugused patoloogilised protsessid ja haigused, mille peamine patogeneetiline seos on vedeliku kadu või selle ümberjaotamine rakuvälisest ruumist.

Vere maht (CBV), mis peaks olema laevad terve inimene määrati: meestel on see näitaja 70 ml kehakaalu kilogrammi kohta, naine - 66 ml / kg. Piisavalt täitmine laevade ja südame keha on suuteline säilitama normaalse taseme vererõhku ja verevarustus kudedes, kuid kui vedelik muutub väike, vältimatu hüpotensioon, hüpoksia ja häired siseelundite.

Inimkeha sisaldab märkimisväärse koguse vett ja väljaspool veresooni - see on nn ekstratsellulaarne vedelik, mis on vajalik ainevahetusprotsesside ja kudede trofismi rakendamiseks. Vere ja ekstratsellulaarvedelik on omavahel tihedalt seotud, seega põhjustab hüpovoleemia ka mitte ainult verekaotus, vaid ka mis tahes looduse dehüdratsioon.

Inimese veri koosneb vedelast osast - plasma - ja rakukomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid). Kui erinevaid hüpovoleemia suhe raku- ja plasma portsjoni suur, st vereringes mahtu saab vähendada ühtlaselt tõttu rakkude ja plasma (verekaotus, näiteks) või on häire vedeliku ja proportsioone moodustatud elemente.

Mõistet "hüpovoleemia" kasutatakse sageli arstide praktikas, kuid mitte kõik spetsialistid ei tunne selle protsessi arengu keerukust ja viise selle tagajärgede kõrvaldamiseks. Peale selle ei ole sellise diagnoosi täpsed diagnostikakriteeriumid samuti sõnastatud, mistõttu on selle õigeaegne sõnastamine keeruline.

Puuduvad selged soovitused diagnoosimise ja ravi hüpovoleemia loob eeldused puudulik infusioonravile ning patsient kannatab võrdselt, olenemata sellest, kas liiga vähe või liiga palju vedelikku see võetakse kasutusele. Selles valguses on meelevaldne tõlgendus mõiste hüpovoleemia on vastuvõetamatu, ja arst peab korralikult hinnata, mil määral dehüdratsiooni või verekaotus, valides igale patsiendile kõige ratsionaalsem ravimeetod põhineb liikide põhjused ja häire patogeneesis.

Eriti tähelepanuväärne Tugeva hüpovoleemia, mis võib olla väga kiire aeg areneda šokk. Sellises olukorras on arsti vaja võtta kiireid meetmeid ja teha õigeid otsuseid arvu ja koosseisu Vereülekande meediumid ja lahendused kotoroya võib sõltuda mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elu.

Hüpovoleemia tekke põhjused ja mehhanismid

Hüpoleleemiliste seisundite arengu mehhanismi aluseks võib olla:

  • Muutused valkude ja elektrolüütide kontsentratsioonis vereplasmas ja rakuvälises ruumis;
  • Veresoonte suutlikkuse suurendamine perifeersete veresoonte laienemise tõttu;
  • Vähendatud vedeliku maht vere või plasma otsese kaotuse tõttu.

Hüpovoleemia põhjused on erinevad:

  1. Verekaotus;
  2. Šokk;
  3. Põletada haigus;
  4. Allergiad;
  5. Soolte infektsioonide dehüdratsioon;
  6. Hemolüüs (punaste vereliblede massiline intravaskulaarne hävitamine);
  7. Gestoos (rasedate naiste oksendamine);
  8. Polüuuria neeruhaiguse korral;
  9. Endokriinsüsteemi häired (suhkruhaigus ja diabeet);
  10. Joogivee puudumine või selle kasutamise võimalus (teetanus, marutaud);
  11. Teatavate ravimite kontrollimatu tarbimine (eriti diureetikumid).

Vähendades ringleva vere mahu algab sündmuste kaskaadi - esimene kompenseerivad ja siis - pöördumatud patoloogilised mitte reguleeritud ravi, nii et see on oluline mitte kaotada aega ja nii kiiresti kui võimalik alustada taastada normovolemic riik. Püüdkem mõista patoloogia arengumehhanisme, sõltuvalt selle erinevatest põhjustest.

Maht vereringes on tihedas seoses võimsust veresoonkonnas, mida saab kohandada varieerumine vedeliku kogus kompenseerides puudus või liig. Vähendades bcc tingitud verekaotuse või dehüdratsioon laevad reageerivad spasm väikestes arterites ja veenides, suurendades seeläbi suutlikkust suurtes veresoontes ja hüpovoleemia võib täielikult või osaliselt kompenseerida.

Kuid mitte alati perifeerse vere reageerivad spasmiga ja kõrvaldavad BCC puudumise. Nende laienemine on aluseks hüpovoleemiale allergiliste reaktsioonide ajal, tõsise mürgistuse korral, kui verehulk ei muutu ja veresoonte voolavus suureneb. Selle mehhanismiga tekib suhteline hüpovoleemia, millega kaasneb venoosse südamepuudulikkuse vähenemine, selle puudulikkus ja märkimisväärne organi hüpoksia.

Dehüdratsioon võib tekkida, kui hüpofüüsi häired, kui antidiureetilise hormooni puudumine põhjustab tugevama polüuuria. Sellisel juhul on hüpovoleemia mõõdukas, kuna keha kaotab peamiselt rakkude ja rakuvälise ruumi vedeliku, püüdes hoida verehulka võimalikult normaalselt.

Plasma kahju põletusi kaasa hüpovoleemia ja vaimustus toodete koe lagunemine süveneb hüpoksia ja mikrotsirkulatsiooni häireid, mistõttu otsus asendada kaotatud vedeliku võetakse tavaliselt arsti enne sümptomite tekkimist BCC puudus.

Lisaks neerudele võib vedelik erituda soolestikus. Eelkõige nakkuste korral, millega kaasneb tugev kõhulahtisus ja oksendamine. On teada, et täiskasvanud inimese soolestikus toodab umbes 7-7,5 liitrit vedelikku päevas, veel mõned mahu pärineb toitu, vaid ainult 2% veesisalduse pärineb fekaalid olid normaalsed. See on lihtne ette kujutada, millised tagajärjed toob kaasa rikkumise vedeliku tagasiimendumise, mida saab kuvada mõne päeva.

Väikelapsed on eriti tundlikud dehüdratsiooni suhtes, kus sooleinfektsioon võib põhjustada dehüdratsiooni ja hüpotensiooni märke 2-3 päeva pärast haiguse algust. Palavik, mis tavaliselt on seotud nakkustega, suurendab suuresti veekaotust ja aitab kaasa eksisiksee kiirele ilmnemisele.

Imendumatud vedeliku kadu tekib pidevalt hingamise ja higistamise tõttu. Need protsessid on täielikult kontrollitud tervetel inimestel ja hüvitatakse, kui võetakse õiges koguses vett. Tõsine ülekuumenemine kuumas kliimas, tööl kõrgetel temperatuuridel, raske palavik, liigne harjutus võib häirida kehavedelike normaalset tasakaalu.

hüpovoleemia tekkimine veresoontes

Verekaotust peetakse hüpovoleemia üheks kõige tavalisemaks põhjuseks, kui vere vabaneb kas väliskeskkonnast või elundi või koe luumenisse. Ebapiisava vere hulga korral on südame töö purustatud, mis kaotab selle venoosse süsteemi. Patoloogia järgmine etapp on:

  • Vererõhu otsene langus, mis põhjustab depot (maks, lihased) veresoonte vabanemist;
  • Vedeliku retentsiooni vähenenud uriini eritumine;
  • Vere hüübimise tugevdamine;
  • Väikeste arterite ja arterioolide spasm.

Need protsessid põhinevad kompensatsioonil intravaskulaarse vedeliku puudumisel, kui keha üritab kontsentreerida selle maksimaalset kogust veresoontes, kasutades reservatsioone ning vähendades perifeersete kudede kaudu vereringe võimet südame, aju ja neerude kasuks.

Kui te ei võta õigeaegselt võtta hüpovoleemia kõrvaldamist meetmeid, edasise arengu sündmused võivad muutuda kontrollimatuks ja traagiline: tsentraliseerimine verevoolu suurtes veresoontes asendatakse selle detsentraliseerimise sest kangast tunneb tugevat hüpoksia ja seejärel vedelik tungib rakkudevahelise ruumi koguneb vahi, mis viib järsk langus BCC ja mikrotsirkulatsioon peatus. See seisund iseloomustab hüpovoleemilise šoki pöördumatut staadiumi.

Seega Hüpovoleemiaga sündroom on sarnased mehhanismid arengu põhjusest hoolimata selle helistaja: tasakaalus vere mahu ja veresoonte on häiritud, siis verevool on koondatud hüvitise etapis, kuid lõpuks tekib dekompensatsioonile detsentraliseerimise ringlust ja hulgielundhäire vastu kiiresti progresseeruv hüpovoleemilistele šokk.

Hüpovoleemiline šokk on äärmiselt suur patoloogia tase, sageli pöördumatu ja intensiivravi suhtes tundlik, kuna see on muutunud veresoonte ja siseorganite pöördumatuteks. Sellega kaasneb raske hüpotensioon, raske hüpoksia ja struktuurilised muutused elundites. Seal on äge neeru-, maksa-, südame-, hingamispuudulikkus, patsient langeb kooma ja sureb.

Hüpovoleemia tüübid ja sümptomid

Sõltuvalt vere hulga ja vaskulaarmahu suhte arvust on kolme tüüpi hüpovoleemia:

Normotsüüteemilise variandi puhul on plasmakontsentratsiooni ja ühtsete elementide (verekaotus, šokk, vasodilatatsioon) tõttu ühtlane langus.

Kui BCC oligotsütaarsed vormid vähenevad peamiselt moodustunud elementide arvu tõttu (hemolüüs, aplastiline aneemia, verekaotus punaste verelibledega).

Polütsüteemilise hüpovoleemiaga kaasneb peamiselt vedeliku kadu koos vere raku komponendi suhteliselt säilimisega - kõhulahtisuse ja oksendamise, palaviku, põletuste ja joogivee puudumine.

Mõnel juhul esineb hüpovoleemia kirjeldatud variantide kombinatsioon. Eriti suurte põletuste korral võib täheldada tugevat hemolüüsi põhjustanud veresoonte higistamise või oligotsüteemia tõttu polütsüteemiat.

Hüpovoleemia kliinik on tingitud peamiselt vererõhu kõikumisest ja hüpoksiast tingitud perifeersete kudede perfusiooni vähenemisest, mis takistab funktsiooni piisavat toimet. Sümptomite raskusaste sõltub hüpovoleemia ja raskusastme arengust.

Arvatakse, et BCC languse peamised sümptomid on järgmised:

  • Vererõhu alandamine;
  • Tugev nõrkus;
  • Pearinglus;
  • Kõhuvalu;
  • Hingeldus.

Hüpovolekemia objektiivsed tunnused on kahvatu naha või isegi tsüanoos, suurenenud südame löögisagedus ja hingamine, hüpotensioon ja patsiendi aktiivsuse vähenemine ning erineva raskusastmega aju aktiivsuse häired.

BCC ja hüpotensiooni vähenemise tõttu on termoregulatsioon häiritud - nahk muutub jahedaks, patsient tunneb külmakahjustust isegi siis, kui termomeeter näitab kõrge temperatuuri. Impulss suureneb, rinnus on ebameeldivad aistingud, hingamine muutub sagedaseks. Kuna rõhk väheneb, tekitab pearinglus nõrkku teadvuse seisundit ning raske hüpovoleemilise šoki korral on teadvuse kaotus, stuupor ja kooma suurenenud.

Laste puhul suurenevad hüpovoleemilise sündroomi sümptomid üsna kiiresti, eriti imikute ja esimese 2-3 eluaasta jooksul. Ema laps, kes ilmus kõhulahtisus ja oksendamine, väga kiiresti märganud tugev beebi letargia, mis on enne haiguse oleks olnud väga aktiivne, kapriisidele asendatakse apaatia ja raske uimasus, nahk muutub kahvatuks, ja nasolabial kolmnurga tipust nina, sõrmed saavad tsüanootilised varju.

Hüpovoleemia sümptomid on patoloogia eri etappides erinevad:

  • Kerge normovolemic hüpovoleemia tekkinud tausta verekaotus hüpotensiooni kuni 10% esialgsest rõhu tase, mõõdukas tahhükardia ja tahhüpnoe, kahvatus naha ilmumist pearinglus, nõrkus, janu, iiveldus, nõrkus, minestamine;
  • Keskmine hüpovolekemia määr on iseloomulik verekaotusele kuni 40% tsirkuleeriva vereringe mahust, samal ajal kui süstoolne rõhk väheneb 90 mm Hg-ni.. V väheneb filtreerimise uriini suurendab südamepekslemine ja hingeldus, kui patsient on kaetud külma niiske, kahvatu või sinyushen, unisust, yawns tingitud hüpoksia, janu, teadvuse võib "varjatud";
  • Raske hüpovoleemia põhjustab tõsist verekaotust, kui organism kaotab kuni 70% BCC-st. Selles olekus rõhk ei ületa 60 mm Hg. Art., Väljendub tahhükardia (kuni 150 lööki minutis), pulss on sagedane ja niitmikega, nahk on väga kahvatu, on võimalik konvulsioone ja selgeid märke aju aktiivsuse halvenemisest - stuupor, letargia, segadus, kooma.

Tõsine Hüpovoleemiaga sündroom väga kiiresti läheb šokk, hüpotensioon milles provotseerib järsul teadvusekadu või vastupidi, agitatsioon, tüüpiline neerude tööd anuuriana, tahhükardia, tahhüpnoe või hinge tüüpi Cheyne-Stokes.

Polütsüteemiline hüpovoleemia, lisaks eespool toodud märkidele, kaasneb ka raskete hemokontrollihäiretega väikese veresoonte tromboosi kujul ja mikrokirkulatsiooni häirete tõttu tekkinud nekrootiliste protsesside tõttu organi puudulikkuse progresseerumisega.

Hüpovoleemilise sündroomi ravi

Hüpovoleemilise sündroomi ravis on kaasatud elukutseliste spetsialistid, kirurgid, põletushaigla spetsialistid, nakkushaiguste spetsialistid, kes kõige sagedamini kogevad patoloogiat, mis põhjustab BCC vähenemist. Ravi planeerimisel on oluline välja selgitada hüpovolenüüvi tüüp, et kompenseerida komponente, mida keha vajab kõige enam.

Hüpovoleemiline šokk on kiireloomuline seisund, mis nõuab kiireloomulisi meetmeid, mida tuleks teha enneaegse haigla staadiumis. Hüpovoleemiaga diagnoositud häirekeskuse arstiabi arst peaks tegutsema vastavalt erakorralise meditsiiniabi algoritmile, sealhulgas:

  1. Peatada verejooks, kui see on olemas;
  2. Juurdepääs perifeersele veenile maksimaalse läbimõõduga kateetri abil; vajadusel kahte või enamat veeni kateeteriseeritakse;
  3. Kiire intravenoosse lahuse sisestamine BCC asendamiseks rõhu all;
  4. Hingamisteede tagamine ja hingamisteede hapnikku sisaldava segu pakkumine;
  5. Näituste anesteesia - fentanüül, tramadool;
  6. Glükokortikosteroidide (prednisooni, deksametasooni) manustamine.

Kui kirjeldatud toimingud on andnud tulemusi ja surve on jõudnud või isegi ületanud 90 mm Hg. Art., Jätkab patsient infusioonravi pideva jälgimisega impulsi, rõhu, hingamise ja hapniku kontsentratsiooni kohta veres, kuni see viiakse intensiivravi osakonda, vältides häirekeskust. Jätkuva raske hüpotensiooni korral lisada dopamiini, fenüülefriini, norepinefriini süstitavale lahusele.

BCC puuduse korrigeerimine seisneb kadunud vedeliku täiendamises, kõrvaldades patoloogia ja sümptomaatilise toime peamise põhjusliku teguri. Ravi põhieesmärk on taastada BCC, mille puhul kasutatakse infusioonravi, mis aitab hüpovoleemiat võimalikult kiiresti kõrvaldada ja šokist ära hoida.

Narkootikumide ravi hõlmab:

  • Infusioonipreparaadid - soolalahused (soolalahus, Ringeri lahus, acesool, trisool jne), värske külmutatud plasma, reopolüglütsiin, albumiin;
  • Vereasendajad - erütrotsüütide ja vereliistakute mass;
  • Glükoosi lahus ja intravenoosselt manustatud insuliin;
  • Glükokortikosteroidid (intravenoosselt);
  • Hepariin leevendatud intravaskulaarse tromboosi korral ja selleks, et vältida hüpovoleemia polütsüteemilist tüüpi;
  • Aminokaproonhape, etamsilaat verejooksuks;
  • Seduksen, droperidool koos väljendunud psühhomotoorse agitatsiooniga, krampide sündroom;
  • Kontürk šoki ja hemokontrolli häirete raviks ja vältimiseks;
  • Antibiootikumide ravi.

Ravi esimene etapp sisaldab kristalloosi soolalahuse sisseviimist süstoolse rõhu taseme kontrolli all, mis ei tohiks olla alla 70 mm Hg. Art., Vastasel juhul ei saavutata neerudes elundi perfusiooni ja kuseteede moodustumist. Vastavalt kaasaegsetele mõistetele peaks süstitud vedeliku maht olema võrdne verekaotusega.

Kui kristalloide ei ole piisavalt ja rõhk ei saavuta soovitud arvu, lisatakse dekstraanid, želatiini ja tärklisel põhinevad valmistised, värske külmunud plasma ja ka vasotoonilised ained (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin).

Samaaegselt vedeliku infusiooniga viiakse läbi hapniku sissehingamine ja vajadusel tehakse kindlaks kopsude riistvara ventilatsioon. Hüübimissüsteemi funktsiooni toetab albumiini, hepariini, aminokapraanhappe määramine (sõltuvalt kahjustatud hemostaasi tüübist).

Kirurgiline ravi seisneb verejooksu peatamises, peritoniidi, pankrease nekroosi, soole obstruktsiooni, traumaatiliste vigastuste, pneumotoraksi jms avariiolukorras.

Hüpovoleemia korrigeerimine toimub intensiivravi üksuse tingimustes, kus on olemas võimalus elektrolüütide ainevahetuse, hemostaasi, rõhu, vere hapniku küllastatuse, neerufunktsiooni urineerimisel ööpäevaringselt jälgida. Ravimite annus, süstitavate lahuste suhe ja maht arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi sõltuvalt haiguse põhjusest, samaaegsel taustal ja BCC kadumise määral.

Mis on hüpovoleemiline šokk?

Kui organismis on vereringe vähenenud, on oht, et tekib selline suhteliselt raske haigus nagu hüpovoleemiline šokk. See patoloogia on märkimisväärne oht inimese elule, kuna selle tagajärjel tekivad südame ja veresoonte ainevahetusprotsessid ägedad häired.

Selleks, et mõista, kuidas sellistes olukordades käituda, on vaja mõista, mis see on, kuidas ta ise avaldub ja milliseid meetmeid tuleb inimese päästmiseks võtta.

Haiguse kirjeldus

Patoloogia on kompenseerivate funktsioonidega mehhanism, mille eesmärk on säilitada verevarustust kõigisse inimkeha süsteemidesse tsirkuleeriva vere hulga järsu langusega.

Sarnane nähtus aitab vähendada verehulka taustal, et kaotatakse palju vett ja elektrolüüte. Seda võib täheldada suures oksendamises ja lahtiste väljaheidete juures, veritsuse ajal ja muude patoloogiliste probleemide korral kehas.

Need muutused võivad viia suhteliselt tõsiste ja sageli pöördumatute tagajärgedeni.

Kuigi hüpovoleemilise šoki ajal peetakse põhiorganite aktiivsust kompenseerivaks, ei ole see alati tõhus ja mõnikord ei päästa seda raskete rikkumiste ja surmade eest.

Selle haigusega on vaja erakorralist abi, kõik terapeutilised meetmed viiakse läbi ainult resuspiraatoritega.

Riigi arengu tegurid

Meditsiinis on hüpovoleemilisest šokist tingitud 4 peamist ühist tegurit:

  1. Suure hulga vere kogunemine kapillaarides. Võib täheldada nakkushaiguste ja traumaatilise šoki ajal.
  2. Vigastuste või muude tõsiste patoloogiate tõttu pöördumatult kaotatud plasma. Selle põhjuseks võivad olla ulatuslikud keha põletused, samuti vedeliku moodustumine kõhukelmes, sooltes.
  3. Raske verejooks, kui verekaotust ei saa taastada.
  4. Pikaajalise oksendamise või kõhulahtisuse tõttu on kadunud märkimisväärne kogus isotoonilist vedelikku.

Erilist rolli mängib vabade verede ladestumine perifeersetes kapillaarides. See tingimus on iseloomulik teatud tüüpi nakkustele. Sellistel juhtudel võib patsient kahjulike tegurite tõttu täheldada mitut tüüpi šokke.

Pathogenesis

Inimorganismis on veri kahel kujul:

  • Tsirkuleeriv Annab umbes 90% koguarvust. See annab kõigile organite kudedele hapniku ja vajalikud elemendid.
  • Verevarustus. See ei ole seotud üldise ringlussevõtuga. Selle peamine ülesanne on säilitada õige vere kogus ettenägematute olukordade korral, millega kaasneb suur verekaotus.

Kui põhimaht väheneb, hakkavad baroretseptorid ärritama, mille tulemusena moodustuvad varud hakkavad voolama üldvoolu. Kui seda ei piisa, siis käivitab see mehhanism, kindlustades südame-, aju- ja kopsutööde säilimise.

Selle taustal on perifeersete veresoonte vähenemine, mis tagavad plasma jäsemetele ja mitte nii olulistele osadele. Aktiivne ringlus jätkub ainult kõige olulisemates elundites.

Verevarustuse alahüvitamisega täheldatakse spasmide suurenemist. Sellises olukorras ammendatud kaitsemehhanism võib põhjustada veresoonte laienemist dramaatiliselt.

Selle taustal hakkab veri liikuma äärepoolseimatele osadele, mis põhjustab ebapiisava pakkumise palju olulisematest elunditest. Sellised seisundid viivad kõigi ainevahetusprotsesside suhteliselt rängalt.

Hüpovoleemilise šoki patogeneesis on kolm etappi:

  • Esimene on vereringe puudumine. Puuduse tekkimise tulemusena väheneb venoosne vool südamele, samuti keskrõhu langus. Kudede vedelik hakkab puudust kompenseerima.
  • Teine on sümpatadrenaadi süsteemi stimulatsioon. Norepinefriini ja adrenaliini suurenemine, südame löögisageduse suurenemine ja müokard. Tulenevalt sellest, et neerude, naha ja lihaste verevarustus halveneb, on keha suuteline säilitama survet õigel tasemel, pakkudes vajalikku verevarustust ajule ja maksale, samuti südame süsteemile. Siiski on oluline meeles pidada, et selline kaitsemehhanism suudab toimida üsna lühikese aja jooksul. Peamise verevoolu mahu kiire taastumise tagajärjel taastub patsient. Puuduva seisundi säilitamisel ei ole välistatud pikema isheemiast tingitud mitte eriti soodsate tagajärgede tekkimise tõenäosus.
  • Kolmas on hüpovoleemia. Vajalik koguse tsirkuleeriva vere kaotamine, venoosse naasmise vähendamine ja südame täidis. Selle tulemusena ei anna sisemised organid enam oma elutähtsusega seotud hapnikku ja toitaineid, vererõhk langeb järsult. Selle taustal moodustub mitme organismi rike.

Imiku patoloogia

Vastsündinu šoki peamiste põhjuste hulgas, mis põhjustavad ägedat verekaotust, on:

  • nabavarade purunemine;
  • platsenta koorimine;
  • ebaõige esitusviis;
  • elundikahjustus;
  • intrakraniaalne hemorraagia.

Tunnusnähtude hulgas võib kehatemperatuuri üldiselt väheneda.

Hüpovoleemia ja nakkused

Hüpovoleemia võib areneda erinevate nakkushaiguste taustal. Enamikul juhtudest võib see patoloogiline seisund esineda lastel ägeda sooleinfektsiooni tagajärjel. Lisaks võivad gastroinfektsioonidest või sisemisest haavandist põhjustatud hemorraagid saada ka šokkide provokatsiooniks.

Sümptomatoloogia

Sümptomeid mõjutavad:

  • plasmakadude maht ja intensiivsus;
  • keha võime vahetada funktsioone.

Kõige sagedasemad hüpovoleemilise šoki tunnused on:

  1. Raske iiveldus.
  2. Tahhükardia.
  3. Nahavärv.
  4. Vähendatud rõhk.
  5. Mõõdukas teadvus.
  6. Pearinglus.

Selleks, et õigesti hinnata patsiendi tervist, kasutavad arstid spetsiaalset liigitust, mille abil saab ka kindlaks teha hüpovolekemia astme:

  • Kahjuks ei ületa 15%. Kui inimene on horisontaalses asendis, ei täheldata mingeid sümptomeid.
  • 20-25% -line kaotus. Vererõhk langeb veidi, suurendab pulsatsiooni. Kui inimene on lamavas asendis, vastavad näitajad normile.
  • 30-40%. Rõhk jääb allapoole märgist 100 mm Hg. st. isegi inimese lamamisasendis. Epidermise, oliguuria puhul on suurenenud pallor.
  • Üle 40%. Impulsi perifeersetes piirkondades puudub, nahk on kahvatu ja külm. On tõenäoline, et patsient langeb kooma.

Peaaegu kõik hüpovoleemilise šoki tüübid arenevad samaaegselt. Ärritavad retseptorid ja madal vererõhk on selle fenomeni provotseeriv tegur.

Sellele tingimusele on lisatud:

  • paleness;
  • nõrkus;
  • kiire südamelöögisagedus;
  • õhupuudus.

Samuti on kahte tüüpi patoloogia:

  • kompenseeritud, kus keha suudab pika aja jooksul säilitada elutähtsate süsteemide töö vajalikul tasemel;
  • kompenseerimata - patsiendi surma põhjustav tegur.

Diagnostilised meetodid

Lisaks tavapärasele standardsele eksamile spetsialisti poolt saate haiguse diagnoosimiseks määrata täiendavaid eksameid. See on:

  1. Vereanalüüs
  2. Ehhokardiograafia.
  3. Endoskoopia.
  4. Ultraheli.
  5. Arvutitomograafia.
  6. Südame ja kuseteede kateteriseerimine.

Sõltuvalt kaasnevatest sümptomitest võib kohaldada:

  • igapäevane rõhu jälgimine;
  • väljaheidete analüüs;
  • vaagna röntgen;
  • ristluu histograafia.

Ohvritele antav esmaabi

Kuna vaatlusalune haigus on üsna petlik patoloogia, mis võib põhjustada letaalse tulemuse, on vaja mõista hädaabikõne algoritmi:

  1. Patsient asetatakse kõvale pinnale.
  2. Nad panid jalgu alla padi, nii et nad oleksid pea kõrgemad.
  3. Pulssi kontrollitakse. Kui inimene on teadvuseta olekus, on vaja panna ta ühes suunas, oma peaga visatud tagasi.
  4. Parem on riideid eemaldada ja katta patsiendile tekk.
  5. Kui on seljaaju luumurd, on parem, kui patsient jääb näost ülespoole.
  6. Avatud verejooksu olemasolu korral tuleb selle ärajätmiseks võtta kõik meetmed. Selleks vajutage anum kohale vigastuse kohal, samuti paigaldage rehv või käänmik.
  7. Haavale kantakse antiseptiline apreteerium.
  8. Vajadusel on soovitatav anda kannatanule analgeetiline aine.

Edasisi meetmeid saab läbi viia ainult spetsialist.

Kuidas ravida hüpovoleemiat

Järgnev hüpovoleemilise šoki ravi on suunatud:

  • parandada südame ja veresoonte tööd;
  • kiiresti taastada nõutav ringleva vere põhikogus;
  • täiendada punaseid vereliblesid;
  • korrigeerige tekkinud vedeliku defitsiit;
  • taastavad halva homöostaasi ja elundi düsfunktsiooni.

Komplekssete tegevuste struktuur hõlmab kahte peamist komponenti:

  • patogeneetilised meetmed;
  • etiotroopne, sealhulgas terapeutilised meetodid, mille mõju on suunatud põhjuste mahasurumisele - provokatsioonide haigus.

Selliste ravimite kasutamine:

  • Reopoliglyukin;
  • Insuliin;
  • Kontüüriline;
  • aminokaproehape;
  • Droperidool;
  • Hepariin;
  • Seduxen;
  • soolalahused;
  • Mannitool;
  • Prednisoloon;
  • kaltsiumglükonaat;
  • antibakteriaalsed ained.

Kui ravim ei anna positiivset mõju, siis tehke želatiini, dekstraani või mõne muu sünteetilise päritoluga plasma asendaja infusioon.

Hapniku sissehingamist saab läbi viia paralleelselt.

Sellise patoloogia nagu hüpovoleemilise šoki väljaarendamise vältimiseks on vaja vältida selliseid tegevusi, kus vigastused on võimalikud. Soolepõletiku korral on oluline kohe nõu pidada arstiga, kes määrab õige ravi, mis hoiab ära võimalikud tagajärjed.

Nõuetekohane toitumine ja rauapreparaadid vähendavad oluliselt hüpovoleemia sündroomi tekkimise ohtu raske verejooksu tõttu.

Hüpovoleemiline šokk

Tekib tsirkuleeruva vere kogus, mis vastab ↓ BCC-le vaskulaari mahust, ebakõla. Seda šokki nimetatakse külmaks, kuna see šokk on kõige tugevam tsentraliseerimine vereringes, mille tõttu nahk muutub kahvatuks ja külmaks.

Hüpovoleemilise šoki tüübid:

Hemorraagiline - tekib äge verekaotus (verekaotus 25% kogu verest - ligikaudu 500 ml)

Põletusšokk - tekib plasmakadude tõttu põlemispinna kaudu.

Shokk dehüdratsiooni ajal - vee ja elektrolüütide kaotuse tõttu.

Traumaatiline - ägedate verekaotus ja plasmakadude tõttu.

Hüpoleleemilise šoki patogeneesis kirjeldatakse šoki etappides. Dehüdratiseerimise ajal on põlemisšokk ja šokk eripära, et vedeliku või plasma kadu tõttu väheneb veri, mis viib ↑ viskoossuseni ja raskendab veelgi tsüklilist hüpoksiat. Traumaatiline šokk viitab ka hüpovoleemilisele ainele, kuna see tekib kahjustatud kapillaaride akuutse verekaotuse ja plasmakadude tõttu koe purustamise ajal. Traumaatiline šokk on süvenenud:

Valu - sest tugev valu põhjustab veresoonte-mootorikeskuse depressiooni, mis võib põhjustada veresoonte laienemist ja vereringe detsentraliseerimist.

Rasvade embolism - mis areneb koos torukujuliste luude luumurdudega ja põhjustab perifeerset ringlust.

Põletikuliste vahendajate moodustumine on tingitud tohutu kudede kahjustusest, mis laieneb veresoontele ja nende läbilaskvuse tõttu, mis veelgi raskendab vereringe hüpoksiat.

Kardiogeenne šokk

See tekib südamepuudulikkuse südamepumba pumba funktsiooni rikkumise tõttu. Põhjusid (müokardi infarkt, müokardiit, arütmia, südamerike, südame tamponaad). Kardiogeenne šokk on kõige tõsisem šoki tüüp, mis põhjustab suremust 80% -l juhtudest, sest šoki esimeses etapis on tekkinud nõiaring. Tõeline ring tekib seetõttu, et kaitsemehhanismid hüpovoleemilise šoki hemodünaamika kompenseerimiseks veelgi raskendavad rikkumisi.

Kardiogeense šokiga kuratlik ring.

Kui südame pumba funktsioon on nõrgenenud, siis südame võimsuse (või süstoolse ruumala) vähenemine, mis põhjustab IOC vähenemist, mille tagajärjel väheneb CAD. Vastuseks on aktiveeritud CAC, millega kaasneb vereringe tsentraliseerimine. Vere ümberjaotamine perifeersest kesksest anumasse põhjustab tsentraalse venoosse rõhu suurenemist ja venoosne südame naasmine suureneb. PAC-i aktiveerimise tõttu suureneb aldosterooni ja ADH produktsioon, mis põhjustab ↑ vedeliku retentsiooni, ↑ BCC-i ja veelgi rohkem ↑ venoosse südamesse jõudmist. BB suurenemine südamele põhjustab südame ülekoormust mahu, selle laienemise ja südame pumpamise funktsiooni veelgi suurema häirega.

(südame löögisageduse katkestamine → ↓ ST → ↓ IOC → ↓ AED → ↑ SED → ↑ ВВ → südame ülekoormus helitugevusega).

Vaskulaarne šokk.

See areneb tänu ↓ OPSS-le tingitud vaskulaaride BCC võimsuse mittevastavusest. Vererakkude šokk on esimese astme puudumine (vereringe tsentraliseerimine), sest algne link patogeneesis on vereringe detsentraliseerimine.

Vaskulaarsed šokkide tüübid on:

Neurogeensus tekib tänu veresoonte toonuse häiretele. Põhjused võivad olla ajukahjustus, isheemilised ja hemorraagilised insult, seljaaju vigastus, valesti läbi viidud spinaalne anesteesia, vaskulaarsete mootorikeskuste pärssimine narkootiliste ainete ja ravimitega. Veresoonte toonuse sümpaatilise reguleerimise tõttu on vereringe detsentraliseeritud, mis viib ↓ MAP-i, vereringe hüpoksia ja mitme organi puudulikkuse tekkimiseni.

Anafülaktiline liigub vastavalt 1. tüüpi allergilistele reaktsioonidele. Põhjus on uimastite kasutuselevõtt või massiivne allergeenide sissevedu toiduga või sissehingamise teel. Allergeenide esialgse sisenemisega organismis esineb IgE sünteesi, mis kinnitatakse nuumrakkude pinnale kogu veresoonte suhtes. Allergeenide teine ​​kanne põhjustab tema vastastiktoimest nuumrakkude pinnale IgE-ga, mis põhjustab nuumrakkude degranulatsiooni ja histamiini vabanemist veresoontes, mis viib ↓ OPS-i ja vereringe detsentraliseerimiseni. Samuti on histamiin vaskulaarseina läbilaskvus, mille tõttu vedelikku jagatakse anumatest interstitsiaalsesse ruumi, millele on lisatud ↓ BCC. Tänu verevarustuse detsentraliseerimisele ja vedeliku ümberjaotumisele tekib ↓ SBP, vereringe hüpoksia ja mitme organi rängus.

Septiline (infektsioosne ja toksiline) tekib sepsis, mida sageli põhjustab G-flora (aga see võib olla ka G +). Septiline šokk on alguspunktiks endotoksiinide vereringes. Endotoksiinid käivitavad kõikide põletikuliste mediaatorite tootmise. Esiteks, endotoksiinid aktiveerivad komplimatsioonisüsteemi alternatiivsel viisil. Kui komplimendi süsteem aktiveeritakse, aktiveeritakse ülejäänud vere proteaasi süsteemid, moodustab bradükiniin vasodilatatsiooni ja ↑ läbilaskvuse. Aktiveeritud koagulatsioonisüsteem ja fibrinolüüsi soodustavad DIC-sündroomi arengut, mis süvendab septilise šoki teket, mistõttu on see teine ​​kardiogeenne pärast kõige tõsisem. Lisaks bradükiniinile on peamine vahendaja, kes vastutab septilise šoki arengu eest, tsütokiinid (IL-1, TNF-a). Nad laiendavad veresooni ja ↑ nende läbilaskvust, mistõttu tekib ↓ SAD, vereringe hüpoksia ja mitme organi rängus. Seda šokiat nimetatakse kuumaks, sest perifeersete veresoonte laienemise ja palaviku tõttu muutub nahk kuumaks ja hüperemõõtmelisemaks.

Lisaks Lugeda Laevad

Aju venoosse väljavoolu rikkumine

Aju verevarustuse probleemis pööratakse rohkem tähelepanu arteritele. Nad toovad hapnikku, plastmassi, et luua energiat ja täita oma funktsioonide neuroneid. Kuid mitte vähem oluline venoosne vereringe.

DDC on üks viise, kuidas skannida ultraheli lainetega laevu.

TsDK kaasaegne meetod on veresoonte skaneerimine digitaalse kujutise ekstraktsiooniga, mis võimaldab eristada verevoolu kiirust erinevates diameetrites olevates anumates, uurida nende kuju ja määrata nende kõrvalekalle normist.

Isiku normaalne rõhk vastavalt vanusele

Inimeste tervise oluline näitaja on normaalne vererõhk. Aja jooksul muutuvad numbrid. Ja see, et noorte jaoks oli vastuvõetamatu, on eakate jaoks ülim unistus.Praegu kasutatakse üldtunnustatud standardeid, mis kehtivad igas vanuses.

Tsüanoos ja selle tähtsus haiguste diagnoosimisel

Tsüanoos on naha ja limaskestade tsüanoetiline toon. Selle sümptomiga naha värvus võib olla erinevates skaalades: hall-sinine, punakas-sinine, sinine-roheline, tumesinine.

Taimne düstoonia

Taimne vaskulaarne düstoonia on funktsionaalsete häirete kompleks, mis põhineb autonoomse närvisüsteemi veresoonte toonuse düsregulatsioonil. See väljendab paroksüsmaalset või püsivat südamelöögisagedust, suurenenud higistamist, peavalu, südamepekslemist, näo punetust või peensust, külmavärinaid, minestamist.

Vaskulaarsed patoloogiad: kuidas varikocele ise määrata

Mõned haigused on eriti naiselik või mehelik. Varicocele on suguelundite tugevam probleem ja see on genitaalide veenilaiendid. Seejärel kaaluge, millist haigust, selle pärast, mis see toimub ja kuidas varikocele määrata kõige silmnäolisemate sümptomite suhtes.